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A PATOLOGIA DA OBESIDADE É MULTIFATORIAL, E, POR
CONSEGUINTE, É NECESSÁRIO COMPREENDER OS VÁRIOS
SINAIS E AS SUAS INTERAÇÕES, QUE CONTRIBUEM PARA A
OBESIDADE.
A leptina, uma substância chave das adipocinas segregada por adipócitos
em proporção à massa de gordura, os sinais para o sistema nervoso
central em relação ao estado de depósitos de gordura para controlar a
ingestão de alimentos. Adrenalectomia reduz o peso corporal de
roedores ob / ob deficiente em leptina obesos, sugerindo um papel de
glicocorticóides no metabolismo da leptina. A administração de
dexametasona em pacientes tanto magros e obesos aumenta os níveis
de leptina no soro, sugerindo que os glicocorticóides desempenham um
papel no controle da característica hiperleptinemia da obesidade. No
entanto, este efeito da dexametasona sobre os níveis de leptina é visto
apenas sob condições de alimentação ou após a administração de glicose
e de insulina, o que demonstra uma interação do cortisol, a insulina, e o
balanço energético positivo na regulação da leptina.
Os níveis de leptina apresentam um ritmo circadiano, com valores baixos
durante o dia e um aumento durante o sono. Um ritmo circadiano é um
ciclo de aproximadamente 24 horas nos processos fisiológicos dos seres
vivos, incluindo plantas, animais, fungos e cianobactérias. Num sentido
estrito, ritmos circadianos são gerados endogenamente, embora possam
ser modulados por estímulos externos, tais como a luz solar e a
temperatura. Os ritmos circadianos são importantes na determinação do
sono e dos padrões de alimentação de todos os animais, incluindo os
seres humanos. Existem padrões claros de atividade cerebral, onda,
produção hormonal, a regeneração celular e outras atividades biológicas
ligadas a este ciclo diário. Especula-se que o aumento noturno na leptina
serve para suprimir o apetite. Os níveis de leptina estão robustamente
diminuídos pela privação do sono; esta redução pode estimular a
ingestão de alimentos e, finalmente, aumentam o risco para a obesidade
e a doença metabólica.
Agonistas de glicocorticóides modulam os níveis de leptina, e um estudo
demonstrou que a diminuição dos níveis de leptina após 6 dias de
restrição do sono (em comparação com 6-dia período de recuperação do
sono) é inversamente correlacionada com 24 h níveis de cortisol
plasmático. A grelina é uma hormônio gástrico que desempenha um
papel no longo prazo e equilíbrio de energia de curto prazo e atua
centralmente para aumentar a ingestão de alimentos. Há um aumento
noturno em grelina durante a privação do sono e uma relação inversa
entre os níveis no soro de grelina e de cortisol sérico durante 84 h de
jejum, sugerindo que o ganho de peso devido à privação do sono pode
ser mediado pelo cortisol e seus efeitos sobre grelina, ou vice-versa.
Mais estudos são necessários para definir a relação entre a privação do
sono, o metabolismo do cortisol, hormônios reguladores do apetite e
para o desenvolvimento da obesidade. Vários estudos examinaram uma
ligação potencial entre o estresse crônico e a ingestão de alimentos.
Desregulação do eixo HPA- eixo hipotálamo pituitário adrenal tem sido
associado a outros distúrbios alimentares, tais como distúrbio da
compulsão alimentar periódica, a bulimia, a anorexia nervosa. As
alterações nos níveis de insulina ou neuropéptido Y (NPY), péptidos
implicados na regulação da ingestão de alimentos, ocorrem como um
resultado do metabolismo de cortisol alterado.
Administração do glicocorticóide prednisona tem mostrado estimular a
ingestão de alimentos em homens saudáveis. Por outro lado, a dieta
pode influenciar o metabolismo de cortisol. Em homens obesos, os níveis
de cortisol aumentaram após a perda de peso com baixo teor calórico
dieta rica em gordura, mas não depois de uma dieta de baixa gordura
hipocalórica. Há também estudos que descrevem o papel do eixo HPA e
seus efeitos sobre o vício em comida e circuitos de recompensa por
alimentos palatáveis. Embora não discutidos nesta revisão, estes
também são importantes domínios de investigação.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Esta associação pode ser mediada por alterações no eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal (HPA)...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. As principais pesquisas que têm sido realizadas sobre o papel do eixo
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os estudos...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista –
Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Azevedo A, Santos AC, Ribeiro L, Azevedo I. A
síndrome metabólica. In: Soares R, Costa C, editores. Estresse oxidativo, inflamação e angiogênese na síndrome
metabólica. Nerw York, NY, EUA: Springer Science; 2009. pp. 1-19; Caterson ID, Hubbard V, Bray GA, et al.
Prevenção Conferência VII: obesidade, uma epidemia mundial relacionadas com doenças cardíacas e acidente
vascular cerebral: Grupo III: em todo o mundo comorbidades da obesidade. Circulation. 2004; 110 (18):. E476-
e483; Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A síndrome metabólica. The Lancet . 2005; 365 (9468): 1415-1428; Galassi
A, Reynolds K, síndrome Ele J. metabólica e risco de doença cardiovascular: a meta-análise.American Journal of
Medicine. 2006; 119 (10): 812-819; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology
declaração de posição sobre a síndrome de resistência à insulina. Endocrine Practice . 2003; 9 (3): 237-252;
Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Paradoxo da obesidade em pacientes com hipertensão e doença
arterial coronariana. American Journal of Medicine. 2007; 120 (10):. 863-870; Aguilar-Salinas CA, Garcia E, G
Robles, et ai. As altas concentrações de adiponectina estão associados com o fenótipo obeso metabolicamente
saudável. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2008;93 (10):. 4075-4079; RP Wildman, Muntner P,
Reynolds K, et al. O obeso sem cardiometabólico agrupamento fator de risco e o peso normal com fator de risco
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1999-2004) Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1617-1624; Stefan N, Kantartzis K, Machann J, et al.
Identificação e caracterização da obesidade metabolicamente benigna em seres humanos. Archives of Internal
Medicine. 2008; 168 (15):. 1609-1616; Wildman RP. Obesidade saudável. Current Opinion in Clinical Nutrition e
Metabólica Cuidado . 2009;12 (4):. 438-443; Alberti KG, Zimmet PZ. Definição, diagnóstico e classificação da
diabetes mellitus e suas complicações.Parte 1: diagnóstico e classificação da diabetes mellitus. Relatório
provisório de uma consulta da OMS.Medicamento para a diabetes . 1998; 15 (7):. 539-553; Balkau B, Charles MA.
Comente sobre o relatório provisório sobre o relatório provisório a partir de consulta da OMS. Grupo europeu
para o estudo da resistência à insulina (EGIR) Diabetic Medicine. 1999;16 : 442-443; Cleeman JI. Sumário
executivo do terceiro relatório do National Cholesterol Education Program (NCEP) painel de especialistas na
detecção, avaliação e tratamento de colesterol alto no sangue em adultos (Adult Treatment Panel III) Journal of
the American Medical Association. 2001; 285 (19): 2486-2497; Welsh P, Polisecki E, H Robertson, et al. .
Desvendar a ligação direccional entre a adiposidade e inflamação: uma abordagem de randomização mendeliana
bidirecional Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.2010;95 (1):. 93-99.
Site Van Der Häägen Brazil
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Obesidade interações com dieta e hormônios reguladores do apetite

  • 1. A PATOLOGIA DA OBESIDADE É MULTIFATORIAL, E, POR CONSEGUINTE, É NECESSÁRIO COMPREENDER OS VÁRIOS SINAIS E AS SUAS INTERAÇÕES, QUE CONTRIBUEM PARA A OBESIDADE. A leptina, uma substância chave das adipocinas segregada por adipócitos em proporção à massa de gordura, os sinais para o sistema nervoso central em relação ao estado de depósitos de gordura para controlar a ingestão de alimentos. Adrenalectomia reduz o peso corporal de roedores ob / ob deficiente em leptina obesos, sugerindo um papel de glicocorticóides no metabolismo da leptina. A administração de dexametasona em pacientes tanto magros e obesos aumenta os níveis de leptina no soro, sugerindo que os glicocorticóides desempenham um papel no controle da característica hiperleptinemia da obesidade. No entanto, este efeito da dexametasona sobre os níveis de leptina é visto apenas sob condições de alimentação ou após a administração de glicose e de insulina, o que demonstra uma interação do cortisol, a insulina, e o balanço energético positivo na regulação da leptina.
  • 2. Os níveis de leptina apresentam um ritmo circadiano, com valores baixos durante o dia e um aumento durante o sono. Um ritmo circadiano é um ciclo de aproximadamente 24 horas nos processos fisiológicos dos seres vivos, incluindo plantas, animais, fungos e cianobactérias. Num sentido estrito, ritmos circadianos são gerados endogenamente, embora possam ser modulados por estímulos externos, tais como a luz solar e a temperatura. Os ritmos circadianos são importantes na determinação do sono e dos padrões de alimentação de todos os animais, incluindo os seres humanos. Existem padrões claros de atividade cerebral, onda, produção hormonal, a regeneração celular e outras atividades biológicas ligadas a este ciclo diário. Especula-se que o aumento noturno na leptina serve para suprimir o apetite. Os níveis de leptina estão robustamente diminuídos pela privação do sono; esta redução pode estimular a ingestão de alimentos e, finalmente, aumentam o risco para a obesidade e a doença metabólica.
  • 3. Agonistas de glicocorticóides modulam os níveis de leptina, e um estudo demonstrou que a diminuição dos níveis de leptina após 6 dias de restrição do sono (em comparação com 6-dia período de recuperação do sono) é inversamente correlacionada com 24 h níveis de cortisol plasmático. A grelina é uma hormônio gástrico que desempenha um papel no longo prazo e equilíbrio de energia de curto prazo e atua centralmente para aumentar a ingestão de alimentos. Há um aumento noturno em grelina durante a privação do sono e uma relação inversa entre os níveis no soro de grelina e de cortisol sérico durante 84 h de jejum, sugerindo que o ganho de peso devido à privação do sono pode ser mediado pelo cortisol e seus efeitos sobre grelina, ou vice-versa. Mais estudos são necessários para definir a relação entre a privação do sono, o metabolismo do cortisol, hormônios reguladores do apetite e para o desenvolvimento da obesidade. Vários estudos examinaram uma ligação potencial entre o estresse crônico e a ingestão de alimentos.
  • 4. Desregulação do eixo HPA- eixo hipotálamo pituitário adrenal tem sido associado a outros distúrbios alimentares, tais como distúrbio da compulsão alimentar periódica, a bulimia, a anorexia nervosa. As alterações nos níveis de insulina ou neuropéptido Y (NPY), péptidos implicados na regulação da ingestão de alimentos, ocorrem como um resultado do metabolismo de cortisol alterado. Administração do glicocorticóide prednisona tem mostrado estimular a ingestão de alimentos em homens saudáveis. Por outro lado, a dieta
  • 5. pode influenciar o metabolismo de cortisol. Em homens obesos, os níveis de cortisol aumentaram após a perda de peso com baixo teor calórico dieta rica em gordura, mas não depois de uma dieta de baixa gordura hipocalórica. Há também estudos que descrevem o papel do eixo HPA e seus efeitos sobre o vício em comida e circuitos de recompensa por alimentos palatáveis. Embora não discutidos nesta revisão, estes também são importantes domínios de investigação. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 COMO SABER MAIS: 1. Esta associação pode ser mediada por alterações no eixo hipotálamo- hipófise-adrenal (HPA)... http://tireoidecontrolada.blogspot.com 2. As principais pesquisas que têm sido realizadas sobre o papel do eixo HPA em obesidade e doenças metabólicas... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
  • 6. 3. Desregulação no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) tem sido associada com a obesidade da parte superior do corpo, mas os dados são inconsistentes, possivelmente devido a diferenças metodológicas entre os estudos... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Azevedo A, Santos AC, Ribeiro L, Azevedo I. A síndrome metabólica. In: Soares R, Costa C, editores. Estresse oxidativo, inflamação e angiogênese na síndrome metabólica. Nerw York, NY, EUA: Springer Science; 2009. pp. 1-19; Caterson ID, Hubbard V, Bray GA, et al. Prevenção Conferência VII: obesidade, uma epidemia mundial relacionadas com doenças cardíacas e acidente vascular cerebral: Grupo III: em todo o mundo comorbidades da obesidade. Circulation. 2004; 110 (18):. E476- e483; Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A síndrome metabólica. The Lancet . 2005; 365 (9468): 1415-1428; Galassi A, Reynolds K, síndrome Ele J. metabólica e risco de doença cardiovascular: a meta-análise.American Journal of Medicine. 2006; 119 (10): 812-819; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology declaração de posição sobre a síndrome de resistência à insulina. Endocrine Practice . 2003; 9 (3): 237-252; Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Paradoxo da obesidade em pacientes com hipertensão e doença arterial coronariana. American Journal of Medicine. 2007; 120 (10):. 863-870; Aguilar-Salinas CA, Garcia E, G Robles, et ai. As altas concentrações de adiponectina estão associados com o fenótipo obeso metabolicamente saudável. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2008;93 (10):. 4075-4079; RP Wildman, Muntner P, Reynolds K, et al. O obeso sem cardiometabólico agrupamento fator de risco e o peso normal com fator de risco cardiometabólico agrupamento: prevalência e correlatos de 2 fenótipos entre a população dos EUA (NHANES 1999-2004) Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1617-1624; Stefan N, Kantartzis K, Machann J, et al. Identificação e caracterização da obesidade metabolicamente benigna em seres humanos. Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1609-1616; Wildman RP. Obesidade saudável. Current Opinion in Clinical Nutrition e Metabólica Cuidado . 2009;12 (4):. 438-443; Alberti KG, Zimmet PZ. Definição, diagnóstico e classificação da diabetes mellitus e suas complicações.Parte 1: diagnóstico e classificação da diabetes mellitus. Relatório provisório de uma consulta da OMS.Medicamento para a diabetes . 1998; 15 (7):. 539-553; Balkau B, Charles MA. Comente sobre o relatório provisório sobre o relatório provisório a partir de consulta da OMS. Grupo europeu para o estudo da resistência à insulina (EGIR) Diabetic Medicine. 1999;16 : 442-443; Cleeman JI. Sumário executivo do terceiro relatório do National Cholesterol Education Program (NCEP) painel de especialistas na detecção, avaliação e tratamento de colesterol alto no sangue em adultos (Adult Treatment Panel III) Journal of the American Medical Association. 2001; 285 (19): 2486-2497; Welsh P, Polisecki E, H Robertson, et al. . Desvendar a ligação direccional entre a adiposidade e inflamação: uma abordagem de randomização mendeliana bidirecional Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.2010;95 (1):. 93-99. Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br
  • 7. www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video http://youtu.be/woonaiFJQwY VAN DER HAAGEN BRAZI Instagram https://instagram.com/clinicascaio/ Wordpress http://crescimentoinfantojuvenil.wordpress.com/ Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17