1) A patologia da obesidade é multifatorial e envolve vários fatores como a leptina, cortisol e privação do sono. 2) A leptina regula a ingestão de alimentos e os níveis são afetados pelo cortisol. 3) A privação do sono reduz os níveis de leptina e aumenta a ingestão de alimentos, potencialmente levando à obesidade.

1. A PATOLOGIA DA OBESIDADE É MULTIFATORIAL, E, POR
CONSEGUINTE, É NECESSÁRIO COMPREENDER OS VÁRIOS
SINAIS E AS SUAS INTERAÇÕES, QUE CONTRIBUEM PARA A
OBESIDADE.
A leptina, uma substância chave das adipocinas segregada por adipócitos
em proporção à massa de gordura, os sinais para o sistema nervoso
central em relação ao estado de depósitos de gordura para controlar a
ingestão de alimentos. Adrenalectomia reduz o peso corporal de
roedores ob / ob deficiente em leptina obesos, sugerindo um papel de
glicocorticóides no metabolismo da leptina. A administração de
dexametasona em pacientes tanto magros e obesos aumenta os níveis
de leptina no soro, sugerindo que os glicocorticóides desempenham um
papel no controle da característica hiperleptinemia da obesidade. No
entanto, este efeito da dexametasona sobre os níveis de leptina é visto
apenas sob condições de alimentação ou após a administração de glicose
e de insulina, o que demonstra uma interação do cortisol, a insulina, e o
balanço energético positivo na regulação da leptina.

2. Os níveis de leptina apresentam um ritmo circadiano, com valores baixos
durante o dia e um aumento durante o sono. Um ritmo circadiano é um
ciclo de aproximadamente 24 horas nos processos fisiológicos dos seres
vivos, incluindo plantas, animais, fungos e cianobactérias. Num sentido
estrito, ritmos circadianos são gerados endogenamente, embora possam
ser modulados por estímulos externos, tais como a luz solar e a
temperatura. Os ritmos circadianos são importantes na determinação do
sono e dos padrões de alimentação de todos os animais, incluindo os
seres humanos. Existem padrões claros de atividade cerebral, onda,
produção hormonal, a regeneração celular e outras atividades biológicas
ligadas a este ciclo diário. Especula-se que o aumento noturno na leptina
serve para suprimir o apetite. Os níveis de leptina estão robustamente
diminuídos pela privação do sono; esta redução pode estimular a
ingestão de alimentos e, finalmente, aumentam o risco para a obesidade
e a doença metabólica.

3. Agonistas de glicocorticóides modulam os níveis de leptina, e um estudo
demonstrou que a diminuição dos níveis de leptina após 6 dias de
restrição do sono (em comparação com 6-dia período de recuperação do
sono) é inversamente correlacionada com 24 h níveis de cortisol
plasmático. A grelina é uma hormônio gástrico que desempenha um
papel no longo prazo e equilíbrio de energia de curto prazo e atua
centralmente para aumentar a ingestão de alimentos. Há um aumento
noturno em grelina durante a privação do sono e uma relação inversa
entre os níveis no soro de grelina e de cortisol sérico durante 84 h de
jejum, sugerindo que o ganho de peso devido à privação do sono pode
ser mediado pelo cortisol e seus efeitos sobre grelina, ou vice-versa.
Mais estudos são necessários para definir a relação entre a privação do
sono, o metabolismo do cortisol, hormônios reguladores do apetite e
para o desenvolvimento da obesidade. Vários estudos examinaram uma
ligação potencial entre o estresse crônico e a ingestão de alimentos.

4. Desregulação do eixo HPA- eixo hipotálamo pituitário adrenal tem sido
associado a outros distúrbios alimentares, tais como distúrbio da
compulsão alimentar periódica, a bulimia, a anorexia nervosa. As
alterações nos níveis de insulina ou neuropéptido Y (NPY), péptidos
implicados na regulação da ingestão de alimentos, ocorrem como um
resultado do metabolismo de cortisol alterado.
Administração do glicocorticóide prednisona tem mostrado estimular a
ingestão de alimentos em homens saudáveis. Por outro lado, a dieta

5. pode influenciar o metabolismo de cortisol. Em homens obesos, os níveis
de cortisol aumentaram após a perda de peso com baixo teor calórico
dieta rica em gordura, mas não depois de uma dieta de baixa gordura
hipocalórica. Há também estudos que descrevem o papel do eixo HPA e
seus efeitos sobre o vício em comida e circuitos de recompensa por
alimentos palatáveis. Embora não discutidos nesta revisão, estes
também são importantes domínios de investigação.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Esta associação pode ser mediada por alterações no eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal (HPA)...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. As principais pesquisas que têm sido realizadas sobre o papel do eixo
HPA em obesidade e doenças metabólicas...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

6. 3. Desregulação no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) tem sido
associada com a obesidade da parte superior do corpo, mas os dados são
inconsistentes, possivelmente devido a diferenças metodológicas entre
os estudos...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista –
Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Azevedo A, Santos AC, Ribeiro L, Azevedo I. A
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7. www.clinicavanderhaagen.com.br
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