Anestesiologia Completa

Arlindo Ugulino Netto –ANESTESIOLOGIA – MEDICINA P5 – 2009.2

MED RESUMOS 2011
NETTO, Arlindo Ugulino.
ANESTESIOLOGIA

INTRODUÇÃO À ANESTESIOLOGIA E HISTÓRICO

Anestesiologia é a especialidade médica que estuda os meios possíveis de proporcionar a ausência ou alívio
da dor e/ou outras modalidade sensitivas ao paciente que necessita ser submetido a procedimentos médicos, como
cirurgias ou exames diagnósticos, identificando e tratando eventuais alterações das funções vitais.
A especialidade vem, a cada dia, ampliando suas áreas de atuação, englobando não só o Período Intra-
Operatório, como também os períodos Pré e Pós-Operatórios, realizando atendimento ambulatorial para Avaliação Pré-
Anestésica e assumindo um papel fundamental pós-cirúrgico no acompanhamento do paciente tanto nos Serviços de
recuperação pós-anestésica e Unidades de Terapia Intensiva quanto no ambiente da enfermaria até o momento da Alta
Hospitalar. Em razão destas mudanças, existe a tendência atual de se denominar esta especialidade médica como
Medicina Periperatória.
No Brasil, sua prática, bem como a discriminação das condições mínimas para a segurança do paciente, e a
divisão de responsabilidades entre os profissionais que a exercem, é especificada em resolução do Conselho Federal de
Medicina (CFM) número 1802/06.

OBJETIVOS DA ANESTESIA
A anestesia é o procedimento médico que tem por finalidade promover um bloqueio das modalidades sensitivas
de um modo geral. Para realizar tal função, ela pode agir de duas maneiras: com integridade da consciência (anestesia
local) ou ocorrendo inconsciência (anestesia geral).

ANESTESIA LOCAL
Os anestésicos locais são um grupo de fármacos utilizados para induzir a anestesia em nível local sem
produzir inconsciência. Baseia-se na infiltração de anestésicos locais nas proximidades da área a ser operada,
usualmente empregada em cirurgias de superfície de pequeno ou médio porte.
Auxiliam no tratamento da dor pós-operatória quando utilizada sozinha ou em associação com outras técnicas
anestésicas. Para isso, eles bloqueiam a condução nervosa de impulsos sensitivos da periferia para o SNC, bloqueando
canais de sódios de nervos segmentares. São indicados para anestesia de mucosa, anestesia infiltrativa e anestesia
regional, quando não é necessário a perda da consciência.

ANESTESIA GERAL
Os anestésicos gerais tem como objetivo gerar uma depressão do total do SNC, sem a manutenção da
consciência. Os principais objetivos da anestesia geral é:
 Bloqueio ou insensibilidade à dor;
 Promover a inconsciência;
 Bloquear e evitar reflexos autonômicos (neurovegetativos) indesejáveis;
 Promover amnésia anterógrada, isto é, fazer com que tudo que acontece após a anestesia seja esquecido pelo
paciente;
 Promover o relaxamento muscular.

Para realizar todos esses efeitos, os anestésicos gerais contam com o auxílio de diversas classes de fármacos
coadjuvantes (para construir a chamada anestesia balanceada), tais como:
 Coadjuvantes pré-anestésicos:
o Anticolinérgicos (atropina, copolamina): usam-se bloqueadores muscarínicos para proteger o coração de uma
eventual parada durante a indução anestésica (o halotano, por exemplo, é um anestésico inalatório que pode
levar a uma parada cardíaca muito facilmente).
o Antieméticos: para inibir náusea e vomito durante a anestesia (efeito que pode ser desencadeado por
analgésicos opiódes).
o Anti-histamínicos: para evitar a reação alérgica e, principalmente, cooperar na sedação (ajudando a minimizar
a quantidade de anestésico a ser administrado).
o Barbitúricos: tanto ajuda na sedação quanto ajuda na velocidade desta sedação. O tiopental, por exemplo, é
um anestésico geral que atua de maneira tão veloz que pula um dos estágios da anestesia.
o Benzodiazepínicos: utilizados para tratar a ansiedade, sendo, por muitas vezes administrado 24h antes da
anestesia. Apresenta um efeito excelente para amnésia anterógrada.
o Opióides: tem um satisfatório efeito anestésico.

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 Relaxantes musculares:
o Succinilcolina: relaxante muscular despolarizante utilizado em anestesias para a realiza€•o de intuba€•o,
apresentando efeito de 1 a 3 minutos.
o Atrac‚rio, vicurƒnio: relaxantes musculares n•o-despolarizantes cuja a€•o „ inibida pela anti-AChE.

RESUMO HIST•RICO DA A NESTESIA
Nos prim…rdios, alguns cirurgi†es consideravam a dor uma consequ‡ncia inevitˆvel do ato cir‚rgico, n•o
havendo uma preocupa€•o, por parte da maioria deles, em empregar t„cnicas que aliviassem o sofrimento relacionado
ao procedimento. A hist…ria da Anestesia „ reflexo do homem na busca de uma vida melhor: se n•o pode ser feliz, que
ao menos a vida seja domada.
As primeiras tentativas de al‰vio da dor foram feitas com m„todos puramente f‰sicos como press•o e gelo, bem
como uso de hipnose, ingest•o de ˆlcool e preparados botŠnicos. Os passos que a anestesiologia seguiu at„ que
William Morton, em 1846, demonstrasse em p‚blico o efeito da anestesia em uma cirurgia s•o vˆrios, sendo todos eles
importates. Os passos que mais merecem destaque s•o descritos abaixo:
 460-377 a.C.: Hip…crates usa a “esponja sopor‰fera”, impregnada com uma mistura de …pio, mandrˆgora e outras
substŠncias. Dizia que “uma vez identificada a les•o, o cirurgi•o devia preparar adequadamente o campo,
colocar-se em lugar bem iluminado, ter suas unhas curtas e ser hˆbil no manejo dos dedos, principalmente com
o indicador e o polegar.
 50 d.C.: Diosc…rides, m„dico grego, usa o termo anestesia no seu significado moderno ao descrever os efeitos
da mandrˆgora.
 1275: Raymundus Lullius descobre o „ter e chama-o vitr‰olo doce.
 1298: no dia 24 de dezembro, morre Theodorico de Lucca, m„dico italiano e bispo. Ele desenvolveu as
“Esponjas Supor‰feras”.
 1540: Val„rius Cordus descreve a s‰ntese do „ter.
 1543: Vesalius realiza as primeiras dissec€†es humanas.
 1564: Ambroise Par„ aplica a congela€•o ou o esfriamento na zona operat…ria como anest„sico.
 1616: Willian Harvey estuda e descobre a circula€•o sang•‰nea.
 1665: Segismund Elsholtz injeta solu€•o de …pio para produzir insensibilidade Ž dor.
 1666: Samuel Pepys relata a primeira transfus•o de sangue, em cachorros.
 1744: Fothergill publica um relato de ressurrei€•o boca a boca para reavivar os aparentemente mortos.
 1771: Joseph Priestley descobre o oxig‡nio.
 1772: Priestley sintetiza o …xido nitroso aquecendo nitrato de amƒnia a 240•C em uma retorta de ferro.
 1776: Antoine Laurent Lavoisier identifica o oxig‡nio chamando a aten€•o para sua importŠncia na composi€•o
do ar e junto ao nitrog‡nio.
 1792: Curry, utilizando o tato, realiza intuba€•o traqueal pela primeira vez.
 1799: Em Bristol, Inglaterra, Davy se torna a primeira pessoa a respirar …xido nitroso.
 1823: O jovem m„dico ingl‡s Henry Hill Hickmann, que n•o suportava os gritos dos pacientes sendo operados,
inicia experimentos para levar os animais ao estado de inconsci‡ncia pela inala€•o de gˆs carbƒnico.
 1824: Henry Hill Hickman escreve carta para T. A. Knight na qual relata as experi‡ncias com cirurgia indolor cem
animais.
 1829: Dr. Jules Cloquet realiza mastectomia em paciente adormecido pela hipnose.
 1831: Samuel Guthrie (EUA), Eugene Souberrain (Fran€a) e Von de Justus Liebing (Alemanha) sintetizam o
clorof…rmio.
 1832: Nasce Ephraim Cutter, m„dico americano e inventor do laringosc…pio.
 1836: Lafarge, da Fran€a, inventa o primeiro trocar oco para injetar morfina.
 1840: John Hutchinson mede a capacidade vital pulmonar pela primeira vez.
 1842: Willian E. Clarke administra „ter em uma toˆlia para a Sra. Hobbie, para que o dentista Elijah Pope
pudesse extrair-lhe um dente.
 1842: Nasce o m„dico alem•o Heinrich Irenaus Quincke, introdutor da pun€•o lombar.
 1844: Dr. Smile administra uma mistura de „ter e …pio a um sacerdote tuberculoso que padecia de violentas
crises de tosse. Horace Wells, durante demonstra€•o dos efeitos do gˆs hilariante, observou que um dos que
inalaram este gˆs machucou a perna sem sentir dor.
 1845: Horace Wells tenta demonstrar as propriedades do …xido nitroso e fracassa, em Boston. Francys Rynd „ o
primeiro a introduzir flu‰dos no corpo por inje€†es subcutŠneas usando seringa.
 1846: O dentista Willian Thomas Green Morton, de Boston, anestesia o paciente Eben Frost para tratamento
dentˆrio. No dia 16 de outubro de 1846, Morton realizou a primeira demonstra€•o p‚blica de anestesia para
cirurgia. George Hayward remove um tumor grande do bra€o de uma paciente anestesiada com „ter. Henry J.
Bigelow relata os quatro casos anestesiados por Morton para a Boston Society for Medical Improvements. Um
artigo de Bigelow „ publicado no The Boston Medical and Surgical Journal, divulgando a anestesia com „ter ao
mundo.

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 1847: Dr. Robert Haddock Lobo administra a primeira anestesia no Rio de Janeiro, Brasil. Simpson descobre as
propriedades anest„sicas do clorof…rmio. Em Edimburgo, James Young Simpson usa „ter pela primeira vez para
aliviar dor de parto. A primeira cesariana com anestesia geral „ executada. O cirurgi•o foi Skey e o anestesista
Tracy. John Snow come€a a administrar „ter em cirurgias principais no St. George•s Hospital, em Londres. O
dentista e m„dico Nathan Cooley Keep administra a primeira anestesia geral para a obstetr‰cia nos EUA. Em
Edimburgo, Esc…cia, James Young introduz o clorof…rmio na prˆtica cl‰nica.
 1848: Uma paciente na Inglaterra torna-se a primeira fatalidade sob a€•o do clorof…rmio.
 1851: Charles Gabriel inventa a seringa, na Fran€a.
 1853: Alexander Wood melhora a rec„m inventada seringa-hipod„rmica. Dr. John Snow administra clorof…rmio Ž
rainha Vit…ria para o nascimento do pr‰ncipe Leopoldo.
 1854: Wood inventa a agulha metˆlica oca.
 1856: Dr. Marshall Hall descreve a respira€•o artificial em The Lancet. John Snow faz a primeira administra€•o
cl‰nica de amileno.
 1857: Nasce Carl Coller. Em 1880 ele estudou os efeitos da coca‰na e em 1884 descobriu as propriedades
anest„sicas da droga.
 1868: T. W. Evans liquidifica …xido nitroso para armazenamento e conserva€•o em cilindros de metal.
 1873: Primeira morte documentada ap…s inala€•o de …xido nitroso na Inglaterra, registrada em The Lancet.
 1884: Dr. Carl Koller, junto com Sigmund Freud, relat apara o congresso de Oftalmologia de Heidelberg o uso de
coca‰na como anest„sico local.
 1887: George Thomas Morton, filho de Morton, executa primeira apendicectomia.
 1898: Dr. August Bier, cirurgi•o alem•o, realiza o primeiro bloqueio subaracn…ideo.
 1898: Henry Hillard descreve a indu€•o e manuten€•o de anestesia com …xido nitroso com mˆscara.
 1908: D. C. Waller descreve o aparelho na reuni•o da Physiological Society, em Londres.
 1909: Virg‰nia Apgar nasce em Westfield, New Jersey. Em finais, de 1940, ela come€ou a desenvolver o sistema
de pontos para avalia€•o dos rec„m-nascidos que recebeu seu nome.
 1930: O cirurgi•o russo Sergei Yudin realiza a primeira transfus•o de sangue de cadˆver em um ser humano.
 1939: Em Winconsin, Ralph. M. Waters emprega tionembutal pela primeira vez.
 1948: Funda€•o da Sociedade Brasileira de Anestesiologia no Rio de Janeiro.

OBS: No dia 16 de Outubro, comemora-se o dia do anestesista em homenagem Ž primeira
demonstra€•o p‚blica de anestesia para cirurgia por William T. G. Morton, na manh• do dia
16 de Outubro de 1846, quando tinha apenas 27 anos. Depois de testar o „ter em alguns de
seus pacientes – o que fez a sua fama – Morton escolheu o Massachusetts General Hospital,
em Boston para uma demonstra€•o ao mundo m„dico de sua t„cnica anest„sica para a
extra€•o de dentes. Diante de vˆrios representantes de profiss†es, m„dicos e estudantes de
medicina, Morton anestesiou com „ter sulf‚rico um paciente do Dr. Warren, o qual, depois de
tecer vˆrios elogios Ž t„cnica descoberta por Morton, publicou o feito no The Boston Medical
and Surgical Journal.

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MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

O objetivo da avalia€•o pr‚-anest‚sica, antes de mais nada, ‚ diminuir a morbidade e a mortalidade durante um
eventual procedimento cirƒrgico. Todo paciente encaminhado „ cirurgia, seja eletiva ou de urg…ncia, deve estar na
melhor forma f†sica e mental poss†vel. A maneira mais adequada para alcan€ar tal meta ‚ cuidar do paciente de modo
pessoal, isto ‚, o anestesiologista deve conhecer bem o paciente, estabelecer com ele um v†nculo de confian€a,
examin‡-lo detidamente, dirigir o preparo de anestesia e cuid‡-lo durante e apˆs o ato cirƒrgico. Dessa maneira, a
equipe cirƒrgica estar‡ preparada e precavida para qualquer intercorr…ncia relacionada com a patologia que levou o
paciente „ mesa cirƒrgica e com as demais patologias concomitantes que este paciente apresenta. Em resumo, as
finalidades ou objetivos da avalia€•o pr‚-anest‚sica s•o:
 Diminuir a morbidade e mortalidade perioperatˆria;
 Diminuir o medo e a ansiedade do paciente diante a anestesia e a cirurgia;
 Conhecer e formar um v†nculo m‚dico-paciente
 Preparo adequado do paciente para o procedimento anest‚sico-cirƒrgico.

O roteiro adequado para a correta avalia€•o pr‚-anest‚sica deve seguir uma histˆria completa e um exame
f†sico detalhado, analisados junto com os exames laboratoriais. Para isso, o anestesista deve elaborar a seguinte coleta
cl†nica:
 Anamnese direcionada, objetiva e minuciosa, sobretudo acerca dos sistemas org‰nicos mais importantes para a
anestesia (cardiorrespiratˆrio e endocrinometabˆlico);
 Exame f†sico detalhado mais objetivo e voltado para os pontos considerados mais importantes pelo anestesista;
 An‡lise exames pr‚-operatˆrios aos quais o paciente j‡ foi submetido;
 Ver possibilidade exames adicionais em fun€•o da especificidade de cada paciente;
 Avaliar a possibilidade do uso de algum f‡rmaco pelo paciente que pode, porventura, causar uma poss†vel
intera€•o medicamentosa indesejada;
 Parecer coadjuvante de outras “especialidades”;
 Conhecer os aspectos ‚ticos, m‚dicos e legais, devendo o anestesista responsabilizar-se por manter a avalia€•o
pr‚-anest‚sica como um documento que revela o modo de atendimento, op€•o de anestesia e anota€Œes
diversas sobre o paciente. Esse tˆpico ‚ importante pois, nos pa†ses de primeiro mundo em que ocorrem
fatalidades durante um ato cirƒrgico, a aus…ncia deste documento implica na impossibilidade de defesa do
m‚dico. Este documento baseia-se em duas vias: uma que fica com o anestesista e outra no prontu‡rio do
paciente.
 Realiza€•o de avalia€•o pr‚-anest‚sica no consultˆrio/ambulatˆrio de anestesiologia.

C ONSULTA PR• -ANEST•SICA E E XAMES PR• - OPERAT‚RIOS
Todo paciente deve ser entrevistado antes da realiza€•o da cirurgia, de prefer…ncia pelo anestesiologia que lhe
administrar‡ a anestesia. A consulta, como vimos, estabelece o relacionamento necess‡rio para que o paciente adquira
confian€a no profissional que estar‡ zelando por sua vitalidade e seguran€a durante a cirurgia.

ANAMNESE DIRIGIDA
A ficha de anamnese ou de avalia€•o anest‚sica, deve conter os seguintes par‰metros semiolˆgicos referentes
ao paciente: nome do paciente, idade, sexo, cor, peso, altura, sinais vitais, motivo da cirurgia/ambulatˆrio de
anestesiologia com a mensura€•o do risco anest‚sico-cirƒrgico. • dever do anestesiologia ver e avaliar o parecer do
m‚dico especialista que previamente atendeu o paciente e, ao final, atribuir uma nota ao paciente de acordo com o seu
estado f†sico, segundo a Classifica€•o Internacional da Anestesia elaborada pela Sociedade Americana de
Anestesiologia (ASA).
Um recurso de valor para o anestesiologista ‚ a revis•o do prontu‡rio m‚dico e de dados importantes, como
peso, altura, sinais vitais de rotina e motivo da interna€•o. Esses relatˆrios de anestesias pr‚vias informam sobre
f‡rmacos usados e seus efeitos, subst‰ncias e t‚cnicas anest‚sicas empregadas, poss†veis dificuldades t‚cnicas
(bloqueios regionais, intuba€•o, venˆclise, etc.). Esses prontu‡rios podem ainda fornecer dados relacionados com uma
poss†vel patologia associada que muitas vezes pode implicar no procedimento anest‚sico.
Munido do maior nƒmero de dados poss†veis, o anestesista deve realizar sua entrevista com o paciente de
maneira profissional e dele obter uma histˆria dirigida, ou seja, orientada objetivamente pela patologia cirƒrgica,
considerando tamb‚m doen€as concomitantes e suas implica€Œes na anestesia planejada. Para isso, o anestesista deve
dar import‰ncia aos seguintes pontos:
 Deve-se interrogar sobre alergias. Muitos pacientes relatam rea€Œes al‚rgicas inespec†ficas, enquanto outros
referem asma, rinite ou dermatite. Alguns poucos j‡ ter•o apresentado rea€•o al‚rgica do tipo anafilactˆide a
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antibióticos ou anestésicos (se um medicamento provocou reação alérgica, não deve ser repetido). Se o
paciente refere reação alérgica a contrastes iodados em exames radiológicos e necessita de novas
investigações desse tipo, deve receber anti-histamínicos e corticóides na véspera; acesso venoso durante o
exame e o material de ressuscitação devem estar à mão.
 Os medicamentos usados pelo paciente para tratar sua doença atual ou outras devem ser avaliados com
cuidado, principalmente quanto a doses e regime terapêutico. Deve-se saber quais as substâncias utilizadas, o
benefício de seu uso e as possíveis interações com os anestésicos. Deve-se saber, especificamente, sobre
fármacos para tratar doenças cardíacas e hipertensão arterial, agentes imunossupressores (corticóides),
substâncias psicoterapêuticas e fármacos de substituição endócrina. É necessário conhecer as possíveis
reações de sensibilidades aos fármacos e efeitos que podem retardar o despertar da anestesia.
 Deve-se perguntar, especificamente, sobre experiências prévias em anestesias. O paciente pode informar sobre
acordar muito demorado, consciência no transoperatório, náuseas e vômitos pós-operatório, febre ou dor de
garganta pós-operatória, até dados mais drásticos como internação em UTI pós-parada cardíaca ou
insuficiência respiratória.
 Interrogar o paciente sobre transfusões de sangue prévias e reações que tenham provocado.
 O paciente deve ser interrogado sobre o abuso de drogas e adições a elas (fumo, álcool, barbitúricos,
diazepínicos, opiódes). Pesquisar ainda sobre o uso de drogas ilícitas como maconha, cocaína, etc.
 É necessário pesquisar ainda patologias como hipertensão arterial, dislipidemias, obesidade ou sedentarismo.
 A pesquisa da presença de dor no período transoperatório ou no período pós-operatório imediato é bastante
significante.
 Avaliar intercorrências graves como paradas cardíacas ou qualquer outro fator que tenha necessitado de uma
terapia intensiva em UTI.
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OBS : Ao realizar a história em pacientes do sexo feminino, deve-se abrir espaço para a história menstrual e obstétrica.
Se a mulher está em idade fértil, deve-se interrogar sobre a data da última menstruação, para evitar o risco de anestesiar
um paciente no primeiro trimestre de gestação. O uso de anticoncepcionais deve fazer lembrar da possibilidade de
tromboembolismo. A história obstétrica informa sobre doenças próprias dessa situação (doença hipertensiva específica
da gestação, posições anômalas da placenta levando a sangramentos exagerados) e também sobre anestesias
realizadas para partos e cesarianas.

A história deve começar por uma avaliação global do paciente: seu estado geral atual, sua atividade física e
tolerância ao exercício, sua atitude mental em relação à doença e à cirurgia. Após a história, realiza-se o exame físico.
Como a história, deve ser bem objetivo e consiste em várias etapas:
 Determinar peso e altura do paciente;
 Determinar pressão arterial do paciente;
 Examinar pulsos periféricos;
 Examinar os pulsos carotídeos e jugulares;
 Examinar os prováveis locais para futuras punções venosas e arteriais;
 Examinar o tórax, verificando possíveis alterações;
 Fazer ausculta cardíaca e pulmonar atenta, dando atenção especial à ausculta das bases pulmonares para
verificar estertores indicativos de insuficiência cardíaca e ausculta cuidadosa para roncos, sibilos e outros sons
indicativos de doença pulmonar.

AVALIAƒ„O DO SISTEMAS E SPEC…FICOS
Depois desta introdução sobre avaliação pré-anestésica, faz-se uma revisão geral de algumas doenças de maior
interesse para o anestesista.

AVALIAÇÃO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Angina ou infarto do miocárdio: a isquemia coronariana ocorre sempre que há desequilíbrio entre o suprimento e
a demanda de oxigênio no miocárdio. O suprimento de oxigênio ao miocárdio é determinado pelo conteúdo de
oxigênio e pelo fluxo sanguíneo coronariano. A demanda de oxigênio é determinada por frequência cardíaca,
contratilidade e tensão da parede. Os fatores de risco para doença cardíaca coronariana são idade, sexo
masculino, mulheres em menopausa, história familiar positiva, hipertensão arterial, fumo, hipercolesterolemia. A
angina ou dor torácica pode ser instável e estável, e deve ser avaliada quando ao fator desencadeante:
pequenos, médios ou grandes esforços.
 Hipertensão arterial: é a doença cardíaca mais prevalente. Estatísticas mostram que a expectativa de vida está
inversamente relacionada com a elevação das pressões sistólica e diastólica. Os anestesistas devem estar
atentos aos fármacos usados no tratamento da hipertensão, devido à sua interação com os anestésicos. Em
geral, devem ser mantidos pelo paciente até a véspera ou a manhã da cirurgia.
 Síncopes: tonturas e desmaios podem estar relacionados a doenças cardiovasculares que devem ser
pesquisadas.
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 Alterações na fonese das bulhas cardíacas: sopros ou qualquer outro ruído adventício cardíaco devem ser
pesquisados pela ausculta e sua etiogenia comprovada por exames complementares.
 Distúrbios na condução elétrica do coração: os pacientes com arritmias cardíacas devem ser avaliados quanto à
etiologia de seu problema: se está relacionada com alterações hemodinâmicas ou se o paciente está fazendo
uso de antiarrítmicos. Deve-se avaliar a integridade do nódulo sinusal (nódulo de Keith-Flack). Os pacientes com
marca-passos exigem do anestesiologista, além da avaliação global incluindo sistema cardiovascular e fármacos
usados, conhecimento específico sobre estes aparelhos. O manejo de um paciente com marca-passo inclui a
avaliação e otimização da doença existente. É importante saber a indicação e o início do uso do marca-passo
(bloqueio atrioventricular, bloqueio bi ou trifascicular, disfunção do nó sinusal, etc), o tipo (de demanda ou
definitivo), a última avaliação do marca-passo e sua bateria (se funciona adequadamente), bem como obter
informações sobre o programa do marca-passo, verificar, pela palpação do pulso enquanto se observa ECG
adequado, se a descarga do gerador corresponde à sístole mecânica, e verificar se o marca-passo pode ser
programável.

SISTEMA RESPIRATÓRIO
As metas no cuidado do paciente com doenças pulmonares são evitar a hipoxemia e hipercarbia
transoperatórias, prevenir broncoespasmo e aumentos na pressão intratorácica e minimizar complicações pós-
operatórias. Deve-se pesquisar, durante o exame clínico, os seguintes achados:
 Dispnéia: avaliar ver freqüência quanto aos esforços (pequenos, médios ou grandes esforços).
 Tosses e sintomas concomitantes: avaliar o tipo de tosse (se produtiva ou não) e se há presença de febre.
 Secreção: avaliar os aspectos da secreção (textura, cheiro, quantidade, consistência) e a presença de um
processo infeccioso.
 Expansibilidades torácicas: avaliar o grau da capacidade expansiva pulmonar.
 Presença dos sinais frênicos:
 Asma brônquica: é uma doença definida por (1) trocas inflamatórias crônicas na submucosa das vias aéreas; (2)
resposta aumentada das vias aéreas (hiper-reatividade) a vários estímulos e (3) obstrução reversível ao fluxo
aéreo expiratório. A tosse também característica da asma, pode variar de não-produtiva até aquela com
produção copiosa de secreção. O tratamento é feito com antiinflamatórios esteroidais.
 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): esse termo engloba várias doenças que têm em comum
resistência aumentada ao fluxo respiratório nas vias aéreas. Geralmente, esse aumento de resistência ocorre
durante a expiração e vários fatores estão envolvidos em sua produção. Estão incluídas na doença pulmonar
obstrutiva crônica a bronquite crônica, enfisema pulmonar e a bronquite asmática. Todas essas patologias
podem cursar com sibilos e roncos que devem ser avaliados pelo anestesista para que ele identifique a origem
dessas alterações.

A anestesia nos pneumopatas requer algumas peculiaridades. Quanto a pré-medicação, recomenda-se sedação
leve, estando indicado o uso de benzodiazepínicos (como o diazepam). Os opióides devem ser evitados, principalmente
nos pneumopatas com broncoconstrição ou com retenção de CO2. Os barbitúricos podem desencadear
broncoconstrição.

FÍGADO E VIAS BILIARES
O fígado recebe 25% do débito cardíaco. Durante uma anestesia, vários fatores alteram o fluxo sanguíneo:
alterações no débito cardíaco, alterações produzidas por fármacos a anestésicos, ventilação com pressão positiva,
trocas na pressão parcial do CO2, estímulos simpáticos e trauma cirúrgico. Todos os anestésicos, inclusive os
administrados por via espinhal e peridural, reduzem o fluxo sanguíneo hepático por queda na pressão arterial sistêmica
e, assim, reduzem a absorção de oxigênio pelo fígado.
Entre as funções hepáticas, temos: síntese de proteínas (como a albumina); síntese de enzimas (como a
colinesterase hepática); secreção de bile (cerca de 1 L por dia); síntese de fatores de coagulação; biotransformação e
eliminação de substancias como a bilirrubina; metabolismo dos fármacos. Deve-se avaliar os seguintes parâmetros com
relação ao fígado e vias biliares:
 Hepatite: caso o paciente apresente esta doença parenquimatosa, é de fundamental importância o seu
diagnóstico, uma vez que está associada com mortalidade e morbidade elevadas em casos de cirurgia. O
anestesista deve avaliar o padrão histológico da doença e o tipo de hepatite encontrada.
 Icterícia: avaliar, por meio da coloração da pele, da urina e das fezes, aumento das bilirrubinas direta ou indireta.
 Cólicas biliares: podem indicar inflamações da vesícula.
 Alcoolismo: avaliar o consumo do álcool feito pelo paciente.
 Cirrose hepática: é caracterizada por morte difusa das células hepáticas, com formação de tecido fibroso e
regeneração nodular do tecido hepático. É necessário avaliar a função hepática por meio de exames adequados
para esta finalidade. Pacientes cirrórticos podem necessitar de anestesia para anastomoses porto-sistêmicas
(anastomose porto-cava, esplenorrenal) ou correção de varizes esofágicas sangrantes.

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SISTEMA ENDÓCRINO
Todo distúrbio hormonal pode alterar a resposta aos fármacos e aos procedimentos anestésicos, assim como a
anestesia e a cirurgia são, muitas vezes, responsáveis por alterações no equilíbrio hormonal. Entre as alterações
hormonais importantes para o anestesiologista, deve-se enfatizar doenças da tireóide, das paratireóides, do pâncreas,
do córtex supra-renal e da medula supra-renal.
 Doenças da tireóide: em casos de hipertireoidismo, os maiores riscos estão associados ao sistema
cardiovascular. Pacientes com hipotireoidismo grave sem tratamento podem apresentar coma por mixedema,
que pode ser fatal. O ideal para a anestesia desses pacientes é que eles estejam devidamente compensados.
Quando descompensados, os riscos maiores estão ligados aos sistemas cardiovascular e respiratório.
 Doenças das paratireóides: a conduta pré-operatória nos pacientes portadores de hiperparatireoidismo é tentar
aumentar a excreção de cálcio por via urinária, mediante hidratação e uso de diuréticos.
 Doenças do córtex supra-renal: atentar para a síndrome de Cushing (excesso de glicocorticóides), que pode
ocorrer por hipersecreção endógena (por adenoma pituitário produtor de ACTH ou produção não-endócrina
ectópica de alguns tumores de pulmão) ou uso crônico de altas doses de corticosteróides. O excesso de
produção de glicocorticóides também pode ser causado por adenoma ou carcinoma de supra-renal. Nessas
situações, o paciente em preparo cirúrgico deve receber suplementação com glicocorticóides.
 Doenças da medula supra-renal: de maior importância, são os tumores de tecido cromafim da medula supra-
renal que produzem secreção excessiva de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), que na circulação vão
produzir quadro clínico característico: crises paroxísticas de hipertensão arterial, sudorese, cefaléia, tremores,
nervosismo, taquicardia e arritmias, intolerância a glicose, perda de peso e alterações psicológicas. Em relação à
anestesia, não existe preferência específica por fármacos ou técnicas. Acredita-se que uma boa sedação pré-
anestésica, uma indução em plano adequado (evitando estimulação simpática na indução, laringoscopia e
incisão da pele) e uma boa comunicação entre o anestesista e o cirurgião são muito importantes para a boa
evolução desses casos.
 Doenças do pâncreas: o diabetes melito (hipofunção pancreática) é a doença endócrina mais comum e de
importante avaliação do anestesista. A hiperfunção pancreática resulta em hipoglicemia e pode ocorrer em
várias situações (como no insulinoma).

SISTEMA RENAL
A anestesia e a cirurgia frequentemente complicam o manejo dos pacientes com doenças renais. A existência de
doenças que causam um déficit na função renal exige adequação da técnica anestésica. Entre as principais funções dos
rins, temos: regulação do volume e da composição dos líquidos corporais; balanço ácido-básico; desintoxicação e
excreção de várias substâncias, incluindo fármacos; produção de renina; funções endócrinas, como a secreção de
eritropoietina, conversão dos metabólitos da vitamina D, homeostasia do cálcio e fosfatos.
Devemos avaliar os seguintes pontos:
 Infecções urinárias: avaliar a etiologia e o eventual tratamento do quadro, pesquisando possíveis repetições.
 Cálculos renais: avaliar a presença de cólicas renais por cálculo e hidronefrose.
 Lesões renais: saber se o paciente é portador de lesão (insuficiência) renal aguda ou crônica.
 Diálise peritoneal ou hemodiálise: avaliar se o paciente necessita a realização de hemodiálise (pacientes diálise-
dependentes) ou não (pacientes com disfunção renal sem diálise).
 Função renal: além da histórica clínica (em que o paciente pode relatar poliúria, disúria, hematúria, fadiga, etc),
deve-se avaliar a função renal do paciente por meio dos seguintes exames: exame qualitativo de urina;
densidade urinária; eletrólitos; concentração sérica de uréia e creatinina; depuração de creatinina.
 Pacientes com rins transplantados: são pacientes suscetíveis a infecções, em que monitorização invasiva deve
ser a mínima necessária e os cuidados em prevenir infecção bacteriana devem ser redobrados.

TRATO GASTRINTESTINAL
As doenças gastrintestinais podem produzir extensas alterações nos volumes líquidos, nos eletrólitos e no
estado de nutrição dos pacientes.
 Vômitos ou náuseas: avaliar a aparência dos vômitos e o fator desencadeante.
 Diarréia: avaliar se a diarréia é aguda ou crônica e a consistência das fezes.
 Diabetes mellitus: também deve ser avaliada nas funções endócrinas.
 Gastrite ou úlceras: o tratamento destas afecções pode ser feito pela introdução dos antagonistas dos receptores
H2 (cimetidina, ranitidina). No entanto, quando o manejo clínico falha e o paciente sangrante precisa de cirurgia,
o procedimento é de emergência e envolve riscos maiores.
 Refluxo gastroesofágico / esofagite com refluxo:
 Sangramentos oculto nas fezes

SISTEMA HEMATOLÓGICO
Para avaliação do sistema hematológico, devemos observar os seguintes parâmetros:
 Presença de anemia.

4


 Avaliar coagulograma: buscar histórias de sangramento gengival, o que pode determinar doenças na cascata da
coagulação. Caso haja algum distúrbio como plaquetopenias, algumas das técnicas anestésicas (como os
bloqueios regionais) não podem ser utilizados.
 Avaliar a presença de petéquias ou equimoses.
 Fatores da coagulação x discrasias sangüínea.
 Avaliar a imunologia sorológica, pesquisando doenças como AIDS e hepatite C.

SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO
É necessário avaliar a presença de afecções osteoarticulares e musculares que aumentaram a sua prevalência
nos últimos anos. Esta avaliação é importante não só para o conhecimento específico de patologias que acometam este
sistema, mas também para avaliar condições cirúrgicas como a própria posição do paciente na mesa de cirurgia. Muitas
vezes, um paciente mal entrevistado é submetido a uma cirurgia, aparentemente sem problema algum, mas sai com uma
lesão nervosa importante secundária a um mau posicionamento do paciente em seu leito.
 Avaliar a presença de paresias e parestesias e seus respectivos fatores desencadeantes.
 Avaliar a presença de lesões por esforços repetitivos (LER).
 Pesquisar anomalias osteo-articulares que acometam a coluna vertebral, o osso do quadril ou os membros.

SISTEMA NEUROLÓGICO
A anamnese do sistema neurológico deve ser feita de maneira adequada e, de preferência, pelo especialista
competente nesta área. Deve-se realizar, portanto, uma anamnese objetiva e subjetiva, pesquisando os seguintes
parâmetros:
 Presença de cefaléia
 Ocorrências de convulsões (febril na infância) e de epilepsia
 Distúrbios comportamentais
 Avaliar um quadro de coma (escala de coma de Glasgow)

VIA AÉREA SUPERIOR
Para avaliar a acessibilidade da via aérea superior, são necessários alguns parâmetros técnicos fornecidos pela
Classificação de Mallampatti, que determina, por meio de classes, o grau de dificuldade que o anestesista irá encontrar
ao tentar intubar aquele paciente. Observe o quadro a seguir:

Classificação das vias aéreas conforme Mallampatii
Classe Visualização direta (com o Laringoscopia
paciente sentado e de boca aberta)
Classe I Palato mole, úvula, pilares Toda a glote
amigdalianos
Classe II Palato mole, úvula Comissura posterior
Classe III Palato mole, base da úvula Ponta da epiglote
Classe IV Apenas palato duro Nenhuma estrutura da glote

Além desta classificação, a distância tireomentoniana também é utilizada como referência. Este tema será
melhor abordado no capítulo referente à intubação traqueal.

CLASSIFICAƒ„O DO ESTADO F…SICO DO P ACIENTE
Em 1941, Saklad, Rovenstine e Taylor propuseram uma classificação para os pacientes que seriam submetidos
a algum procedimento cirúrgico, de acordo com o seu estado geral de saúde e grau de severidade da doença. Uma
revisão dessa escala deu origem à Escala do Estado Físico da American Society of Anesthesiologistis (ASA). Eles
propuseram um sistema com seis classificações, em função da doença sistêmica (definitiva, severa ou extrema) ou
nenhuma doença.

5


Classificação Descrição do paciente Mortalidade
ASA I Paciente hígido, saudável. Sem distƒrbios fisiolˆgicos, bioqu†micos ou psiqu‡tricos. 0,06 - 0,08
Paciente com doença sistêmica leve ou moderada, sem limitação funcional. Leve a 0,27 - 0,4
ASA II moderado distƒrbio fisiolˆgico, controlado. Sem comprometimento da atividade normal. A
condi€•o pode afetar a cirurgia ou a anestesia.
Paciente com doença sistêmica grave com limitação funcional, mas não
incapacitante. Distƒrbio sist…mico importante, de dif†cil controle, com comprometimento
ASA III da atividade normal e com impacto sobre a anestesia e cirurgia. Seria um paciente que 1,8 - 4,3
se enquadraria no ASA II, mas, no momento, n•o apresenta seu distƒrbio controlado.
Paciente com doença sistêmica grave e incapacitante. Desordem sist…mica severa,
potencialmente letal, com grande impacto sobre a anestesia e cirurgia. Geralmente,
ASA IV trata-se de um paciente que j‡ est‡ internado no hospital com alguma desordem que, se
n•o corrigida ou amenizada, traz um grande risco de morte ao paciente durante o ato 7,8 - 23
cirƒrgico ou anest‚sico. O procedimento deve ser adiado at‚ que sua desordem seja
controlada.
Paciente moribundo, sem esperança de vida por mais de 24 horas, com ou sem
ASA V cirurgia. Ele sˆ ‚ operado se a cirurgia ainda for o ƒnico modo de salvar a sua vida. 9,4 - 51

ASA VI Paciente com morte cerebral, doador de órgãos. Paciente doador de ˆrg•os com -
diagnˆstico de morte encef‡lica
Deve ser adicionado à qualquer classificação do ASA em caso de emergências / dobrar o
E urgências. risco

OBS²: Emerg…ncia ‚ qualquer procedimento m‚dico que deve ser feito de imediato, em at‚ 60 minutos no m‡ximo.
Geralmente, considera-se emerg…ncia afec€Œes do sistema cardiovascular e respiratˆrio. Urg…ncia, por sua vez, ‚ uma
situa€•o m‚dica que, embora seja grave (ou n•o), pode esperar at‚ que haja o preparo fisiolˆgico do doente (como uma
apendicite, por exemplo).

EXAMES C OMPLEMENTARES
Caso seja necess‡rio, os seguintes exames complementares devem ser realizados para complementar a histˆria
cl†nica, justificando o risco ou n•o da realiza€•o da anestesia:
 Hematolˆgicos  Bioqu†mica sangŽ†nea
 Coagulogama  Glicemia
 Urina  Fun€•o renal, hep‡tica e demais
 Rx de tˆrax  Fun€Œes de acordo com a patologia de cada
 ECG paciente

O anestesista deve verificar todos os exames realizados at‚ 06 (seis) meses antes da data da cirurgia e os
pareceres de especialistas. O anestesista deve avaliar, por meio de todos os meios cab†veis, o risco cirƒrgico e o risco
anest‚sico.

ORIENTAƒ„O SOBRE O JEJUM

DIETA TEMPO DE ESPERA PARA A CIRURGIA
L†quidos claros ou sem res†duos 3h (s/ a€ƒcar) – 4h (c/ a€ƒcar)
Leite materno 4h
Fˆrmula infantil 6h
Leite n•o humano 6h
Refei€•o leve 6h
Refei€•o completa 8h

MEDICAƒ„O PR• - ANEST•SICA
A medica€•o pr‚-anest‚sica tem por finalidade:
 Redu€•o da ansiedade
 Seda€•o
 Amn‚sia (anterˆgrada e retrˆgrada)

6


 Analgesia
 Redu€•o das secre€Œes das vias a‚reas
 Preven€•o de respostas simp‡ticas e parassimp‡ticas aos reflexos auton•micos
 Redu€•o do volume do conteƒdo g‡strico, aumento do pH e t•nus do esf†ncter esof‡gico do 1/3 inferior
 Anti-…mese (por meio de bloqueadores de receptores H2)
 Facilita€•o na indu€•o (suave) da anestesia
 Profilaxia de rea€Œes al‚rgicas (rea€Œes anafilactˆides x anafil‡ticas)

ORIENTAƒ„O E C ONSIDERAƒ†ES F INAIS
 Classifica€•o de acordo com ASA
 Libera€•o para cirurgia programada (eletiva)
 Melhor indica€•o da anestesia proposta
 Esclarecimentos da t‚cnica anest‚sica
 Dƒvidas (relacionamento m‚dico – paciente)
 Confiabilidade da t‚cnica proposta
 Consentimento m‚dico-legal do ato anest‚sico

Para concluir, pode se dizer que apesar do enorme avan€o tecnolˆgico da medicina e da anestesiologia, da
disponibilidade de exames especializados, da possibilidade do uso de monitoriza€•o sofisticada e complexa, o
anestesista n•o pode deixar de lado uma avalia€•o global do paciente, a qual necessariamente envolve um estreito
canal entre ele. A melhor avalia€•o pr‚-anest‚sica ser‡ sempre uma histˆria e exame f†sico minucioso no
relacionamento m‚dico-paciente.
A melhor medica€•o pr‚-anest‚sica ‚ a confian€a depositada naquele que minimiza o “sofrimento” e a “dor” do
seu semelhante.

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MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

ENTUBAÇÃO TRAQUEAL

A entuba€•o/intuba€•o traqueal ‚ uma manobra que permite ao anestesista o manejo apropriado das vias
a‚reas, sendo parte essencial da tarefa do anestesiologista, com o objetivo de garantir adequada troca de gases em
todas as circunstƒncias, necessitando, para isso, mant„-las patentes constantemente. A entuba€•o consiste na
coloca€•o translar…ngea de um tubo dentro da traqu‚ia, atrav‚s do nariz (nasotraqueal) ou da boca (orotraqueal).
Os problemas com as vias a‚reas est•o entre as causas mais frequentes dentre as cat†strofes anest‚sicas.
Uma vez interrompida a ventila€•o e a oxigena€•o dos pulm‡es por alguns minutos, podem ocorrer les•o cerebral ou
morte. Por esta raz•o, ‚ de fundamental importƒncia o m‚dico – em especial o anestesista e os intensivistas – conhecer
a t‚cnica da entuba€•o para garantir, ao menos, uma ventila€•o artificial ao paciente incapaz de respirar. Isso porque
muitos estudos catastr‰ficos comprovam a importƒncia do manejo adequado das vias a‚reas na morbimortalidade de
pacientes. Na maior parte desses estudos, com rela€•o a levantamentos de reclamat‰rias feitas por acidentes em
anestesia, um ter€o de todos eles envolvia sequelas de cunho respirat‰rio.

HIST•RICO
 1792: Curry, utilizando o tato, realiza intuba€•o traqueal pela primeira vez. As primeiras entuba€‡es foram feitas
com t‚cnicas deficientes, Šs cegas, sem instrumenta€•o adequada, guiando-se apenas pelo tato e pelo
estetosc‰pio.
 1832: Nasce Ephraim Cutter, m‚dico americano e inventor do laringosc‰pio.
 1910: Dorrance adaptou a sonda de entuba€•o endotraqual ao balonete.

AVALIA‚ƒO DAS VIAS A„REAS
A avalia€•o das vias a‚reas ‚ uma conduta indispens†vel, devendo ser realizada sempre que poss…vel, pois a
falha na identifica€•o de uma via a‚rea potencialmente dif…cil pode levar a situa€‡es em que n•o se pode nem intubar,
nem ventilar um paciente.

ANAMNESE
O objetivo da hist‰ria ‚ detectar fatores m‚dicos, cir‹rgicos e anest‚sicos que possam indicar a presen€a de uma via a‚rea
dif…cil. O exame de registros de procedimentos pr‚vios, se dispon…veis, tamb‚m pode contribuir na avalia€•o. Informa€‡es trazidas
pelo paciente sobre dificuldade pr‚via na intuba€•o orotraqueal nunca devem ser menosprezadas, mesmo que ao exame f…sico n•o se
destaque nenhuma altera€•o.
O m‚dico deve dar a devida aten€•o Š faixa et†ria do paciente: a abordagem de um adulto ‚ diferente da abordagem de uma
crian€a. Isto porque as refer„ncias anatŒmicas entre as vias a‚reas dessas faixas et†rias s•o diferentes: embora n•o aparente, o
conduto e estruturas da via a‚rea superior da crian€a ‚ maior que a do adulto (cabe€a, l…ngua e epiglote s•o maiores, relativamente).
Al‚m disso, o pr‰prio formato da epiglote ‚ diferente: apresenta uma conforma€•o em “U” (corniculada) na crian€a at‚ 2 anos de
idade; e em “V” (vermiculada) no adulto. Depois dos 2 anos, considera-se a crian€a como um adulto jovem.

EXAME FÍSICO
 Pesco€o: comprimento, hipertrofia muscular, cicatrizes.
 Avalia€•o da morbidade: em condi€‡es normais, a flex•o do mento ao esterno ‚
de 45o, e a extens•o de 55o, com redu€•o de 20% em indiv…duos com mais de
70 anos.
 Mento: hipoplasia de mand…bula (menos de 6 cm entre o bordo da mand…bula e
o osso hi‰ide);
 Distƒncia esternomentoniana: com o paciente sentado, pesco€o em m†xima
extens•o, boca fechada, mede-se a distƒncia entre o bordo superior do esterno
(man‹brio) e o queixo (mento). Uma distƒncia igual ou menor que 12,5 cm ‚
considerada sugestiva de um intuba€•o dif…cil. Distancia entre o mento e a
proemin„ncia lar…ngea menor que 6,5 cm tamb‚m imp‡e dificuldades Š t‚cnica.
 Cavidade oral: macroglossia, avalia€•o de Mallampatti (exames
complementares), capacidade de movimenta€•o da l…ngua.
 Dentes: aus„ncia, protrusos, s‚pticos, doen€a periodontal, pr‰teses. Uma arcada dent†ria incompleta fornece dificuldades
t‚cnicas no processo da entuba€•o. A fratura ou quebra de dentes tamb‚m dificulta o procedimento e pode complicar caso o
dente acesse a via a‚rea.
 Mobilidade mandibular: na presen€a da osteoartrite da articula€•o temporomandibular (ATM), h† risco se a abertura da boca
seja menor que 60 mm ou tr„s dedos.
 Face anterior do pesco€o (laringe): desvios, hematomas, tumores (m‰veis ou fixos Š palpa€•o?);
 Pregas vocais: cornagem, edema, paralisia, disfonia.
 Nariz: hipertrofia de cornetos, desvio de septo.

1


EXAMES COMPLEMENTARES
Para facilitar e padronizar a avaliação das vias aéreas, vários autores têm desenvolvido escalas; entre elas, as
mais utilizadas são as de Mallampatii e a escala de Cormack e Lehane (1984), a qual exige a realização de
laringoscopia.
 Escala de Mallampatti: baseia-se no grau da abertura de boca e de visualização das estruturas da orofaringe,
sustentando que a dificuldade de intubação está relacionada à largura da base da língua. É bastante utilizada
por sua praticidade. A análise é feita com o paciente sentado, com a cabeça em posição neutra, a boca aberta
ao máximo e a língua protrusa ao máximo. O observador deve estar sentado, com os olhos à mesma altura do
paciente. O teste deve ser repetido alguns minutos após o descanso do paciente, para confirmar a classificação.
As classes III e IV são sugestivas de intubação difícil.
o Classe I: palato mole, pilares, úvula e tonsilas palatinas anterior e posterior visíveis.
o Classe II: palato mole, pilares e úvulas visíveis.
o Classe III: palato mole e úvula visíveis.
o Classe IV: palato mole parcialmente visível.

 Escala de Cormack e Lehane: corresponde à avaliação do grau de visualização da glote à laringoscopia. A
classe I de Mallampatii corresponde ao grau I de visualização da laringe em 99 a 100% das vezes. A classe IV,
aos graus III ou IV em quase 100% das vezes.

E QUIPAMENTOS UTILIZADOS EM INTUBA‚ƒO TRAQUEAL
 Laringoscópio: é o instrumento utilizado para visualização da glote. O laringoscópio convencional é o
instrumento mais frequentemente utilizado para realizar laringoscopia direta e auxiliar a intubação traqueal. É
constituído por um cabo que contém baterias, ao qual é conectada uma lâmina que pode ser curva ou reta.
Existe uma grande variedade de desenhos para as lâminas tanto curvas quanto retas. Atualmente, estão
disponíveis novos modelos de laringoscópios convencionais e lâminas, todos objetivando maior facilidade
técnica, assim como menor trauma e menores
exigências quanto ao posicionamento do paciente.
o A lâmina curva (de Macintosh) traumatiza menos
os dentes, dá maior espaço para a passagem
do tubo endotraqueal através da orofaringe, lesa
menos a epiglote, provoca menos tosse e
laringoespasmo do que a lâmina reta.
o A lâmina reta com ponta curva (de Miller) expõe
melhor a abertura glótica quando a laringe é
muito anterior, havendo menor necessidade do
uso de guia.

 Tubos endotraqueais: cânulas inseridas diretamente na traquéia ou através da via aérea superior constituem a
melhor maneira de manter a via aérea segura, isolando a traquéia do trato gastrintestinal e permitindo altas
pressões de insuflação dos pulmões. Os tubos endotraqueais convencionais podem ser de borracha, natural ou
sintética, ou de plástico. Os tubos plásticos, por serem transparentes, facilitam a limpeza e permitem a
visualização de secreções, mas endurecem com o tempo. Os tubos endotraqueais descartáveis devem ter
preferência sempre que disponíveis. Seu diâmetro interno é marcado por fora, em milímetros. Os tubos
apresentam uma espécie de fio guia radiopaco que, através de exames de imagem, auxilia na justificativa da
posição do tubo.
2


o Os tubos endotraqueais possuem balonetes. Distendido com ar, o balonete cria um fechamento contra a
mucosa traqueal circunjacente, evitando a aspira€•o pulmonar maci€a e facilitando a ventila€•o dos
pulm‡es com press•o positiva. Os balonetes de baixo volume residual devem ser distendidos at‚
elevadas press‡es intraluminais para criar uma veda€•o entre o tubo endotraqual e a mucosa traqueal.
Essa press•o ‚ transmitida Š mucosa traqueal, podendo causar isquemia e les‡es da traqu‚ia. Portanto,
a press•o dentro do balonete deve ser a m…nima necess†ria para evitar aspira€•o, permitindo o fluxo
sangu…neo capilar na †rea em contato com a traqu‚ia. Realizada a intuba€•o traqueal, o balonete ‚
insuflado e a intensidade da insufla€•o ‚ testada pela compress•o da bolsa de reserva do sistema
simultaneamente Š audi€•o de algum escape de ar na boca ou no nariz.
A f‰rmula para o c†lculo do tamanho do tubo endotraqueal com ou sem balonete em crian€a acima de 2
anos s•o estas;

o Conectores: conectam o tubo endotraqual ao sistema respirat‰rio. Podem ser de pl†stico ou metal em
v†rios desenhos. Conectores para uso em intuba€•o nasotraqueal possuem angula€•o mais aguda do
que os usados para intuba€•o orotraqueal.

T„CNICAS DE MANUTEN‚ƒO DAS VIAS A„REAS COM INTUBA‚ƒO TRAQUEAL
A defini€•o de intuba€•o endotraqueal ‚ a coloca€•o translar…ngea de um tubo dentro da traqu‚ia, atrav‚s do
nariz ou da boca. S•o indica€‡es de intuba€•o traqueal:
 Seguran€a da via a‚rea em pacientes com risco de aspira€•o;
 Dificuldade na manuten€•o da via a‚rea na ventila€•o por m†scara facial;
 Per…odos prolongados de ventila€•o controlada;
 Procedimentos espec…ficos como cirurgias de cabe€a e pesco€o; intrator†cicas e intra-abdominais;
 Oxigena€•o inadequada;
 Defici„ncia dos mecanismos de prote€•o da laringe;
 Trauma das vias a‚reas.

A t‚cnica de intuba€•o traqueal ser† escolhida em fun€•o das respostas a essas quest‡es: “Este paciente
precisa ser intubado? H† condi€‡es de ventil†-lo adequadamente? Existe alguma altera€•o em sua via a‚rea? Faz uso
de anticoagulante?”

INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
A intuba€•o orotraqueal ‚ realizada com o uso de um laringosc‰pio, cujas lƒminas mais comumente utilizadas
s•o as de Macintosh (ou curva) e a de Miller (ou reta).
Independente de qual tipo ser† utilizado, o primeiro passo a ser realizado ‚ apoiar o paciente em uma superf…cie
r…gida, n•o s‰ para facilitar o procedimento da intuba€•o, mas para permitir uma condi€•o adequada caso seja
necess†ria uma reanima€•o cardiopulmonar. Depois disso, a cabe€a do paciente deve ser elevada em 10 cm, usando
um coxim e adotando a posi€•o de sniffing, a qual alinha os tr„s eixos de refer„ncia para este procedimento: oral
(transpassa a boca axialmente, dividindo-a em duas partes), far…ngeo (origina-se na base da hipofaringe ou
laringofaringe) e lar…ngeo (se origina no centro da laringe). Ao alinharmos os tr„s eixos, haver† um encurtamento entre
as estruturas orais, far…ngeas e lar…ngeas, o que facilitar† o processo da entuba€•o, evidenciando as estruturas da
laringofaringe. Depois da primeira manobra, em que se faz ‚ a eleva€•o da regi•o do occip…cio (em torno de 6 a 10 cm)
com o aux…lio de um coxim, deve-se realizar uma hiperextens•o da cabe€a (chin lift). Ao se fazer isso, temos uma
retifica€•o dos eixos far…ngeo e lar…ngeo com rela€•o ao eixo oral.

3


OBS: Devido Šs diferen€as anatŒmicas e dimensionais entre a crian€a e o adulto, n•o ser† necess†rio aplicar o coxim
de apoio no occip…cio da crian€a, uma vez que o pr‰prio osso occipital desta faixa et†ria serviria como tal equipamento
(devido Šs maiores propor€‡es da cabe€a).
OBS²: Por diferen€as no formato da epiglote em crian€as (principalmente, rec‚m-nascidas), a lƒmina do laringosc‰pio
deve ser diferente da usada para o adulto. Para a crian€a, geralmente se faz uso da lƒmina reta (de Miller) e, para o
adulto, a lƒmina curva (Macintosh). Al‚m disso, a t‚cnica, como veremos, ‚ diferente: a lƒmina reta deve fixar a epiglote
por cima, e n•o por traz (isto ‚, nas val‚culas) como se faz tradicionalmente com a cƒnula curva.

 Intubação com lâmina curva (Macintosh): depois de posicionado o paciente, a lamina deve ser introduzida
pelo ƒngulo direito da boca, com a m•o esquerda, e avan€ada gradualmente, empurrando a l…ngua para a
esquerda (colocando-a sobre a ranhura presente na lƒmina), sendo a lƒmina inserida na val‚cula (espa€o
existente entre a epiglote e a base da l…ngua). A l…ngua e os tecidos da faringe s•o ent•o levantados por
movimento para cima do laringosc‰pio convencional, proporcionando uma boa vis•o da orofaringe. O
laringosc‰pio n•o deve ser utilizado como alavanca para evitar trauma dent†rio. O movimento que deve ser feito
‚: para frente e para cima. Visualizadas as pregas vocais, escolhe-se o tubo endotraqueal, que depender† do
tamanho da abertura gl‰tica. A introdu€•o do tubo n•o deve ser traum†tica, devendo-se introduzir at‚ que o
balonete ultrapasse a glote. Caso o m‚dico encontre alguma resist„ncia durante a introdu€•o, ele deve evitar
movimentos de vai e vem ou movimentos de cima para baixo – o simples ato de girar o tubo facilita a sua
introdu€•o. Infla-se o balonete at‚ n•o haver mais escape de gases Š compress•o da bolsa respirat‰ria.
 Intubação com lâmina reta (Miller): tamb‚m ‚ introduzida no ƒngulo direito da boca e avan€ada para baixo da
superf…cie lar…ngea da epiglote (e n•o na val‚cula); com um movimento para frente e para cima, eleva-se a
epiglote e exp‡e-se a abertura gl‰tica. A depress•o ou o movimento lateral da cartilagem tire‰ide, externamente,
com a m•o direita, podem facilitar a exposi€•o. • o m‚todo mais utilizado para crian€as menores de 2 anos,
sobretudo para menores de 6 meses de vida, principalmente devido ao maior tamanho proporcional da l…ngua e
da epiglote.

OBS³: Pacientes que n•o apresentam os dentes incisivos anteriores (clinicamente designados como “1001”), imp‡em
dificuldades no movimento da manobra de intuba€•o (para cima e para frente), sendo necess†rio, na maioria das vezes,
a utiliza€•o de um guia dentro da sonda para facilitar a intuba€•o. De fato, todas as vezes que um paciente ‚
encaminhado a uma cirurgia de car†ter eletivo, ele deve ser devidamente examinado por meio da ectoscopia.
4
OBS : Mand…bula progn†tica (mais evidenciada), geralmente, n•o ‚ barreira para a intuba€•o. Diferentemente da
mand…bula retrogn†tica ‚ um tipo de situa€•o adversa da intuba€•o por diminuir a distancia esternomentoniana.

INTUBAÇÃO NASOTRAQUEAL
Tem as mesmas indica€‡es da intuba€•o orotraqueal, sendo particularmente
indicada nos procedimentos que requerem a cavidade oral livre. Tem como vantagens
a menor necessidade de manipula€•o cervical e o maior conforto para o paciente em
ventila€•o mecƒnica prolongada.
Est† contra-indicada em fraturas da base do crƒnio (em especial o osso
etm‰ide), fratura de nariz, epistaxe, coagulopatia, desvio acentuado do septo e
polipose nasal (contra-indica€•o relativa).
Ap‰s a anestesia t‰pica da mucosa nasal e uso de vasoconstrictor t‰pico,
introduz-se o tubo endotraqueal pela narina at‚ a rinofaringe. Opta-se sempre que
poss…vel pela narina direita, pois est† relacionada com menor trauma dos cornetos.
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Sob laringoscopia, visualiza-se a glote, e com o auxílio da pinça de Magill, direciona-se o tubo endotraqueal,
introduzindo-o até o balonete ultrapassar as pregas vocais.

INTUBAÇÃO TRAQUEAL NÃO-CONVENCIONAL
Existem dois principais tipos de intubação traqueal não-convencional:
 Intubação com o tubo de duplo lúmen: sonda utilizada para cirurgias torácicas que ventila um pulmão por vez,
a critério médico. A laringoscopia com lâmina curva é usualmente preferida, por deixar uma área maior para a
passagem do tubo de duplo lúmen. Entretanto,a lâmina reta é mais útil em pacientes dentes protusos e laringe
anterior. O tubo de duplo lúmen com esporão é inserido através das pregas vocais com a concavidade de sua
curva distal dirigida anteriormente (como um tubo convencional), ficando o esporão para trás. Após a
extremidade do tubo passar as pregas vocais, ele deve ser rotado 180 graus, de modo que o esporão se
localize anteriormente ao passar a glote. A seguir, o tubo de duplo lúmen deve ser novamente rotado em 90
graus, para que sua extremidade curva vá em direção ao brônquio, penetrando-o e encaixando o esporão na
carina da traquéia (quando é sentida resistência que impede maior progressão do tubo). Após a inserção do
tubo de duplo lúmen, inflam-se os balonetes traqueal e brônquico. A seguir, a conexão em Y deve ser usada
para ligar o tubo de duplo lúmen ao sistema ventilatório. Para avaliar a posição dos tubos, realiza a ausculta
pulmonar clampeando um ramo e depois o outro. As
indicações absolutas para a separação dos pulmões são:
 Isolamento de um pulmão para evitar inundação
ou contaminação
 Infecção de um pulmão
 Hemorragia maciça
 Controle de disfribilação da ventilação
 Fístula barogênica
 Fístula broncopleural cutânea
 Abertura cirúrgica da via aérea
 Cisto ou bolha pulmonar gigante unilateral
 Ruptura da árvore traqueobrônquica
 Hipoxemia com risco de infecção causada por
doença pulmonar unilateral
 Lavagem pulmonal unilateral
 Proteinose pulmonar alveolar
Os principais tipos de tubos de duplo-lúmen são:
o Carlens: presença do esporão, sendo mais traumático.
o Robertshaw: não apresenta esporão, sendo menos traumático (ambos servem para entubação seletiva
direita e esquerda)
o Whitten: entubação seletiva ao pulmão direito

 Intubação com o paciente consciente: tanto para intubação oral ou nasotraqueal, esta técnica é indicada
quando se prevê: intubação difícil; dificuldade na ventilação sob máscara facial no período pré-intubação;
necessidade de manutenção da consciência para avaliação neurológica; risco de aspiração de conteúdo
gástrico para a árvore traqueobrônquica. A técnica orotraqueal é realizada da seguinte maneira: quando existe
risco de regurgitação do conteúdo gástrico, deve-se usar somente a nebulização tópica com anestésico local,
preservando os reflexos protetores laríngeo e faríngeo. Não havendo este risco, faz-se o bloqueio do nervo
laríngeo superior através da injeção transtraqueal de anestésico local para evitar a dor e a tosse. O anestésico
local de escolha é a lidocaína (2 a 5%), associada a fenilefrina (0,005%) por sua ação vasoconstrictora,
diminuindo a chance de sangramento. A dose máxima de lidocaína (tópica paciente hígido de 5 a 7mg/kg). Após
pré-oxigenar o paciente, realiza-se a laringoscopia direta e introduz o tubo endotraqueal na glote. Induz-se a
anestesia após confirmação adequada de entubação traqueal.

C ONFIRMA‚ƒO DA INTUBA‚ƒO
É de fundamental importância que o profissional que realiza a intubação traqueal conheça esses métodos e os
utilize sempre, nunca deixando de considerar, também, os sinais clínicos (os métodos destacados com * são os mais
fidedignos):
 Ausculta ruídos respiratórios
 Movimento simétrico do tórax
 Ausência de ruídos ventilatórios no epigástrico
 Presença de condensação de ar no tubo endotraqueal devido à expiração
 Visualização da extremidade do tubo passado através das pregas vocais
 Ausência de distensão abdominal
 Movimentação da bolsa-reservatório em ventilação espontânea

5


 Iluminação transtraqueal
 Laringoscopia com fibroscopia*
 Oximetria
 Detecção de cor exalado por capnografia*
 Raio X de tórax

RESPOSTAS FISIOL•GICAS E FISIOPATOL•GICAS … INTUBA‚ƒO
A entubação, como qualquer procedimento invasivo que tenha a cavidade oral como acesso, desencadeia
respostas fisiológicas. O reflexo da ânsia é o principal deles. Ao se tocar a região a base da língua ou a região do pilar
faucial anterior com um objeto, ocorre uma constrição e elevação do palato mole e fechamento da glote. O componente
aferente deste reflexo se faz pelo N. glossofaríngeo (IX par de nervos cranianos, através dos nervos laríngeos
superiores), levando impulsos até o centro reflexo do bulbo. As fibras eferentes se fazem pelo N. glossofaríngeo e N.
vago, estabelecendo três respostas motoras: elevação do palato mole para fechar a nasofaringe, fechamento da glote
para proteger a via aérea e constrição da faringe para impedir a entrada da substância. O reflexo da ânsia é protetor: ele
visa a impedir que substâncias nocivas ou objetos estranhos avancem além da cavidade oral. O reflexo da tosse
também pode ser desencadeado.
Como se pode observar, a via aérea superior é uma área estritamente reflexogênica. Portanto, é contra-indicada
a realização da técnica em indivíduos não anestesiados, em virtude dos reflexos autonômicos e da dor desencadeada
pelo procedimento. Daí o motivo de preparar o paciente, não só com relação ao seu posicionamento correto, como
também, realizar um procedimento anestésico adequado para realizar a intubação sob condições ideais, que pode ser
por uma anestesia tópica, por infiltração transfaríngea ou transcricotireoidiana. O uso de analgésicos e de bloqueadores
neuromusculares auxilia no procedimento e diminuem a dor após o procedimento.
Além dos reflexos, o manejo das vias aéreas provoca alterações na fisiologia dos sistemas cardiovascular e
respiratório. Os sistemas simpático e parassimpático medeiam respostas à intubação traqueal. A bradicardia, frequente
em recém-nascidos e crianças pequenas, resulta de um aumento do tônus vagal no nódulo sinoatrial, como um resposta
monossimpática ao estímulo nocivo na via aérea. Em adultos e adolescentes, as respostas mais comuns são taquicardia
e hipertensão, mediadas pela via eferentes simpáticas, via nervos cardioaceleradores e cadeia ganglionar simpática.
Algumas respostas hipertensivas resultam também da ativação do sistema renina-angiotensina. Pacientes
coronariopatas são especialmente sensíveis a essas repercussões, sendo eles propensos à isquemia miocárdica.
Os efeitos fisiológicos sobre o sistema respiratório são igualmente importantes. Uma das mais importantes é o
próprio reflexo da ânsia, que, quando hiperestimulado, pode causar laringoespasmo, tosse, espirro e deglutição. Além
disso, a ocorrência de broncoespamo após a intubação não é infrequente, não estando necessariamente ligada a
história prévia de asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica.
A intubação traqueal ativa ainda o sistema nervoso central como um todo, como foi evidenciado pelos aumentos
da atividade eletroencefalográfica, da taxa metabólica cerebral e do fluxo sanguíneo cerebral.
As medidas e os fármacos utilizados para minimizar os efeitos fisiológicos da intubação traqueal são discutidos a
seguir.

C ONTROLE DO DESCONFORTO
Os agentes farmacológicos possuem papel importante no manejo das vias aéreas, sendo indicados para facilitar
e diminuir o desconforto nas manobras para sua obtenção, atenuar os efeitos fisiopatológicos e sedar e promover
analgesia de pacientes que necessitam ser mantidos intubados ou sob ventilação artificial.
Os principais fármacos são:
 Agentes específicos:
o Tiopental: barbitúrico utilizado na dose de 2 a 5 mg/kg que aumenta a capacitância venosa e diminui a
pré-carga, o débito cardíaco e a pressão arterial.
o Propofol: sua dose para indução é de 1 a 2,5 mg/kg; a dose de infusão para sedação é de 1 a 6 mg/kg/h.
Apresenta despertar mais rápido e completo comparado aos barbitúricos. Diminui a pressão arterial
mais do que o tiopental.

 Benzodiazepínicos: possuem efeitos amnésicos, anticonvulsivante, hipnótico e sedativo.
o Midazolam: utilizam-se incrementos de 0,5 a 1mg para sedação; para infusão contínua, usam-se 2 a 7
mg/h. Para amnésia, a dose é de 50 µg/Kg.
o Diazepam: a dose para sedação é de 2 a 10 mg em adultos. O tempo para início de ação e de 1 a 2
minutos, e para recuperação, acima de 2 a 4 horas. É inadequado para infusão contínua resultando em
sedação prolongada.

 Opióides: são indicados para analgesia e sedação, e podem ser usados por diversas vias e em vários
esquemas de administração. Produzem depressão respiratória dose-dependente, a qual pode ser benéfica em
pacientes em ventilação mecânica, porém retardam o desmame.
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o Morfina: fármaco de baixo preço, com início de ação lento e duração prolongada. A dose para infusão é
de 2 a 4 mg/h.
o Fentanil: é um fármaco cem vezes mais potente que a morfina, com rápido início e duração de ação
intermediária.

 Bloqueadores neuromusculares: não promovem sedação, amnésia ou analgesia, mas facilitam a intubação
por diminuir o tônus muscular do paciente. Pacientes conscientes devem receber terapia adjuvante com
sedativos.
o Succinilcolina: é um relaxante muscular despolarizante, com indicações na facilitação da intubação
traqueal, relaxamento da musculatura esquelética durante cirurgia ou ventilação mecânica. A dose para
intubação é de 0,5 a 1,5 mg/kg.
o Vecurônio: é um análogo esteróide do pancurônio. A dose para intubação é de 0,08 a 1 mg/kg.

 Anest€sicos locais: a lidocaína é utilizada para anestesia tópica, controle hemodinâmico e facilitação da
intubação oro ou nasotraqueal. É um anestésico local do grupo amida, metabolizado pelo fígado. Para
intubação nasotraqueal eletiva, usam-se 3 a 5 ml de lidocaína a 2% em atomizador para cada inalação em cada
narina, ou 4 ml de lidocaína a 4% por nebulizador na orofaringe.

 β-bloqueadores: impedem os efeitos das catecolaminas e dos simpatomiméticos sobre o coração. São
indicados para prevenir taquicardia e hipertensão em pacientes com baixa reserva coronariana, principalmente
quando não é autorizado o uso de agentes hipnóticos ou sedativos (estomago cheio), podendo ser associados à
anestesia tópica. Estão contra-indicados em bloqueio atrioventricular ou insuficiência cardíaca não causada por
taquicardia. Os mais utilizados são: esmolol e metoprolol.

 Agentes vasoativos: utilizados em casos de emergência em pacientes gravemente hipertensos, nos quais não
se pode realizar indução anestésica com profundidade apropriada para impedir o agravamento do quadro
cardiovascular.

EXTUBA‚ƒO TRAQUEAL
Em anestesia, a extubação pode ser realizada com o paciente profundamente anestesiado ou acordado.
Pacientes em planos superficiais de anestesia têm reflexos laríngeos ativos e são propensos a desenvolver
laringoespasmo após a extubação. A escolha do melhor momento da extubação vai depender das características do
paciente, do tipo de cirurgia ou procedimento realizados e da experiência do profissional. Os critérios para extubação
incluem:
 Ausência de hipóxia, hipercabia ou desequilíbrio ácido-básico importante
 Ausência de instabilidade cardiopulmonar
 Ausência de curarização residual
 Ausência de movimento de báscula do tórax na inspiração
 Ausência de distensão abdominal

C OMPLICA‚†ES
 Complica‚ƒes durante a laringoscopia e a intuba‚„o:
 Traumatismos: podem ocorrer desde os lábios até a glote.
 Deslocamento de mandíbula.
 Hipertensão arterial, taquicardia, arritmias, hipertensão intracraniana e intra-ocular.
 Hipoxemia e hipercabia.
 Trauma de coluna cervical.
 Lesões ou perfurações das vias aéreas esôfago;
 Intubação esofágica: é uma das maiores causas da parada cardíaca e lesão cerebral associadas à
intubação traqueal, de difícil diagnóstico em várias situações, exceto quando se dispõe de capnografia.
 Regurgitação e aspiração.
 Presença de corpos estranhos na via aérea.

 Complica‚ƒes enquanto o tubo endotraqueal est… instalado:
 Obstrução por secreções, acotovelamento, corpo estranho, etc.
 Intubação endobronquica.
 Extubação acidental.
 Isquemia da mucosa traqueal.
 Broncoespamos.
 Ruptura do balonete.
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 Complicações após a extubação:
 Laringoespasmo
 Aspiração
 Faringite
 Laringite
 Edema laríngeo e subglótico
 Ulceração da laringe e/ou de mucosa traqueal
 Pneumonia
 Paralisia das pregas vocais
 Luxação da cartilagem aritenóide

LARINGOSCOPIA •TIMA
A experiência clínica do médico e a técnica proposta para o procedimento de laringoscopia e Intubação estão
acima da força do homem. No treinamento e aperfeiçoamento da técnica proposta, mais de 50% dos pacientes não são
entubados por falta de posicionamento adequado do paciente (posição de sniffing).
Os sinais clínicos do paciente para a técnica referendada, estão sempre em primeiro plano frente à
monitorização, sendo esta coadjuvante no diagnóstico e tratamento adequado da VAS.
Em resumo, temos os seguintes parâmetros para se conseguir uma laringoscopia perfeita:
 Operador com experiência maior que dois anos;
 Bom relaxamento muscular;
 Sniffing position;
 Ótima manipulação externa da laringe;
 Duas opções de tratamento da lâmina de laringoscópio;
 Duas opções de tipo de lâmina do laringoscópio.

8

Arlindo Ugulino Netto – ANESTESIOLOGIA – MEDICINA P5 – 2009.2

MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Os bloqueadores neuromusculares s€o compostos de am•nio quatern‚rio que apresentam uma estrutura similar
ƒ acetilcolina. Esta semelhan„a conformacional garante que esses compostos ocupem os receptores de acetilcolina da
jun„€o neuromuscular.
Como vimos em cap…tulos anteriores, a fun„€o da anestesia, al†m da analgesia, † o bloqueio de reflexos
auton•micos. Este †, portanto, a principal fun„€o dos bloqueadores neuromusculares: obter, de forma coadjuvante ƒ
anestesia (conhecida como “balanceada”), o bloqueio neuromuscular e, com isso, a aboli„€o dos reflexos auton•micos e
o relaxamento muscular, sem que haja uma depress€o importante do sistema cardiovascular. Esta depress€o
cardiovascular, como sabemos, † uma a„€o adversa da maioria dos anest†sicos: eles reduzem o cronotropismo, o
inotropismo e o barinotropismo card…aco (diminuindo, assim, a frequ‰ncia card…aca); al†m de promover uma
vasodilata„€o perif†rica (diminuindo assim, a resist‰ncia vascular perif†rica). Esses fatores, quando associados,
reduzem o d†bito card…aco e podem gerar uma hipovolemia importante quando a anestesia † administrada em altas
doses. Com isso, o uso de uma anestesia balanceada (que apresente em sua receita um bloqueador muscular efetivo)
promove um estado anest†sico sem que essa depress€o cardiovascular aconte„a.
O uso desses bloqueadores pode ser Štil, por exemplo, no caso de cirurgias onde o pr‹prio t•nus basal muscular
seja impr‹prio para a realiza„€o de certos procedimentos. Nestes casos, o relaxamento pode representar um objetivo
cl…nico-terap‰utico, coadjuvante para a determinada t†cnica a ser realizada. Para tanto, como principais drogas que
agem no sistema nervoso motor, temos: relaxantes neuromusculares não-despolarizantes e relaxantes musculares
despolarizantes. Estes dois grupos se diferem bem tanto quanto as suas caracter…sticas de mecanismo de a„€o,
revers€o, de tempo de a„€o e de indica„€o.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DA JUN•‚O N EURO -MUSCULAR
As fibras que inervam os mŠsculos estriados esquel†ticos partem diretamente do sistema nervoso central, sem
ser necess‚ria a forma„€o de gŒnglios (como ocorre no sistema nervoso aut•nomo). Bioquimicamente, essas fibras s€o
classificadas como colinérgicas, pois liberam como neurotransmissor a acetilcolina (ACh) na placa neuro-motora (cujo
receptor colin†rgico † do tipo nicotínico), o que desencadear‚ uma resposta muscular – a contra„€o.
A junção neuro-muscular consiste, portanto, na jun„€o de um bot€o nervoso motor terminal separado de uma
placa motora por meio de uma fenda sin‚ptica. A placa motora (ou placa terminal) apresenta fendas juncionais
densamente povoadas por receptores colin†rgicos do tipo nicot…nico e se liga diretamente aos tŠbulos T da fibra
muscular.
Observa a figura ao lado. A
contra„€o muscular †, portanto,
desencadeada por uma descarga de
acetilcolina na placa motora (1), que
estimular€o receptores nicot…nicos (2).
Como sabemos, esses receptores s€o
canais i•nicos que permitem a entrada
de s‹dio (2 e 3), gerando uma
despolariza„€o da membrana, o que
desencadeia uma abertura dos canais
de c‚lcio de membrana e dos tŠbulos T
(4), favorecendo o aumento
citoplasm‚tico deste …on, fundamental
para a mudan„a conformacional dos
filamentos de actina e miosina,
respons‚veis pela contra„€o.
1
OBS : Despolarização celular. Ž v‚lido lembrar, neste momento, o mecanismo bioqu…mico da despolariza„€o da fibra
muscular: ao receber um est…mulo nervoso, abrem-se os canais de s‹dio (…on que entra na c†lula) e os canais de
pot‚ssio (…on que deixa a c†lula). Este fen•meno garante uma mudan„a el†trica na membrana celular respons‚vel por
2+
ativar canais de c‚lcio voltagem dependentes que facilitam a entrada de c‚lcio (e de Mg ) do meio extracelular para o
meio intracelular. O aumento de c‚lcio intracelular ainda † respons‚vel por abrir os canais de c‚lcio dos tŠbulos T,
aumentando ainda mais as concentra„•es deste …on no citoplasma. A intera„€o do c‚lcio com a troponina C (presente
nos filamentos de actina que, uma vez ligada ao c‚lcio, exp•e o s…tio de liga„€o na actina para a cabe„a da miosina)
permite a intera„€o da actina e da miosina, causando, com isso, a contra„€o muscular.

1


HISTƒRICO
Como sabemos, no passado, muitas pessoas que eram submetidas à anestesia morriam. Uma das principais
razões que levavam esses pacientes à morte era a dose de anestésico necessária para conseguir, com um só agente, a
analgesia total e o bloqueio neuromuscular. Daí, nota-se a importância desses fármacos para a anestesia: hoje, graças
aos modernos bloqueadores neuromusculares, a anestesia profunda e letal não é mais necessária, fato que faz da
anestesia moderna um procedimento mais seguro, de modo que a recuperação pós-operatória seja mais rápida e eficaz.
 Curare é um nome comum a vários compostos orgânicos venenosos conhecidos como venenos de flecha,
extraídos de plantas da América do Sul. Possuem intensa e letal ação paralisante, e eram utilizados por índios
dessa região para paralisar as suas presas. Por não ser absorvido no trato gastrintestinal, não se contaminavam
com os venenos.
 A primeira referência escrita que existe sobre o curare aparece nas cartas do historiador e médico italiano Pietro
Martire d'Anghiera (1457 - 1526). Essas cartas foram impressas parcialmente em 1504, 1507 e 1508. A obra
completa de d'Anghiera, publicada em 1516 com o nome De Orbe Novo, relata que um soldado havia sido
mortalmente ferido por flechas envenenadas pelos índios durante uma expedição ao Novo Mundo.
Espécie Alcalóide ativo Tipo de curare nativo
Estrychnos toxifera toxiferinas cabaça
Chondodendron tomentosun D-tubocurarina tubo
Erythrina americana eritroidina pote
 1516: Monardes realiza os primeiros relatos curares.
 1596: Walter Raligh realizam as primeiras publicações sobre os curares.
 1780: Abade Fontana realizou o primeiro experimento científico (dose ev letal)
 1811: Benjamin Brodie (Inglaterra) verificou que os curares matam por paralisia respiratória
 1851: Claude Bernard publica o primeiro artigo sobre efeitos dos curares
 1886: Boehm realiza a primeira classificação curares
 1935: King realiza, de maneira sintética, a tubocurarina, e passa a estudá-la detalhadamente.
 1936: Dale mostrou cientificamente a ação competitiva da tubocurarina.
 1940: McIntyre (EUA) realizou a preparação comercial tubocurarina e realizou o primeiro emprego clínico na
eletroconvulsoterapia, um tipo de terapia psiquiátrica que previne o ataque convulsivo do paciente psiquiátrico
sob eletrochoqueterapia.
 1942: Grifith e Jonson: introdução na prática anestésica. Os bloqueadores neuromusculares foram introduzidos
na prática clínica em 1942, durante a realização de uma apendicectomia no Hospital Homeopático de Montreal.
Os responsáveis foram Harold Griffith e seu residente Enid Johnson. Eles utilizaram um extrato purificado de
curare (Intocostrin®), que mais tarde originaria a D-tubocurarina, revolucionando a prática da anestesia e dando
início à era moderna da cirurgia.

TIPOS DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
Os bloqueadores neuromusculares (BNM) são, portanto, substâncias capazes de interromper a transmissão
nervosa entre o terminal nervoso motor e a fibra muscular esquelética, induzindo relaxamento da musculatura, que pode
chegar à paralisia. De acordo com o seu mecanismo de ação, os bloqueadores neuromusculares podem ser divididos
em dois grupos:
 Os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes (não-despolarizantes/competitivos/despolarizantes do tipo
2) evitam a ativação do receptor pela acetilcolina, agindo, portanto, de forma antagonista. Ex: tubocurarina,
galamina, pancurônio, alcurônio, atracúrio, vecurônio e cisatracúrio
 Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes (não-competitivos/despolarizantes do tipo 1) ativam esses
receptores de maneira semelhante à acetilcolina, agindo, portanto, de forma agonista. O mecanismo de
relaxamento muscular se dá depois da ativação passageira dos receptores de acetilcolina. Ex: succinilcolina e
decametônio.

BLOQUEIO ADESPOLARIZANTE
É um bloqueio competitivo causado por fármacos que se ligam por ação principal aos receptores de acetilcolina,
impedindo a abertura do canal iônico e o surgimento do potencial de placa terminal. Eles competem com a acetilcolina
pelo receptor e o resultado depende da concentração e da afinidade de cada um pelo receptor.
Os relaxantes musculares não-despolarizantes, como a sua própria classificação sugere, têm como mecanismo
de ação o bloqueio de receptores nicotínicos (antagonistas nicotínicos ou colinolíticos de ação direta), impedindo a
ação da fibra muscular antes mesmo que esta se despolarize. Quando a ACh é liberada na fenda da junção
neuromuscular (JNM), sua ação fisiológica seria estimular o receptor nicotínico e este, por sua vez, realiza uma
despolarização por meio de trocas iônicas. Contudo, o relaxante muscular não-despolarizante age competindo com a
ACh por uma ligação no receptor nicotínico e o fator determinante da preferência nesta competição seria a concentração
do ligante, isto é, a substância (acetilcolina ou bloqueador adespolarizante) que estiver em maior concentração na fenda,
interage com o receptor nicotínico. Como qualquer antagonista, o bloqueador tem afinidade pelo receptor nicotínico, mas

2


não desencadeia uma atividade intrínseca, impedindo, assim, a abertura do canal nicotínico, a troca iônica e a
consequente contração muscular, causando um relaxamento muscular. A ação desses relaxantes se dá em uma fase
apenas, diferentemente do outro grupo de relaxantes.
Além dessa ação principal, os bloqueadores adespolarizantes têm ações secundárias, tais como:
 Podem ocupar receptores pré-sinápticos localizados no terminal nervoso, os quais regulam a liberação de
acetilcolina, prejudicando a mobilização desta dos locais de síntese para os locais de liberação (ação pré-
sináptica). O resultado é uma diminução na quantidade de acetilcolina liberada.
 Podem causar o bloqueio de canais abertos: o canal previamente aberto pela acetilcolina é ocupado e obstruído
pela molécula do BNM adespolarizante, que é muito grande e não consegue atravessá-lo.

De um modo geral, o bloqueio adespolarizante tem as seguintes características:
 Ausência de fasciculação (suave espasmo muscular que precede o bloqueio neuromuscular dos
despolarizantes).
 É um processo reversível farmacologicamente, por meio da administração de anticolinesterásicos (anti-AChE),
fármacos colinomiméticos de ação indireta.
 Geram relaxamento muscular flácido.
 Fadiga (declínio gradual na resposta) em baixas ou altas frequências de estimulação em razão do prejuízo na
mobilização da acetilcolina (ação pré-sináptica do bloqueador adespolarizante), que tem como consequência
uma diminuição gradual da quantidade de neurotransmissor liberado por impulso. A diminuição na quantidade de
acetilcolina liberada, associada ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos, é a responsável pela fadiga.
 Presença de potenciação pós-tetânica. O tétano (termo técnico utilizado para uma estimulação de alta frequência
do estimulador de nervos periféricos) acelera o processo de mobilização da acetilcolina no terminal nervoso,
antagonizando a ação pré-sináptica do bloqueador adespolarizante. Esse fenômeno permanece durante um
curto período de após cessar a estimulação tetânica. Qualquer estímulo aplicado nesse período vai liberar uma
quantidade de acetilcolina maior do que a normal, pois o processo de mobilização está ativado. Isso permite que
o bloqueador adespolarizante seja deslocado do receptor de ACh, gerando uma resposta de maior intensidade,
chamada potenciação pós-tetânica. Contudo, a fadiga faz com que o músculo deixe de se contrair com o
estímulo.
 Antagonismo do bloqueio por bloqueador despolarizante, que desloca o BNM adespolarizante do receptor,
ativando-o ou permitindo que a acetilcolina o ative.
 Relaxamento muscular máximo alcançado de forma mais lenta (cerca de 3 a 4 minutos depois de administrado)
quando comparados aos BNM despolarizantes. Este nível máximo é o momento oportuno para a realização de
laringoscopias ou intubações.
2
OBS : Os diversos grupos musculares apresentam sensibilidade diferentes aos bloqueadores neuromusculares. O
diafragma é o músculo mais resistente ao bloqueio. É necessário quase 90% dos receptores bloqueados para que sua
força contrátil comece a diminuir. O músculo adutor do polegar começa a ter sua força diminuída com 75% de receptores
ocupados. A musculatura palpebral é a mais sensível aos bloqueadores neuromusculares. Na ordem da musculatura
mais resistente para a menos resistente, temos: Diafragma  laringe, intercostais, orbicular ocular  Membros superior
e inferior, musculatura abdominal  Adutor do polegar  Face, faringe, mastigação, deglutição, pálpebras. Essa
informação é importante para determinar, com a contração do adutor do polegar, a função normal do diafragma com o
fim do bloqueio.

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANTE
É um bloqueio não-competitivo causado pela succinilcolina (protótipo) e decametônio. Esses fármacos
mimetizam a ação da acetilcolina. O bloqueador despolarizante, atuando no receptor de acetilcolina, abre os canais
iônicos, gerando um potencial de ação no músculo e, com isso, uma contração passageira da fibra muscular (a chamada
fasciculação). Ao contrário da acetilcolina, contudo, o bloqueador despolarizante não é metabolizado pela
acetilcolinesterase da fenda sináptica (mas sim, pelas pseudocolinesterases plasmáticas), e permanece ocupando o
receptor. Isso faz com que a placa terminal permaneça despolarizada por um tempo prolongado. Os canais de sódio da
membrana muscular perijuncional se acomodam a essa situação, se dessensibilizam e se fecham. O potencial de ação
desaparece e a membrana muscular retorna ao seu estado de repouso, resultado, enfim, no relaxamento muscular. Só
poderá ocorrer nova contração muscular se o bloqueador despolarizante tiver saído da placa terminal e esta também se
repolarizar. Nesse instante, acaba o relaxamento muscular.
Em resumo, diferentemente do bloqueio monofásico realizado pelos bloqueadores adespolarizantes, os BNM
despolarizantes realizam o relaxamento muscular em duas fases:
 1ª Fase: fase colinomimética. A droga, inicialmente, age despolarizando o receptor de maneira desorganizada,
cria uma pequena contração (fasciulação), mas causa uma desensibilização desses receptores nicotínicos,
impedindo o transito de íons.
 2ª Fase: fase colinolítica. Nessa fase, há o efeito relaxante ou colinolítico, em que os canais de sódio
dessensibilizam-se (down regulation) e se fecham, causando o relaxamento espástico.

3


O bloqueio despolarizante tem as seguintes características:
 Presença de fasciculação muscular precedendo o início do bloqueio. Esta fasciculação, contudo, não é um efeito
3
desejado e deve ser evitada por meio da chamada dose de preparação ou priming dose (ver OBS ). A
fasciculação é indesejada por ser responsável por causar a chamada mialgia pós-operatória.
 Promovem um relaxamento espástico.
 O bloqueio é irreversível, ao ponto em que um anti-AChE acentua ainda mais o relaxamento por inibir a enzima
pseudocolinesterase, responsável por degradar a succinilcolina.
 Ausência de fadiga em baixas ou altas freqüências de estimulação. O bloqueador despolarizante, atuando nos
receptores pré-sinapticos, ativa o processo de mobilização de acetilcolina. Esse fenômeno impede a fadiga, pois
a quantidade de acetilcolina liberada não diminui. Devido ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos pelo
bloqueador despolarizante, a resposta ao estímulo tetânico será diminuída de maneira uniforme. Em outras
palavras, a fadiga depende da ação pré-sináptica dos bloqueadores neuromusculares, ou seja, da quantidade de
acetilcolina liberada. Como os bloqueadores neuromusculares despolarizantes ativam o processo de mobilização
e liberação de acetilcolina, não ocorre fadiga. Já os BNM adespolarizantes diminuem a liberação de acetilcolina
e, por isso, ocorre fadiga.
 Ausência de potencialização pós-tetânica. Ao contrário dos BNM adespolarizantes, o processo de mobilização
de acetilcolina encontra-se ativado pelo bloqueador despolarizante. Como esse bloqueio não tem característica
competitiva, o aumento na acetilcolina não desloca o bloqueador despolarizante. Por conseguinte, os estímulos
subsequentes ao tétano não terão uma resposta de maior intensidade.
 Potencialização do bloqueio por anticolinesterásicos. Esses fármacos inibem a psudocolinesterase, prolongado a
ação da succinilcolina.
 Relaxamento muscular máximo mais rapidamente alcançado (cerca de 1 a 2 minutos depois de administrados)
com relação aos BNM adespolarizantes. Este nível máximo é o momento oportuno para a realização de
laringoscopias ou intubações.

OBS³: Dose de preparação ou priming dose é um artifício utilizado pelo anestesista para evitar o efeito da fasciculação
nos indivíduos que serão submetidos a um bloqueio muscular por succinilcolina, minimizando os efeitos indesejados dos
BNM despolarizantes. Este método consiste na aplicação de 1/10 da dose normal de um BNM adespolarizante
(competitivo) no paciente cerca de 3 a 5 minutos antes de administrar a succinilcolina. Isso faz com que, ao se
administrar este BNM despolarizante, a despolarização será dada de forma lenta (e não rápida, como acontecia sem a
priming dose), uma vez que 10 a 20% dos receptores neuromusculares já estariam bloqueados por BNM
adespolarizantes. Essa despolarização lenta causada pela administração da priming dose e da succinilcolina resulta em
uma minimização no processo de fasciculação, pois a despolarização e a eventual repolarização se dará de maneira
mais lenta. A priming dose é sempre utilizada quando o anestesista desconfia que os resultados indesejados da
fasciculação serão muito prejudiciais ao paciente e, portanto, não necessita ser utilizada em pacientes hígidos.
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OBS : Tendo conhecimento do conceito de dose de preparação, podemos listar, em resumo, o tempo necessário para
realizar um bloqueio neuromuscular máximo (mais de 75% dos receptores ocupados) com os seguintes agentes:
 Uso de succinilcolina (BNM despolarizante): relaxamento máximo em 1 minuto, mas com fasciculações.
 Uso de succinilcolina associado ao uso prévio de priming dose: relaxamento máximo em 2 minutos, com
mínimas fasciculações.
 Uso de despolarizantes: relaxamento máximo em 3 ou 4 minutos.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ADESPOLARIZANTES
São chamados, ainda, de BNM não-despolarizantes, BNM do tipo 2 e BNM competitivos, tendo como protótipo a
D-tubocurarina. Os BNM adespolarizantes são compostos que apresentam dois tipos de estrutura química básica. O
pancurônio, pipecurônio, vecurônio, rocurônio e rapacurônio são aminoesteróides; a D-tubocurarina, metocurina,
doxacúrio, atracúrio, cisatracúrio e mivacúrio são benzilisoquinolinas, que potencialmente podem estimular a liberação
de histamina. A galamina (éter fenólico) e o alcurônio (alcalóide) não pertencem a nenhum dos dois grupos.
A resposta aos BNM despolarizantes varia com diversos fatores, como idade, função renal e anestésicos usados
no transoperatório. Por isso, é importante que as dosagens administradas sejam ajustadas para cada paciente, com o
uso do estimulador de nervos periféricos (ver Monitorização da transmissão neuromuscular). Por meio deste aparelho,
podemos avaliar o grau de bloqueio neuromuscular do paciente.
Os BNM adespolarizantes podem ser classificados de acordo com a duração do tempo efetivo de relaxamento
muscular.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE LONGA DURAÇÃO
 D-tubocurarina: foi o primeiro bloqueador usado na prática clínica. Chama-se assim porque é obtida do extrato da planta
chamada curare, que era armazenada em tubos pelos índios da América do Sul, que utilizavam em dardos para caçar
animais. O seu pico de ação é lento e a duração prolongada. Para intubação, a dose recomendada é de 0,5 a 0,6 mg/kg; se a
traquéia já está intubada, a dose inicial é de 0,2 a 0,4 mg/kg. A Apresenta efeitos colaterais como hipertensão e taquicardia,
devido à liberação de histamina (ação principal), e bloqueio ganglionar, que são dose-dependentes.

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 Pancurônio: † um dos mais utilizados. Ž apresentado em ampolas de 2mL contendo 2mg/mL. O pico de a„€o † lento e
dura„€o prolongada. Para intuba„€o traqueal, a dose recomendada † de 0,08 a 0,12 mg/kg. Apresenta como efeitos
colaterais: bloqueio vagal discreto, com aumento m†dio de 20% na frequ‰ncia card…aca e 10% na press€o arterial. Outro
poss…vel mecanismo para essas altera„•es † o efeito simpaticomim†tico, por meio da estimula„€o simp‚tica por libera„€o de
norepinefrina do terminal adren†rgico, causando arritmias importantes.
 Galamina: composto sint†tico que se apresenta em ampolas de 2mL contendo 20mg/mL. Por ser uma substŒncia pouco
potente, o pico de a„€o † r‚pido, permitindo intubar em m†dia em 2 minutos. Apresenta como efeito colateral um bloqueio
vagal importante.
 Alcurônio: † um derivado semisint†tico da toxiferina, apresentando-se em ampolas de 2mL contendo 5mg/mL. O pico de
a„€o † lento e a dura„€o prolongada. A dose para intuba„€o † 0,2 a 0,3 mg/kg. Apresenta como efeito colateral um leve
bloqueio vagal.
 Doxacúrio: † o bloqueador adespolarizante mais potente. Por este motivo, seu pico de a„€o † muito longo (6 a 10 minutos),
n€o sendo uma boa op„€o para intuba„€o. N€o apresenta efeitos colaterais para sistema cardiovascular quando
administrado em doses cl…nicas; doses altas podem causar libera„€o de histamina.
 Pipecúrio: derivado do pancur•nio, com in…cio lento e longa dura„€o. N€o apresenta efeitos colaterais no sistema
cardiovascular, mesmo em altas doses. Seria um “pancur•nio” que n€o causa taquicardia.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAÇÃO INTERMEDIÁRIA
 Vecurônio: para intuba„€o, a dose † de 0,1 a 0,15 mg/kg, que permite intubar em 2 a 3 minutos. Este bloqueador sofre
metabolismo hep‚tico. N€o apresenta efeitos colaterais no sistema cardiovascular, sendo o mais indicado para pacientes
cardiopatas.
 Atracúrio: † apresentado em ampolas de 2,5 ou 5 mL contendo 10 mg/mL. N€o apresenta metaboliza„€o hep‚tica ou
elimina„€o renal. O atracŠrio † degradado por elimina„€o de Hoffman (degrada„€o qu…mica espontŒnea que ocorre no
plasma, em pH e temperatura fisiol‹gica), e por hidr‹lise ester‚stica, isto †, n€o depende nem do f…gado nem do rim para a
sua excre„€o. Efeitos colaterais em doses acima de 0,5 mg/kg: libera„€o de histamina, hipotens€o arterial, taquicardia e
eritema cutŒneo. Ž bastante indicado para pacientes com d†ficit na fun„€o hep‚tica e/ou renal.
 Cisatracúrio: tem pico de a„€o e dura„€o um pouco mais longos do que o atracŠrio. Para intuba„€o traqueal, †
recomendada a dose de 0,1 a 0,15 mg/kg, o que permite intubar em 2 a 3 minutos. Ž degradado pela elimina„€o de Hoffman
(de modo semelhante ao atracŠrio, mas n€o igual ƒ cascata de Hoffman que acontece com o atracŠrio). Deve, muitas vezes,
substituir o atracŠrio por ter propriedades semelhantes a ele mas n€o provocar a libera„€o de histamina.
 Rocurônio: apresenta pico de a„€o mais curto, permitindo boas condi„•es de intuba„€o em 60 a 90 segundos, na dose
recomendada de 0,6 a 1mg/kg. N€o apresenta efeitos sobre o sistema cardiovascular quando administrado em doses
cl…nicas.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAÇÃO CURTA
 Mivacúrio: relaxante de curta a„€o e pico de a„€o intermedi‚rio. Pode ser usado para intuba„€o em situa„•es eletivas e
para manuten„€o do relaxamento muscular em procedimentos curtos (15 a 45 minutos).
 Rapacurônio: † um novo bloqueador e an‚logo ao vecur•nio, por†m de a„€o curta, com pico de a„€o r‚pido e de f‚cil
revers€o. Permite a realiza„€o de intuba„€o traqueal em 60 a 90 segundos, em condi„•es semelhantes ƒ succinilcolina.

EFEITOS COLATERAIS DOS BNM ADESPOLARIZANTES

Drogas Liberação de histamina Efeitos gaglionares Atividade vagolítica Estimulação simpática
Alcur•nio 0 + + 0
Pancur•nio 0 0 + +
Vecur•nio 0 0 0 0
AtracŠrio + 0 0 0
Galamina 0 0 ++ +
D-tubocurari ++ bloqueio 0 +
CisatracŠrio 0 0 0 0

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES
Tem como sin•nimos BNM do tipo 1 e BNM n€o-competitivos. Existem dois representantes, que s€o a
succinilcolina e o decamet•nio. Este Šltimo causa um bloqueio de caracter…sticas semelhantes ƒs da succinilcolina,
por†m com in…cio mais lento e dura„€o mais prolongada. Sua elimina„€o † totalmente feita pelos rins, e j‚ deixou de ser
utilizado h‚ muitos anos.
A succinilcolina † o prot‹tipo dos BNM despolarizantes. Possui uma curta dura„€o de a„€o porque †
rapidamente hidrolisada pelas pseudocolinesterases (tamb†m chamadas de colinestarases plasm‚ticas ou
butirilcolinesterase), uma enzima produzida pelo f…gado. 80% da dose injetada s€o metabolizados no plasma, antes de
alcan„ar a jun„€o neuromuscular. O t†rmino da a„€o dos 20% da succinilcolina que chegam ƒ jun„€o ocorre por difus€o
para o plasma, pois a pseudocolinesterase n€o existe na jun„€o neuromuscular. Ela † metabolizada rapidamente em
succinilmonocolina e, depois, mais lentamente, em ‚cido succ…nico e colina.

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Apesar de ser o único bloqueador neuromuscular de rápido início e duração ultracurta, seu uso está bastante
limitado devido aos inúmeros efeitos colaterais. É o fármaco de escolha para casos de intubação rápida, tratamento do
laringoespasmo e controle de convulsões por anestésicos locais. Em média, a succinilcolina leva à despolarização
muscular em torno de 1 a 2 minutos após administrada e, em 6 minutos, ela tem sua molécula quebrada e inativada
pelas colinesterases plasmáticas. Isso garante uma média de 5 minutos de relaxamento muscular.

Deficiência de pseudocolinesterases. A succinilcolina ainda é ideal em situações onde se prevê dificuldades para
a intubação traqueal, em pacientes com estômago cheio e em procedimentos de curta duração, onde a ventilação
espontânea é desejada. Sua atividade se inicia rapidamente, produzindo relaxamento adequado e de curta duração.
No entanto, nas situações onde a atividade desta enzima pseudocolinesterase está diminuída, seja por causa
genética, por estados patológicos e/ou toxicológicos, pode ocorrer prolongamento da duração do bloqueio
neuromuscular. Contudo, são situações raras. Nos indivíduos com atividade normal da pseudocolinesterase, a
duração de ação da succinilcolina após administração de doses clínicas fica entre 3 e 5 minutos. Porém, naqueles
indivíduos em que a atividade desta enzima está diminuída, a duração do bloqueio neuromuscular é mais
prolongada, variando de 10 a 14 minutos, podendo mesmo atingir até 2 horas de paralisia, o que pode gerar
quadros de apnéia prolongada se esta condição rara não for notificada rapidamente. O tratamento para esta
condição é a plasmaferese (infusão de plasma fresco istotipo e isogrupo), transferindo colinesterases plasmáticas
de um indivíduo sadio para o paciente nesta condição. Enquanto isso, o paciente permanece em respirador artificial.

EFEITOS COLATERAIS DOS BNM DESPOLARIZANTES
 Fasciculação e mialgia pós-operatória, principalmente nos grandes músculos, como os peitorais e os
abdominais.
 Estímulo ganglionar: pela semelhança estrutural com a acetilcolina, a succinilcolina pode estimular outros
receptores colinérgicos, além daqueles situados na junção neuromuscular. Ele estimula os receptores
muscarínicos cardíacos, os receptores nicotínicos ganglionares, e aumenta a liberação de catecolaminas pela
adrenal. Em nível ganglionar, ocorre estimulação simpática e parassimpática, prevalecendo o lado não-
dominante: em crianças simpatotônicas, ocorre bradicardia; nos adultos, em geral vagotônicos, são mais
propensos à taquicardia. Com isso, em um primeiro momento, pode ocorrer um aumento da frequência cardíaca
e da pressão arterial. Contudo, devido a estimulação muscarínica do nó sinusal, em um segundo momento,
temos bradicardia, com diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial (sobretudo quando se fazem
doses repetidas).
 Hipercalemia: no paciente normal, a fasciculação causada pela succinilcolina gera um aumento de 0,5 mEq/L a 1
+
mEq/L (este aumento ocorre pela passagem do K para o plasma sanguíneo durante a despolarização). No
entanto, pode ocorrer um aumento exagerado na liberação de potássio (até 13 mEq/L), que pode levar
alterações cardíacas importantes (como parada cardíaca de difícil reversão). Esta resposta exagerada acontece
em grande queimados, politraumatizados, tetanismos, etc.
 Aumento da pressão intra-ocular: devido à contração tônica das fibras que respondem à succinilcolina com uma
contração duradoura. Esse mecanismo, associado à dilatação de vasos sanguíneos da coróide e a alterações na
taxa de formação e absorção do humor aquoso (por obstrução temporária do canal de Schlemm devido a
contração da musculatura da íris e cristalino), são os prováveis causadores do aumento da pressão intra-ocular
após o uso de succinilcolina. Portanto, pacientes com glaucoma ou com lesões na câmara anterior do olho
devem evitar esta condição.
 Aumento da pressão intragástrica: a fasciculação da musculatura abdominal faz com que haja um aumento
variável na pressão intra-gástrica, que pode ir de 0 até 40 cmH2O. Esse fato é importante em pacientes com
estômago cheio, pois uma pressão intragástrica maior que 30 cmH2O pode causar regurgitação, facilitando o
processo de aspiração do conteúdo gástrico (causando a chamada síndrome de pneumonite aspirativa, com
péssimo prognóstico).
 Bloqueio de fase II: é um bloqueio causado pela administração contínua ou de doses repetidas de succinilcolina.
Nesse bloqueio, ao contrário do bloqueio despolarizante (fase I), a placa terminal repolariza-se e teoricamente
estaria outra vez responsiva à acetilcolina. Entretanto, o receptor pode sofrer alterações transitórias que o
tornam insensível ao neurotransmissor, e por isso, o bloqueio também é chamado de dessensibilização. Esse
bloqueio pode ocorrer também em casos de pseudocolinesterases atípicas.
 Hipertermia maligna: é um dos problemas mais importantes associados ao uso de succinilcolina. É uma
complicação rara, mas que pode ser fatal, e é desencadeada pela succinilcolina em pacientes suscetíveis,
principalmente precedida pelo uso de uma gente inalatório.
 Aumento da pressão intracraniana em alguns pacientes.

USO CL„NICO DOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
 Intubação traqueal de urgência: pode ser feita com succinilcolina, rocurônio e rapacurônio. Para a realização
de uma intubação sem maiores intercorrências, é necessário esperar o grau máximo de relaxamento muscular
desses BNM (isto é, o tempo necessário para mais de 75% dos receptores serem ocupados): 1 minuto para a

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succinilcolina; 2 minutos para a succinilcolina com dose de prepara„€o; 3 minutos para bloqueio com
adespolarizantes. Essa observa„€o † importante pois o diafragma, por ser o mŠsculo mais resiste ao bloqueio, †
o ultimo a relaxar. Antes dele, existem os mŠsculos protetores da via a†rea superior, que tamb†m devem estar
relaxados. Caso contr‚rio, o anestesista encontrar‚ maiores dificuldades e o paciente, em resposta ƒ agress€o,
poder‚ desenvolver um laringobroncoespasmo.
 Intubação eletiva e relaxamento muscular intra-operatório: a escolha do bloqueador adespolarizante a ser
utilizado em cada caso ir‚ depender de uma s†rie de fatores, como dura„€o do procedimento cirŠrgico, efeitos
colaterais do bloqueador adespolarizante, fun„€o renal e fun„€o hep‚tica do paciente.

INTERA•‚O DOS BNM COM OUTROS F…RMACOS
 Anestésicos inalatórios: † uma das intera„•es mais importantes. Os anest†sicos inalat‹rios aumentam a
potencia e prolongam a dura„€o dos bloqueadores neuromusculares. Esses efeitos s€o concentra„€o e tempo-
dependentes. O grau de potencializa„€o depende da combina„€o anest†sico inalat‹rio-bloqueador
neuromuscular utilizada, mas em geral † enflurano > isoflurano = sevoflurano = †ter = desflurano > halotano >
‹xido nitroso.
 Antibióticos: a maioria tem a„€o pr†-sin‚ptica, diminuindo a libera„€o de acetilcolina, mas tamb†m pode atuar
por meio de a„€o p‹s-sinaptica. Os antibi‹ticos que mais potencializam o bloqueio neuromuscular s€o as
polimixinas, as lincosaminas (clindamicina, lincomicina), os aminoglicos…deos e as tetraciclinas, por
apresentarem estrutura molecular semelhante aos BNM competitivos.
 Cálcio e magnésio: o sulfato de magn†sio usado em obstetr…cia potencializa os bloqueadores neuromusculares,
que podem ter sua dura„€o muito aumentada. Ele atua diminuindo a libera„€o da acetilcolina (a„€o pr†-
sin‚ptica), diminuindo a excitabilidade da membrana muscular (a„€o p‹s-sin‚ptica). O c‚lcio aumenta a
libera„€o de acetilcolina pelo terminal nervoso, diminuindo o tempo de a„€o dos BNM competitivos. Por esta
raz€o, † utilizado para reverter as intera„•es de f‚rmacos que potencializam o bloqueio neuromuscular.
 Anestésicos locais: potencializam o bloqueio por meio de uma a„€o pr† e p‹s-sin‚ptica.
 Anticolinesterásicos: antagonizam o bloqueio adespolarizante, pois aumentam a concentra„€o de Ach na
fenda sin‚ptica e prolongam o bloqueio despolarizante por inibirem a a„€o da pseudocolinesterase plasm‚tica.

SITUA•†ES E SPECIAIS
 Sexo: as mulheres s€o 25 a 30% mais sens…veis do que os homens ƒ a„€o do vicuronio e rocu•nio.
 Obesidade: pacientes obesos devem ter a dose de bloqueador calculada utilizando-se o peso real. Para pacientes com
obesidade m‹rbida, a dose deve basear-se no peso ideal, pois a dura„€o pode ser prolongada caso se utilize o peso
real.
 Temperatura: a hipotermia prolonga a dura„€o do bloqueio adespolarizante por diminuir o metabolismo ou retardar a
elimina„€o renal e biliar desses f‚rmacos.
 Idosos: o pico de a„€o pode ser mais lento em fun„€o de uma diminui„€o do d†bito card…aco.
 Doen„a hep‚tica: o f…gado tem papel secund‚rio na elimina„€o da maioria dos bloqueadores neuromusculares, com
exce„€o do vecur•nio e do rocur•nio. Para pacientes hepatopatas, indica-se o uso de atracŠrio ou cisatracŠrio, que
sofrem metabolismo plasm‚tico.
 Doen„as neuromusculares: pacientes com este tipo de doen„a respondem de maneira anormal aos BNM,
especialmente doen„as como miastenia grave, miotonias e distrofias musculares.
 Equil…brio ‚cido-b‚sico: a acidose respirat‹ria potencializa o BNM e dificulta o seu antagonismo.
 Desequil…brio hidroeletrolitico: a hipopotassemia aguda produz um estado de hiperpolariza„€o, ou seja, o potencial de
repouso † mais negativo, o que dificulta a despolariza„€o.

M ONITORIZA•‚O DA TRANSMISS‚O NEUROMUSCULAR
Em geral, os bloqueadores neuromusculares em nosso meio s€o utilizados
em dose-padr€o, de acordo com o peso do paciente. Durante o ato cirŠrgico, sinais
de relaxamento inadequado podem ser: movimento do paciente, “conflito” com o
respirador, aumento na press€o inspirat‹ria, ou abd•men tenso na opini€o do
cirurgi€o.
Contudo, o m†todo mais satisfat‹rio para avaliar a a„€o dos bloqueadores
neuromusculares † o estimulador de nervo periférico (ENP), que consiste na
estimula„€o el†trica de um nervo motor e na avalia„€o da resposta do mŠsculo
distal. Este consiste em um aparelho de monitoriza„€o que † aplicado na regi€o dos
nervos mediano, ulnar e radial do antebra„o do paciente e, por meio de uma carga
aplicada por ele sobre estes nervos, passa a informa„€o ao anestesista se o
paciente est‚ parcialmente ou totalmente relaxado. Em geral, estimula-se o nervo
ulnar em n…vel do punho e avalia-se a resposta do M. adutor do polegar.

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Este dispositivo tem controles que realizam uma estimulação máxima de 50 Hz, média de 25 Hz e outras que
realizam estímulos de 12,5 Hz, 5 Hz e 2,5 Hz. A partir do estímulo gerado pelo aparelho, a resposta pode ser medida
pela força contrátil do músculo (mecanomiografia), pelos potenciais elétricos (eletromiografia) ou pelo movimento de
aceleração do músculo (aceleromiografia, técnica baseada na 2ª Lei de Newton, que diz que força = massa x
aceleração).
Como já foi dito, o método mais usado para a monitorização da função neuromuscular é a estimulação do nervo
ulnar no punho e avaliação da resposta do músculo adutor do polegar. Entretanto, os resultados obtidos nesse músculo
não podem ser extrapolados automaticamente para outros grupos musculares, pois a sensibilidade aos bloqueadores
neuromusculares é diferente entre os diversos músculos. A sensibilidade reflete diretamente a velocidade com que o
músculo se recupera do bloqueio: quanto mais sensível aos BNM, mais lenta é a recuperação; quanto mais resistente
aos BNM, mais rápida a recuperação.
O diafragma (responsável por 80% da capacidade respiratória), por exemplo, é o músculo mais resistente ao
bloqueio e, portanto, se recupera mais rapidamente, retornando a sua função normal bem antes do adutor do polegar.
Um pouco menos resistentes que o diafragma são os outros músculos que participam da ventilação, a musculatura da
laringe, a musculatura abdominal e o músculo orbicular do olho; estes recuperam-se um pouco antes do que o M. adutor
do polegar. A musculatura pelpebral, o masseter e a musculatura da faringe e do pescoço (que participam da proteção
das vias aéreas) são os mais sensíveis e, portanto, recuperam-se depois que o adutor do polegar. Isso significa que,
durante a fase de recuperação do bloqueio, o paciente pode estar ventilando adequadamente (devido a rapidez de
recuperação do diafragma) e ainda não ter recuperado a capacidade de proteção da via aérea.
Já o início do bloqueio de todos esses músculos, por sua vez, está relacionado com a localização de cada um e
a circulação sanguínea: como o diafragma e os músculos da laringe estão na circulação central, o bloqueio se instala
mais rápido nesses músculos do que no adutor do polegar. Esse fato tem dois significados:
 A recuperação do músculo adutor do polegar assegura a recuperação dos músculos responsáveis pela
ventilação (que se recuperam mais rapidamente que o adutor do polegar), demonstrando a necessidade de
extubar o paciente;
 A intubação pode ser realizada em boas condições, antes da completa ausência de resposta do músculo adutor
do polegar (pois a musculatura protetora das vias aéreas são mais rapidamente bloqueadas).

Em conclusão, temos que a avaliação da resposta ao estimulador de nervos periféricos nos permite: (1)
determinar o momento mais adequado para intubação; (2) ajustar a dose mais adequada de BNM para cada paciente,
evitando doses excessivas; (3) determinar o momento de administrar uma dose suplementar; (4) ajustar a dose nos
casos de infusão contínua; (5) determinar o momento para reversão e a dose mais adequada de anticolinesterásico; (6)
avaliar a recuperação do bloqueio neuromuscular, quando associado a critérios clínicos; (7) detectar uma possível
presença de pseudocolinesterases atípicas; (8) auxilia na percepção do momento certo de extubar o paciente (quando
ele tiver resposta à frequência de 2,5 Hz, o que indica menos de 25% dos receptores ocupados).
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OBS : É possível identificar qual o tipo de BNM utilizado na anestesia por meio deste aparelho. Por exemplo, se depois
de um ou dois minutos da administração de um BNM despolarizante, aplica-se sobre os nervos distais do membro
superior uma descarga de 50 Hz mas não se observa nenhuma contração muscular, significa dizer que o paciente está
em total bloqueio neuromuscular. Consequentemente, não se observará contração muscular por meio das demais
frequências em caso de bloqueio por este tipo de BNM. Isso acontece porque, como vimos, é necessário 1 a 2 minutos
para que o BNM despolarizante realize seu nível máximo de bloqueio neuromuscular. De modo contrário, se o paciente
tiver uma estimulação muscular proporcional às frequências aplicadas pelo ENP (isto é, uma contração considerável por
estímulo de 50 Hz e, gradativamente, contrações menores ao estímulo de 25, 12,5, 5 e 2,5 Hz), significa dizer que o
paciente recebeu doses de BNM adespolarizante, que caracteriza-se por um bloqueio neuromuscular gradativo (de
modo lento, devido a competição dos BNM adespolarizantes pela acetilcolina). Isso acontece porque, diferentemente
dos despolarizantes, o BNM adespolarizantes necessitam cerca de 3 a 4 minutos para atingirem seu nível máximo de
bloqueio neuromuscular.
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OBS : Quando 75% dos receptores nicotínicos estão bloqueados, tem-se um relaxamento muscular quase que total, de
modo que nenhum estímulo do ENP pode desencadear resposta. Contudo, quando cerca de 25% dos receptores estão
bloqueados, o ENP já produz resposta motora, até mesmo para os menores valores do train of four (isto é, as 4 menores
frequências do ENP). Respostas motoras à frequência de 2,5 Hz e ausência nos demais estímulos significa dizer, na
prática, que menos de 25% dos receptores estão ocupados com os BNM.

ESTÍMULO SIMPLES
Consiste na aplicação de estímulos únicos, de intensidade supramáxima, em uma frequência de 0,1 Hz (1
estímulo a cada 10 segundos) e 1 Hz (1 estímulo por segundo). A resposta é uma contração simples.

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A amplitude da resposta é expressa como porcentagem
em relação a uma resposta-controle, obtida previamente no
paciente não bloqueado. Quanto mais intenso o bloqueio, menor
a resposta. Até que 75% dos receptores estejam bloqueados, a
resposta motora ainda é igual ao controle (100% do controle). A
partir daí, o índice começa a diminuir e atinge o 0% do controle
(ausência de contração) quando 95% ou mais dos receptores
estiverem bloqueados. Portanto, ele mede a intensidade do
bloqueio entre 75% de receptores bloqueados (T1/Tc=100%) e
95% de receptores bloqueados (T1/Tc=0%). Para relaxamento
cirúrgico transoperatório, o ideal é um índice (T1/Tc) menor do
que 25%.
Portanto, o estímulo simples é usado para determinar o
pico de ação (T1/Tc=0%), duração clínica (T1/Tc=25%), duração
de ação (T1/Tc=95%) e índice de recuperação dos
bloqueadores neuromusculares. Não é um bom índice para
avaliar a resposta do bloqueio neuromuscular, pois volta ao
normal com apenas 25% dos receptores livres.

ESTÍMULO TETÂNICO
No ENP, o estímulo tetânico consiste na aplicação de estímulos em alta frequência (igual ou superior a 30 Hz),
resultando em uma contração mantida do músculo. A frequência de 50 Hz com duração de 5 segundos é a mais
fisiológica, e é a que mais se aproxima da frequência desenvolvida por um esforço voluntário. O intervalo entre dois
estímulos tetânicos não deve ser menor do que 2 minutos, pois este é o tempo que o músculo leva pra recuperar-se.
A resposta depende da frequência de estimulação, da intensidade do bloqueio e do tipo de bloqueio. A aplicação
de estímulos de alta frequência gera uma diminuição na quantidade de acetilcolina liberada a cada estímulo. Na
ausência de bloqueio neuromuscular, a resposta é uma contração sustentada (o polegar fica aduzido por 5 segundos),
pois apesar da diminuição na liberação de acetilcolina, a margem de segurança da transmissão neuromuscular é alta.
Na presença de bloqueio despolarizante, não ocorre fadiga, mas uma diminuição uniforme na amplitude da
resposta proporcional à intensidade do bloqueio. Na presença de bloqueio adespolarizante, ocorre uma resposta não
sustentada, chamada fadiga tetânica (o dedo se contrai, mas gradativamente relaxa ainda dentro dos 5 segundos de
estímulo). Quanto maior a frequência de estimulação ou maior a intensidade do bloqueio, mais pronunciada é a fadiga.

Observe a figura à cima, que representa a resposta muscular registrada na mecanomiografia com diferentes
tipos de bloqueio. Os estímulos são de 1 Hz e o tétano (T) de 50 Hz aplicados por 5 segundos. Em (A) temos a ausência
do bloqueio, onde o tétano e sustentado em amplitude elevada de contração. Em (B), temos um bloqueio despolarizante
moderado, mostrando a diminuição das respostas em baixas frequências (1Hz) e o tétano não mostra fadiga, mas uma
diminuição uniforme na resposta. Em (C), temos o bloqueio adespolarizante moderado, mostrando a diminuição das
respostas em baixas frequências (1Hz). O tétano mostra fadiga (curva em T), seguido por um aumento na amplitude da
resposta, chamada de potenciação pós-tetânica (PTT).
A fadiga começa a ocorrer quando um determinado número de receptores está bloqueado: 30 Hz produzem
fadiga quando há mais de 75% de receptores bloqueados; 50 Hz produzem fadiga quando há mais de 70% dos
receptores bloqueados; 100 Hz produzem fadiga quando há mais de 50% de receptores bloqueados; 200 Hz produzem
fadiga quando há mais de 30% de receptores bloqueados.
Um tétano sustentado por 50 Hz por 5 segundos significa mais de 30% dos receptores livres e capacidade de
manter a ventilação.

POTENCIAÇÃO PÓS-TETÂNICA
Consiste em um estímulo muscular exacerbado obtido depois da combinação de um estímulo tetânico de 50 Hz
por 5 segundos, com estímulos simples (singles twitch) aplicados 3 segundos após o estímulo tetânico.

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O tétano causa uma diminuição na liberação de acetilcolina e um
aumento na síntese e mobilização. Esse fenômeno permanece durante um
curto período depois de cessado o estímulo tetânico feito pelo ENP. A
aplicação de estímulos de baixa frequência durante esse período libera maior
quantidade de acetilcolina, antagonizando, temporariamente, o bloqueio dos
adespolarizantes e gerando uma resposta de maior intensidade. Este
fenômeno é conhecido como facilitação pós-tetânica, típica do bloqueio
adespolarizante.
Na presença de bloqueio despolarizante, não ocorre potenciação pós-
tetânica (também chamada de facilitação pós-tetânica) pois a acetilcolina não
compete com os BNM despolarizantes.
A potenciação pós-tetânica serve como base para a contagem pós-
tetânica (CPT), um teste muito útil na avaliação de bloqueio neuromuscular
profundo (mais de 95% dos receptores bloqueados) quando as respostas ao
tétano, estímulo simples, ou sequência de quatro estímulos não aparece.
Consiste na aplicação de estímulos isolados após uma estimulação tetânica. A CPT consiste justamente na quantidade
de resposta aos estímulos isolados (Ex: passados de 3 segundos depois de um estimulo tetânico, o polegar aduziu duas
vezes depois de estímulos isolados; temos aí um CPT=2). Portanto, à medida que o bloqueio se torna menos profundo,
maior número de respostas visíveis no pós-tétano. Quanto menor for o número do CPT, maior será o bloqueio (e o
inverso é verdadeiro).

SEQUÊNCIA DE QUATRO ESTÍMULOS SIMPLES (TRAIN OF FOUR)
Consiste na aplicação de quatro estímulos seguidos, em uma
frequência de 2 Hz. São utilizados quatro estímulos, porque na presença de
bloqueio adespolarizante parcial, a quarta resposta é a que mais diminui. Após
isso, ocorre estabilização das respostas. Avalia-se a amplitude da quarta
resposta em relação à primeira (T4/T1).
A resposta vai depender da intensidade e do tipo de bloqueio. Na
ausência de bloqueio, as quatro respostas têm a mesma amplitude a 10
segundos:
 Na presença de bloqueio despolarizante, a sequência de quatro
estímulos é mostrada na mecanomiografia com as quatro respostas
diminuídas, mas de igual amplitude, de forma que T4/T1=1.
 Na presença de bloqueio adespolarizante, ocorre diminuição gradativa
nas quatro respostas. À medida que o bloqueio se intensifica, T4/T1 vai
diminuindo até ocorrer o desaparecimento das quatro respostas. Por
tanto, quanto mais intenso o bloqueio, menor T4/T1, até que todas as
quatro respostas desapareçam.

ANT„DOTOS E R EVERS‚O DO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
A recuperação do efeito dos BNM pode ocorrer espontaneamente (por meio de seu metabolismo e excreção) ou
pela administração de antagonistas farmacológicos (anticolinesterásicos). O principal objetivo da reversão do bloqueio é
restabelecer a força muscular para que o paciente seja capaz de ventilar adequadamente, e também proteger a via
aérea contra aspiração e obstrução.
Os principais antídotos são os anticolinesterásicos, que, ao inibir a enzima que degrada a acetilcolina,
restabelecem os níveis de ACh na fenda, a qual torna-se capaz de competir com BNM adespolarizantes.
 Neostigmina: mais utilizado no Brasil. Serve de substrato para a acetilcolinesterase. O seu pico de ação
acontece em torno de 7 minutos. Seu efeito dura de 1 a 2 horas e sua eliminação é renal. Tem como vantagens
o baixo custo e capacidade de reverter de maneira eficaz e previsível tanto bloqueios intensos e superficiais.
 Edrofônio: tem ação mais rápida e efeitos colaterais menos intensos que a neostigmina. O seu pico de ação
acontece em torno de 1 minuto. Não é uma boa opção para a reversão dos BNM adespolarizantes de longa
duração.
 Piridostigmina: o seu pico de ação acontece em torno de 10-13 minutos.
7
OBS : Esses antídotos reversores aumentam as concentrações da acetilcolina em vários outros locais, inclusive nas
sinapses pós-ganglionares parassimpáticas. Isso gera efeitos colaterais muscarínicos (aumento da salivação, sudorese,
lacrimejamento, broncoespasmo, miose, bradicardia, aumento na motilidade intestinal, etc.) que devem ser amenizados
pela atropinização (por meio do uso do bloqueador muscarínico atropina) realizada antes da reversão por
anticolinesterásicos.

10


8
OBS : Como regra, o bloqueio sempre deve ser revertido ao final da cirurgia, a n€o ser que existam sinais inequ…vocos
de recupera„€o, ou quando se planeje deixar o paciente intubado e em respirador no p‹s-operat‹rio.

C ONCLUS†ES E IMPORT‡NCIA DO ESTUDO DOS BNM
 A importŒncia do conhecimento da fisiologia e farmacologia dos BNM
 Indica„€o adequada do tipo do BNM para cada tipo de paciente e de cirurgia
 Efeitos colaterais e intera„€o medicamentosa com os BNM’s
 Novos BNM’s com uso cl…nico seguro, nos cardiopatas e nefropatas
 Uso criteriosos da monitariza„€o no intra e p‹s operat‹rio imediato (estimulador de nervos perif†ricos)

11


MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

ANESTÉSICOS LOCAIS

Os anestésicos locais são estudados no conjunto compreendido pela anestesia regional, juntamente à
anestesia peridural e subaracnóidea.
Anestésicos locais são substâncias que em concentrações apropriadas bloqueiam, de forma totalmente
reversível, a geração e a propagação de impulsos elétricos em tecidos excitáveis, bloqueando, inicialmente, o
componente sensitivo e, logo depois, o motor. Os anestésicos locais são bases fracas poucos solúveis e instáveis.
Apresentados como sais ácidos (cloridratos), tornam-se mais solúveis, com maior estabilidade em solução com pH de 5
a 6. Existem três características que interessam para uso clínico: ação, a potência e a duração.

HIST•RICO
 1884: Köller utilizou a cocaína para anestesia tópica do olho.
 1884: Hasltead e Hall, no mesmo ano do experimento de Koller, fizeram uso de cocaína para bloqueio periférico.
 1890: Ritsert realizou a sítnese de benzocaína, a partir da cocaína.
 1898: Bier fez administração via subaracnóidea destes anestésicos.
 1905: Einhron e Braun sintetizaram o primeiro anestésico local sintético: a procaína, derivada do ácido para-
amino-benzóico.
 1943: Löefgren sintetizou a lidocaína, derivada do ácido dietilaminoacético, com maior estabilidade e menor
potencial alergogênico.
 1996: síntese da ropivacaína.
 2000: síntese da levobupivacaína.

ESTRUTURA E PROPRIEDADES Q U‚MICAS
Os anestésicos locais são bases fracas com pKa acima de 7,4, razão pela qual são parcialmente ionizados em
pH fisiológico, apresentando uma boa capacidade de penetração na membrana axônica e bainha nervosa. Em solução,
os anestésicos locais estão em equilíbrio na forma ionizada e não-ionizada.
Todo o mecanismo de ação dos anestésicos locais, assim como as diferenças farmacológicas observadas entre
os diferentes agentes, estão intimamente relacionados à sua estrutura química. Reconhece-se na fórmula geral dos
anestésicos locais três partes fundamentais:

RADICAL AROMÁTICO HIDROFÓBICO + CADEIA INTERMEDIÁRIA + GRUPO AMINA TERCIÁRIA HIDROFÍLCA

 Radical aromático: é a porção lipossolúvel do fármaco, responsável pela sua penetração no nervo. Entre os
exemplos de radicais aromáticos estão o ácido benzóico (cocaína, benzocaína), o ácido para-aminobenzóico ou
PABA (procaína, cloroprocarína) e a xilidina (lidocaína, bupivacarina e outras amidas). Esse radical aromático
apresenta uma ação alergênica, com exceção do grupo xilidina, que praticamente não determina reação.
 Cadeia intermediária: é o esqueleto do anestésico. Variações da cadeia intermediária levam a variações tanto
da potencia como da toxicidade. A ligação dessa cadeia com um grupo amida ou com um grupo éster determina
o tipo químico da molécula de anestésico local.
 Grupo amina: é a porção ionizável da molécula, que vai sofrer a influência do pH do meio e, portanto, é a única
que pode ser manipulada pelo anestesiologista. Determina a velocidade de ação do anestésico local.

De acordo com a natureza química da ligação entre o anel aromático e o grupamento amina, os anestésicos
locais em dois grandes grupos: ésteres e amidas.
 Amino-ésteres: são biotransformados rapidamente no plasma pela colinesterase plasmática. Ex: Procaína,
Tetracaína, Benzocaína.
 Amino-amidas: dependem da biotransformação hepática pelo sistema da P450. Ex: Lidocaína (Xilocaína®),
Prilocaína, Etidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Dibucaína.

FARMACODINƒMICA
Como sabemos, os impulsos nervosos propagam-se dos receptores localizados perifericamente para o sistema
nervoso central, pela despolarização das membranas axonais e subsequente liberação de transmissores sinápticos. Os
anestésicos locais evitam essa despolarização da membrana bloqueando a condução nervosa de forma reversível,
sendo seu uso seguido de recuperação completa da função do nervo. Os sítios de ação são, de fato, os canais de sódio,
que são os próprios receptores das moléculas dos anestésicos locais.
1


Uma célula em repouso apresenta seu interior mais
negativo em relação ao exterior. A essa diferença,
convencionou-se chamar de potencial de repouso, que é
estabelecido principalmente pela bomba de sódio de
potássio, transportando sódio para o extracelular e potássio
para o intracelular, com o consumo de energia (por lutar
conta a difusão natural que faz com que estes íons tendam a
se comportar de maneira contrária ao normal). Nessas
condições, a membrana é totalmente permeável ao potássio
e praticamente impermeável ao sódio. A concentração de
sódio extracelular é maior que a intracelular e o contrário é
observado com o potássio.
Com a ativação da membrana por qualquer estímulo
físico, químico ou elétrico, a permeabilidade ao sódio
aumenta progressivamente e o potencial transmembrana se
torna menos negativo, até atingir o potencial de potencial de
deflagração, quando a permeabilidade ao sódio aumenta
progressivamente e o potencial transmembrana se torna
menos negativo, até atingir o potencial de deflagração,
quando a permeabilidade ao sódio aumenta dramaticamente.
A partir de então, a membrana torna-se novamente
impermeável ao sódio e a bomba de sódio restaura o
equilíbrio eletroquímico normal.
A passagem de sódio através da membrana, ou seja, a condutância dos canais de sódio a este íon, depende da
conformação do canal que, por sua vez, depende da variação de voltagem existente através da membrana. Os
anestésicos locais interrompem a condução do estímulo nervoso por bloquear a condutância dos canais de sódio e
consequentemente impedir a deflagração do potencial de ação.
Além desse mecanismos de ação explicado pela farmacodinâmica dos anestésicos locais, outras teorias tentam
explicar o seu modo de atuação. Ver Mecanismo de ação mais adiante.

PROPRIEDADES F ‚SICO- QU‚MICAS DOS ANEST„SICOS LOCAIS
 Potência: guarda relação direta com a lipossolubilidade do fármaco. Eventualmente, a alta lipossolubilidade de
um agente pode diminuir sua potência in vivo devido a perda de anestésico para sítios inespecíficos, diminuindo
a quantidade de fármaco disponível para exercer o bloqueio neural.
 Peso molecular: está relacionado com a movimentação dos anestésicos locais no canal de sódio da membrana
nervosa e apresenta influência na taxa de dissociação dos anestésicos locais de seus sítios receptores.
 Grau de lipossolubilidade: é o principal determinante da potência anestésica intrínseca. Quanto maior a
lipossolubilidade, maior a toxicidade e menor a margem de segurança do anestésico local.
 Grau de ionização (pKa): a velocidade de ação dos anestésicos locais guarda relação inversa com seu grau de
ionização que, por sua vez, depende do pKa do fármaco e do pH do meio em que é dissolvida. Para que o
anestésico local exerça sua ação, é necessário que ele ultrapasse uma série da barreiras biológicas até
chegarem à membrana celular. Por isso, necessitam de sua forma não-ionizada para se difundir e, depois, de
sua forma ionizada para interagir com os seus sítios de ligação. Para isso, aplica-se o fármaco em uma solução
de forma que parte do anestésico esteja na forma ionizada e parte na forma não ionizada. Vale lembrar que o
grau de ionização do anestésico depende de seu pKa e do pH em que está dissolvido. Como o pH das soluções
de anestésico local é acido (3,5 a 5,5), a maior parte do anestésico no frasco está na forma ionizada (ligada a
íons H+). Ao ser injetado no organismo, é tamponado pelos sistemas-tampão teciduais. A equação é então
desviada no sentido de aumento da forma não-ionizada (a base perde íons H+ para o meio), e assim o
anestésico local pode penetrar através dos tecidos. Ao chegar à membrana axonal, encontra um território mais
ácido, ioniza-se (recebe íons H+) novamente e desse modo tem condições de agir, fazendo interação de cargas
com sítios específicos do canal de sódio. Para uma melhor exemplificação, veja o exemplo a seguir:
Ex: A lidocaína, cujo pKa é 7,7, tem, no pH fisiológico, maior concentração de forma não-ionizada (sem
íons H+) que a bupivacaína, cujo pH é 8,1. Isso acontece porque a bupivacaína é uma base mais forte
que a lidocaína e se ioniza (recebe íons H+) mais facilmente. Assim sendo, a instalação do bloqueio com
a lidocaína é mais rápida.
 Início e Duração: tem relação direta com o grau de ligação à proteína plasmática. Quanto mais afinidade por
proteínas tem o fármaco, menor será a sua fração livre no plasma, o que diminui a sua ação. Quanto ao início
de ação dos fármacos, temos:
o Início rápido: lidocaína, mepivacaína, prilocaína e etidocaína.
o Início intermediário: bupivacaína, levobupivacaína e ropivacaína.
o Início lento: procaína e tetracaína.

2


1
OBS : Na obstetr€cica, • aconselh‚vel o uso de anest•sicos locais com a maior afinidade por prote€nas plasm‚ticas
poss€vel para que menor fraƒ„o n„o-ligada circule na corrente sangu€nea da m„e e, eventualmente, uma concentraƒ„o
m€nima ultrapasse a barreira hematoplacent‚ria, diminuindo os riscos ao concepto.

MECANISMO DE A…†O
Os diversos autores divergem quanto ao mecanismo espec€fico de aƒ„o dos anest•sicos locais. Contudo,
abordaremos aqui as quatro principais e mais aceitas teorias:
1… Teoria: os anest•sicos locais agem inibindo a conduƒ„o nervosa dos nervos perif•ricos, diminuindo a
permeabilidade do Na+ e, deste modo, impedindo a despolarizaƒ„o da membrana.
2… Teoria: a fraƒ„o lipossol†vel do anest•sico local expande a membrana celular, interferindo com a
condut‡ncia el•trica dependente das concentraƒês de Na+.
3… Teoria: os anest•sicos locais geram alteraƒês das cargas na superf€cie da membrana, em especial,
nos n‰dulos de Ranvier.
4… Teoria: os anest•sicos locais, em uma segunda fase, causaria uma deslocaƒ„o dos €ons c‚lcio,
diminuindo a condut‡ncia ao Na+ e a propagaƒ„o do potencial de aƒ„o.

FARMACOCIN„TICA
No sitio de deposiƒ„o dos anest•sicos locais, diferentes compartimentos competem pelo f‚rmaco: o tecido
nervoso e o adiposo, os vasos sangu€neos e os linf‚ticos. O que resta no tecido nervoso • apenas uma pequena parte.
Para garantir boa qualidade e duraƒ„o adequada do bloqueio de menor toxicidade sistŠmica dos anest•sicos locais, •
fundamental que se controle a absorƒ„o a partir do s€tio de aplicaƒ„o, o que exige cuidados especiais. Os fatores mais
importantes relacionados ‹ absorƒ„o dos anest•sicos locais s„o: (1) local de injeƒ„o; (2) presenƒa de vasoconstrictor;
(3) dose; (4) caracter€sticas farmacol‰gicas do agente.

LOCAL DE INJEÇÃO E ABSORÇÃO
Quanto mais vascularizado for o s€tio de aplicaƒ„o do anest•sico local, maior o n€vel plasm‚tico esperado. A
aplicaƒ„o de anest•sico local na mucosa traqueobrŒnquica, por exemplo, deve ser feita com muito crit•rio, j‚ que a
mucosa n„o oferece dificuldade ‹ passagem do anest•sico, equivalendo esta situaƒ„o praticamente a uma injeƒ„o
venosa.
Em ordem descrescente segundo as concentraƒês plasm‚ticas resultantes das diferentes t•cnicas, est„o o
bloqueio intercostal, a anestesia peridural sacral, a peridural lombar, o bloqueio do plexo braquial, o nervo
isqui‚tico/femoral e a anestesia subaracn‰idea.
Uma vez que o anest•sico local seja absorvido, dois fenŒmenos acontecem simultaneamente no processo de
sua distribuiƒ„o: a ligaƒ„o com as prote€nas plasm‚ticas e a distribuiƒ„o para os tecidos. A α1-globulina representa o
s€tio de maior afinidade para a maioria dos agentes, por•m, quantitativamente, a albumina • o sitio mais importante.
Como vimos, a ligaƒ„o prot•ica dos anest•sicos locais diminui a sua aƒ„o farmacol‰gica; contudo, esta ligaƒ„o •
diminu€da ‹ medida que a concentraƒ„o plasm‚tica dos anest•sicos aumenta. Anest•sicos locais de grande ligaƒ„o
prot•ica ter„o sua fraƒ„o livre muito aumentada com pequenas reduƒês de proteinemia, diferentemente daqueles de
pequena ligaƒ„o prot•ica. A fraƒ„o livre determina, via de regra, a fraƒ„o tecidual do f‚rmaco que vai exercer os efeitos
t‰xicos. Dessa forma, pacientes hipoproteinŠmicos ter„o maior chance de se intoxicar com bupivaca€na do que com
lidoca€na.

3


PRESENÇA DO VASOCONSTRICTOR
O principal vasoconstrictor associado aos anestésicos locais é a epinefrina (na concentração de 5µg/mL ou
1:200.000). Nas ampolas, quando o vasoconstrictor está presente, tem-se uma faixa ou tampa vermelha indicativa. Caso
contrário, a tampa do frasco apresenta-se branca, amarela ou de cor laranja.
Quando não houver contra-indicação (presença de circulação terminal, problemas cardiovasculares graves, etc),
o vasoconstrictor deve ser utilizado para aumentar a duração do anestésico no parênquima e diminuir a sua absorção
sanguínea, diminuindo assim, a incidência de fenômenos de intoxicação.
A epinefrina, além de reduzir a velocidade de absorção do anestésico local, possui ação anestésica local,
melhorando, dessa forma, a qualidade do bloqueio. A adição de epinefrina à lidocaína pode aumentar o tempo da
anestesia em pelo menos 50%.

DOSE
A lidocaína deve ser utilizada na faixa pediátrica em doses de 7 a 10 mg/kg quando são utilizadas com soluções
sem e com epinefrina (vasoconstrictor), respectivamente; no adulto, não deve ser ultrapassada a dose de 500 mg,
utilizando-se sempre que possível, associação com epinefrina.
No caso da bupivacaína, recomenda-se doses pediátricas na faixa de 2 a 3 mg/kg, caso se usem soluções sem
ou com epinefrina, respectivamente.
Existe, sim, uma correlação direta entre a dose utilizada e a concentração plasmática, independentemente do
peso do paciente.

Ex: Aplicação clínica com a lidocaína. Utilizaremos a lidocaína (Xilocaína®), anestésico local mais utilizado no meio
médico, como protótipo para fins didáticos. A Xilocaína® é comumente comercializada em ampolas de 20 mL 2%. Como
vimos anteriormente, a dose tóxica de Xilocaína® com vasoconstrictor é 10 mg/kg e sem vasoconstrictor é 7 mg/Kg.
Sabendo esses dados, pergunta-se: até quantos mL de lidocaína sem vasoconstrictor podem ser injetados em um
paciente com 50 kg?
Resposta: Lembrando dos preceitos de dosimetria, temos:

Desse modo, temos a seguinte solu€•o:
i. Quantos grama de lidoca‚na temos em uma ampola de 20 mL a 2%?
20 mL x 2% = 0,4g = 400 mg  Hƒ 400 mg de lidoca‚na no frasco de 20 mL a 2%.

ii. Qual a dose t„xica para o paciente de 50 kg?
Se a dose t„xica s/ vasoconstrictor … 7mg/kg, temos: 50 kg x 7 mg = 350 mg  dose t„xica para
paciente de 50 kg.

iii. Sabendo quantos grama de lidoca‚na temos em um frasco de 20 mL (400mg) e sabendo que a dose t„xica de
lidoca‚na para um paciente de 50 kg … 350 mg temos, por meio de uma regra de tr†s simples:
20 mL – 400 mg
x – 350 mg
x=17,5 mL; isto …, podemos administrar at… 17,5 mL de lidoca‚na em paciente de 50 kg sem
causar toxicidade.

OBS: Para aumentar a margem de segurança de aplicação do anestésico e diminuir a sua eventual toxicidade, podemos
diluir ainda mais o anestésico, diminuindo assim, a sua massa relativa no recipiente.
OBS: Concentração Plasmática Mínima (CEM). CEM é a concentração plasmática mínima de anestésico local capaz
de efetivar bloqueio na condução de impulsos nervosos. Esta concentração varia de acordo com os seguintes
parâmetros: (1) diâmetro das fibras nervosas; (2) tamanho das fibras; (3) localização anatômica das fibras; (4) frequência
de estimulação nervosa; (5) natureza motora ou sensitiva da fibra (geralmente, para bloquear as fibras motoras
primeiramente, utiliza-se o dobro da CEM).

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
Duas características são importantes dos anestésicos locais interagem para determinar o seu nível plasmático: a
lipossolubilidade e a ação vasodilatadora. A ação dos anestésicos locais sobre os vasos sanguíneos é bifásica, na
dependência de sua concentração: em baixas concentrações, são vasoconstrictores e, em altas, vasodilatadores. Até o
advento da ropivacaína, a cocaína era a exceção a essa regra, já que sempre determinava vasoconstricção.

METABOLISMO E ELIMINAÇÃO
Os anestésicos locais do grupo éster são metabolizados pelas pseudocolinesterases (colinesterases
plasmáticas), enquanto que os anestésicos locais do tipo amida são metabolizados por enzimas microssomais do fígado.
4


A eliminação dos anestésicos locais depende de um efeito combinado de seu clearance e de seu volume de
distribuição. Anestésicos com meia vida de eliminação longa, se acumulam no organismo e podem levar à intoxicação
sistêmica no caso de doses subsequentes.

APLICA…†O C L‚NICA E T IPOS DE ANEST„SICOS L OCAIS

ANESTÉSICOS LOCAIS DO GRUPO AMINO-ÉSTER
São metabolizados por pseudocolinesterases plasmáticas e, consequentemente, pacientes com doença
hepática, em portadores de pseudocolinesterase atípica e em neonatos, sua toxicidade e duração de ação podem estar
aumentadas. Neste grupo, estão enquadradas:
 Benzocaína: é quase insolúvel em água e tem indicações tópicas e orotraqueal.
 Cocaína: de uso tópico, pode ser aplicada também na mucosa nasal, para intubação e cirurgias. A dose máxima
não pode exceder 3mg/dia. Sensibiliza o miocárdio às catecolaminas e podendo causar hipertensão.
 Procaína: apresenta baixa potência, início rápido e curta duração. Pode ser utilizada nas infiltrações de pele e
bloqueios espinhais.
 Tetracaína: é um fármaco popular na anestesia subaracnóidea, apresentando uma potência 10 a 15 vezes maior
que a procaína. Tem início de ação rápido (com bloqueio motor intenso, maior que o sensitivo) e de duração
prolongada quando administrado com epinefrina.
 Cloroprocaína: apresenta uma baixa toxicidade e rápido início de ação.

ANESTÉSICOS LOCAIS DO GRUPO AMINO-AMIDA
São metabolizados por enzimas microssomais no fígado. A diminuição no fluxo sanguíneo hepático ou na função
hepática pode predispor à intoxicação sistêmica. Vários fármacos pertencem a este grupo:
 Lidocaína: bastante difundido por sua versatilidade, potencia e moderada duração de ação. Pode ser usada para
infiltração periférica ou para bloqueio do neuroeixo. Em raquianestesia, produz bloqueio motor e sensitivo bem
acentuado.
 Mepivacaína: aplicação semelhante à lidocaína, apresentando uma duração maior quando usada no espaço
peridural.
 Etidocaína: tem início da ação mais rápido que a bupivacaína, devido à sua alta lipossolubilidade.
 Bupivacaína: seu tempo de ação é mais prolongado.
 Ropivacaína: apresenta como peculiaridade por ser comercializada na forma de isômero puro. É responsável por
excelente analgesia no pós-operatório, quando utilizada no espaço peridural e para infiltração em bloqueios
periféricos apresenta tempo de ação longo.
 Levobupivacaína: ação analgésica semelhante à da bupivacaína racêmica, com vantagem ser menos tóxica.

A…‡ES FARMACOL•GICAS E TOXICIDADE
Os principais alvos da toxicidade sistêmica do anestésico local são o sistema nervoso central e menos
frequentemente o sistema cardiovascular. A toxicidade geralmente é dose-dependente, por isso a importância de aplicar
os anestésicos sempre de maneira diluída, realizando aspirações para ter o cuidado de não injetar dentro da vaso,
injetar de maneira lenta e conversando com o paciente.

TOXICIDADE NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Os anestésicos locais apresentam uma grande afinidade pelo sistema nervoso central. Aliás, os anestésicos
locais apresentam grande afinidade por órgãos bem irrigados.
Os sinais e sintomas de intoxicação pelo anestésico local dependem não apenas de sua concentração
plasmática, mas também da velocidade com que se estabelece essa concentração. Os principais são: formigamento de
lábios e língua, zumbidos, distúrbios visuais, abalos musculares, convulsões, inconsciência, parada respiratória e
depressão cardiovascular. A inibição do reflexo da tosse acontece com a administração de doses elevadas de lidocaína
(2mg/kg).
É importante lembrar que o anestésico local é sempre um depressor da membrana celular e que, apesar de
presentes no quadro de intoxicação, os fenômenos excitatórios traduzem sempre depressão do sistema nervoso central.
À medida que se eleva a concentração do anestésico no SNC, existe uma depressão desses circuitos, tanto exictatórios
quanto inibitórios, mas a depressão dos inibitórios predomina; nesse momento, manifestam-se sinais de excitação, entre
os quais pode aparecer a convulsão.
É importante observar, entretanto, que essa aparente excitação reflete, na verdade, uma depressão generalizada
em que predominam os circuitos inibitórios. Por isso, ao usar um depressor do SNC no tratamento de intoxicação pelo
anestésico local, contribui-se para a intensificação dessa depressão.
As medidas terapêuticas adequadas devem visar à oxigenação do tecido cerebral e à correção da acidose
(gerada pelo consumo exagerado de glicose das células em virtude da excitação).

5


TOXICIDADE NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Assim como no SNC, os efeitos tóxicos dos anestésicos locais fazem sentir no aparelho cardiovascular. Em
geral, os anestésicos locais só produzem toxicidade no sistema cardiovascular em doses maiores que as utilizadas no
SNC. Tanto a força contrátil como a condução do estímulo no coração são deprimidas.
Os anestésicos locais bloqueiam os canais rápidos de sódio e afetam a despolarização do miocárdio, diminuindo
a velocidade de condução. Apesar disso, o período refratário celular é aumentado, principalmente na presença de
anestésicos com maior tropismo pelo canal rápido, devido a chamada refratariedade pós-despolarização, ou seja, pela
característica do canal rápido de continuar bloqueado pelo anestésico local, mesmo após o fim da inscrição do potencial
de ação.
A bradicardia por inativação do nódulo sinoatrial pode complicar com uma parada cardíaca. Contudo, a
taquicardia, a hipoxia e a acidose, que despolarizam a célula miocárdica, agravam o quadro de intoxicação, pois
promovem mais ciclos cardíacos e fornecem mais canais inativados para a impregnação pelo anestésico local. Além
disso, a acidose local retém o anestésico dentro da fibra, pois, sendo um fármaco básico, tende a se acumular em
territórios de maior acidez (por se acoplar a íons H+ presentes no local, tornarem-se hidrossolúveis e, assim, ficarem
aprisionados em compartimentos de membranas lipídicas).
A bupivacaína, 70 vezes mais tóxica que a lidocaína no coração, diminui a fase rápida da despolarização e
diminuem o intervalo PR, alargando o intervalo QRS do ECG.
É muito provável, portanto, que a depressão cardiovascular do anestésico local dependa tanto da ação direta
como de um efeito indireto, via SNC.

CUIDADOS COM RELAÇÃO À TOXICIDADE
 Cuidados com as regiões anatômicas apropriadas, seja as infiltrações cutâneas, bloqueios do neuroeixo e dos
plexos nervosos.
 Aplicar dosagens adequadas
 Atentar e evitar injeções intravasculares inadvertidas, realizando aspirações sucessivas e lentas para avaliar a
presença ou não de sangue na seringa.
 Evitar injeção peridural ou subaracnóidea inadvertida
 Avaliar as doses plasmáticas de anestésicos locais, principalmente em casos de hipoalbuminemia.
 Principais sinais clínicos toxicidade: inquietação, vertigem , gosto metálico na boca, alterações visuais (foco),
dislalia, abalos musculares (extremidades), convulsões tônico-clônicas. As convulsões acontecem em quadros
de neurotoxicidade mais avançada, cursando com alterações cárdio-respiratória, hipotensão arterial e apnéia.

N OVOS AVAN…OS
Desde que começaram os estudos dos anestésicos locais, houve uma melhora gradativa na sua estrutura
molecular. A este processo, damos o nome de quiralidade, determinado pelo avanço na síntese de isômeros levógiros e
dextrógiros desses anestésicos locais, cada um com uma ação específica para cada situação. Os dextrórrotatórios são
menos cardiotóxicos e os levrorrotatórios apresentam maior atividade vasoconstrictora e uma maior duração de ação,
diminuindo assim, a sua toxicidade sistêmica.
Novas pespectivas para os anestésicos estão sendo exaustivamente estudadas. A levobupivacaína e
ropivacaíona, pelo grande bloqueio diferencial motor e sensitivo, apresentam uma grande aplicação na clínica
obstétrica. Novas misturas da levobupivacaína (75% levógiro e 25% dextrógiro) estariam ampliando suas indicações,
acentuando seu efeito na intensificação do bloqueio motor.

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MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

ANESTESIA SUBARACNÓIDEA

A anestesia subaracn€idea e a anestesia peridural consistem em m•todos anest•sicos para bloqueio regional do
neuroeixo.
A anestesia subaracnóidea • tamb•m denominada de bloqueio subaracn€ideo, anestesia raquidiana ou
raquianestesia. A l‚ngua inglesa utiliza a expressƒo spinal anesthesia para denominar a anestesia subaracn€idea. Na
l‚ngua portuguesa, utiliza-se a expressƒo “anestesia espinhal” para ambas as anestesias no neuroeixo: a anestesia
subaracn€idea e a anestesia peridural. Este tipo de anestesia consiste na inje†ƒo de anest•sicos espec‚ficos no espa†o
subaracn€ide, isto •, entre a pia-m‡ter e a aracn€ide espinhal.

HIST•RICO
 1891: Quincke realiza a primeira descri†ƒo sobre a pun†ƒo lombar.
 1885: Corning, antes mesmo de Quincke, j‡ havia realizado Inje†ƒo casual de coca‚na no l‚quido
cefalorraquidiano de um cƒo atrav•s de experiˆncias.
 1898: A paternidade t•cnica • atribu‚da a August Bier e a seu assistente Hildebrandt, que injetaram-se,
mutuamente, 20mg de coca‚na no l‚quido cefalorraquidiano. Na noite que fizeram esta experiˆncia, achando que
tinham feito uma grande descoberta, comemoraram com bastante vinho. Contudo, por efeito da pr€pria pun†ƒo
lombar, tiveram cefal•ia intensa ao longo da semana. Atribu‚ram este quadro ‰ ressaca do vinho.
 1898: Coube a Augusto Paes Leme a primeira raquianestesia latino-americana na Santa Casa de Miseric€rdia
do Rio de Janeiro.
 1900: Baisridge salientou a superioridade da t•cnica subaracn€idea sobre o uso de clorof€rmio em anestesia
pedi‡trica.
 1900: Kreis mostrou sua utilidade para a cl‚nica obst•trica.
 1900 – 1902: Tuffier descreveu a linha imagin‡ria de uma crista il‚aca ‰ outra (linha de Tuffier) para detec†ƒo do
espa†o intervertebral L3 – L4. Tuffier sugeriu ainda a inje†ƒo do anest•sico local somente ap€s franco
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gotejamento do l‚quido cefalarraquiano (ver OBS ).
 1905: Dixon descreveu a sequˆncia de bloqueio das diferentes fibras nervosas.
 1907 - 1909: Novas t•cnicas foram lan†adas: a hiperb‡rica por Chaput, a cont‚nua por Dean e a hipob‡rica por
Babcock.
 1920: Stout citou fatores que influenciaram a extensƒo da raquianestesia.
 1940: Ap€s a II Guerra Mundial, com o aparecimento dos bloqueadores neuromusculares, houve a prevalˆncia
do uso da “anestesia geral” em detrimento da subaracn€idea.

OBS1: Estudos mostram que o cone medular se estende at• L1 nos brancos e L2 nos negros, sendo vi‡vel, portanto, a inje†ƒo para
anestesia subaracn€idea em espa†os ap€s estas v•rtebras: L2-L3 ou L3-L4. Estes espa†os sƒo obtidos seguindo a linha de Tuffier,
tra†ada entre as cristas il‚acas e demarcando o espa†o anat‹mico ideal para administra†ƒo da anestesia.

ANATOMIA

COLUNA VERTEBRAL
A coluna vertebral • uma estrutura segmentar que
abrange a regiƒo cervical, o dorso (por†ƒo tor‡cica e lombar da
coluna vertebral), o sacro e o c€ccix. Œ definida por uma
sucessƒo de ossos (v•rtebras) no eixo supero-inferior que
suporta parte do peso corporal, protege a medula espinal e
participa no movimento do corpo e na postura, sustenta o
cr•nio.
A coluna vertebral de um adulto • formada pelo
empilhamento de 33 vertebras organizadas em cinco regiŽes:
7 cervicais, 12 tor‡cicas, 5 lombares, 5 sacrais e 4 coccic‚geas.
Destas, alguns pontos anat‹micos devem ser destacados:
 O processo espinhoso de C7 mostra-se proeminente
na base posterior do pesco†o.
 As espinhas das esc‡pulas sinalizam, que a esta
altura, na linha mediana, localiza-se o processo
espinhoso de T3.

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 A ponta inferior da escapula, mantendo-se o membro superior homolateral ao longo do corpo, corresponde a
uma linha horizontal passando pelo processo espinhoso de T7.
 A borda superior da crista il‚aca indica o processo espinhoso de L4, e a fossa lombar, o processo espinhoso de
L5. Entre L3 e L4, partindo das cristas il‚acas, temos a linha imaginária de Tuffier.
 A espinha il‚aca p€stero-superior indica que a esta altura, na linha mediana, est‡ localizado o processo
espinhoso de S2.

LIGAMENTOS E ESTRUTURAS QUE ENVOLVEM A COLUNA VERTEBRAL
As v•rtebras se unem por meio de cinco
ligamentos superpostos:
 Ligamento supra-espinhoso: liga as
pontas dos processos transversos;
 Ligamento interespinhoso: liga os
processos espinhosos entre si;
 Ligamento amarelo (ou flavo), que se
fixa ‰ parte anterior das l•minas
vertebrais. Œ formado por fibras el‡sticas
verticais, que lhe conferem a colora†ƒo
amarela. Partindo da regiƒo cervical, o
ligamento se torna endurecido de cima a
baixo, sendo mais espesso no n‚vel
lombar (3 a 5 mm de espessura nos
n‚veis L2 e L3) para compensar esfor†os
e tensŽes da regiƒo.
 Longitudinal posterior (posteriormente ao
corpo das v•rtebras);
 Ligamento longitudinal anterior: fixa-se
anteriormente ao corpo das v•rtebras.

OBS²: Em virtude disso, fica claro as camadas que uma agulha deve atravessar para realizar uma anestesia
subaracn€idea ou uma peridural por um acesso mediano e paramediano. Em resumo, temos:
o Acesso mediano (70 – 90% de todos os acessos): PELE (1• resistˆncia)  TECIDO CELULAR SUBCUT•NEO
(TCSC)  LIG. SUPRAESPINHOSO (2• Resistˆncia)  LIG. INTERESPINHOSO  LIG. AMARELO (3• e maior
resistˆncia)  ESPAÇO EPIDURAL  DURA-M‘TER E ARACN’IDE  ESPAÇO SUBARACNÓIDEO.
o Acesso paramediano (10% dos acessos): PELE (1• resistˆncia)  TCSC  MUSCULATURA
PARAVERTEBRAL  LIG. AMARELO (2• e maior resistˆncia)  ESPAÇO EPIDURAL  DURA-M‘TER E
ARACN’IDE  ESPAÇO SUBARACNÓIDEO.

CONTEÚDO DO CANAL VERTEBRAL
O canal osteoligamentar vertebral • formado pelo espa†o entre os corpos vertebrais e os arcos vertebrais
quando empilhados entre si. Dentro desse canal, al•m de tecido gorduroso e vascular, temos a presen†a das meninges
e da pr€pria medula espinhal.
 Meninges: sƒo membranas que envolvem todo o tecido nervoso sendo constitu‚das por trˆs envolt€rios
conjuntivos derivados de duas forma†Žes embriol€gicas: paquimeninge (d‡ origem ‰ dura-m‡ter) e leptomeninge
(d‡ origem ‰ aracn€ide e pia-m‡ter).
o Duram‡ter: membrana mais externa e mais resistente, sendo formada por fibras col‡genas e poucas
fibras el‡sticas. Estende-se do forame magno at• S2.
o Aracn€ide: membrana delicada, avascular composta superposi†ƒo de c•lulas com fibras conjuntivas
(principal barreira men‚ngea)
o Pia-m‡ter: fina e vascularizada, recobre toda a superf‚cie da medula, aderindo a ela imediatamente,
constitundo seu limite externo.

 Espaços raquidianos: sƒo os intervalos formados entre as meninges ou entre a meninge mais externa (dura-
m‡ter) e o peri€steo do canal vertebral.
o Espa†o peridural (ou epidural): separa os componentes osteoligamentares raquidianos da dura-m‡ter,
meninge mais externa. Œ este espa†o que se busca para administra†ƒo da anestesia peridural. Œ
composto por gordura, um importante plexo venoso, art•rias, linf‡ticos e expansŽes fibrosas,
principalmente na por†ƒo anterior, os quais participam da sustenta†ƒo da dura-m‡ter. Seu volume • de
aproximadamente 80 a 100 mL, sofrendo diminui†ƒo com aumento da pressƒo abdominal, devido ‰

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congestƒo e ingurgitamento do plexo venoso. Isso significa que, paciente gr‡vidas necessitam de menos
anest•sico no advento da anestesia peridural (cerca de 10
a 20% a menos que um paciente normal). A largura do
espa†o peridural varia inversamente com o di•metro da
medula espinhal. Sua largura posterior aumenta em
dire†ƒo caudal, medindo de 1 a 1,5 mm no n‚vel do
espa†o C5-C6, chegando a 5 a 6 mm no n‚vel do espa†o
L2-L3.
o Espa†o subdural: o contato da superf‚cie interna da dura-
m‡ter com a aracn€ide cria um espa†o entre as duas
membranas, denominado espa†o subdural. Apesar de sua
existˆncia em geral virtual, ocasionalmente os f‡rmacos
direcionados aos espa†os peridural ou subaracn€ideo
podem ser injetados nesse local, na propor†ƒo de 0,82% e
a te 10% respectivamente. Al•m disso, o desenvolvimento
excessivo desse espa†o em indiv‚duos adultos propicia o
ac“mulo de l‚quido seroso em seu conte“do, podendo
causar confusŽes com a identifica†ƒo do l‚quido
cefaloraquidiano.
o Espa†o subaracn€ideo: compreendido entre a pia-m‡ter e
a aracn€ide, cont•m o l‚quido cefalorraquidiano, sendo
atravessado por v‡rias expansŽes men‚ngeas em rede. Œ
fechado lateralmente no n‚vel dos forames intervertebrais
pela fusƒo pia-m‡ter-aracn€ide na bainha dos elementos
nervosos. Abaixo de L2, o espa†o subaracn€ideo cont•m
as ra‚zes nervosas em forma de cauda equina e o
filamento terminal, permitindo a pun†ƒo lombar sem risco
para a medula. Œ neste espa†o onde se administra a
anestesia subaracn€ide.

SISTEMATIZAÇÃO NEUROLÓGICA
No primeiro trimestre de gesta†ƒo, a medula espinhal se estende desde o forame magno ao final da coluna
vertebral. A partir dessa fase, a coluna vertebral aumenta em extensƒo mais do que a medula, ao ponto em que, no
nascimento, a medula se posicionar‡ no n‚vel de L3 e, na fase adulta, no n‚vel de L1 em 70% dos pacientes dos brancos
e em L2 em pacientes negros.

OBS³: A raquianestesia • respons‡vel por um bloqueio de condu†ƒo das estruturas nervosas, essencialmente no n‚vel
de ra‚zes raquidianas. O anest•sico local tende a bloquear inicialmente as fibras nƒo mielinizadas do tipo C, que tem
com fun†ƒo o transporte de est‚mulos ligados ‰ dor, temperatura e nocicep†ƒo. Na sequˆncia, bloqueia as fibras
mielinizadas mais finas do tipo B (fibras pr•-ganglionares auton‹micas), e, progressivamente, atinge as fibras mais
grossas e mielinizadas do tipo A em ordem crescente, com seus respectivos est‚mulos transportados: δ = dor,
temperatura e nocicep†ƒo; γ = t‹nus muscular e reflexos; β = motor, tato e pressƒo; α = motor e propriocep†ƒo. Desse
modo, as fibras auton‹micas sƒo as primeiras a serem bloqueadas, seguidas pelas fibras condutoras da sensa†ƒo de
calor, dor, propriocep†ƒo, pressƒo e tato, sendo as fibras motoras as “ltimas atingidas.
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OBS : Tomando como referˆncia dos derm‡tomos correspondentes a cada segmento medular, lembremos dos
principais pontos de referˆncia: os derm‡tomos pertinentes ‰ inerva†ƒo da faixa acima e abaixo dos mamilos •,
respectivamente, T4 e T5. J‡ em n‚vel do umbigo, temos T10.
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OBS : Ainda com rela†ƒo aos derm‡tomos, para se fazer uma anestesia local adequada quando se quer abordar um
determinando segmento, sugere-se bloquear, al•m desse derm‡tomo correspondente, os dois derm‡tomos acima e dois
a baixo, para garantir uma boa margem de seguran†a.

FISIOLOGIA

LÍQUIDO CEFELORRAQUIDIANO (LCR)
O LCR apresenta-se com um volume entre 90 a 150 mL (2mL/kg), secretado em sua maior parte pelo plexo
cori€ide dos ventr‚culos encef‡licos III, IV e laterais. Dos ventr‚culos laterais, passa atrav•s dos forames
interventriculares (de Monro) e junta-se no dienc•falo com o volume produzido no III ventr‚culo. Da‚, segue pelo
aqueduto cerebral (de Sylvius) no mesenc•falo e IV ventr‚culo, onde se comunica com o espa†o subaracn€ideo pelas
aberturas mediana (de Magendie) e laterais (de Luschka). Cerca de 25% do volume estƒo contidos no sistema
ventricular e o restante distribui-se no espa†o subaracn€ideo, sendo separado do tecido nervoso pela pia-m‡ter.

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O anestésico da raquianestesia, após a sua injeção, é diluído pelo liquido cefalorraquidiano, diminuindo sua
concentração antes de atingir os sítios efetores do sistema nervoso central.
Secretado de maneira contínua, o LCR é incolor, claro, cristalino e não-coagulável, ligeiramente alcalino e
proveniente do plasma. Sua produção total gira em torno de 500 mL, cerca de 20mL/h.

NEUROFISIOLOGIA
Os anestésicos locais agem onde apresentam maior afinidade. Após administração intratecal, são encontrados
em todos os sítios entre os ramos nervosos espinhais e o interior da medula. Desse modo, o bloqueio poderia ocorrer
em quaisquer pontos ao longo dos os trajetos nervosos, localizados entre o local da administração da substância até o
interior da medula espinhal.
As vias de condução nervosas se mantém intactas durante anestesia subaracnóidea e os ramos nervosos
espinhais são os principais sítios de bloqueio.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Os efeitos cardiovasculares da anestesia
subaracnóidea dependem primariamente da extensão
rostral do bloqueio simpático e, secundariamente, do
grau de sedação. Hipotensão e bradicardia são os
efeitos colaterais mais comuns após bloqueios
subaracnóideos.
Efeitos cardiovasculares da anestesia
subaracnóidea incluem basicamente redução da
pressão arterial sistêmica e pressão venosa central,
com diminuição em menor grau da frequência cardíaca,
do volume sistólico ou do débito cardíaco. A
preservação do débito cardíaco permite a manutenção
da oferta de oxigênio aos órgãos vitais. A diminuição da
atividade simpática e o bloqueio motor levam à queda
no consumo total de oxigênio, que se correlaciona com
a extensão da anestesia subaracnóidea. Esses efeitos
podem ser amenizados se o paciente tiver sido
submetido a uma atropinização prévia (a atropina
constitui parte da chamada anestesia balanceada).
Fisiologicamente, os episódios de hipotensão ocorrem por causa da diminuição na resistência vascular sistêmica
e na pressão venosa central ocasionada pelo bloqueio simpático. Ocorre vasodilatação abaixo do nível do bloqueio e
redistribuição do volume sanguíneo central para extremidades inferiores e leito esplênico. Esses fatores geram uma
diminuição da pré-carga cardíaca e, consequentemente, segundo a Lei de Frank-Starlling, diminuição da pós-carga,
diminuindo, assim, o débito cardíaco. A bradicardia pode ocorrer por alteração no balanço autonômico cardíaco, com
predomínio no sistema parassimpático, principalmente pelo bloqueio das fibras cardioaceleradoras.
Sabendo que, anatomicamente, o sistema nervoso simpático é tóraco-lombar, justifica-se o bloqueio simpático
causada pela administração medular de anestésicos.
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OBS : Quanto a fisiologia cardíaca, devemos lembrar que a sístole (0,15 segundos de duração) é mais rápida que a
diástole (0,30 segundos). Essa diferença de tempo ocorre em virtude do atraso fisiológico da condução nervosa entre o
nódulo sinoatrial (ou Keith-Flack) e o nódulo atrioventricular. Contudo, pacientes inerentes a um bloqueio simpático,
depois da diminuição da pré-carga, da pós-carga e do débito cardíaco, apresentam um efeito secundário de taquicardia,
em que o coração sadio aumenta a frequência cardíaca para aumentar o débito cardíaco (lembrando que Débito sistólico
= volume sistólico x frequência cardíaca). Isso faz com que a sístole aconteça de maneira mais rápida do que antes,
enquanto que a diástole torna-se ainda mais lenta. A diminuição no aporte sanguíneo cardíaco consequente, faz com a
fibra miocárdica entre em fadiga por excesso de ácido láctico, de forma que o coração possa entrar em falência por
hipóxia. Esta é a fisiopatologia do infarto do miocárdio secundário a um procedimento anestésico. Há, contudo, métodos
anestésicos que realizam o mesmo bloqueio mas com a menor repercussão cardiovascular possível.
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OBS : Quando o anestesista realiza um bloqueio dos segmentos T2, T3 e T4 (medula torácica alta), pode ocorrer um
bloqueio exagerado do nódulo sinoatrial, pois são destes segmentos de onde surgem as fibras simpáticas
cardioaceleradoras. Para evitar o efeito do sistema nervoso parassimpático sobre as fibras cardíacas, é necessário
realizar uma simples atropinização, administrando doses clínicas de atropina (parassimpatolítico) antes da realização da
anestesia.
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OBS : Em casos de hipovolemia e hipotensão, pode-se realizar os seguintes procedimentos: (1) infusão de soro
fisiológico para aumentar a volemia; (2) administração de norepinefrina; (3) atropinização, caso a pressão esteja abaixo
de 50mmHg.

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
A anestesia subaracnóidea com bloqueio de níveis torácicos médios apresenta pequeno efeito na função
pulmonar de pacientes sem doenças pulmonares preexistentes. As substâncias usadas para sedação perioperatória, as
condições clínicas, idade, fumo, tipo de cirurgia e destreza do cirurgião têm maior impacto na função pulmonar do que o
bloqueio por si mesmo.
Dentre as causas de morte imputados à anestesia, a hipóxia é a mais importante, decorrente normalmente de
depressão respiratória ou de inadequada concentração inspirada de oxigênio.
A depressão respiratória é uma ocorrência incomum após anestesia subaracnóidea. No caso de bloqueios mais
baixos, o bloqueio sensitivo se associa a pequeno ou ausente bloqueio motor dos músculos da respiração. Nas
situações de bloqueios torácicos altos ou cervicais baixos, não há alteração dos valores gasométricos, pois o diafragma
age de forma compensatória, ampliando suas incursões (paralisia do diafragma é um incidente raro, pois dificilmente o
anestésico atinge a região cervical em altas concentrações). Além disso, o bloqueio das fibras autonômicas simpáticas
não afeta a respiração.
Em particular, a frequência respiratória, o espaço morto, a gasometria arterial e a fração de shunt apresentam
pequena ou nenhuma alteração durante anestesia subaracnóidea. A capacidade vital diminui devido à queda do volume
de reserva expiratório (que pode acontecer até mesmo devido a posição do paciente). As alterações das funções
ventilatórias dependentes de expiração ativa e depressão do reflexo da tosse observa das se devem à paralisia dos
músculos da parede abdominal, incapazes de promover aumentos das pressões intra-abdominal e intrapulmonar. A
magnitude do impacto sobre a expiração guarda relação com a extensão do bloqueio, dependendo do maior ou menor
número de músculos respiratórios afetados.
Portanto, o déficit ventilatório apresentado pelos pacientes está relacionado com a sua posição no leito e com o
bloqueio da inervação da musculatura acessória. Esses pacientes, quando em regime de hipotensão ou de bradicardia,
podem desenvolver uma hipóxia importante, o que diminui ainda mais a frequência e amplitude respiratória, gerando
uma acidose respiratória e, consequentemente, uma acidose metabólica.
Essas considerações significam que, ao se realizar cirurgias em que sejam necessárias posições anômalas
(cirurgias de loja renal, do abdome superior, da região torácica, etc.) utilizando apenas a técnica de bloqueio do
neuroeixo, a função ventilatória do paciente será especialmente afetada. O mínimo que se deve fazer é uma anestesia
combinada para se preservar a ventilação do paciente. É aconselhável, antes de posicionar o paciente, anestesiá-lo
(com peridural contínua e anestesia geral, em menor concentração) e, logo em seguida, intubá-lo, garantindo acesso às
vias aéreas.

FISIOLOGIA GASTRINTESTINAL
Náuseas e vômitos são complicações comuns. O fluxo sanguíneo hepático se mantém diretamente proporcional
à pressão arterial média.
O efeito gastrintestinal da anestesia subaracnóidea se relaciona diretamente com o grau de bloqueio simpático.
Os órgãos abdominais recebem sua inervação simpática das raízes nervosas de T6 a L2 (nervos esplâncnicos). O
bloqueio dessas fibras resulta em atividade parassimpática sem restrições, por ação vagal. Consequentemente,
aumentam as secreções, os esfíncteres se relaxam, o tempo de esvaziamento gástrico torna-se mais rápido e ocorre
melhor perfusão intestinal, o que facilita a recuperação do paciente, quando se compara esse tipo de anestesia à
anestesia geral.
De um modo geral, portanto, os bloqueios regionais cursam com aumento do peristaltismo intestinal. É por este
motivo que, em algumas cirurgias intestinais, alguns cirurgiões evitam o bloqueio regional (exceto para aquelas
situações denominadas de incipientes, como apendicectomia).

FISIOLGIA GENITURINÁRIA
A inervação simpática renal tem sua origem nos segmentos T10 a L1 da medula espinhal. Mantendo-se níveis
pressóricos sistólicos maiores que 80mmHg, a filtração glomerular não se altera.
Contudo, os rins são os órgãos que mais sofrem com a diminuição da pressão arterial, que pode chegar a
50mmHg, diminuindo, de forma importante, a taxa de filtração glomerular. Devido a isso, pacientes de idade avançada
podem apresentar quadros de isquemia renal e, posteriormente, insuficiência renal.

FISIOLOGIA ENDOCRINOMETABÓLICA
A anestesia subaracnóidea inibe a resposta metabólica ao estresse cirúrgico, havendo diminuição na liberação
de catecolaminas, cortisol, insulina, hormônios de crescimento e tireóide-estimulantes, renina, aldosterona e glicose em
consequência da incisão cutânea.
Importante mesmo é a diminuição de catecolaminas endógenas pelo paciente, o que é um fator de proteção para
o mesmo. Tal proteção é decorrente do bloqueio da informação aferente, desencadeador da resposta ao estresse.

TERMORREGULAÇÃO
A hipotermia perioperatória moderada está associada com aumento da incidência de isquemia miocárdica,
morbidade cardíaca, infecção na ferida operatória, perda sanguínea, etc. As técnicas de anestesia geral alteram a
homeostase da temperatura corporal em grau semelhante.

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Fisiologicamente, h‡ trˆs mecanismos capazes de causar hipotermia central: (1) redistribui†ƒo do calor central ‰
periferia em razƒo da vasodilata†ƒo provocada pelo bloqueio simp‡tico; (2) perda da capacidade termorreguladora
consequente ‰ impossibilidade de tremer e de contrair vasos perif•ricos (devido ‰ anestesia subaracn€ide); (3) perda da
vasoconstric†ƒo termorregulat€ria abaixo do n‚vel bloqueado simp‡tico.

FARMACOLOGIA
A distribui†ƒo das solu†Žes no LCR, representada pela altura e dura†ƒo do bloqueio, a partir de determinada
dose de anest•sico local, depende de vari‡veis individuais e, por isso, pode nƒo ser previs‚vel.
 Fatores relacionados ao LCR: aumento da pressƒo liqu€rica; diminui†ƒo do volume liqu€rico.
 Fatores relacionados ‰ solu†ƒo injetada: volume injetado; baricidade; temperatura; concentra†ƒo do anest•sico.
 Fatores relacionados com a t•cnica de inje†ƒo: n‚vel da inje†ƒo; posi†ƒo do paciente; dire†ƒo da agulha;
velocidade de inje†ƒo.
 Fatores relacionados com o paciente: caracter‚sticas antropom•tricas; idade; peso; extensƒo da coluna vertebral.

T‚CNICA PARA ANESTESIA SUBARACN•IDEA

PREPARAÇÃO DO PACIENTE
A consulta pr•-anest•sica permite a escolha da t•cnica anest•sica mais adequada ao ato operat€rio, valorizando
dados cl‚nicos e laboratoriais do paciente, tipo de interven†ƒo cir“rgica e sua dura†ƒo.
Ap€s a entrada do paciente no ambiente operat€rio, procede-se a monitoriza†ƒo necess‡ria e a pun†ƒo venosa
perif•rica. Os materiais e medicamentos para reanima†ƒo cardiorrespirat€ria e cerebral devem estar presentes e
checados, bem como os f‡rmacos necess‡rios ao tratamento das repercussŽes fisiol€gicas.

ESCOLHA DO MATERIAL
Antes do posicionamento para o bloqueio, todo o material para a pun†ƒo
subaracn€idea deve estar pronto, visando ‰ qualidade da t•cnica e maior conforto do
paciente.
 Agulhas de raquianestesia: sƒo v‡rios os tipos de agulha utilizadas na
anestesia subaracn€idea, diferindo por seu calibre e forma do bisel. As
agulhas de Greene e Quincke possuem pontas biseladas com lados
cortantes. As agulhas de Whitacre e Sprotte possuem bisel em “ponta de
l‡pis”, com orif‚cio para fora da ponta da agulha. Estas requerem mais for†a
para serem inseridas do que as de ponta cortante, por•m fornecem maior
sensibilidade t‡til na passagem dos tecidos at• o espa†o subaracn€ideo. A
numera†ƒo das agulhas utiliza a escala brit•nica de gauge (G), que leva em
considera†ƒo o seu di•metro externo: quanto maior o G, menor o di•metro
externo, menor a incidˆncia de cefal•ia e mais facilmente a agulha se
deforma ‰ introdu†ƒo nos tecidos.
 Microcateteres para anestesia contínua: a introdu†ƒo de um cateter no
espa†o subaracn€ideo acrescenta as vantagens da anestesia subaracn€idea
a possibilidade de doses repetidas e extensƒo no n‚vel e dura†ƒo do
bloqueio. Trˆs tipos de cateteres foram usados no decorrer do tempo: os
mesmos usados para anestesia peridural cont‚nua, os microcateteres e os
cateteres montados por fora da agulha.

REALIZAÇÃO DA ANESTESIA SUBARACNÓIDEA
A anestesia subaracn€idea deve ser realizada em condi†Žes de assepsia rigorosa como toda anestesia regional.
O local da pun†ƒo deve ser submetido ‰ solu†ƒo anti-s•ptica 3 minutos antes da inje†ƒo da agulha, devendo-se remover
o excesso para evitar meningite qu‚mica.
O bloqueio pode ser realizado nas posi†Žes sentada, em dec“bito lateral ou ventral.
 Posi†ƒo sentada: o paciente • colocado na borda da mesa, com os p•s repousando sobre um suporte e, se
poss‚vel, com os joelhos flexionados. Tem sua cabe†a flexionada sobre o peito, corrigindo lordose de coluna,
para que haja abertura dos espa†os interespinhosos. Œ a posi†ƒo mais adequada para pacientes obesos,
gestantes e em bloqueios baixos.
 Dec“bito lateral: o lado • escolhido em fun†ƒo do local da interven†ƒo e da densidade da solu†ƒo anest•sica.
Essa posi†ƒo, de certa forma, diminui as lipot‚mias que ocorrem com maior frequˆncia com o paciente sentado.
A coluna • entƒo flexionada para melhor abertura dos espa†os intercostais.
 Dec“bito ventral: • pouco empregada, colocando-se a mesa cir“rgica em posi†ƒo de prona em canivete, para
diminui†ƒo da concavidade lombar. A vantagem dessa posi†ƒo • permitir a realiza†ƒo do ato cir“rgico sem
movimentar o paciente ap€s a indu†ƒo do bloqueio.
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Para administração do anestésico, podemos adotar várias vias de abordagem do espaço subaracnóideo. Para
todas elas, a punção lombar deve ser praticada habitualmente nos espaços L2-L3, L3-L4 ou L4-L5. As vias são as
seguintes:
 A via mediana é a mais utilizada. A agulha é introduzida no plano sagital mediano, a fim de evitar o plexo
venoso peridural, entre dois processos espinhosos, perpendicular à pele e em direção ligeiramente ascendente.
Com sua progressão, temos: pele, TCSC, lig. Supra e interespinhoso, ligamento amarelo (momento em que se é
possível perceber a passagem da agulha), espaço peridural e dura-máter e aracnóide. É possível perceber um
pequeno refluxo de LCR pela agulha, confirmando seu correto posicionamento.
 A via de acesso paramediana minimiza as taxas de falhas da abordagem mediana, não necessitando de flexão
da coluna e sendo adequada nas situações de deformidades, calcificações na linha mediana e para pacientes
com vícios posturais anômalos. A punção é feita com cerca de 1 a 2 cm da linha mediana, em direção ao grande
eixo da coluna, com uma inclinação medial de 10 a 15 graus. Após penetrar na pele e TCSC, atravessa a
musculatura paravertebral e atinge o ligamento amarelo na linha mediana. Em caso de contato ósseo, a direção
da agulha deve ser orientada cefalicamente até que se encontre o ligamento amarelo.

Quanto as particularidades de administração por via subaracnóidea, os anestésicos locais agem essencialmente
sobre as raízes raquidianas e sobre as estruturas da superfície da medula espinhal. Em ambos os níveis, promovem
interrupção temporária da condução nervosa quando se utilizam concentrações e doses efetivas. A sequência do
bloqueio anestésico compreende, após a injeção do anestésico local no espaço subaracnóideo, a difusão no LCR (capaz
de diminuir rapidamente sua concentração e absorção) e absorção de parte do anestésico pela membrana.
Os anestésicos locais são bases fracas pouco solúveis e instáveis. O seu local de ação é exclusivamente
espinhal, sem haver migração cefálica extensa devido ao pequeno volume empregado e à sua lipossolubilidade elevada.
Os anestésicos locais mais utilizados são lidocaína, bupivacaína e ropivacaína.

INDICAÇÕES
Não há indicação absoluta para o uso da técnica de anestesia subaracnóidea. Porém, as vantagens de utilização
da raquianestesia (facilidade de execução, bom bloqueio motor e relaxamento abdominal, latência curta, bloqueio de
resposta ao estresse cirúrgico, diminuição da perda sanguínea transoperatória, etc.) tornam a técnica indispensável na
prática anestésica moderna.
 Pediatria: a anestesia subaracnóidea é bem aceita neste grupo de pacientes, associando-se às técnicas de
sedação para facilitação de punção lombar.
 Pacientes ambulatoriais: o fato de ser capaz de diminuir a incidência de complicações foi fundamental para o
incremento do seu uso em pacientes ambulatoriais, tornando-a apropriada para reparo de hérnias abdominais e
cirurgias de joelho e pé.
 Obstetrícia: os relatos de alta incidência de cefaléias pós-punção da dura-máter em parturientes desencorajam
muitos anestesiologistas a adotar a raquianestesia como técnica de eleição nesse grupo de pacientes até
meados dos anos 80. Contudo, o desenvolvimento de agulhas finas e descartáveis reduziu as complicações
para valores aceitáveis entre essas pacientes. Em relação à anestesia peridural, a raquianestesia para cesáreas
apresenta como vantagens a simplicidade de identificação do espaço subaracnóideo e a rapidez do início de
ação. Além disso, o uso de pequenas quantidades de anestésicos locais reduz a toxicidade nos sistemas
cardiovasculares e nervoso central, diminuindo a exposição materno-fetal. A utilização de opióides na
raquianestesia para controle da dor pós-operatória permite deambulação precoce (em razão da ausência do
bloqueio motor), amamentação nas primeiras horas e maior contato mãe-filho. No entanto, a anestesia geral
balanceada pode ser utilizada, sobretudo nas contra-indicações da anestesia espinal, como recusa da paciente,
hipovolemia, sepse, cardiopatia descompensada, coma, discrasia, deformidade da coluna, processo inflamatório
no local de punção, etc. Para a indução desta anestesia geral, faz-se necessário o uso concomitante e
balanceado da anestesia inalatória e venosa complementar
 Técnica contínua: pode ser recomendada para cirurgia em pacientes idosos, no estado hemodinâmico instável e
quando a peridural é tecnicamente difícil. A principal vantagem é o controle do nível, intensidade e duração da
anestesia.
 Cirurgia cardíaca: o uso de anestesia regional à anestesia geral em cirurgias cardíacas já foi descrito em vários
estudos. Os benefícios desta técnica incluem analgesia adequada no pós-operatório, com extubação precoce,
controle da pressão arterial sanguínea e atenuação do aumento das taxas de troponina sérica.
 Diminuição na morbimortalidade de pacientes cirúrgicos de alto-risco
 Extensão na analgesia pós-operatória
 Terapia da dor aguda ou não
 Baixo custo
 Diminuição das complicações (avanços tecnológicos)

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CONTRA-INDICAÇÕES
A única contra-indicação absoluta para a anestesia subaracnóidea é a recusa do paciente. Contudo, entre as
condições que merecem ser analisadas, encontram-se:
 Hipovolemia, pelo risco de hipotensão arterial sistêmica;
 Hipertensão craniana, pelo risco de herniação cerebral pelo forame magno após perda de LCR pela agulha;
 Coagulopatia ou trombocitopenia: por maior risco de hematoma peridural;
 Sepse, pelo risco de meningite;
 Infecção no sítio de punção;
 Recusa do paciente (contra-indicação absoluta).

COMPLICAÇÕES
 Complicações neurológicas como acidentes medulares mecânicos por trauma direto, como as lesões de
estruturas osteoligamentares e nervosas. É comum o aparecimento de parestesias no membro da punção,
causado pelo contato da agulha com a raiz nervosa.
 Lesões de estruturas osteoligamentares, causando lombalgia.
 Fístula liquórica e cefaléia pós-anestésica. A cefaléia resulta da perda de LCR através do orifício na dura-máter
criado após sua punção. A intensidade da cefaléia está diretamente ligada ao tamanho da fístula liquórica. O
gradiente de pressão entre os espaços subaracnóideo e peridural, em torno de 40 a 50 cmH2O em posição
sentada, prova perda de LCR proprocional ao diâmetro do orifício e à pressão hidrostática. As diminuições do
volume de LCR e da pressão intratecal, secundárias à perda, são responsáveis por tracionar as estruturas
cefálicas contra a base do crânio quando o paciente está em posição ortostática. Ocorre então tração dos
folhetos meníngeos e das estruturas vasculares, originando os fenômenos dolorosos. A cefaléia é incrementada
por uma vasodilatação reflexa local, visando restaurar o volume intracraniano. Esta cefaléia é intensa, bifrontal e
occipital, podendo irradiar-se para o pescoço e ombros. Agrava-se com ortostatismo, posição sentada e
defecação, aliviando em posição supina, característica diagnóstico deste tipo de cefaléia.
 Aparecimento de hematoma intracerebral por tração vascular secundária a uma fístula liquórica.
 Complicações infecciosas como meningite séptica, abscesso peridural ou na medula espinhal que podem ocorrer
após punção descuidada.
 Síndrome da cauda equina: dor e disestesia em nádegas e pernas, dor lombar baixa associada.
 Hematomas compressivos espinhais, causando dor intensa do tipo radicular e paraparesia com incontinência
dos esfíncteres.
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OBS : Esta cefaléia pós-punção pode ser amenizada ou até mesmo evitada realizando uma manobra simples: ao se
inclinar a agulha para baixo, formando com o plano paramediano um ângulo agudo (de 15 a 30 graus), observa-se que a
perfuração da dura-máter vai ocorrer em um plano ligeiramente mais baixo do que a perfuração da aracnóide. Ao se
retirar a agulha, tem-se a formação de um mecanismo valvular que diminui a fístula liquórica e, consequentemente,
diminui a perda do LCR. Além disso, a inserção do bisel da agulha feita paralelamente às fibras da dura-máter parece
facilitar o fechamento da meninge. A agulha deve ser mais fina e menos romba.
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OBS : No mais, o tratamento disponível da cefaléia pós-punção consiste em repouso em decúbito, hidratação,
analgésicos, cafeína, cloridrato de tiaprida, ansiolíticos, injeção peridural de cristalóides, etc. No caso de fracasso dessas
modalidades de tratamento, podemos utilizar tampão sanguíneo (blood patch) por via peridural. Para isso, faz-se a
injeção de 10 a 15 mL de sangue autólogo na altura da punção anterior. Seu uso causa oclusão do orifício da dura-
máter, com interrupção da perda do LCR, e a simultânea diminuição do espaço subaracnóideo pela expansão do espaço
peridural.

Em conclusão, entre todas as técnicas anestésicas, a anestesia subaracnóidea consegue encantar por sua
simplicidade, guardando grande eficiência. A associação de opióides e outras substâncias adjuvantes vem ampliando as
possibilidades da prática clínica cotidiana do anestesiologista.

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MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

ANESTESIA PERIDURAL

A anestesia subaracn€idea e a anestesia peridural consistem em m•todos anest•sicos para bloqueio regional do
neuroeixo.
A anestesia peridural tamb•m pode ser chamada de epidural, e resulta da administra‚ƒo de anest•sico local no
espa‚o peridural da coluna vertebral. Diferentemente da raquianestesia (que • restritamente indicada para pun‚„es
lombares), a anestesia peridural pode ser executada em n…vel cervical, tor†cico, lombar ou sacral (nesse caso,
denominada de anestesia caudal), dependendo da experi‡ncia do anestesista.

HIST•RICO
 1884 Corning, acidentalmente realizou uma anestesia epidural, mas s€ utilizado na cl…nica a partir de 1901.
 1901 Cathelin realizou anestesia peridural sacral.
 1921 Pag•s quem primeiro realizou uma cirurgia com peridural
 1931 Dogliotti estabeleceu e divulgou os princ…pios da t•cnica de anestesia epidural
 1949 Curbelo Introduziu a t•cnica cont…nua (peridural) na •poca utilizando cat•ter ureteral atrav•s de uma
agulha de Tuohy
 D•cada de 50: grandes avan‚os da t•cnica e uso lidoca…na (anest•sico local)

ANATOMIA E FISIOLOGIA
O espa‚o peridural se situa entre a dura-m†ter e o canal
vertebral. ˆ limitado externamente pelo peri€steo do canal
vertebral, pelo ligamento longitudinal posterior e pelo ligamento
amarelo, posteriormente. Internamente, • limitado pela dura-
m†ter. ˆ preenchido por tecido adiposo frouxo, onde encontram
in‰meras veias que drena para a veia †zigos.
O espa‚o peridural • mais largo posteriormente que
anteriormente, em especial entre L3 – L5, o que favorece a
execu‚ƒo do bloqueio neste n…vel, muito embora o procedimento
possa ser praticado em qualquer altura.
1
OBS : A eleva‚ƒo da pressƒo venosa, ingurgitando os vasos
peridurais, diminui o espa‚o peridural, aumentando o risco de
pun‚ƒo vascular. O espa‚o peridural est† diminu…do na gravidez,
na grande obesidade e nos pacientes com tumor abdominal,
devido ao aumento da presƒo venosa pela eleva‚ƒo da pressƒo
abdominal.

FARMACOLOGIA
V†rios anest•sicos locais podem ser usados na anestesia peridural, dependendo a escolha do agente das
caracter…sticas mais adequadas ‹ cirurgia como efic†cia, lat‡ncia e dura‚ƒo. Pode-se optar por um agente de curta
dura‚ƒo como a lidoca…na, ou de mais longa dura‚ƒo, como a bupivaca…na ou a ropivaca…na. Substancias adjuvantes
podem ser muito ‰teis, nƒo s€ para prolongar a dura‚ƒo do bloqueio, como a epinefrina, mas tamb•m para melhorar a
sua qualidade, como os opi€ides.
Com a lidoca…na, o bloqueio se estabelece rapidamente, entre 3 a 5 minutos, progredindo at• cerca de 20
minutos quando se estabiliza e come‚a a regredir, entre 90 a 120 minutos.
A solu‚ƒo anest•sica injetada no espa‚o peridural espalha-se tanto cef†lica quanto caudalmente a partir do
ponto de administra‚ƒo, assim como escapa pelos orif…cios de conjuga‚ƒo. Parte • absorvida pelos tecidos locais e pelo
plexo venoso.
O local de a‚ƒo do anest•sico local na anestesia peridural • controverso. Mais de um local • alvo do efeito
bloqueador da condu‚ƒo dos anest•sicos locais: (1) nervo espinhal em seu segmento intraforaminal; (2) gŒnglio dorsal;
(3) ra…zes sensitivas e motora; (4) pr€pria medula.

1


PREPARO PARA O BLOQUEI O
 Como em todo procedimento anestésico que implique risco para o paciente, é necessário preparo clínico
adequado, compreendendo história clínica, exame físico, avaliação do estado físico (ASA) e do risco
cardiológico.
 Assepsia e anti-sepsia: o procedimento deve ser antecedido pelas medidas de assepsia e anti-sepsia cirúrgicas
convencionais, a fim de evitar contaminação do espaço peridural ou, potencialmente, do LCR.

T‚CNICA PARA ANESTESIA EPIDURAL

MATERIAL
O material para punção deve estar em bandeja esterilizada a ser aberta na hora do procedimento e deve constar
de: cuba, seringa de vidro de 10 mL, campo fenestrado e pinça, agulhas de punção tipo Tuohyh ou Weiss calibre 12,
gaze e anestésico.
Vários tipos de agulhas peridurais foram criados, porém as mais utilizadas são as de Tuohy e Weiss (com
borboleta), caracterizadas pela sua ponta arredondada com abertura lateral, que não apenas diminui a chance de
punção acidental de dura-máter, mas também facilita a introdução de cateter.

MÉTODO
O paciente deve estar de preferência em decúbito
lateral em flexão forçada (posição fetal). O bloqueio também
pode ser feito em posição sentada com o tronco fletido, mas
essa é menos confortável para o paciente.
Após identificação do espaço interespinhoso pela
palpação, em geral L3-L4 e L4-L5 procede-se à infiltração
cuidadosa dos planos de punção com pequeno volume de
anestésico local (3 a 4 mL). O processo espinhoso de L4 ou
o espaço L4-L5 normalmente está na altura de uma linha que
une as duras espinhas póstero-laterais das cristas ilíacas.
Embora os locais mais comuns de punção sejam os
interespaços L4-L5 e L3-L4, devido à maior largura do
espaço peridural, o bloqueio pode ser feito em qualquer nível
até C7.
A punção pode ser feita por via mediana ou
paramediana (a 1cm da linha mediana) no espaço
interespinhoso, e com o bisel da agulha orientado na direção
das fibras da dura-máter (voltado para o lado), pois no caso
de perfuração acidental, apenas um pequeno orifício é
produzido.
 Na via mediana, a agulha atravessa a pele, TCSC, os ligamentos supra e
interespinhosos e amarelo, até atingir o espaço epidural.
 Pela via paramediana (de execução mais fácil em pacientes idosos), a
agulha não atravessa os ligamentos supra e interespinhosos, mas sim, a
musculatura paravertebral para depois atingir o ligamento amarelo e, só
então, o espaço peridural. Isto tem como vantagem menor desconforto
durante a infiltração (pois não há distensão do ligamentar que causa dor) e
menor dificuldade para a passagem da agulha.

Após a introdução da agulha no ligamento supraespinhoso, ou sua inserção
no plano muscular paravertebral, retira-se o mandril de agulha, conecta-se a seringa
de vidro de 10 mL com 3 a 5 mL de ar ou solução salina e, mantendo-se pressão
constante no êmbolo, introduz-se a agulha lentamente.
2
OBS : O uso de dose teste é recomendável. Esta consiste na injeção inicial de 3mL
de lidocaína a 2% com epinefrina, e somente 2 a 3 minutos de observação, sem que
suja sinais de bloqueio subaracnóideo (hipoestesia) ou injeção intravascular
(taquicardia e hipertensão pelo efeito sistêmico da epinefrina), é que deve ser
completada a dose total.

2


CARACTERƒSTICAS DO BLOQUEIO
O bloqueio peridural, ao contrário do subaracnóideo, é segmentar, espraiando-se tanto caudal quanto
cefalicamente a partir do ponto de injeção. Este e a quantidade de anestésico administrada são os fatores fundamentais
para determinar a extensão do bloqueio (o primeiro sinal do bloqueio é a sensação de calor na área bloqueada com
perda da descriminação térmica). A seguir, observa-se perda da sensação de picada (ao toque com agulha), sem perda
do tato. Logo depois, ocorre a perda deste.

M ONITORIZA„…O E CONTROLE DO PACIENTE
 Intensidade e extensão do bloqueio: antes de dar autorização para o inicio da cirurgia, o anestesista deve
pesquisar a extensão e a intensidade do bloqueio.
 Monitorização cardiovascular: o acompanhamento da pressão arterial do pulso e do ECG (DII ou CM IV) é
essencial, não só pela possibilidade de bloqueio simpático extenso com queda da pressão arterial e do débito
cardíaco, mas também pela possibilidade de manifestações hemodinâmicas à injeção intravascular acidental.
 Monitorização respiratória: no paciente idoso, no cardiopata, no pneumopata e em todos os pacientes sedados,
deve-se manter oxigenação suplementar. A forma mais recomendável é a colocação de máscara de Hudson
com fluxo de 3 L/min de oxigênio.

C OMPLICA„†ES

COMPLICAÇÕES DEVIDAS AO ANESTÉSICO
 Efeitos tóxicos sistêmicos: são consequentes à injeção intravascular inadvertida ou a absorção de doses
elevadas de anestésico. Os primeiros sinais de intoxicação são gosto metálico, zumbido e tonteiras. A seguir,
surgem dislalia, sonolência e tremores que rapidamente evoluem para convulsão clônica generalizada,
insuficiência respiratória, colapso circulatório e parada cardiorrespiratória.
 Alergia: é muito rara. Os anestésicos aminoamidas têm baixo potencial antigênica. Não se pode, no entanto,
descartar a possibilidade de sua ocorrência. Se manifesta por pruridos, eritemas, broncoespamos, edema de
Quincke e hipotensão arterial. É tratada com anti-histamínicos, corticóides e epinefrina.

COMPLICAÇÕES DEVIDAS À TECNICA
 Raquianestesia total: acontece caso a perfuração da dura-máter não seja detectada e ocorra injeção subaracnóidea de dose
elevada de anestésico.
 Cefaléia pós-punção de dura-máter. O tratamento é repouso no leito, hidratação forçada, analgésico regular (dipirona,
diclofenaco ou algo similar) e diazepam 10mg manhã e noite.
 Bloqueio simpático e hipertensão arterial.
 Náusea e vomito.
 Depressão respiratória em função da sedação e da redução da aferência sensitiva.
 Infecção
 Sangramento e hematoma peridural.
 Peridural total, em consequência da difusão do anestésico até a região cervical com bloqueio sensitivo e motor dos membros
superiores e do pescoço.
 Síndrome neurológica transitória por compressão durante a cirurgia ou pela posição no leito.

INDICA„†ES DO BLOQUEIO PERIDURAL
 Anestesia para procedimentos cirúrgicos nos membros inferiores, pelve e abdome. Pode ser usado também,
embora não seja usual, para cirurgia da mama.
 Analgesia pós-operatória com ou sem opióide (morfina ou fentanil) em técnica contínua, com administração
intermitente ou analgesia controlada pelo paciente (PCA).
 Tratamento de dor radicular aguda ou crônica com corticóide de depósito e anestésico local.
 Analgesia prolongada para tratamento de dor crônica vascular, neoplásica ou neuropática.

C ONTRA-INDICA„†ES
 Absolutas: Recusa do paciente, infecção no local da punção, hipovolemia e choque circulatório, heparinização
plena (com coagulograma alterado), hipertensão intracraniana, alterações liquóricas, tumores cerebrais.
 Relativas: Deformidade da coluna vertebral, cirurgia prévia da coluna vertebral, infecção generalizada com
bacteremia, hipertensão intracraniana, coagulopatias (<100.000, deve ser evitada a anestesia; <70.000,
anestesia proscrita), doença neurológica medular.
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OBS : Embora seja controverso na literatura, recomenda-se que, em pacientes tetraplégicos ou paraplégicos, não se
realize bloqueios regionais para evitar qualquer outra complicação desnecessária.

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MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

ANESTESIA INALATÓRIA

A redu€•o da concentra€•o de oxig‚nio e o aumento da concentra€•o de gƒs carb„nico produzem inconsci‚ncia
e analgesia. Da mesma forma, a adi€•o de um certo gƒs ou vapor ao ar atmosf…rico pode produzir o mesmo efeito.
Assim, no s…culo passado, o †xido nitroso (N2O) e, depois, o …ter diet‡lico e o clorof†rmio foram utilizados como
anest…sicos inalat†rios em fra€ês de atmosfera.
A administra€•o de um agente terap‚utico tem como objetivo a obten€•o de uma a€•o farmacol†gica com a
dose eficaz recomendada oferecendo a menor repercuss•o sist‚mica ao paciente. Esta regra deve ser seguida pelos
anest…sicos de uma forma geral, sobretudo, os inalat†rios. Contudo, como se sabe, a anestesia moderna tende a ser,
cada vez mais, balanceada – raramente se faz anestesia exclusivamente inalat†ria. No entanto, seu uso exclusivo ainda
… feito em algumas anestesias pediƒtricas ou procedimentos de curto per‡odo de tempo.

OBJETIVOS DO A NESTESIOLOGISTA
 Equilibrar o sistema pulm•o-circula€•o (DA95). Este fato … importante pois, quando se faz uma indu€•o inalat†ria em
uma crian€a, ocorrerƒ indu€•o mais rƒpida do que em um adulto jovem. Isso se dƒ devido a maior velocidade e
capacidade metab†lica da crian€a, que … maior do que a do adulto, com freqŠ‚ncia respirat†ria maior.
 Conhecer os conceitos bƒsicos de farmacocin…tica e farmacodin‹mica dos agentes inalat†rios principais
 Ter no€ês farmacol†gicas da concentra€•o alveolar m‡nima (CAM) de cada anest…sico inalat†rio, constante de
tempo, solubilidade dos anest…sicos, capta€•o pelos tecidos, distribui€•o compartimental, metabolismo e excre€•o.

FARMACOCIN•TICA DOS A NEST•SICOS I NALAT‚RIOS
A farmacocin…tica compreende a absor€•o, distribui€•o e elimina€•o de um fƒrmaco, procurando explicar a
entrada das mol…culas no organismo, a seletividade dos seus trajetos nos compartimentos org‹nicos e sua sa‡da atrav…s
das vias naturais.
Os anest…sicos inalat†rios desenvolvem suas a€ês farmacol†gicas principais no sistema nervoso central, onde
inibem a percep€•o da sensibilidade. Jƒ as a€ês secundƒrias, colaterais, s•o exercidas sobre os outros sistemas do
organismo. Seu mecanismo de a€•o (adiantando um pouco da farmacodin‹mica destes anest…sicos) consiste na
expans•o das membranas celulares, desarranjo dos canais i„nicos e sensibiliza€•o de enzimas superficiais.
 Ação no sistema nervoso central: Atua na inibi€•o da percep€•o da sensibilidade. Os anest…sicos inalat†rios
atuam sobre as sinapses, interferindo na mem†ria e no estado de alerta. A inconsci‚ncia e a amn…sia ocorrem
fruto da a€•o do anest…sico no c…rebro, sendo que, para que isto … necessƒrio uma concentra€•o alveolar
m‡nima de 25-40%. Hƒ ainda evidencias que tais anest…sicos atuem sobre a subst‹ncia ativadora reticular
ascendente (SARA). Como se sabe, o SARA … formado por fibras ascendentes, provenientes da forma€•o
reticular (nŒcleos da rafe) e, apresentam como principal a€•o o controle do est•o de vig‡lia. Em estudos
experimentais, mostra a import‹ncia dos neur„nios da estrutura CA1 do hipocampo na mem†ria anter†grada e,
consequentemente, na amn…sia provocada pelos anest…sicos inalat†rios. Alem disso, deve-se lembrar que o
tƒlamo … uma grande subesta€•o das vias sensoriais e, portanto, a a€•o analg…sica dos anest…sicos gerais se
relaciona com a inibi€•o da sensibilidade dolorosa em n‡vel do tƒlamo. Quanto a a€•o dos anest…sicos
inalat†rios sobre a medula espinhal, os estudos experimentais apontam que o isoflurano dificulta a transmiss•o
dos impulsos sensoriais da medula para o c†rtex cerebral.
 Ações secundárias ou colaterais: Al…m da inibi€•o da sensibilidade, os fƒrmacos que atuam como anest…sicos
inalat†rios tamb…m apresentam efeitos em vƒrios sistemas extra-encefƒlicos, agindo, pois, em sistemƒtica.
Excetuando-se os casos de hipersensibilidade e toler‹ncia individual, que s•o muito raros, as a€ês colaterais
dos anest…sicos inalat†rios s•o dose-dependentes.

CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR
Administrados por via pulmonar, os anest…sicos inalat†rios chegam • corrente circulat†ria atrav…s da absor€•o
(capta€•o) nos alv…olos pulmonares. A medida da concentra€•o (fra€•o ou fracional) alveolar … feita por um processo
relativamente simples, mediante anƒlise do gƒs expirado final.
De um modo geral, os anest…sicos inalat†rios s•o bem tolerados at… a administra€•o da dose anest…sica,
expressa pela concentração alveolar mínima (CAM). A CAM … definida pela concentra€•o de anest…sico capaz de
manter 50% de uma popula€•o insens‡vel a um est‡mulo doloroso padronizado (como a incis•o da pele com bisturi).
Contudo, este conceito n•o deve ser levado para uma anestesia efetiva, uma vez que s•o necessƒrias doses
que garantam a insensibilidade • dor em mais de 50% da popula€•o. Esta dose anest…sica capaz de sensibilizar pelos
menos 90% ou 95% dos pacientes … definida pela CAM-expandida (DA 90 ou DA95), que … a CAM acrescida de
1


2
aproximadamente um ter€o (30%) de seu valor (a DA95 vale cerca de 1,3 vezes o valor da CAM; ver OBS ). Esta sim … a
CAM terap‚utica capaz de garantir uma anestesia efetiva.
O CAM apresenta algumas variƒveis que influenciam direta ou indiretamente no seu valor:
 Diretamente: a idade do paciente (sobretudo extremos de idade, sobretudo os idosos, que necessitam de
concentra€ês anest…sicas menores, diferentemente da crian€a, que necessitam de uma concentra€•o um
pouco maior devido ao seu metabolismo aumentado); ciclo circadiano; drogas; fun€•o tireoidiana; temperatura
corporal.
 Indireta: sexo; tempo de administra€•o da anestesia; concentra€•o de O2; altera€ês do pH (equil‡brio ƒcido-
bƒsico); PaCO2 (limites compat‡veis com a vida); press•o arterial.

Depois da d…cada de 40, foram estudadas
algumas dezenas de novos agentes. Desses,
alguns foram usados clinicamente, como o
halotano, fluomar, enflurano e o isoflurano. Os que
permanecem s•o o halotano, enflurano e o
isoflurano. Recentemente, foram introduzidos o
sevoflurano e desflurano.
Observe a tabela ao lado, que relaciona a
CAM com a idade do paciente, que na maior parte
da vida, o CAM do †xido nitroso ultrapassa os
100%, enquanto que o halotano apresenta uma
CAM menor que 1%, o que prova a sua maior
pot‚ncia com rela€•o aos demais anest…sicos
inalat†rios. Contudo, apresenta alguns efeitos
indesejados como a hepatotoxicidade.
Por esta raz•o, n•o … poss‡vel realizar apenas o †xido nitroso para promover a anestesia, sob pena de levar o
paciente • hip†xia difusional. Isto porque no alv…olo, s† haveria concentra€ês de †xido nitroso, faltando o oxig‚nio. A
hip†xia difusional … responsƒvel pela maioria dos relatos de cefal…ia, nƒusea e letargia que ocorrem ap†s administra€•o
do N 2O – um efeito “ressaca”. Os alv…olos do paciente, que estƒ respirando o ar atmosf…rico se tornam preenchidos com
uma mistura de N2, O2 , CO2 , N2O e H2O (em estado de vapor). Durante os primeiros minutos que o paciente respira o
ar atmosf…rico, grandes volumes de N2O se difundem a partir do sangue e s•o expirados. Isso significa dizer que, n•o
ocorrerƒ a presen€a de O2 nos alv…olos e, somente N2O. A perfus•o do O 2, portanto, estaria prejudicada, fazendo com
que o paciente desenvolva uma acidose respirat†ria com uma consequente morte cerebral. Recomenda-se, portanto,
concentra€ês m‡nimas de oxig‚nio a 25% e 75% de N2O. Na prƒtica anest…sica, para ter uma maior margem de
seguran€a, utiliza-se 1/3 de O2 (33,3%) e 2/3 de N2O (66,6%). Contudo, existem escolas que utilizam concentra€ês
meio a meio (50% de O2 e 50% de N2O).
O isoflurano, bastante utilizado atualmente, … capaz de diminuir o fluxo sangu‡neo cerebral, sendo bastante Œtil
em neurocirurgias. O isoflurano … responsƒvel ainda pelo referido efeito Robin Wood, isto …, realiza um seqŠestro do
sangue da circula€•o coronariana e, portanto, o seu uso deve ser repensado em pacientes coronariopatas. Para estes,
estƒ indicado o sevoflurano, capaz de realizar os mesmos efeitos do isoflurano em n‡vel de SNC sem promover
seqŠestro de circula€•o coronariana. O sevoflurano …, atualmente, considerado o melhor e mais efetivo anest…sico
inalat†rio no mercado. Jƒ o enflurano vem entrando em desuso por ser responsƒvel por liberar ‡ons fluoretos
nefrot†xicos.
1
OBS : Fluxômetro. O fluxometro trata-se de um equipamento componente dos aparatos anest…sicos que apresenta um
medidor de fluxo de oxig‚nio, de nitrog‚nio e de ar comprimido. Os flux„metros mais simples apresentam apenas duas
colunas, a de nitrog‚nio e de oxig‚nio. Estas colunas medem o fluxo dos respectivos gases que entram no aparelho por
meio de aparelhos valvulares denominados servomax de fluxo e servomax de press•o, que aplicam uma press•o de 3,5
2
kpsi sobre o sistema do flux„metro. Caso a press•o seja menor, podem ocorrer interveni‚ncias no funcionamento da
anestesia. Contudo, o sistema valvular do servomax de press•o … responsƒvel por impedir qualquer oscila€•o na
press•o, garantindo uma boa alimenta€•o e distribui€•o dos gases inalat†rios para os blocos cirŒrgicos. O sistema
valvular de servomax de fluxo … responsƒvel por aferir a concentra€•o de oxig‚nio e, caso a concentra€•o caia para
menos de 25% do ar fornecido ao paciente, o aparelho ativa um sinal sonoro na forma de alarme e corta,
automaticamente, o fornecimento de †xido nitroso como um mecanismo de seguran€a.
2
OBS : Relação fração alveolar x concentração alveolar mínima. Admitindo que na maioria das anestesias inalat†rias
bem conduzidas a concentra€•o alveolar estaria pr†xima • concentra€•o alveolar m‡nima (DA50), ou entre esta e a
concentra€•o m‡nima expandida (DA95), pode-se dizer que a rela€•o Fa/CAM seria de 1-1,3 considerando que a DA95 …
cerca de 30% maior do que a DA50. Desse modo, para haver inibi€•o da sensibilidade durante a indu€•o da anestesia, …
necessƒrio obter uma concentra€•o alveolar suficiente, que represente a dose anest…sica. No inicio da administra€•o, o
anest…sico inalat†rio sofre duas dilui€ês: (1) no volume do sistema de inala€•o; (2) no volume a…reo do pulm•o. Por
isso, existe uma grande diferen€a entre a concentra€•o administrada (fra€•o inalada ou FI) e a concentra€•o alveolar
(fra€•o alveolar ou FA). • medida que o tempo passa, a diferen€a diminui e o equil‡brio cin…tico vai se processando. A

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relação FA/FI vai se aproximando de 1. Embora se saiba que, durante uma anestesia clinica clássica, esse equilíbrio
cinético não se processa, a relação Fa/Fi pode ser suficientemente elevada de forma que a relação Fa/CAM esteja
próxima ou pouco abaixo de 1,3 (CAM-expandida, DA95).

CONSTANTE TEMPO E MECANISMO DE PRÉ-OXIGENAÇÃO
Velocidade em que a CAM alcança o cérebro e prevê o tempo de equilíbrio entre o que foi captado, absorvido e
distribuído, de modo que já tenha acontecido 63,2% de substituição de N2O no órgão ou tecido da concentração
anestésica (desnitrogenação: processo obtido pela infusão de O2 a 100% durante 5 minutos).

Constante tempo (CT) = Volume/Fluxo

Quanto maior for o volume, maior será o tempo para induzir o procedimento anestésico. Quanto maior for o fluxo,
menor será o tempo necessário para levar o agente anestésico inalatório para dentro do alvéolo. Foi demonstrado
cientificamente que, no primeiro minuto, é possível retirar 63,2% de concentração de nitrogênio alveolar com o uso de
oxigênioterapia a 100%. Dos 33,8% restantes, a cada minuto de oxigênioterapia, mais nitrogênio vai sendo retirado. No
6º minuto, 100% do nitrogênio pulmonar deve ter sido retirado, o que significa dizer que, neste 6º minuto, o alvéolo está
100% saturado de O2.
Este princípio é utilizado no mecanismo de pré-oxigenação do paciente, procedimento capaz de realizar, depois
de 5 minutos de oxigenioterapia a 100% (por meio de uma máscara) antes da indução da anestesia, a desnitrogenação
do paciente. Depois de retirado todo o nitrogênio do alvéolo, este estará ávido e extremamente sensível para a infusão
de qualquer substância, sobretudo, dos agentes anestésicos de cunho inalatório (mesmo em menor concentração e
volume). Estes agentes encontrarão nos alvéolos apenas o O2, gás de alta difusibilidade (só não é maior que a do CO2),
e terão maior facilidade para difundir-se ao longo das paredes alveolares.

SOLUBILIDADE DOS ANESTÉSICOS
De uma forma geral, para obter uma adequada indução anestésica, o profissional deve estabelecer um equilíbrio
de pressões parciais do anestésico entre o alvéolo e o sangue arterial.
Cada agente anestésico específico apresenta determinada estrutura molecular, conseqüentemente, a
capacidade de difusão é dada particularizada de acordo com a droga anestésica utilizada. O agente anestésico entra no
alvéolo, vai tomando toda a parede interna do alvéolo, aumentando a sua pressão parcial. Por fim, consegue passar
através dos capilares e conseguem entrar na circulação sistêmica. Na medida em que o gás anestésico toma uma
pressão parcial alta, consegue fazer sua captação e sua passagem de dentro para fora do alvéolo. Atinge na circulação
sistêmica, níveis basais sistêmicos. Quanto mais solúvel, mais facilmente o anestésico passará pelo alvéolo e, ocorrerá
seu efeito mais rapidamente.
A solubilidade de um agente é expressa pelos coeficientes de partição. Por definição, o cociente de partição é a
relação entre a quantidade (massa) de um agente em dois meios quando se processa o equilíbrio, ou seja, quando
nenhuma molécula passa mais de um para outro meio. Deste modo, há o coeficiente de partição sangue/gás e o
coeficiente de partição tecido/gás. Quanto menores estes coeficientes, mais rápido será o aumento da pressão parcial
do anestésico no alvéolo, aumentando a velocidade de sua difusão. Contudo, quanto maior for o coeficiente gordura/gás,
menor será a velocidade.

EFEITO DO SEGUNDO GÁS
Quando administrado em altas concentrações um agente anestésico como N2O promove uma grande
transferência do volume do gás alveolar para o sangue, devido ao elevado gradiente de pressão parcial. Considerando
que o N2O não existe no organismo, o gradiente de pressão alvéolo/sangue é muito alto, permitindo essa rápida
captação, diferente do oxigênio já existente em nosso organismo (que está saturando a hemoglobina em quase 100% e
exerce uma pressão parcial no plasma).
3


Em raz•o do rƒpido deslocamento de volume do †xido nitroso, a capacidade residual funcional diminui e os
gases alveolares remanescentes aumentam suas concentra€ˆes porque perderam uma parte significativa do maior
diluente, que … o †xido nitroso.
Em resumo, o efeito de segundo gƒs … regido pela seguinte lei f‡sico-qu‡mica: quando um vapor se encontra em
equil‡brio no alv…olo e um gƒs menor e solŒvel … acrescentado, ocorre aumento na concentra€•o deste vapor. O N2O
transfere-se para o sangue mais rapidamente que o primeiro agente administrado, diminuindo assim a sua concentra€•o
nos alv…olos e aumentando a dos gases remanescentes. Em exemplos prƒticos, faz-se primeiro a desnitrogena€•o do
paciente (com oxig‚nio a 100%). Logo depois, aplica-se o agente anest…sico inalat†rio (como o halotano) e,
concomitantemente, administra-se †xido nitroso, o “segundo gƒs”, responsƒvel por, de maneira didƒtica, empurrar o
primeiro gƒs contra a parede dos alv…olos (aumentando, assim, a press•o parcial do primeiro gƒs, isto …, do anest…sico
inalat†rio), aumentando a velocidade de indu€•o do anest…sico.

EFEITO DA CONCENTRAÇÃO
Quanto maior a concentra€•o do gƒs
inspirado, maior serƒ a velocidade de aumento da
concentra€•o alveolar. A afirma€•o explica o efeito
do segundo gƒs pela concentra€•o elevada do
primeiro gƒs, a exemplo do †xido nitroso como
primeiro gƒs e do halotano como segundo gƒs.
Certamente, a concentra€•o do segundo gƒs s†
acontece se o primeiro for transferido em grandes
volumes.

CAPTAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DOS ANESTÉSICOS
A capta€•o do anest…sico inalat†rio no alv…olo pelo sangue depende da perfus•o sangu‡nea do alv…olo e da
solubilidade do agente no sangue, expressa pelo coeficiente de parti€•o sangue/gƒs. A distribui€•o do anest…sico pelo
organismo depende da perfus•o sangu‡nea dos vƒrios †rg•os e da solubilidade do agente no sangue. Hƒ ainda alguns
outros fatores que influenciam na capta€•o e distribui€•o dos anest…sicos: dura€•o da anestesia, massa corporal magra
e gorda. Tendo maior massa corporal, o individuo capta mais anest…sico porque tem maior perfus•o tecidual. Por isso,
sua concentra€•o alveolar … sempre mais baixa, quando comparado com o individuo normal ou magro. Isso repercute na
rela€•o Fa/Fi, que ƒ mais baixa, e consequentemente na rela€•o Fa/CAM, que passa a ter um maior tempo para atingir
1, significando uma indu€•o anest…sica inalat†ria mais longa. A capta€•o … dependente da retirada do N2 do pulm•o
(pela aloca€•o do agente anest…sico atrav…s do processo de respira€•o, a depender da fra€•o inspirada do paciente).
A rela€•o entre a fra€•o alveolar (FA) e a fra€•o inspirada (FI) retrata a velocidade que ocorre a eleva€•o da
concentra€•o no alv…olo em rela€•o a fra€•o administrada. A capta€•o e a distribui€•o dos anest…sicos inalat†rios
sofrem influ‚ncia de vƒrios outros fatores: perfus•o sangu‡nea tecidual, massa corporal magra, massa corporal gorda,
dura€•o da administra€•o de anest…sico, etc. O segundo gƒs … responsƒvel por aumentar o FA/FI do primeiro
anest…sico.

DISTRIBUIÇÃO COMPARTIMENTAL
A ordem de distribui€•o compartimental dos anest…sicos inalat†rios … a seguinte: (1) ‘rg•os ricamente
vascularizados (c…rebro, cora€•o, pulmˆes, rins e f‡gado); (2) mŒsculos; (3) Gordura; (4) Pobremente vascularizados
(Cartilagens e Ossos).

EFEITOS NA VENTILAÇÃO E NO DÉBITO CARDÍACO
Quanto maior a ventila€•o, maior serƒ a velocidade de concentra€•o alveolar e mais rƒpida a indu€•o
anest…sica. Quanto maior o debito card‡aco, menor a velocidade de aumento da concentra€•o alveolar e mais lenta serƒ
a indu€•o.

ELIMINAÇÃO
Enquanto o anest…sico vai sendo eliminado, processa-se a regress•o da anestesia. Sendo ela um fen„meno
revers‡vel, pode-se falar em sua indica€•o, manuten€•o e regress•o.
O termo regress•o refere-se mais especificamente • farmacologia e estƒ relacionado com os n‡veis de
consci‚ncia p†s-anest…sica. O termo recupera€•o … mais gen…rico, mais abrangente, e envolve todos os aspectos da
reversibilidade anest…sica, incluindo o estƒgio de regress•o e a estabilidade cardiorrespirat†ria.
Na anestesia inalat†ria, sempre que a concentra€•o inspirada … menor do que a concentra€•o alveolar, o
anest…sico retorna • boca e ao sistema de anestesia. Consequentemente, passa do sangue para o alv…olo e das c…lulas
para o sangue por diferen€a de press•o parcial, que … dependente da diferen€a de concentra€•o. • medida que o

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anestésico do sistema de anestesia vai sendo eliminado, a concentração inspirada e a concentração administrada se
aproxima do zero.
Passado algum tempo de eliminação do anestésico, aproximadamente 10 minutos, o paciente está quase
acordado, é capaz de obedecer a comandos e abrir os olhos ou a boca quando solicitado. Nesse momento, ele tem no
alvéolo uma concentração anestésica equivalente à meia concentração alveolar mínima, que por definição é a CAM-
acordado, isto é, concentração alveolar mínima em que o paciente obedece comando.
Parte considerável do anestésico foi então eliminado. Para que isso acontecesse, foi necessário um débito
cardíaco capaz de perfundir bem todo o organismo e de trazer para o alvéolo pulmonar uma boa porção do anestésico
retido no sistema nervoso central. Completando o processo de eliminação, a ventilação alveolar traz o anestésico do
alvéolo para o ambiente.
Alguns fatores, além da perfusão sanguínea e ventilação alveolar, podem interferir na regressão da anestesia. A
duração da administração de anestésicos, a massa corporal (especialmente a gordurosa) e a solubilidade do agente são
fatores determinantes importantes. O compartimento gorduroso, sendo pouco perfundido e tendo grande capacidade de
estocar anestésico pela alta solubilidade dos agentes nas gorduras, exerce maior influência nos estágios finais de
regressão da anestesia, porque elimina os anestésicos lentamente e, por isso, mantém a concentração alveolar apenas
subanestésica.

FARMACODINƒMICA DOS A NEST•SICOS INALAT‚RIOS
A estrutura química dos anestésicos é a responsável por determinar as suas propriedades físicas, sendo
também capazes de explicar a ação farmacológica desses agentes. Existe uma relação entre peso molecular,
- - -
solubilidade e ponto de ebulição. A halogenização (adição de elementos halogenados: Cl , Fl , Br-, I ) dos
hidrocarbonetos promoveu os ensaios de um considerável numero de agentes, o que ocorreu após o grande
desenvolvimento da química nuclear, com a preparação do hexafluoreto de urânio na década de 40. Quimicamente,
quando se substitui átomos de Hidrogênio de um hidrocarboneto por Flúor, aumenta o peso molecular, solubilidade e
ponto de ebulição. Atualmente, a tendência é para os menos solúveis, menos potente. A justificativa maior é a baixa
metabolização. Sendo pouco potentes, com a concentração alveolar mínima elevada, para que esta venha a ser
atingida, a vaporização do agente é muito grande e, obviamente, o gasto significativamente alto.
Dentro das propriedades físico-químicas, destaca-se o tamanho e o peso molecular dos agentes. Alguns agentes
anestésicos inalatórios, a depender do tamanho de sua molécula, conseguem ultrapassar a barreira hemato-encéfalica e
hemato-placentária (quase todos os agentes inalatórios apresentam tal propriedade). Os que tem peso molecular abaixo
de 200, passam estas barreiras tranquilamente; os que têm um peso molecular intermediário entre 400 e 600, passam
mais lentamente; os anestésicos com mais de 600 de peso molecular não passam estas barreiras. Os anestésicos que
conseguem difundir-se e chegar ao útero favorecem o relaxamento da musculatura uterina, podendo causar aborto ou
trabalho de parto prematura em pacientes obstétricas submetidas a cirurgias que não o parto. A recomendação técnica é
que se utilize metade dos valores da DA95 dos anestésicos inalatórios juntamente à anestesia venosa para este grupo de
pacientes.

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OBS : O óxido nitroso, ao contrário da maioria dos anestésicos inalatórios, não interfere na ação da musculatura uterina.
Esta particularidade expõe a importância de explorar o efeito de segundo gás do N2O durante a indução anestésica
inalatória em pacientes gravídicas.

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OBS : A paciente grƒvida, por si s†, apresenta uma menor necessidade de subst‹ncias opi†ides (apresentam uma
prote€•o da intera€•o das catecolaminas end†genas). A mesma indica€•o deve ser feita para a succinilcolina
(bloqueador neuromuscular despolarizante), uma vez que a paciente grƒvida apresenta pouca quantidade de
pseudocolinesterase (dependendo de doses menores deste bloqueador). Devemos saber ainda que a paciente grƒvida
deve sempre ser considerada um paciente de “estomago cheio”, aumentando a possibilidade de a grƒvida desenvolver
uma aspira€•o de conteŒdo gƒstrico regurgitado.

MECANISMO DE AÇÃO
Duas teorias tentam explicar o mecanismo de a€•o dos agentes inalat†rios:
 Teoria de Meyer-Overton: droga lipossolŒvel aumenta o volume da membrana lip‡dica que, por sua vez,
distorce as prote‡nas da membrana.
 Hipótese do receptor de proteína: o agente inalado liga-se diretamente a parte hidrof†bica da prote‡na de
membrana.

EFEITOS CARDIOVASCULARES DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Os efeitos cardiovasculares dos anest…sicos inalat†rios s•o de grande import‹ncia pois podem alterar o
equil‡brio entre a oferta e o consumo de oxig‚nio pelo miocƒrdio.

Dentre as propriedades farmacodin‹micas dos anest…sicos inalat†rios, uma das principais caracter‡sticas a ser
estudada … o impacto destes agentes no sistema cardiovascular. Alguns agentes anest…sicos aumentam a freqŠ‚ncia
card‡aca, outros diminuem, outros ainda sensibilizam a produ€•o de catecolaminas end†genas. Todos os agentes
anest…sicos inalat†rios s•o cardiodepressores (alguns deprimem mais do que outros). O halotano, por exemplo, diminui
a contratilidade miocƒrdica, o debito card‡aco, a press•o arterial m…dia, a frequ‚ncia card‡aca e a resist‚ncia vascular.
Alguns agentes anest…sicos aumentam o fluxo sangu‡neo cerebral, excluindo a sua escolha para a realiza€•o de
procedimentos neurocirŒrgicos. O oxido nitroso apresenta capacidade de aumento exagerado da press•o parcial, da‡
que, ocorre o preenchimento de determinadas cavidades (propicia o pneumot†rax, distens•o abdominal, dentre outros).
Aumenta a possibilidade de que ocorra embolia de fossa posterior.
O halotano produz redu€•o dose-dependente da contratilidade miocƒrdica e do d…bito card‡aco, do que resulta
aumento da pr…-carga. Hƒ pouca altera€•o da resist‚ncia vascular sist‚mica. Como o d…bito card‡aco estƒ diminu‡do,
ocorre diminui€•o dose-dependente da press•o arterial m…dia, sendo a sist†lica mais afetada do que a diast†lica. O fluxo
sangŠ‡neo cerebral estƒ aumentado, ao passo que o fluxo sangŠ‡neo hepƒtico estƒ dim‡nu‡do. O halotano parece
influenciar menos a resist‚ncia vascular coronariana do que o isoflurano. Diferentemente dos demais anest…sicos
inalat†rios, a freqŠ‚ncia card‡aca diminui em parte porque as respostas simpƒticas est•o deprimidas (efeito central do
anest…sico) e em parte por efeito direto sobre o n†dulo sinoatrial e o sistema de condu€•o, levando • redu€•o da
velocidade de gera€•o e condu€•o de impulsos. Ocorre uma importante intera€•o entre o halotano e as catecolarninas
end†genas e ex†genas, originando arritmias ventriculares, incluindo taquicardia e fibrila€•o ventriculares.
O enflurano possui efeitos cardiovasculares intermediƒrios entre os do halotano e os do isoflurano. Assim, o
halotano e o enflurano possuem maior efeito inotr†pico negativo, ao passo que o isoflurano … o mais potente
vasodilatador entre os tr‚s agentes. A diminui€•o da press•o arterial observada durante anestesia com o enflurano
resulta em parte da redu€•o do d…bito card‡aco e em parte da diminui€•o da resist‚ncia vascular sist‚mica. A freqŠ‚ncia
card‡aca estƒ comumente aumentada, e as respostas mediadas por barorreflexo est•o deprimidas. Por efeito direto
sobre o cora€•o anest…sico reduz a gera€•o e a condu€•o de impulsos e n•o sensibiliza o miocƒrdio •s catecolaminas.
A estabilidade do ritmo card‡aco na presen€a de epinefrina circulante (end†gena ou ex†gena) … maior com o isoflurano e
menor com o halotano, ocupando o enflurano uma posi€•o intermediƒria. O enflurano causa redu€•o da resist‚ncia
vascular coronariana, a qual parece ter significado cl‡nico. O enflurano … nefrot†xico.

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O isoflurano produz menor alteração do débito cardíaco, em função do menor efeito inotrópico negativo quando
comparado ao halotano e ao enflurano. Gera aumento da freqüência cardíaca e este efeito parece ter mediação central.
Causa a maior redução da resistência vascular sistêmica quando comparado ao halotano e ao enflurano e não
sensibiliza o miocárdio às catecolaminas endógenas e exógenas. O ritmo cardíaco é notavelmente estável, constituindo
uma vantagem definida sobre o halotano e, em menor extensão enflurano. Essa maior estabilidade do ritmo cardíaco
está ligada provavelmente ao menor efeito do isoflurano sobre a geração e a condução de impulsos, de tal modo que as
arritmias causadas por alteração do automatismo e pelo fenômeno de reentrada são raras. Concentrações de isoflurano
inferiores a 1 CAM não provocam aumento do fluxo sangüíneo cerebral na presença de PaCO2 normal, ao contrário do
que ocorre com halotano e enflurano. Em níveis mais profundos de anestesia, o isoflurano aumenta fluxo sangüíneo
cerebral e, consequentemente, a pressão craniana, mas ainda assim em menor extensão do que a com o halotano. Esta
característica do isoflurano é de grande importância em anestesia para neurocirurgia. O isoflurano diminui a resistência
vascular coronariana. Por outro lado, diminui também a resistência vascular sistêmica e, se em conseqüência ocorre
queda da pressão arterial média, pode causar diminuição do fluxo sangüíneo coronariano. Não obstante, a diminuição da
resistência vascular coronariana tende a aumentar o fluxo sangüíneo nas áreas com vasculatura coronariana normal. O
global do anestésico sobre a perfusão coronariana depende do balanço entre esses dois fatores. Na presença de
doença vascular coronariana, pode haver redistribuição do fluxo sangüíneo levando à redução distal na área da
estenose. O termo "roubo do fluxo coronariano" foi proposto para definir esta situação em que o fluxo sanguíneo é
desviado de áreas isquêmicas para áreas com vasculatura normal (efeito Robin Hood), piorando a isquemia miocárdica.
Este efeito do isoflurano é, até certo ponto, semelhante ao de substâncias utilizadas no tratamento de doença isquêmica
do miocárdio, como a nitroglicerina e antagonistas de cálcio. O benefício ou a piora do quadro parecem depender do
calibre dos vasos afetados pelo agente vasodilatador, Embora não tenha sido demonstrado agravamento da isquemia
por "roubo" de fluxo sanguíneo de áreas isquêmicas para áreas não-isquêmicas do miocárdio no paciente anestesiado
com ísoflurano, é prudente evitar o uso desse agente em pacientes com doença vascular coronariana atingindo múltiplos
vasos, especialmente na presença de insuficiência ventricular esquerda.
O desflurano produz diminuição dose-dependente da contratilidade miocárdica e da pressão arterial média, de
maneira similar ao que ocorre com o isoflurano. Diminui a resistência vascular sistêmica e eleva a freqüência cardíaca.
Associa-se à hiperatividade simpática em concentrações superiores a 6%. Ocasiona pequena alteração da resistência
vascular coronariana, não havendo evidência do fenômeno de "roubo de fluxo coronariano" com este agente. Pode haver
piora da isquemia em coronariopatas quando seu uso é acompanhado de taquicardia e hipertensão arterial, o que é
eliminado pela combinação do desflurano com um opióide como o entanil. Não sensibiliza o miocárdio à ação de
catecolaminas endógenas ou exógenas, apresentando perfil semelhante ao do isoflurano.
O sevoflurano deprime a contratilidade rniocárdica em extensão semelhante do isoflurano, provavelmente
devido ao bloqueio do influxo de íons cálcio. Reduz a pressão arterial de maneira paralela à redução resistência vascular
sistêmica. O débito cardíaco é preservado em concentrações de uso clínico. Não altera significativamente a freqüência
cardíaca, o que é benéfico para o portador de doença isquêmica do miocárdio, uma vez que não há aumento do
consumo de oxigênio pelo órgão nem diminuição do tempo disponível para o enchimento coronariano durante a
perfusão. ·É um vasodilatador coronariano menos potente que o isoflurano, não tem efeito sobre o diâmetro dos grandes
vasos coronarianos nem promove o fenômeno de "roubo de fluxo coronariano" em modelo experimental. Ele não
sensibiliza o miocárdio à ação de catecolaminas endógenas ou exógenas; a dose de epinefrina capaz de produzir
ectopia ventricular não difere da observada com o isoflurano.
O óxido nitroso embora haja relato de propriedades depressoras do miocárdio, elas não parecem ter significado
na prática clínica. A freqüência cardíaca não se altera ou diminui ligeiramente, a resistência vascular sistêmica eleva-se
e não há alteração da pressão arterial média. Ele não sensibiliza o miocárdio à ação de catecolaminas endógenas ou
exógenas.

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OBS : Fatores que determinam a oferta de oxigênio para o miocárdio
 Fluxo sanguíneo coronário (diretamente proporcional)
 Resistência vascular coronariana (inversamente proporcional)
 Pressão aórtica diastólica (diretamente proporcional)
 Pressão ventricular esquerda em final de diástole (inversamente proporcional)
 Tempo diastólico (diretamente proporcional)
 Conteúdo de oxigênio no sangue arterial (diretamente proporcional)
 Pressão intramural ventricular (inversamente proporcional)
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OBS : Fatores que determinam o consumo de oxigênio pelo o miocárdio
 Tensão na parede ventricular durante a sístole (pós-carga)
 Pressão ventricular esquerda no final da diástole (pré-carga)
 Pressão aórtica diastólica
 Espessura da parede do ventrículo
 Contratilidade do miocárdio
 Frequência cardíaca
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OBS : Uma anestesia ineficiente pode causar, secundário a dor do paciente, a liberação de catecolaminas endógenas
(como a adrenalina e a noradrenalina) que aumentam a resistência vascular periférica e, com isso, aumentam a pressão
sistólica a pressão diastólica, aumentando assim, o trabalho do miocárdio e o consumo de oxigênio por este músculo,
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podendo causar hipóxia e arritmias cardíacas importantes. Em casos mais graves, a isquemia e a parada cardíaca são
eventos consideráveis.

EFEITOS RESPIRATÓRIOS
Ocorre, nos primeiros momentos da anestesia, um aumento da frequência respiratória devido à inibição inicial
dos neurônios inibitórios, seguida, só depois, da inibição dos neurônios excitatórios. É neste segundo momento que
ocorre a diminuição da frequência e da amplitude respiratória. Contudo, os efeitos da anestesia sobre as condições
respiratórias dependem muito do estado clínico do paciente durante o procedimento cirúrgico e outros fatores, como a
posição e a idade do mesmo.
Todos os agentes inalatórios halogenados deprimem a ventilação alveolar de maneira dose-dependente, do que
resulta elevação da PaCO2. Em um primeiro momento, há um aumento da freqüência respiratória (inibição dos neurônios
inibitórios e predominância dos neurônios excitatórios) e, em um segundo momento, ocorrerá à diminuição do volume
corrente (diminuição da freqüência respiratória e amplitude). A estimulação cirúrgica diminui o grau de depressão da
ventilação, provavelmente pelo efeito da liberação de catecolaminas induzida pela cirurgia sobre o mecanismo de
controle central da respiração. Além dessa inibição acima citada, é devido comentar sobre a inibição que ocorre por
parte dos agentes anestésicos inalatórios dos centros respiratórios. Na medida em que o CO2 aumenta, ocorrerão
estímulos ao centro respiratório para que o paciente respire.
A resposta ventilatória à hipóxia é deprimida pelos agentes inalatórios. Todos possuem efeito broncodilatador, o
que pode ser útil em anestesia no paciente asmático. Não obstante há que se considerar que o isoflurano e o desflurano
são irritantes para o trato respiratório, e o halotano é arritmogênico. O odor agradável e a ausência de irritabilidade do
trato respiratório parecem fazer do sevoflurano um agente especialmente indicado não só em anestesia do asmático,
mas também na indução inalatória em pacientes pediátricos.
Na circulação pulmonar, a resposta vasoconstritora à hipóxia é atenuada, em maior ou menor grau, por todos os
agentes inalatórios.

EFEITOS SOBRE A TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR
Todos os agentes inalatórios halogenados deprimem a transmissão neuromusculares e potencializam os
bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes, quando administrados em altas concentrações. O enflurano e o
isoflurano são mais potentes do que o halotano na intensificação do efeito do pancurônio, ao passo que o enflurano é
mais potente do que o halotano e o isoflurano na interação com o vicurônio. Esta propriedade dos agentes inalatórios
parece ser devida a um efeito pré-sináptico, e ela é mais pronunciada quando é atingido o estado de equilíbrio entre as
concentrações do agente inalatório nos vários compartimentos.
Assim, a potencialização do efeito do bloqueador neuromuscular não-despolarizante é mais intensa com agentes
como o sevoflurano e o desflurano, com os quais o estado de equilíbrio entre as frações alveolar e inspirada é atingido
mais rapidamente. O isoflurano consegue potencializar os efeitos dos bloqueadores neuro-musculares aumentando a
permanência desses bloqueadores nos receptores colinérgicos.

EFEITOS SOBRE O SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Determinados agentes inalatórios causam aumento ou diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e, outros se
apresentam indiferentes quanto esse processo. Quanto maior for a PaCO2, maior será a vasodilatação cerebral. Todas
as vezes quando se realiza anestesia, deve-se evitar a PaCO2 muito elevada, pois, ocorrendo vasodilatação cerebral, o
paciente ficará refratário ao edema cerebral e, posteriormente, poderá ocorrer isquemia e áreas de infarto cerebral. Por
vezes, ainda podem ocorrer acidose respiratória e, posteriormente, acidose metabólica que deixa o paciente propenso à
arritmias cardíacas, hipóxia, anóxia e infarto agudo do miocárdio.
O halotano causa vasodilatação cerebral e aumento dose-dependente do fluxo sanguíneo cerebral (Rice;
Sbordone; Mazze, 1980). A auto-regulação do fluxo sangüíneo cerebral é deprimida, e a pressão do líquido cérebro-
espinhal aumenta. Esses efeitos levam a um aumento da pressão intracraniana, o qual pode ser reduzido quando se
pratica hiperventilação pulmonar para diminuir a PaCO2 antes da instituição do anestésico. O halotano é relativamente
contra-indicado no paciente com hipertensão intracraniana.
O enflurano, como o halotano, provoca aumento dose-dependente do fluxo sanguíneo cerebral e deprime o
mecanismo de auto-regulação do fluxo cerebral levando a aumento da pressão intracraniana. Observa-se um padrão
eletroencefalográfico convulsivante durante anestesia por enflurano, especialmente quando o agente é empregado em
concentrações elevadas e quando coexiste hipocapnia. É, portanto, contra-indicado no paciente com epilepsia
preexistente, até porque há outras opções quando se planeja utilizar anestesia inalatória nesta situação.
O isoflurano eleva o fluxo sanguíneo cerebral em uma proporção inferior à observada com o halotano e o
enflurano. Ele deprime o metabolismo cerebral e, assim, o consumo cerebral de oxigênio. Não produz atividade
convulsivante detectável no EEG, mesmo em níveis profundos de anestesia concomitantes com hipocapnia. É assim, um
anestésico inalatório adequado para uso em neurocirurgia (assim como o sevoflurano). Não obstante, pode ocorrer
aumento de pressão intracraniana na presença de grandes tumores cerebrais.
O desflurano é um anestésico muito utilizado nos países de primeiro mundo. No Brasil, é pouco utilizado devido
ao seu alto custo e CAM bastante elevada. Este anestésico produz redução dose-dependente da resistência vascular
cerebral e do consumo cerebral de oxigênio, com aumento do fluxo sangüíneo cerebral e da pressão intracraniana. Na

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presen€a de lesês expansivas cerebrais, aumenta a press•o intracraniana mais intensamente do que o isoflurano.
Parece n•o alterar o mecanismo de auto-regula€•o do fluxo sangŠ‡neo cerebral, a exemplo do que ocorre com o
isoflurano, e n•o provoca atividade epileptiforme detectƒvel no EEG. Em fun€•o da sua caracter‡stica de rƒpida
recupera€•o, pode ter lugar em neurocirurgia naqueles casos em que se necessita de rƒpida avalia€•o neurol†gica ap†s
a cirurgia.
O sevoflurano parece causar menor vasodilata€•o cerebral do que o isoflurano. Administrado • concentra€•o
de 1 CAM, diminui o consumo cerebral de oxig‚nio em 50% e n•o altera de maneira significativa o fluxo sangŠ‡neo
cerebral global, mesmo na vig‚ncia de hipocapnia. O mecanismo de auto-regula€•o do fluxo sangŠ‡neo cerebral …
preservado. Hƒ alguns relatos sobre atividade epileptiforme detectƒvel no EEG durante a indu€•o da anestesia em
crian€as, especialmente quando altas concentra€ês do agente s•o empregadas.
O óxido nitroso provoca aumento do consumo cerebral de oxig‚nio e do fluxo sangŠ‡neo cerebral. A press•o
intracraniana tende a aumentar. Todas estas altera€ês s•o minimizadas ou eliminadas pela administra€•o
concomitante de barbitŒricos, opi†ides, e pela hipocapnia. Estudos experimentais mostraram piora de isquemia cerebral
induzida em animais anestesiados com isoflurano, pela adi€•o do †xido nitroso (Baughman et al., 1989). Em vista destas
propriedades, … prudente evitar o uso do †xido nitroso em pacientes com hipertens•o intracraniana ou com grau
significativo de isquemia cerebral.

EFEITOS GERAIS
 Fígado: Todos os agentes inalat†rios apresentam uma parte de seu metabolismo pelo f‡gado. O halotano
apresenta 17% de metaboliza€•o hepƒtica. Todos os pacientes que usam este agente anest…sico por vƒrias
vezes, apresentar•o lesês hepƒticas, podendo trazer altera€ês nas transaminases. Tamb…m induz o sistema
microssomal hepƒtico, sobretudo o sistema p450, fazendo com que ocorra aumento da indu€•o dessas enzimas.
Dessa forma, todas as vezes em que se deparar com o paciente hepatopata, deve-se utilizar agentes
anest…sicos que menos sejam metabolizados pelo f‡gado (isoflurano, sevoflurano e desflurano; estes dois
Œltimos s•o os menos hepatot†xicos). Tamb…m n•o existe tanta contra-indica€•o quanto ao uso de †xido nitroso
para pacientes hepatopatas.
 Rins: Alguns agentes anest…sicos inalat†rios sofrem elimina€•o renal, como o enflurano. Pacientes com
altera€ês na fun€•o renal n•o devem fazer o uso deste agente anest…sico inalat†rio.
 Mutagenicidade e teratogenicidade: N•o se existe ainda um estudo especifico que identifique a correla€•o
existente entre o uso de anest…sicos inalat†rios e tais altera€ês. Alguns estudos experimentais em animais
demonstram que pequenos tumores sofrem altera€ês de reprodutibilidade quando se utiliza tais drogas. N•o se
existe um conceito formado. Foi demonstrado que, durante os 3 primeiros meses, os agentes anest…sicos
podem gerar mutagenicidades que levar•o • teratogenicidade fetal, da‡ que, em pa‡ses de primeiro mundo,
quando se opera, previamente se faz um exame de teste de gravidez. Caso esteja grƒvida, usa uma medica€•o
com DA50.
 Útero: Todos os agentes anest…sicos inalat†rios promovem relaxamento do mŒsculo uterino. Inclusive,
apresentam uma indica€•o na anestesia geral da grƒvida, que … quando se existe uma hipertonia uterina que
dificulte a extra€•o do concepto e extra€•o placentƒria. ’ apenas neste contexto que os anest…sicos inalat†rios
s•o indicados. Acima de 1 CAM, todos os anest…sicos promovem por dose-depend‚ncia relaxamento uterinos.
At… o 4“ m‚s de gravidez, quando a gestante … exposta ao ambiente em que se t‚m res‡duos de agentes
inalat†rios, ocorrerƒ uma suscetibilidade para apresentar trabalhos de abortamento (sobretudo, pacientes
grƒvidas que s•o submetidas ao processo cirŒrgico-anest…sico antes dos quatro primeiros meses de gesta€•o).
’ necessƒrio, portanto, utilizar alguns medicamentos que relaxem a musculatura uterina para que a paciente n•o
venha a desenvolver contra€ês ou relaxamentos uterinos que facilitem um abortamento ou um trabalho de parto
prematuro.
8
OBS : 99% das anestesias para o parto s•o os bloqueios do neuroeixo (raquianestesia, principalmente, e anestesia
peridural). A anestesia geral … indicada quando hƒ recusa da paciente, quando hƒ algum processo inflamat†rio no local
de pun€•o para o bloqueio do neuroeixo, quando hƒ distŒrbios na anatomia dos bloqueios do neuroeixo ou em casos de
instabilidades hemodin‹micas que possam vir a ser complicados em casos de bloqueios simpƒticos (como os que
ocorrem nos bloqueios de neuroeixo). Para a indu€•o desta anestesia geral, faz-se necessƒrio o uso concomitante e
balanceado da anestesia inalat†ria e venosa complementar. Contudo, como vimos, todas as grƒvidas devem ser
consideradas pacientes de “est„mago cheio” e, portanto, est•o inclusas no grupo de risco de aspira€•o de conteŒdo
gƒstrico regurgitado durante a anestesia geral. Quando hƒ estas intercorr‚ncias, deve-se fazer na paciente grƒvida a
indu€•o anest…sica com a t…cnica de sequ‚ncia rƒpida (pr…-oxigena€•o, administra€•o de fƒrmacos adequados;
intuba€•o rƒpida com o uso da manobra de Sellick; etc; ver OBS² do cap‡tulo de Anestesia Venosa).

PROPRIEDADES DO AGENTE ANEST•SICO I NALAT‚RIO I DEAL
As propriedades do agente inalat†rio ideal coincidem com os requisitos bƒsicos para a obten€•o de qualidade
total em anestesia inalat†ria. As caracter‡sticas de um anest…sico geral ideal s•o (Jones, 1990; Heijke; Smith, 1990):

9


 Estabilidade molecular. Não deve ser decomposto por luz, álcalis, cal sodada. Deve ser estável sem que haja
necessidade de preservativos, podendo ser armazenado por longos períodos nas mais diversas condições
climáticas.
 Não-explosivo. Não deve formar misturar explosivas ou inflamáveis com ar, oxigênio ou óxido nitroso.
 Elevada potência anestésica. Deve ser razoavelmente potente, permitindo o uso de altas concentrações de
oxigênio.
 Baixa solubilidade sanguínea. Esta propriedade proporciona indução e recuperação rápidas da anestesia, e
garante flexibilidade no controle da sua profundidade.
 Odor não-pungente. Deve ser agradável e não-irritante para as vias aéreas, permitindo suave indução e
recuperação rápidas da anestesia, e garante flexibilidade no controle da sua profundidade.
 Não-tóxico. Não deve sofrer biotransformação no organismo, nem produzir efeitos tóxicos orgânicos específicos,
mesmo durante inalação crônica de baixas concentrações como ocorre o pessoal dos centros cirúrgicos.
 Efeitos colaterais mínimos, especialmente nos sistemas cardiovascular e respiratório.
 Efeitos sobre o sistema nervoso central reversíveis e não-estimulatórios. Eles devem ser prontamente
reversíveis após a interrupção e não devem acompanhar-se de estimulação. O agente deve proporcionar algum
grau de analgesia além da hipnose.
 Interações farmacológicas. Não deve participar de interações adversas com outros fármacos, nem sensibilizar o
coração às catecolaminas.

10


MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

ANESTESIA VENOSA

Como se sabe, os objetivos cl€ssicos da anestesia geral s•o: promover o bloqueio ou insensibilidade ‚ dor
(analgesia); promover a inconsciƒncia; bloquear e evitar reflexos auton„micos (neurovegetativos) indesej€veis; promover
amn…sia anter†grada, isto …, fazer com que tudo que acontece ap†s a anestesia seja esquecido pelo paciente; promover
o relaxamento muscular.
Antigamente, estes efeitos eram obtidos pela administra‡•o de uma ˆnica subst‰ncia inalat†ria, como, por
exemplo, o …ter. Hoje, para obten‡•o de analgesia, administram-se analg…sicos; para obten‡•o de hipnose, administram-
se hipn†ticos; e para obten‡•o de relaxamento muscular, utilizam-se bloqueadores neuromusculares. Todos estes
agentes s•o administrados n•o de forma isolada, mas em conjunto, com finalidades bem-especŠficas, por meio dos
anest…sicos venosos. Os agentes mais utilizados em anestesia venosa s•o:
 Sedativos hipn€ticos: propofol (Diprivan‹, hipn†tico de elei‡•o para as grandes anestesias), midazolam
(Dormonid‹, muito utilizado para anestesia pedi€trica), etomidato (Hipnomidato‹, derivado imidaz†lico que
apresenta melhor controle hemodin‰mico durante a indu‡•o), metoexital e tiopental (Tiopental S†dico Northia‹,
derivado barbitˆrico que serve de prot†tipo para os f€rmacos de sua classe).
 F•rmacos com atividade dissociativa: cetamina. A anestesia dissociativa … um tipo de anestesia que favorece
a ativa‡•o dos sistemas psicol†gicos e, com isso, o paciente pode apresentar algumas altera‡Œes
comportamentais, fazendo com que o paciente, muito frequentemente, passe por experiƒncias como ilusŒes ou
pesadelos.
 Agonistas α 2: dexmedetomidina e clonidina
 Opi€ides (derivados sintƒticos da morfina): devem ser incluŠdos como componentes da t…cnica da anestesia
venosa, merecendo destaque os de uso corrente como fentanil (muito potente, com cerca de 100 vezes da
potƒncia da morfina), sufentanil (mais potente dos opi†ides, com cerca de 10 vezes da potencia do fentanil),
alfentanil (opi†ide de pequena potencia, com cerca de 1/15 da potƒncia da morfina) e, mais recentemente, o
remifentanil (tamb…m tem baixa potencia). Essas drogas oferecem uma boa estabilidade hemodin‰mica durante
a anestesia.

Classicamente, durante a indu‡•o e manuten‡•o da anestesia, os anest…sicos venosos tƒm sido
administrados tanto em doses ˆnicas elevadas quanto em doses pequenas e intermitentes. A partir da d…cada de 80,
com a introdu‡•o do propofol e a possibilidade de sua associa‡•o com opi†ides (como alfentanil, sufentanil e,
atualmente, remifentanil), abriu-se a possibilidade da utiliza‡•o de t…cnicas anest…sicas por infus•o venosa contŠnua, j€
que estes anest…sicos apresentam um perfil farmacocin…tico favor€vel a essa forma de administra‡•o. Por…m, o uso de
infusŒes contŠnuas, com velocidades e concentra‡Œes no plasma e no sŠtio efetor controladas, possui uma s…rie de
vantagens em rela‡•o ‚ sua administra‡•o intermitente, tais como:
 Possibilidade de ajustes independentes das concentra‡Œes de cada um dos componentes da anestesia
(hipnose/analgesia), adaptando-os ‚s modifica‡Œes dos estŠmulos cirˆrgicos;
 Manuten‡•o de concentra‡Œes plasm€ticas dos anest…sicos venosos est€veis ao longo do tempo;
 Possibilidades de altera‡Œes r€pidas e reais da concentra‡•o no plasma e no sŠtio efetor dos anest…sicos;
 Despertar mais r€pido;
 Estimativa do tempo do despertar ap†s o t…rmino da infus•o;
 Menor incidƒncia de altera‡Œes hemodin‰micas dependentes do estŠmulo cirˆrgico;
 Redu‡•o da necessidade de suplementa‡•o com outros anest…sicos ou f€rmacos vasoativos;
 Diminui‡•o das necessidades da utiliza‡•o de suporte ventilat†rio no p†s-operat†rio;
 Baixa incidƒncia de paraefeitos;
 Ausƒncia de polui‡•o ambiental;
 Menor dose total administrada, com consequente economia.

FARMACOLOGIA B•SICA
Devemos considerar o organismo humano como sendo constituŠdo de v€rios pequenos compartimentos cheios
de lŠquido, os quais s•o normalmente estudados em nˆmero de trƒs. Desta forma, foram idealizados os modelos
matemáticos farmacocinéticos multicompartimentais:
 O compartimento central (plasm€tico) … composto pelos †rg•os que recebem uma maior fra‡•o do d…bito
cardŠaco – cora‡•o, rins, fŠgado, gl‰ndulas end†crinas, c…rebro, ba‡o e pulmŒes. Neste compartimento, est•o os
locais de a‡•o dos anest…sicos venosos, denominados sŠtios efetores.
 O compartimento 2 … compreendido pelos mˆsculos.
 O compartimento 3 … constituŠdo pelo tecido adiposo (onde se agregam os f€rmacos lipofŠlicos, que apresentam,
portanto, metabolismo mais lento), sendo este menos vascularizado, mas representando o setor com a maior
1


massa de tecido corporal, ou seja, o maior compartimento do organismo. Por ser pouco vascularizado, o tecido
gorduroso faz com que a droga seja eliminada mais vagarosamente, aumentado o efeito residual do f€rmaco,
podendo causar, inclusive, efeito de 2Ž fase (… por esta raz•o que se tem utilizado muito mais f€rmacos
hidrofŠlicos, participando menos deste 3 compartimento).

Os f€rmacos administrados no compartimento central dever•o se ligar ‚s proteŠnas plasm€ticas em certa
quantidade e, como sabemos, apenas a por‡•o n•o ligada serve como por‡•o ativa do f€rmaco, que deve passar por
processos farmacocin…ticos que j€ conhecemos – isto …: absor‡•o, distribui‡•o, redistribui‡•o e, por ˆltimo, a elimina‡•o
(biotransforma‡•o) – ao longo dos compartimentos.
Esses compartimentos compartilham as subst‰ncias que s•o administradas no compartimento central,
geralmente por meio da diferen‡a dos gradientes de concentra‡•o entre cada um deles, de tal forma que, quando a
concentra‡•o de um compartimento aumenta, o f€rmaco … distribuŠdo aos demais. Embora o tr‰nsito seja livre de um
para o outro, existem constantes de velocidade e de tempo de distribui‡•o entre eles. As referidas constantes s•o
denominadas de k e ke0 com suas constantes de tempo t1/2k e t1/2ke0, como ser€ visto mais adiante.
Quando se administra um f€rmaco venoso, isto … feito dentro do compartimento central. Uma vez em circula‡•o
plasm€tica, o f€rmaco … diluŠdo pelo conteˆdo desse compartimento, gerando uma concentra‡•o da subst‰ncia. Quanto
maior o volume do compartimento, menor a concentra‡•o obtida, uma vez que a dilui‡•o ser€ mais intensa e vice-versa.
A farmacocin…tica engloba todos os fatores envolvidos na rela‡•o temporal entre a administra‡•o do f€rmaco e
sua concentra‡•o no sŠtio de sua a‡•o (biofase).
A farmacodin‰mica quantifica a rela‡•o entre a concentra‡•o do f€rmaco no sŠtio de a‡•o (biofase – sŠtio efetor)
e o seu efeito especŠfico. Portanto, … ela quem determina e quantifica a atividade farmacol†gica resultante da
administra‡•o de uma subst‰ncia, como por exemplo, a intensidade da depress•o sensorial ap†s a administra‡•o de um
hipn†tico, a repercuss•o hemodin‰mica ap†s a administra‡•o de um opi†ide, etc. • importante ressaltar que os dois
par‰metros, farmacocin…ticos e farmacodin‰micos, estabelecem rela‡Œes temporais de a‡•o, ou seja, s•o ambos
dependentes de tempo.
Embora os conceitos tradicionais de cin…tica e din‰mica sejam filosoficamente atraentes, representam uma
situa‡•o ideal, que n•o pode ser aplicada no estudo farmacol†gico de f€rmacos venosos quando administrados ‚
esp…cie humana. Isso se deve a dois fatores:
1. O sŠtio prim€rio ou os sŠtios de a‡•o hipn†tica/sedativa, analg…sica e amn…sica dos anest…sicos venosos est•o
localizados no interior do sistema nervoso central, embora n•o tenha sido possŠvel medir as concentra‡Œes do
f€rmaco no seu sŠtio efetor. Entretanto, est€ amplamente estabelecido que a concentra‡•o do f€rmaco no sŠtio
efetor est€ em equilŠbrio constante com a sua pr†pria concentra‡•o no plasma, sendo que esta ˆltima pode ser
quantificada, servindo como uma proje‡•o de sua concentra‡•o no referido sŠtio efetor.
2. Est€ estabelecido cientificamente que somente as mol…culas dos f€rmacos n•o ligadas ‚s proteŠnas plasm€ticas
ou a outros sŠtios podem atingir os sŠtios efetores. Como consequƒncia disto, a maior parte do conhecimento
atual sobre a farmacocin…tica desse grupo de f€rmacos tem sido derivada da caracteriza‡•o da rela‡•o temporal
entre administra‡•o venosa do f€rmaco e sua concentra‡•o plasm€tica total (ligada e livre).

• importante salientar que, no caso dos anest…sicos venosos, as conceitua‡Œes rec…m-descritas tƒm-se
mostrado adequadas para a orienta‡•o de sua administra‡•o em anestesia clŠnica. Embora a proposta desta sess•o
seja discutir a farmacologia dos anest…sicos venosos de maneira individualizada, … importante introduzir alguns
conceitos farmacol†gicos que facilitem o entendimento do anestesiologista clŠnico no que se refere ‚ sua infus•o
contŠnua.
O tempo de equilíbrio (ke0), como um dos conceitos necess€rios, … o tempo decorrido entre a administra‡•o do
f€rmaco por via venosa e seu efeito m€ximo terapƒutico no sŠtio efetor. O ke0 deve ser o mais r€pido possŠvel para uma
boa indu‡•o anest…sica, fazendo com que os efeitos da dose inicial apare‡am logo ap†s a administra‡•o do f€rmaco,
evitando a possibilidade da administra‡•o de doses subsequentes por interpreta‡•o errada de que a primeira dose foi
insuficiente, o que pode resultar em superdose, com os seus indesej€veis paraefeitos.
Alguns anest…sicos venosos, com exce‡•o do fentanil, sufentanil, etomidato, midazolam e da cetamina, possuem
um r€pido ke0, que gira em torno de 1 minuto. Esse tempo pode ser influenciado pela velocidade de inje‡•o.
O equilŠbrio entre a concentra‡•o sanguŠnea arterial da subst‰ncia e no seu sŠtio efetor (biofase) … caracterizado
pelo par‰metro farmacocin…tico/farmacodin‰mico t1/2ke0, como foi visto antes, sendo essa rela‡•o aferida por meio do
estudo concomitante da concentra‡•o plasm€tica e da repercuss•o eletroencefalogr€fica.
1
OBS : O remifentanil, o alfentanil e o propofol s•o f€rmacos que est•o indicados para procedimentos de curta dura‡•o
(intuba‡•o traqueal, endoscopias, redu‡•o de fraturas), com recupera‡•o r€pida, bem como para abordar com rapidez
os distˆrbios hemodin‰micos secund€rios ‚ superficializa‡•o inesperada da anestesia ou por eleva‡•o da intensidade
dos estŠmulos cirˆrgicos nociceptivos ou reflex†genos.

2


t1/2ke0 e tempo do pico máximo de efeito (após dose em bolus)
Fármaco Pico máximo de efeito (min) t1/2ke0
Fentanil 3,6 4,7
Alfentanil 1,4 0,9
Sufentanil 5,6 3
Remifentanil 1,5 1
Propofol 2,2 2,4
Tiopental 1,7 1,5
Midazolam 2,8 4
Etomidato 2 1,5
2
OBS : Indução anestésica com a técnica de sequência rápida. A indu‡•o da anestesia por meio da t…cnica de
sequƒncia r€pida … utilizada, principalmente, para proteger as vias a…reas, quando h€ risco de aspira‡•o do conteˆdo
g€strico. Esta t…cnica tem sido utilizada amplamente em procedimentos de emergƒncia (todo paciente em emergƒncia
deve ser considerado como “est„mago cheio”, at… que se prove o contr€rio) e na anestesia obst…trica quando a
anestesia geral est€ indicada. Tamb…m tem sido empregada em situa‡Œes em que, embora n•o haja emergƒncia, existe
o risco de aspira‡•o do conteˆdo g€strico, como nos casos de obesidade, refluxo gastroesof€gico ou diabete melito.
Assim, o intervalo entre a perda da consciƒncia e a intuba‡•o traqueal constitui o perŠodo de maior risco para a
aspira‡•o do conteˆdo g€strico. A t…cnica envolve oxigena‡•o pr…via, hipnose (com anest…sicos de t 1/2ke0 curto, como o
tiopental e etomidato), analgesia, relaxamento muscular r€pido (com succinilcolina) e aplica‡•o de press•o na cartilagem
cric†ide.
 A t…cnica deve ser realizada por duas pessoas: o anestesiologista e um assistente.
 An€lise ectosc†pica r€pida e efetiva da via a…rea superior do paciente, atribuindo a ele um grau de dificuldade de intuba‡•o
segundo Mallampatti.
 Pr…-oxigena‡•o (durante 5 minutos) e desnitrogena‡•o do paciente (no sexto minuto).
 Posi‡•o de pr†-clive, com eleva‡•o cranial em 15 a 30’ no leito.
 Analgesia com opi†ides de t1/2ke0 curto, como o alfentanil e o remifentanil. O fentanil n•o serve para indu‡•o anest…sica em
sequƒncia r€pida.
 Seda‡•o com f€rmacos sedativos hipn†ticos com t1/2ke0 mais curto possŠvel (preconiza-se aqueles com t1/2ke0 menores que 2
minutos), como o tiopental e etomidato.
 Relaxamento muscular com um bloqueador neuromuscular de a‡•o r€pida, como a succinilcolina, com um tempo de a‡•o em
cerca de 1 minuto. Para evitar as fascicula‡Œes, deve-se fazer, previamente, a priming dose (uso pr…vio de 1/10 da dose de
bloqueador neuromuscular adespolarizante para que os receptores muscarŠnicos da placa neuro-muscular seja previamente
ativada em menos de 25% de seu total).
 Uma vez identificada a dificuldade de intuba‡•o (pela escala de Mallampatti), a conduta preconizada … a passagem do tubo
oro ou nasotraqueal com o paciente acordado, precedida da devida prepara‡•o (seda‡•o consciente, antissialagogo,
anestesia t†pica ou bloqueio do nervo larŠngeo superior e do ramo lingual do nervo glossofarŠngeo). Quando a dificuldade das
vias a…reas s† … percebida ap†s indu‡•o da anestesia geral e a ventila‡•o sob m€scara facial n•o … possŠvel, deve-se
prontamente colocar m€scara larŠngea ou Combitube‹, iniciar ventila‡•o a jato transtraqueal ou realizar cricotireoidostomia
de emergƒncia.
 A press•o bidigital da cartilagem cric†ide (manobra de Sellick) por permitir a compress•o do es„fago contra a coluna
vertebral, tornou-se pr€tica universal durante a indu‡•o da anestesia em pacientes potencialmente com est„mago cheio. Esta
manobra, quando realizada corretamente, previne a insufla‡•o g€strica em crian‡as e em adultos, al…m de aumentar o t„nus
do esfŠncter esof€gico superior. Este efeito diminui a probabilidade de aspira‡•o do conteˆdo g€strico em caso de refluxo.
Al…m disso, esta manobra, auxiliada pela compress•o do dedo indicador contra a proeminƒncia larŠngea, conduzindo-a em
sentido cef€lico e para tr€s da for‡a aplicada sobre a cartilagem, possibilita uma retifica‡•o melhor dos eixos cef€licos,
melhorando a visualiza‡•o das estruturas atrav…s da laringoscopia. Somente depois de realizada a entuba‡•o e confirmada a
sua correta instala‡•o, o assistente poder€ encerrar a manobra de Sellick.

O segundo conceito … o de meia-vida contexto-dependente (context-sensitive half-time). O conceito de meia-
vida de elimina‡•o (t1/2β) de um f€rmaco … caracterizado como uma propriedade intrŠnseca dos modelos
farmacocin…ticos monocompartimentais. A meia-vida … muito ˆtil para prever a concentra‡•o plasm€tica de um f€rmaco
quando sua farmacocin…tica pode ser descrita em um modelo monocompartimental. Contudo, o organismo dos pacientes
que recebem os anest…sicos venosos … considerado um sistema multicompartimental e, portanto, o modelo n•o se
encaixa de maneira matem€tica.

FARMACOLOGIA DOS ANEST‚SICOS VENOSOS

SEDATIVOS HIPNÓTICOS
1. Propofol
O propofol … utilizado em anestesiologia clŠnica por muitas razŒes, entre elas o seu inŠcio r€pido de a‡•o,
paraefeitos mŠnimos, estabilidade hemodin‰mica e, em algumas situa‡Œes, uma potencial atividade anti-em…tica. O
propofol … o anest…sico venoso que tem o perfil farmacol†gico mais adaptado ‚ administra‡•o de infus•o contŠnua.

3


1.1. Características físico-químicas
O propofol (2,3-diisopropilfenol) … um alcalifenol com propriedades hipn†ticas. Esse grupo farmacol†gico …
composto de subst‰ncias insolˆveis em solu‡•o aquosa, por…m altamente lipossolˆveis em temperatura ambiente. O
propofol … preparado em solu‡•o a 1% em emuls•o leitosa branca, que … constituŠda de 10% de †leo de soja, 2,25% de
glicerol e 1,2% de fosfato purificado de ovos.
O propofol est€ disponŠvel em ampolas e frasco-ampolas. A diferen‡a entre ambas apresenta‡Œes est€ na
presen‡a ou n•o do conservante: apenas o frasco-ampolas apresentam o conservante. Este … respons€vel por preservar
o propofol de contamina‡•o bacteriana. Por esta raz•o, o propofol em ampola, por n•o conter subst‰ncias bactericidas
nem bacteriost€ticas em sua composi‡•o, deve ser usada apenas individualmente (em no m€ximo 1 hora depois de
aberto). O glicerol … o agente respons€vel pela irrita‡•o venosa quando o propofol … administrado por via venosa.
Os pacientes al…rgicos a ovos n•o s•o necessariamente al…rgicos ao propofol, porque esse tipo de rea‡•o est€
geralmente relacionado com a fra‡•o albumina do ovo.

1.2. Mecanismo de ação
Trabalhos recentes propŒem que a inibi‡•o da neurotransmiss•o de atividade excitat†ria e uma ativa‡•o da
neurotransmiss•o inibit†ria s•o possŠveis mecanismos de a‡•o desse grupo de anest…sicos. Estudos realizados em
modelos experimentais mostram que o tipopental e o propofol produzem inibi‡•o da libera‡•o de glutamato dependente
de pot€ssio pela ativa‡•o de receptores de €cido γ-aminobutŠrico (GABA). Esse dado sugere que o estado de anestesia
resulta de uma intera‡•o entre a transmiss•o glutamin…rgica e libera‡•o de €cido γ-aminobutŠrico.

1.3. Características farmacológicas
 pH 7,0 (discretamente viscosa)
 Est€vel a luz solar e a temperatura ambiente
 Pode ser diluŠdo em solu‡•o glicosada a 5% ou salina a 0,9%.
 A ampola n•o cont…m subst‰ncia bactericida e nem bacteriost€tica
 Uso individual
 Algumas apresenta‡Œes (conservante edetato diss†dico).

1.4. Farmacocinética
O propofol pode ser comparado ao tiopental quanto aos seus aspectos farmacocin…ticos.

Comparação entre os parâmetros farmacocinéticos
Variável Propofol Tiopental
Meia-vida de elimina‡•o (h) 6,3 12,7
Volume de distribui‡•o (L) 530 190
clearence metab†lico (L/min) 1,7 0,2
clearence compartimental
Compartimento r€pido 1,7 2,6
Compartimento lento 2,1 0,6
clearence total 5,5 3,4
(metab†lico+compartimental)

A t1/2ke0 do propofol … de 2,6 minutos, o que faz com que o seu equilŠbrio entre a contra‡•o plasm€tica e dentro
do sŠtio efetor ocorra de forma relativamente lenta. Conforme defini‡•o farmacol†gica, uma subst‰ncia alcan‡a o seu
equilŠbrio entre esses dois compartimentos quando completa 4,32 vezes a sua t 1/2ke0. Assim, no caso do propofol, este
tempo est€ situado entre 8 e 10 minutos sempre que o m…todo de infus•o tiver como alvo uma dada concentra‡•o
plasm€tica.
A dose de indu‡•o … de 2 a 2,5 mg/kg, sendo este valor diminuŠdo para 1,5 mg/kg em pacientes idosos, uma vez
que a dose depende das condi‡Œes clŠnicas dos pacientes e,como veremos, os efeitos cardiorrespirat†rios s•o dose-
dependentes.
Quando o propofol … comparado ao tiopental, nota-se que este ˆltimo apresenta uma t1/2ke0 de 1,17 minutos
sendo, portanto, mais r€pido que o propofol para igualar as suas concentra‡Œes no plasma e no sŠtio efetor.
O clearence metab†lico sistƒmico do propofol … 10 vezes maior que o do tiopental. O cleance compartimental do
propofol e do tiopental gira em torno de 3 a 4L/min/70kg, um valor aproximado de 60 a 80% do d…bito cardŠaco. O
propofol tem um volume de distribui‡•o maior que o do tiopental. A elevada lipossolubilidade dos dois f€rmacos implica
grande deposi‡•o deles nos mˆsculos e gorduras por um mecanismos de redistribui‡•o r€pida. Em resumo, pelo fato de
o propofol ter um clearance muito mais otimizado que o do tiopental, temos um tempo de elimina‡•o do propofol muito
mais r€pido, resultando em diminui‡•o dos efeitos residuais deste f€rmaco.
A meia-vida de elimina‡•o (t1/2β) de um anest…sico venoso … diretamente proporcional ao seu volume de
distribui‡•o e inversamente proporcional ao seu cleance.

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Estudos com cateterização da veia hepática, com o objetivo de avaliar o clearence hepático do propofol,
mostram que somente metade do clearance total foi realizada por essa via, sendo que a outra metade é realizada de
maneira extra-hepática.
As doenças hepáticas parecem implicar um tempo maior para atingir uma situação de equilíbrio concentração do
fármaco no compartimento central por causa do maior volume desse compartimento nos hepatopatas. Nessa situação
clínica, o cleance do propofol não é alterado e a meia-vida de eliminação é discretamente elevada. As doenças renais
não alteram a farmacocinética do propofol.

1.5. Farmacodinâmica
1.5.1. Sistema Nervoso Central
Uma dose de 1 mg/kg, seguida de uma infusão contínua em dose menor do que 100 µg/kg (dose sedativa) do
propofol, altera o traçado de EEG de um paciente hígido. Os principais efeitos do propofol em nível de SNC são:
 Diminui o fluxo sanguíneo cerebral e o consumo cerebral de oxigênio de forma paralela e de maneira
dose-dependente, diminuindo o metabolismo cerebral.
 Diminui a pressão do líquor e eleva a resistência vascular cerebral em pacientes submetidos a
craniotomia, com ou sem hipertensão intracraniana prévia. O tiopental, por causar menor diminuição na
pressão arterial sistêmica do que o propofol, mantendo mais estável a pressão de perfusão cerebral, é
preferido por muitos neuroanestesistas para procedimentos cirúrgicos intracranianos.
 Apresenta uma recuperação rápida após a administração de uma dose em bolus ou por infusão contínua
de doses hipnóticas.
 Reduz a pressão intra-ocular e previne sua elevação pela administração de uma segunda dose
imediatamente antes da realização das manobras de intubação traqueal e da administração de
succinilcolina.

1.5.2. Sistema respiratório
O propofol é um depressor respiratório de ação central que deprime a frequência e a profundidade da respiração.
 Frequentemente, ocorrem períodos de apnéia após a administração de doses de indução de propofol,
sendo mais comuns em pacientes com oxigênio a 100% ou hiperventilados.
 Doses de 6mg/kg/h em infusão contínua durante ventilação espontânea resultam em depressão de 30%
do volume corrente, com consequente elevação da frequência respiratória no mesmo percentual.
 Os fármacos depressores respiratórios (opióides) associados ao propofol aumentam o poder depressor
respiratório.
 Em doses sedativas, o propofol causa depressão do volume corrente e do volume-minuto respiratório,
bem como depressão da curva de resposta ventilatória à hipoxemia.
 Esse fármaco não causa alteração do tônus da musculatura lisa brônquica, como faz o tiopental (contra-
indicado para pacientes asmáticos).

1.5.3. Sistema cardiovascular
De uma forma geral, todas as drogas anestésicas são depressoras dose-dependentes do sistema
cardiovascular. O propofol é o mais potente depressor cardiovascular de todos os anestésicos venosos aqui estudados,
sendo esta a principal desvantagem para sua utilização clínica. Devem ser especialmente acompanhados os pacientes
com baixa reserva vascular miocárdica que serão submetidos a esta anestesia. Para eles, deve-se diminuir e fracionar a
dose.
Uma dose de indução de 2 a 2,5 mg/kg produz uma redução de 25 a 40% na pressão arterial sistólica (PAS),
independentemente da presença de doença cardíaca. Reduções em níveis similares acontecem na pressão arterial
média (PAM) e diastólica (PAD). As referidas reduções são acompanhadas de decréscimo na relação débito cardíaco-
índice cardíaco (15%), no volume sistólico de ejeção (20%) e na resistência vascular sistêmica (15 a 20%). O trabalho
ventricular diminui em 30%.
 Diminui o débito cardíaco (em 15%), a resistência vascular sistêmica (em 15 a 20%), a pressão arterial
sistêmica (sistólica e diastólica) e o volume sistólico de ejeção.
 Deprime a contratilidade miocárdica de maneira dose-dependente.
 Diminui a pré e a pós-carga cardíacas por ação direta na musculatura lisa vascular (arterial e venosa) e
por diminuição do tônus simpático.
 Diminuição da PAS, PAD e PAM: pode provocar hipotensão arterial dose-dependente por causa da
depressão miocárdica, da vasodilatação periférica, da inibição simpática e da discreta depressão do
reflexo barorreceptor.
 O propofol eleva a vagotonicidade, podendo ser a causa de intensa bradicardia, principalmente quando
combinado com fármacos vagotônicos, como os opióides e a succinilcolina.
 Não tem atividade arritmogênica.
 Diminui a demanda de oxigênio pelo miocárdio e o fluxo sanguíneo neste músculo.

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1.6. Efeito antiemético
A incidƒncia de n€useas e v„mitos … mais baixa ap†s a utiliza‡•o de propofol do que a utiliza‡•o de qualquer
outro anest…sico venoso. Essa caracterŠstica favorece seu uso em procedimentos que por si s† aumentem a incidƒncia
desses sintomas no perŠodo p†s-operat†rio, como, por exemplo, cirurgia de estrabismo em crian‡as ou cirurgia
ambulatorial (principalmente cirurgias laparosc†picas ginecol†gicas em mulheres jovens).
Estudos recentes avaliando a potencial atividade anti-em…tica do propofol indicam que a concentra‡•o
plasm€tica mŠnima efetiva para esse tipo de a‡•o … de 350ng/mL. Dessa forma, essa atividade … perdida quando ele …
utilizado apenas como agente indutor anest…sico em procedimentos de m…dia e longa dura‡•o. Para tornar mais efetiva
a atividade anti-em…tica do propofol, faz-se uma dose de indu‡•o e uma dose complementar administrada
imediatamente antes da fase de recupera‡•o anest…sica.

1.7. Fase de recuperação
A utiliza‡•o de propofol para indu‡•o anest…sica em procedimentos cirˆrgicos curtos resulta em r€pida
recupera‡•o e retorno precoce das fun‡Œes psicomotores, quando comparado ao tiopental e ao metoexital. O propofol,
devido ‚s suas caracterŠsticas farmacocin…ticas, promove uma recupera‡•o r€pida, superior ‚ recupera‡•o p†s-
anestesia barbitˆrica, embora semelhante ao tempo de recupera‡•o ap†s a utiliza‡•o isolada de enflurano e isoflurano
(a recupera‡•o … mais r€pida com estes f€rmacos do que a conferida pelo propofol).

1.8. Outros efeitos
O propofol ainda apresenta as seguintes caracterŠsticas:
 R€pida recupera‡•o e retorno precoce ‚s fun‡Œes psicomotores
 N•o potencializa efeitos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes ou despolarizantes
 Favorece condi‡Œes para uma “excelente” laringoscopia e entuba‡•o traqueal
 N•o desencadeia crise hipertermia maligna
 N•o interfere na libera‡•o do horm„nio adrenocorticotr†fico e cortic†ides no organismo
 N•o altera fun‡•o hep€tica, hematol†gica, fibrinolŠtica
 Baixo poder alergƒnico.

1.9. Contra-indicaçoes e paraefeitos
 Dor durante a inje‡•o (mais intensa do que a causada pelo tiopental). A dor pode ser reduzida pela
utiliza‡•o de veias de grosso calibre e pela associa‡•o de lidocaŠna ‚ solu‡•o.
 Contra‡Œes t„nico-cl„nicas s•o mais frequentes com o propofol do que com o tiopental
 Apn…ia ap†s utiliza‡•o de propofol em dose de indu‡•o anest…sica
 Hipotens•o arterial (bastante frequente)
 Tromboflebites (mais rara)

1.10. Uso clínico
O propofol pode ser usado tanto em indu‡•o e manuten‡•o da anestesia, como em seda‡•o durante cirurgia e
na unidade de terapia intensiva. Seus usos e doses s•o listados a seguir:
 Indução de anestesia geral: 1 – 2,5 mg/kg intra-venoso, reduzindo a partir de 50 anos.
 Manutenção de anestesia: 80 – 150 •g/kg/min IV com †xido nitroso ou opi†ides.
 Sedação: 10 – 50 •g/kg/min IV.

2. Midazolam (Dormonid®)
O midazolam … o primeiro benzodiazepŠnico hidrossolˆvel, preparado em solu‡•o aquosa sob a forma de sal
(cloridrato). • est€vel nessa solu‡•o, podendo ser misturado com solu‡•o salina ou Ringer lactato. Estruturalmente,
difere do diazepam pela incorpora‡•o de um Šon fluoreto no anel benzƒnico e de um grupamento imidaz†lico no lugar da
mol…cula de oxigƒnio ligada ao carbono 2 do anel benzodiazepŠnico.
A principal caracterŠstica que distingue o midazolam dos outros benzodiazepŠnicos … sua hidrossolubilidade
dependente do pH a que est€ submetido, isto …, em pH menor que 4, um f€rmaco hidrossolˆvel que dispensa a
utiliza‡•o de propilenoglicol para sua solubiliza‡•o. Em pH fisiol†gico, o midazolam torna-se extremamente lipossolˆvel,
dessa forma transpondo barreiras lipŠdicas com grande facilidade, o que lhe confere um r€pido inŠcio de a‡•o e um
grande volume de distribui‡•o.
Diferentemente do propofol em frasco-ampola, o midazolam n•o apresenta conservante e, quando injetado na
veia, n•o causa irrita‡•o.

Os trƒs benzodiazepŠnicos utilizados em anestesia podem ser classificados, de acordo com o seu metabolismo e
clearance, em f€rmacos de dura‡•o de efeito curta (midazolam), intermedi€ria (lorazepam) e longa (diazepam).

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2.1.1. Metabolismo
O midazolam … eliminado do plasma quase exclusivamente pelo metabolismo; menos de 1% apenas … eliminado
na forma in natura pelo plasma.
Os metab†litos hidroxilados s•o conjugados e, depois, eliminados pela urina. O metab†lito 1-hidroximidazolam …
detectado no plasma em concentra‡Œes de 40 a 80% em rela‡•o ‚ concentra‡•o do f€rmaco-m•e, sendo
farmacologicamente ativo no nŠvel do receptor benzodiazepŠnico. O 1-hidroximidazolam acima de 60 ng/mL em
circula‡•o pode ter uma atividade muito significativa no complexo receptor-canal i„nico GABA-benzodiazepŠnico. Devido
ao seu elevado clearance sistƒmico, os nŠveis plasm€ticos diminuir•o de maneira muito mais r€pida do que os dos
outros benzodiazepŠnicos. Pode ser utilizado, portanto, nos procedimentos de curta e m…dia dura‡•o.
As seguintes situa‡Œes clŠnicas podem alterar a farmacocin…tica do midozalam:
 Concentração de proteínas plasmáticas: o midozalam, assim como o diazepam, … um f€rmaco muito ligado ‚s
proteŠnas plasm€ticas, em especial ‚ albumina. Processos patol†gicos que diminuem a albumina plasm€tica
podem ocasionar um aumento dos nŠveis s…ricos do midazolam e, portanto, aumento de seu efeito.
 Gestação: o volume de distribui‡•o do midazolam normalmente … maior nas mulheres e fica aumentado durante
a gesta‡•o.
 Obesidade: a meia-vida de elimina‡•o (t1/2β) desse f€rmaco est€ elevada na obesidade (2,7 para 8,4 horas)
devido a um decr…scimo no clearance e a um aumento no volume de distribui‡•o.
 Insuficiência rena (IR): a IR aguda eleva o volume de distribui‡•o do midazolam, fazendo com que sua liga‡•o
‚s proteŠnas s…ricas alcance um percentual de 95%. A fra‡•o n•o-ionizada desse f€rmaco eleva-se no paciente
renal cr„nico, sem aumento do clearance do midazolam s…rico livre. • necess€rio, neste caso, um pequeno
ajuste da dose.
 Insuficiência hepática: no caso de cirrose, o clearance hep€tico est€ diminuŠdo.
 Cimetidina: o uso de cimetidina reduz o clearance do midazolam pela inibi‡•o enzim€tica causada por este
f€rmaco.
 Tabagismo: o tabagismo aumenta o clearance do midazolam por indu‡•o enzim€tica.
 Uso em pacientes cirúrgicos: o procedimento cirˆrgico em si tem pouca atividade sobre a distribui‡•o, embora
possa levar a um aumento na meia-vida de elimina‡•o.

2.2.1. Mecanismo de ação
Os benzodiazepŠnicos tƒm propriedades hipn†tica-sensitivas, ansiolŠticas, amn…sicas, anticonvulsivantes,,
relaxantes musculares (a‡•o central), etc. Essas atividades farmacodin‰micas s•o estabelecidas pela liga‡•o com
receptores especŠficos relacionados espacial e funcionalmente ao receptor GABAA. Foram identificados at… o momento
dois subtipos de receptores benzodiazepŠnicos, tipo I e tipo II (tamb…m chamados de BZ1 e BZ2), de acordo com a
sensibilidade de liga‡•o com diferentes subst‰ncias. Os receptores benzodiazepŠnicos est•o localizados em grande
densidade no bulbo olfat†rio, c†rtex cerebral, cerebelo, hipocampo, subst‰ncia negra, colŠculo inferior e, em menor
densidade, no nˆcleo estriado, na regi•o subcortical e na medula.

2.2.2. Início de ação
O diazepam (mais lipossolˆvel) apresenta um tempo de inŠcio de a‡•o 3 vezes mais r€pido do que o midazolam
(mais hidrossolˆvel), embora os dois agentes venosos apresente um pico m€ximo de efeito dentro dos primeiros minutos
ap†s sua administra‡•o venosa.
O anel diazepina do midazolam abre em solu‡•o €cidas com pH menor que 4, elevando muito a sua
hidrossolubilidade. Em pH fisiol†gico de 7,4 e uma temperatura de 37’C, o anel diazepina se fecha, resultando em uma
elevada lipossolubilidade da estrutura molecular do midazolam, o que facilita sua r€pida difus•o trav…s da barreira
hematoencef€lica. Entretanto, o fechamento do anel diazepina … lento, ficando em torno de 10 minutos, o que talvez
possa explicar a diferen‡a de tempo de inŠcio entre o midazolam e o diazepam.

2.2.3. Duração de ação
O diazepam tem um tempo de a‡•o longo, o lorazepam, intermedi€rio e o midazolam, curto. O diazepam tem
uma fase de distribui‡•o r€pida, com meia vida de elimina‡•o de 20 horas. J€ o midazolam apresenta meia vida de 5h (4
vezes menor que a do diazepam). Sendo assim, o midazolam tem uma boa indica‡•o para anestesia ambulatorial.

2.2.4. Sistema nervoso central
 Sedação-hipnose: … um efeito dose-dependente: a inje‡•o r€pida de 10 mg de midazolam em volunt€rios
hŠgidos induz inconsciƒncia em 30 a 97 segundos, a qual tem dura‡•o de 3 a 6 minutos. O midazolam
administrado na dose de 2 mg por via venosa antes da infus•o de doses sedativas de propofol eleva a ansi†lise,
a sonolƒncia e amn…sia, comparado com a utiliza‡•o de uma infus•o de propofol isolado.
 Amnésia: os benzodiazepŠnicos podem n•o produzir amn…sia retr†grada, mas podem produzir amn…ia
anter†grada (maior predomin‰ncia). O lorazepam produz uma amn…sia mais intensa e duradoura (6 horas). A
amn…sia conferida pelo diazepam … de curta dura‡•o e n•o significativa, a n•o ser em doses eevadas (a partir

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de 20 mg via venosa). O midazolam pode produzir amn…sia anter†grada com doses sub-hipn†ticas, de 0,15
mg/kg por um perŠodo de aproximadamente 40 minutos.
 Efeito ansiolítico: a dose para obten‡•o desse tipo de efeito situa-se entre a que propicia amn…sia e a que
induz seda‡•o.
 Efeito antoconvulsivante: os benzodiazepŠnicos s•o efetivos como anticonvulsivantes, principalmente em
intercorrƒncias agudas: o diazepam e o midazolam s•o os eleitos para o tratamento a curto prazo (em infus•o
contŠnua), enquanto que o lorazepam … escolhido em caso de tratamento a longo prazo.
 Efeito sobre o metabolismo cerebral: os benzodiazepŠnicos exercem um potente efeito sobre o metabolismo
cerebral. Doses elevadas (supra-anest…sicas) de diazepam e de midazolam diminuem o fluxo sanguŠneo
cerebral, diminuem o metabolismo cerebral e o consumo de oxigƒnio pelo tecido nervoso.

O midazolam confere uma boa estabilidade hemodin‰mica, apresentando efeitos cardiovasculares muito
semelhantes ao etomidato (que de todas as drogas hipn†tico-sedativas, … a que melhor apresenta estabilidade
cardiocirculat†ria durante a indu‡•o da anestesia).
 Discreto aumento da frequƒncia cardŠaca (10%).
 Maior decr…scimo na press•o arterial m…dia (15 a 25%)
 Diminui‡•o n•o significativa na resistƒncia vascular sistƒmica
 Diminui‡•o moderada na press•o da art…ria pulmonar
 Diminui‡•o no volume sist†lico de eje‡•o e no d…bito cardŠaco direito e esquerdo.

A depress•o do sistema respirat†rio tamb…m … dose-dependente: ap†s a administra‡•o de midazolam nas doses
de 50 a 150 •g/kg/min, o volume corrente diminui e a frequƒncia respirat†ria se eleva na mesma propor‡•o, o que
resulta em um aumento de apenas 10% na press•o parcial expirada de CO2. Deste modo, ocorre uma pequena
altera‡•o do volume minuto.
Contudo, ao ser administrado juntamente a opi†ides, o midazolam bloqueia a compensa‡•o da frequƒncia
respirat†ria, diminuindo tanto o volume corrente quanto a pr†pria frequƒncia, diminuindo de forma consider€vel o volume
minuto. A associa‡•o de midazolam com fentanil eleva a incidƒncia de fen„menos hip†xicos em 50%.
A depress•o respirat†ria causada pela administra‡•o de midazolam … muito intensificada pela presen‡a de
doen‡a broncopulmonar obstrutiva cr„nica, o que resulta em uma significativa depress•o na curva de resposta ‚
inala‡•o do CO2.

2.2.7. Tônus muscular
Os benzodiazepŠnicos tƒm a propriedade de provocar relaxamento muscular de origem central, a qual tem sido
postulada como uma atividade no nŠvel de receptores de glicina no sistema nervoso central e na medula. O midazolam
n•o tem nenhuma intera‡•o com os bloqueadores neuromusculares, despolarizantes nem adespolarizantes.
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OBS : Flumazenil. A libera‡•o para uso clŠnico do antagonista especŠfico e competitivo dos receptores GABAA, o
flumazenil, possibilitou a revers•o de todos os efeitos resultantes da administra‡•o de medazolam e de diazepam em
infus•o contŠnua ou em bolus. Existe a possibilidade da revers•o dos seguintes efeitos: seda‡•o-hipnose, amn…sia, vida
de elimina‡•o de 1 hora, comparada com a meia-vida de elimina‡•o acima de 3 horas dos benzodiazepŠnicos, pode
causar problemas na revers•o dos efeitos depressivos destes em longo prazo. Contudo, apenas uma infus•o de
flumazenil (que … hidrofŠlico) pode n•o ser o suficiente para reverter os efeitos do diazepam lipofŠlico, uma vez que estes
podem apresentar uma meia-vida longa (20h, quatro vezes maior que a do midazolam), podendo causar efeito de 2Ž
fase.

3. Etomidato
O etomidato … um derivado imidaz†lico carboxilado hidrossolˆvel, constituŠdo por dois is„meros, sendo apenas o
is„mero + ativo e com fun‡•o hipn†tica. Apresenta uma certa instabilidade em solu‡Œes neutras.
Atualmente, … fornecido em solu‡•o, na concentra‡•o de 2mg/mL com propilenoglicol (conservante) com um pH
de 6,9. Contudo, tem sido proposta sua dilui‡•o em um novo solvente, o 2-hidroxipropil-β-ciclodextrina, que resulta em
menor intensidade de dor ‚ infus•o e menor incidƒncia de tromboflebites, sem causar hem†lise, quando comparado ao
propilenoglicol.

3.1.1. Volume de distribuição e clearance
O etomidato possui volume de distribui‡•o discretamente maior e clearance de elimina‡•o mais elevado, quando
comparado com os barbitˆricos.

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3.1.2. Metabolismo
O metabolismo do etomidato … hep€tico, por hidr†lise do …ster. Seu tempo de meia vida … de 2,7 minutos
(r€pido), tempo de distribui‡•o de 29 minutos e tempo de elimina‡•o (t1/2β), 2,9 a 5,3 horas. A t1/2β relativamente curta e
o clearance r€pido fazem do etomidato um f€rmaco com perfil farmacocin…tico favor€vel para administra‡•o atrav…s de
infus•o contŠnua.

A a‡•o prim€ria do etomidato em nŠvel central … a hipnose bastante efetiva. O etomidato potencializa o efeito
inibit†rio do €cido γ-aminobutŠrico (GABA) sobre o receptor GABAA, hiperpolarizando as membranas p†s-sin€pticas pelo
aumento de condut‰ncia do cloro.

3.2.2. Início e duração de ação de ação
O inŠcio de a‡•o ap†s uma dose convencional de indu‡•o de etomidato (0,3 mg/kg) … muito r€pido, isto …, um
tempo de circula‡•o bra‡o-c…rebro equivalente ao do tiopental. A dura‡•o da anestesia ap†s uma dose ˆnica de
etomidato … linearmente correlacionada com a dose empregada: cada 0,1 mg/kg administrados promovem 100 segundos
de sono. Em situa‡Œes onde t1/2β … de 5,5h, os pacientes se recuperam da seda‡•o com etomidato em 40 minutos.

O etomidado, em doses de 0,3 mg/kg, induz a hipnose por a‡•o central, e n•o possui atividade analg…sica.
Nesta dose, o etomidato causa uma redu‡•o do fluxo sanguŠneo cerebral e do consumo cerebral de oxigƒnio,
diminuindo, com isso, o metabolismo cerebral, mas sem altera‡•o da press•o arterial m…dia.

De todas as drogas, o etomidato apresenta a melhor estabilidade hemodin‰mica, com mŠnima repercuss•o
cardiovascular quando utilizada em doses clŠnicas convencionais. Causa apenas altera‡Œes insignificantes na eleva‡•o
do d…bito cardŠaco e uma discreta diminui‡•o na frequƒncia cardŠaca, com baixa interveniƒncia na resistƒncia vascular
sistƒmica. O etomidato n•o sensibiliza o mioc€rdio ‚s catecolaminas.
O etomidato …, portanto, a droga de escolha para pacientes coronariopatas ou com distˆrbios hemodin‰micos.

Em doses equivalentes, utilizadas durante a indu‡•o anest…sica, o etomidato causa menor depress•o
respirat†ria do que o propofol e o tiopental. Seus efeitos de depressor respirat†rio s•o dose-dependentes, da velocidade
de inje‡•o e da pr…-medica‡•o utilizada (os opi†ides causam maior depress•o respirat†ria).
O etomidato pode causar breves perŠodos de solu‡o ou tosse, embora n•o cause libera‡•o de histamina ou
aumento da resistƒncia em vias a…reas, podendo ser administrado com seguran‡a em pacientes asm€ticos.
Ocasionalmente, a indu‡•o anest…sica com etomidato pode ser acompanhada de um breve perŠodo de
hiperventila‡•o seguido de apn…ia (esta … mais prolongada quando h€ efeito do propofol).

3.2.6. Sistema endocrinológico
A seda‡•o prolongada com etomidato (por 5 dias, por exemplo) pode causar insuficiƒncia da supra-renal. A
atividade end†crina especŠfica do etomidato que resulta em insuficiƒncia supra-renal … uma inibi‡•o, dose-dependente e
reversŠvel (com corticoideterapia), da enzima 11-β-hidroxilase, a qual converte o 11-deoxicortisol em cortisol e, em
menor intensidade, uma atividade inibit†ria sobre a 17-α-hidroxilase. Essa inibi‡•o resulta na diminui‡•o da ressŠntese
de €cido asc†rbico, o qual … necess€rio para a sŠntese de ester†ides humanos.

3.3. Contraindicações e paraefeitos
 Aumento na incidƒncia de n€usea e v„mitos (30 – 40%). Essa incidƒncia aumenta ainda mais quando h€
associa‡•o com opi†ides ou em casos de cirurgias que, por si s†, aumentem a incidƒncia de n€useas e v„mitos
(corre‡•o do estrabismo ou procedimento ambulatorial)
 Pode aumentar a incidƒncia flebites e tromboflebites, principalmente em veias de fino calibre.
 Dor durante a inje‡•o devido ao seu conservante. A dor pode diminuir com o uso de pr…vio de lidocaŠna
associado a uma dose mais diluŠda do etomidato.
 Contra‡Œes musculares t„nico-cl„nicas e solu‡o (0 – 70%) s•o sintomas que pode acompanhar a administra‡•o
clŠnica do etomidato.

4. Cetamina
A cetamina, respons€vel por promover uma anestesia dissociativa, tem peso molecular de 238, sendo
parcialmente hidrossolˆvel e apresenta sob a forma de solu‡•o lŠmpida cristalina, com pKa de 7,5. Sua lipossolubilidade
… 5 a 10 vezes maior do que a do tiopental. • preparada em uma solu‡•o discretamente €cida (pH 3,5 a 5,5). Tem um
efeito anti€lgico que falta ao tiopental.

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A administra‡•o venosa de cetamina apresenta uma curva tŠpica de rela‡•o concentra‡•o plasm€tica versus
tempo. A queda de concentra‡•o desse f€rmaco no plasma tem caracterŠstica bif€sicas: (1) com uma fase de distribui‡•o
r€pida e com dura‡•o de 45 minutos e (2) outra, de elimina‡•o longa, com dura‡•o de horas.
A cetamina n•o se liga intensamente ‚s proteŠnas plasm€ticas: sua liga‡•o com elas oscila entre 27 – 47%. As
proteŠnas de liga‡•o com a cetamina s•o albumina e 1-€cido glicoproteŠna.
A cetamina … metabolizada no nŠvel de um sistema enzim€tico microssomal hep€tico. A via metab†lica mais
importante … a que envolve a N-desmetila‡•o, a qual forma a norcetamina (metab†lito I), posteriormente hidroxilada para
originar a hidroxinorcetamina. Esses produtos s•o conjugados aos glicuronŠdeos hidrossolˆveis e excretados na urina.

A cetamina produz inconsciƒncia e analgesia (o ˆnico sedativo hipn†tico com a‡•o analg…sica) de maneira dose-
dependente. A anestesia gerada por sua administra‡•o … denominada de anestesia dissociativa.
O principal sŠtio molecular de a‡•o de cetamina … o receptor N-metil-D-aspartato, no qual atua como um
antagonista n•o-competitivo. Al…m desse tipo de atividade, tamb…m reduz a libera‡•o pr…-sinpatica de glutamato. Tem
sido sugerido ainda que a a‡•o sobre os receptores nicotŠnicos pode ser a respons€vel pelos efeitos comportamentais
secund€rios ‚ utiliza‡•o dessa subst‰ncia.

A cetamina produz inconsciƒncia e analgesia (cetamina S+ agindo sobre os receptores MI) de maneira dose-
dependente. O estado de anestesia conferido pela administra‡•o desse f€rmaco … denominado de anestesia
dissociativa, assemelhando-se a um estado de catalepsia, diferentemente dos outros tipos de anestesia venosa, que
simulam uma situa‡•o de sono normal.
A cetamina produz uma situa‡•o clŠnica de intensa analgesia, por…m muitas vezes mantendo os pacientes com
os olhos abertos e com alguns reflexos (corneanos, tosse e de degluti‡•o, frequentemente). A cetamina, al…m de
atravessar a barreira hemato-encef€lica rapidamente, apresenta ainda um efeito excitat†rio sobre os sistemas extra-
piramidais e do sistema lŠmbico (este efeito pode ser bloqueado pelos benzodiazepŠnicos, como o midazolam).
Embora a cetamina possa elevar a press•o intracraniana, estudos recentes consideram-na como uma boa op‡•o
para anestesia de pacientes com les•o cerebral ou para cirurgia intracraniana. Estudos mostram uma eleva‡•o na
press•o arterial m…dia por apresentar efeitos simpatomim…ticos indiretos.
Trabalhos mostram tamb…m que a cetamina prejudica a drenagem do humor aquoso pelo canal de Schlemm,
sendo contra-indicada para pacientes com glaucoma.

A cetamina … o ˆnico anest…sico venoso que apresenta caracterŠsticas farmacodin‰micas de estimula‡•o
cardiovascular, tais como: aumento da frequƒncia cardŠaca, do d…bito cardŠaco, da press•o sist†lica-ventricular, aumento
do t„nus adren…rgico indireto (libera‡•o de catecolaminas), trabalho cardŠaco e consumo de O2 mioc€rdico. Por esta
raz•o, pacientes que apresentam doen‡as cardiovasculares n•o devem fazer uso desta droga.
A eleva‡•o desses par‰metros hemodin‰micos est€ associada ‚ eleva‡•o do trabalho e do consumo de oxigƒnio
pelo mioc€rdio.
In vitro, entretanto, a cetamina evidencia um efeito inotr†pico negativo, que parece ser mediado por sua atua‡•o
na corrente i„nica atrav…s das membranas das c…lulas musculares e neuronais cardŠacas. Este efeito depressor da
musculatura cardŠaca … importante por contrabalencear os efeitos estimulat†rios pr…-citados. Existe, portanto, um efeito
de compensa‡•o, tendendo a manter a homeostase.
Portanto, a cetamina … depressora direta do sistema cardiovascular e excitat†ria indireta deste sistema. Ela …,
enfim, a ˆnica droga cardiodepressora mas simpaticoestimulante.

A cetamina utilizada em doses clŠnicas produz uma mŠnima depress•o respirat†ria (… a droga que menos causa
depress•o respirat†ria dose-dependente). No entanto, em pacientes respirando espontaneamente ar ambiente, a
cetamina na dose de 2mg/kg IV, administrada de maneira r€pida em bolus (ou associada com opi†ides), resulta em uma
diminui‡•o significativa na PaO2.
A administra‡•o de cetamina na dose de 1 mg/kg causa mŠnimo efeito respirat†rio e, durante partos vaginais,
n•o alterou significativamente os gases arteriais maternos ou fetais.
A anestesia dissociativa com cetamina produz depress•o respirat†ria somente quando administrada em altas
doses ou muito rapidamente. Doses farmacol†gicas causam altera‡Œes mŠnimas na capacidade residual funcional (CRF),
no volume minuto, frequƒncia respirat†ria e volume corrente (VC).
A administra‡•o de cetamina em pacientes com broncoespasmo aumenta a complacƒncia pulmonar e diminui a
resistƒncia das vias a…reas. A droga n•o provoca broncoconstric‡•o e, portanto, pode ser usada pelo asm€tico.

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4.3. Efeitos adversos
 Aumento das secreções salivares (sialorréia) e brônquicas mucosas com a administração de cetamina, tornando
necessário o uso de profilático de atropina.
 A cetamina produz uma elevação de tônus muscular, com ocasionais espasmos.
 A cetamina produz discreta elevação na glicemia, mas não altera os níveis de renina.

4.4. Contra-indicações
 Hipertensão intracraniana
 Lesões expansivas intracranianas
 Doença isquêmica coronariana grave
 Por cursar com aneurisma cerebral
 Pacientes portadores de doenças psiquiátricas compensadas ou descompensadas

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MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

ANESTESIA AMBULATORIAL

A anestesia ambulatorial compreende o atendimento a pacientes sob anestesia geral, locorregional ou
combinada, com indicação de intervenção cirúrgica, exames diagnósticos ou procedimentos terapêuticos, que
permanecem sob controle médico até a plena recuperação das funções físicas e psíquicas, tendo alta para casa (em até
12 horas) sem pernoite no hospital.
Corresponde a 50-60% dos procedimentos cirúrgico-anestésicos. Essa evolução da taxa de incidência de
anestesias em contextos ambulatoriais se deve, principalmente, à diminuição do efeito invasivo das cirurgias. Tempos
atrás, as grandes cirurgias eram realizadas na vigência de poucos métodos de antissepsia aliado aos atos cirúrgicos
extensos e pouco programados. Nos dias atuais, as cirurgias estão ocorrendo em planos de incisão cada vez menores.
A anestesia ambulatorial já recebeu outras denominações, como anestesia para pacientes externos, anestesia
de curta duração e anestesia para pacientes de curta permanência hospitalar. No entanto, o termo anestesia
ambulatorial é mais simples e já está universalmente consagrado, além do que os procedimentos ambulatoriais não são
realizados exclusivamente em hospitais.
Assim, de acordo com este conceito, muitas intervenções cirúrgicas e exames diagnósticos podem ser
enquadrados no regime ambulatorial. A grande evolução da anestesiologia no que diz respeito às técnicas, aos
anestésicos, aos fármacos adjuvantes, à monitorização adequada e eficiente, permitindo a condução do ato anestésico
com segurança, faz com que este não seja um fator limitante para cirurgias, exames diagnósticos ou procedimentos
terapêuticos em regime ambulatorial.
O atendimento ambulatorial, entretanto, apresenta características próprias e exige o estabelecimento de uma
conduta criteriosa na seleção dos pacientes, dos procedimentos, dos fármacos e técnicas anestésicas e do fluxograma
da unidade ambulatorial, além de critérios rígidos de alta, possibilitando, assim, um melhor aproveitamento de todas as
suas vantagens.

EVOLU•‚O
A evolução da anestesia em cirurgia ambulatorial ocorreu na vigência de uma maior segurança nas técnicas
utilizadas (sejam cirúrgicas, sejam anestésicas), novos fármacos adjuvantes e novos métodos de monitorização
adequados e eficientes.
Como exemplo prático da evolução dos métodos anestésicos, temos procedimentos anestésico-cirúrgicos que
envolvem o plexo braquial. No início das cirurgias de plexo braquial, por exemplo, os procedimentos anestésicos eram
muito invasivos: utilizavam, por exemplo, agulhas de raquianestesia de ferro (romba) para introduzir o anestésico na
região do plexo braquial. Esta agulha romba gerava lesões nervosas axonais, de modo que os pacientes queixavam-se
de dores e formigamento dos membros superiores. Ao longo dos anos, a agulha foi diminuindo seu grau de invasão, de
modo que seu diâmetro era cada vez menor, apresentando, mesmo assim, a capacidade alcançar apenas o plexo,
evitando estruturas circunjacentes como a pleura (uma das complicações do uso das agulhas rombas de ferro nas
anestesias antigas era a perfuração da cúpula pleural e consequente pneumotórax). O bloqueio mais atualizado é o do
tipo interescalênica, na qual, conseguiria atingir a porção dos troncos do plexo braquial. Outro fato ainda a ser
adicionado é de que, a dosagem utilizada no inicio do bloqueio do plexo era de xilocaína à 2%; depois se viu que podia
utilizar adrenalina associado à xilocaína. Quando se faz associação destas duas drogas, permite-se avaliar o aumento
do limiar de dose permissível da xilocaína, diminuindo uma possibilidade de toxicidade sistêmica. Desta forma, houve
uma melhora da segurança da anestesia, uma vez que descobriu efeitos de fármacos adjuvantes.
Para a abordagem do plexo braquial, não se fazia necessário a utilização de agulhas trifacetadas, ou seja,
cortantes. Começou a se utilizar agulhas que lesassem o mínimo possível a estrutura nervosa. A agulha não
apresentava boa transfixação da pele. Nos dias de hoje ainda existem os aparelhos de ultra-sonografia (US) e
estimuladores de nervo periférico (ENP) acoplados às agulhas no intuito de aproximar a agulha das estruturas-alvo com
a maior segurança possível. Pode-se ainda utilizar a agulha acoplada ao Doppler, que determina a proximidade da
agulha com os vasos sanguíneos (uma das principais complicações da anestesia de plexo é a perfuração vascular e
com consequente introdução sistêmica do anestésico). A utilização da associação entre US e Doppler durante o
procedimento anestésico é dado de acordo com a necessidade de diminuir os níveis de complicações durante o
procedimento, uma vez que, implicará em processos penais e processos do conselho.

SELE•‚O DOS PACIENTES
A caracterização dos pacientes que serão submetidos aos procedimentos anestésicos durante procedimentos
cirúrgicos ambulatoriais é dada de acordo com alguns parâmetros:
 Características próprias e fatores relacionados ao paciente.
 Exige estabelecimento de conduta criteriosa na seleção dos pacientes
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 Escolha nos procedimentos, dos fármacos e técnicas anestésicas
 Fluxograma da unidade ambulatorial
 Critérios x Desvantagens

Os seguintes parâmetros devem ser avaliados quanto à seleção dos pacientes:
 Pacientes estado físico ASA I e II
 Pacientes estado físico Asa III estável (IIIa) podem ser englobados como pacientes ambulatoriais. Pacientes
ASA IIIb devem avaliar a relação custo x benefício devido a tendência de eles poderem converter uma simples
cirurgia ambulatorial em cirurgia hospitalar.
 Avaliação de patologias pré-existentes (complicações cardiovasculares, pulmonar ou neurológica)
 Procedimentos cirúrgicos não devem passar dos 90 minutos de duração. Cirurgias acima de 2h devem ser
convertidas em procedimento hospitalar.
 Extremo da idade
 Complicações cardiovasculares, pulmonares e neurológicas. Estes pacientes devem ter uma monitorização
especial, o que não deve ser feito em ambiente ambulatorial.
 Paciente diabético: deve-se avaliar se o mesmo é insulino-dependente ou não e se faz uso de medicamentos
(hipoglicemiante orais). Mandatoriamente, deve-se medir os níveis de glicose antes e depois da cirurgia. Se for
paciente insulino-dependente, requer uma monitorização mais efetiva, devendo, portanto, ser excluso de
procedimentos ambulatoriais e incluso em hospitalares.
 Avaliação de repercussões orgânicas sistêmica de pacientes diabéticos: aterosclerose, hipertensão arterial,
cardiopatia (coronariopatia), miocardiopatia, neuropatia autonômica e nefropatia.
 Cuidados especiais com o sistema pulmonar: hiper-reatividade das vias aéreas, asma, bronquite crônica e
enfisema. A maioria deve fazer uso de corticóide-terapia antes da cirurgia para minimizar possibilidade de
broncoespasmo e um eventual prolongamento tempo de internação.
 Crianças com fatores limitantes anestesia ambulatorial: com história de prematuridade, com idade menor que
seis meses, história de S.A.R. (síndrome da angústia respiratória), ou com cardiopatia congênita e disritmias
cardíacas.

A partir da perfeita sintonia do anestesiologista, do cirurgião e eventualmente do clínico, e observando-se as
condições de segurança e o fluxograma da unidade ambulatorial, deve-se proceder à seleção de pacientes,
procedimentos, fármacos e técnicas anestésicas. Existe consenso sobre a inclusão de pacientes com estado físico ASA I
e II no esquema de atendimento ambulatorial, restando o ato cirúrgico como fator limitante. Todavia, há discussão
quanto aos pacientes nos extremos de idade ou com estado físico ASA III. Poucos são os trabalhos que mostram a
evolução e as complicações perioperatórias em pacientes com estado físico ASA III em regime ambulatorial. Alguns
autores relatam que doenças preexistentes contribuíram para alguma complicação cardiovascular, pulmonar ou
neurológica. A maioria dos eventos ocorreu em 48 horas após o ato anestésico-cirúrgico, mostrando relação com a
doença e a idade avançada. Outros dados demonstram que as maiores complicações, como infarto do miocárdio, déficit
do sistema nervoso central e embolia pulmonar, ocorridos até 30 dias de pós-operatório, tiveram incidência menor em
comparação com a população geral de idosos que não se submeteu a cirurgia ambulatorial. Os autores atribuem isso à
adequada seleção e preparo pré-operatórío dos pacientes submetidos a anestesia e cirurgia ambulatorial com rigorosa
observação dos critérios de exclusão.
Na realidade, os estudos epidemiológicos mostram que a cirurgia ambulatorial não precisa ficar restrita a
pacientes jovens e saudáveis. Os pacientes idosos e com estado físico ASA III podem ser enquadrados no esquema
ambulatorial, desde que as doenças sistêmicas preexistentes sejam adequadamente controladas no período pré-
operatório. Deve-se levar em conta também o caráter invasivo da cirurgia e as condições para os cuidados pós-
operatórios no lar, especialmente em pessoas com baixo nível socioeconôrnico. Aos pacientes com estado físico ASA
III, com grave doença preexistente, não se lhes pode assegurar a sua liberação dentro da rotina ambulatorial, devendo-
se sempre prever a possibilidade de permanência no hospital. Alguns autores ainda descrevem que a classificação da
ASA III é subdividida em ASA IIIa e ASA IIIb, em que a primeira significa que o paciente apresenta mais de uma
patologia sistêmica que não repercute em uma incapacidade por parte do paciente. Se estiver em quadro estável,
apresentará uma prescrição para que possa ser realizado o procedimento cirúrgico ambulatorial. Em critérios literários,
deve-se proceder a realização de cirurgia ambulatorial somente em pacientes ASA I e ASA II, porém, na literatura mais
moderna, se executa ainda a adição do grupo dos pacientes ASA IIIa, que são os que apresentam patologia estável,
como sendo eleitos para a cirurgia ambulatorial. Em casos de pacientes que apresentem patologias pré-existentes,
incluem-se: complicações cardiovasculares, pulmonares e neurológicas, deverá observar se poderá implicar em
complicações transoperatórias. Os procedimentos cirúrgicos ambulatoriais só devem ocorrer até 90 minutos de duração.
Todas as anestesias gerais não devem ser ultrapassadas além dos 45 minutos. Em casos de pacientes com extremos
de idade (pré-maturos e idosos), deve-se atentar às condições de saúde, pois, são os que mais apresentam tendência
de que ocorram processos mórbidos pós-operatorio.
A liberação do paciente para cirurgia ambulatorial depende de uma eficiente avaliação pré-operatória que inclui
história, exame físico e exames laboratoriais relevantes. Ao liberar um paciente com importante doença preexistente
para cirurgia ambulatorial, é necessário saber se ele está nas melhores condições para submeter-se ao procedimento

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proposto, se sua doen€a est• controlada, se ‚ possƒvel realizar uma t‚cnica anest‚sica com mƒnimo impacto sobre o
organismo e quais os cuidados pr‚ e p„s-operat„rios que devem ser seguidos para que ele realmente se beneficie do
tratamento em regime ambulatorial. As doen€as cardiovasculares (isquemia, infarto do mioc•rdio. valvopatias,
hipertens…o arterial), as doen€as respirat„rias e o diabete melito, por sua freq†‡ncia e morbimortalidade, merecem
aten€…o especial. Est• demonstrado que o infarto do mioc•rdio perioperat„rio est• associado a fenˆmenos isqu‡micos
pr‚-operat„rios em pacientes com doen€a da art‚ria coron•ria. Epis„dios de isquemia no perioperat„rio ocorrem com a
mesma freq†‡ncia que em pacientes com padr…o anginoso. Ao se detectar o fenˆmeno isqu‡mico ‚ necess•rio manter o
paciente em observa€…o mais prolongada no perƒodo p„s-operat„rio. Se houver mudan€as no tra€ado
eletrocardiogr•fico ou epis„dios isqu‡micos prolongados, que exijam interven€…o, o paciente deve passar a noite no
hospital.
As causas mais frequentes de isquemia coronariana no perioperat„rio s…o a hipertens…o arterial e a taquicardia.
Nestes casos, o uso de β-bloqueadores adren‚rgico tem demonstrado redu€…o do fenˆmeno isqu‡mico. O uso de
nitroglicerina tem-se mostrado eficiente no tratamento de isquemia coronariana. No entanto, o uso profil•tico ‚
controverso. Parece que a sua efic•cia tem rela€…o direta com a t‚cnica anest‚sica empregada.
A libera€…o de pacientes com lesŠes valvares cardƒacas depende da localiza€…o da les…o, da sua gravidade e do
estado funcional dos ventrƒculos. Uma hist„ria de insufici‡ncia cardƒaca est• associada a lesŠes graves.
Pacientes com hipertens…o arterial apresentam alto risco de isquemia coronariana e infarto do rnioc•rdio. As
complica€Šes est…o diretamente relacionadas ao grau de altera€Šes org‹nicas que a hipertens…o causou. Assim, a
hipertrofia ventricular esquerda aparece como principal indicador de aumento da morbidade cardiovascular.
O comportamento da press…o arterial ‚ vari•vel nos pacientes hipertensos. Muitos mant‡m uma press…o arterial
normal durante o sono (natural ou induzido) e apresentam hipertens…o arterial quando acordados. O estresse pr‚-
operat„rƒo freq†entemente aumenta a press…o arterial, muitas vezes para nƒveis perigosos. Contudo, ela retoma aos
seus nƒveis normais ou habituais ap„s a saƒda do paciente do ambiente hospitalar.
Alguns pacientes, mesmo em tratamento, mant‡m nƒveis press„ricos acima do normal, e a redu€…o em 20% da
press…o diast„lica pode resultar em isquemia tecidual. Uma investiga€…o adequada do comportamento press„rico
desses pacientes deve ser realizada. O adiamento da cirurgia e uma avalia€…o minuciosa s…o recomend•veis sempre
que a press…o diast„lica for igual ou superior a 110mmHg.
Com rela€…o aos pacientes diab‚ticos, existem, em princƒpio, dois aspectos que devem ser considerados: o uso
de hipoglicemiantes e a manifesta€…o sist‡mica da doen€a.
Quanto ao uso de hipoglicemiantes orais ou insulina, ‚ perfeitamente possƒvel programar o ato anest‚sico-
cirŒrgico ambulatorial, geralmente de pequeno porte, sem interferir no atual esquema de tratamento.
O grande problema do paciente diab‚tico ‚ a repercuss…o org‹nica da doen€a, como aterosclerose,
coronariopatia, hipertens…o arterial, miocardiopatia, neuropatia autonˆmica e nefropatia. Sua sele€…o para cirurgia
ambulatorial depende do grau de comprometimento org‹nico que ele apresenta. A neuropatia autoriˆmica com
instabilidade hemodin‹mica, hipotens…o postural e sƒncope contra-indica procedimentos em regime ambulatorial.
Quanto •s doen€as respirat„rias, exigem cuidados especiais aquelas que se manifestam por hiper-reatividade
das vias a‚reas, como asma, bronquite crˆnica e enfisema. Ž necess•rio que o paciente esteja na melhor de suas
condi€Šes ventilat„rias. Sabe-se que mesmo com os devidos cuidados na indica€…o da t‚cnica anest‚sica e na sua
execu€…o, existe possibilidade de desenvolvimento de broncoespasmo que certamente prolongar• o tempo de
perman‡ncia hospitalar, implicando, algumas vezes, interna€…o.
Com rela€…o •s crian€as, existem alguns fatores que limitam sua sele€…o para a anestesia ambulatorial. Dentre
eles destacam-se os seguintes: a) prematuridade, ou seja, idade conceptual (gestacional + p„s-natal) de at‚ 45
semanas; b) idade inferior a seis meses, com hist„ria de irm…os com morte sŒbita na inf‹ncia; c) sƒndrome da angŒstia
respirat„ria, cujos sintomas tenham desaparecido h• menos de seis meses da data da cirurgia; d) cardiopatia
cong‡nita e disritmias cardƒacas; e) doen€as neuromusculares.
Os pacientes prematuros podem apresentar apn‚ia p„s-operat„ria, situa€…o difƒcil que exige vigil‹ncia
constante. Estudos mostram que lactentes pr‚-termo com idade inferior a 10 semanas freq†entemente apresentam
epis„dios de apn‚ia at‚ 12 horas ap„s a anestesia. Outros autores mostram aumento da incid‡ncia de apn‚ia p„s-
operat„ria em lactentes pr‚-termo com menos de 46 semanas de idade p„s-conceptual. A intuba€…o traqueal n…o est•
relacionada com maior morbidade, mas a hipotermia aumenta a incid‡ncia de apn‚ia. Assim sendo, recomenda-se a
observa€…o da ventila€…o pelo perƒodo de 12 a 24 horas no p„s-operat„rio.
Os lactentes com hist„ria de prematuridade, displasia broncopulmonar, apn‚ia ou respira€…o irregular durante a
indu€…o anest‚sica s…o aqueles com maior risco de desenvolver complica€Šes respirat„rias no perƒodo p„s-operat„rio.
Al‚m das situa€Šes que foram mais detalhadas, ‚ essencial ressaltar que toda doen€a e dados da hist„ria
familiar devem ser investigados para que se conhe€am suas complica€Šes, as quais podem ser um fator limitante na
realiza€…o do procedimento ambulatorial.
Dentre as complica€Šes cardiovascular, pulmonar e neurol„gica, deve-se atentar de que pacientes com estas
dadas complica€Šes devem ser monitorizados durante o procedimento cirŒrgico e ap„s a cirurgia e, para isto, n…o se
pode realizar em regime ambulatorial. Pacientes que fazem uso de medicamentos de atividade neurol„gica devem ser
acompanhados para que n…o ocorra distŒrbios neurol„gicos p„s-cirŒrgicos. Nos casos de pacientes diab‚ticos, deve-se
perceber de que se tratam de insulino-dependentes ou n…o. Pacientes que fazem uso de hipoglicemiantes devem ser
monitorizados e, •queles que utilizam insulina devem ser alocados em procedimento hospitalar, excluindo-o do

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procedimento ambulatorial. Os pacientes diabéticos apresentam uma série de desordens sistêmica, pois, além da
hiperglicemia apresentam problemas secundários (neuropatia, cardiopatia, nefropatia, aterosclerose). Os pacientes
diabéticos têm que ser monitorizados ao extremo e, quando puder, encaminhar ao serviço hospitalar.

VANTAGENS E DESVANTAGENS DO PROCESSO ANESTƒSICO EM CIRURGIA AMBULATORIAL
Graças à observação e ao estudo de suas vantagens e limitações, a anestesia ambulatorial teve um grande
impulso e hoje representa, para muitas instituições, a maior parte de suas atividades. Contudo, ao se tratar das
vantagens e desvantagens da anestesia ambulatorial, deve-se considerar alguns fatores ligados ao paciente e outros
ligados à unidade de atendimento ambulatorial.

VANTAGENS
As principais vantagens que os procedimentos ambulatoriais fornecem são:
 Permitem breve retorno ao lar
 Oferecem maior conforto ao paciente e ao acompanhante
 Permitem, em alguns casos, retorno precoce ao trabalho tanto do paciente quanto dos acompanhantes
 Oferecem menor risco de infecção hospitalar
 Liberam leitos hospitalares
 Permitem maior rotatividade do centro cirúrgico
 Diminuem o custo para o hospital
 Melhoram a relação médico-paciente

A maior vantagem de se realizar os procedimentos ambulatoriais é o breve retorno ao lar. Foi demonstrando
cientificamente que, as pessoas quando estão em seu convívio familiar apresentam uma melhoria significativa na parte
psicológica e na recuperação. O conforto domiciliar sempre será melhor do que o conforto do ambiente hospitalar, sendo
outro fator concebido por ser uma vantagem. O paciente volta mais precocemente às suas atividades habituais e, esta
inclusão, permite (do ponto de vista psicológico) uma melhor recuperação efetiva. Outro fator a ser acrescentando, não
menos importante, é a menor incidência de risco de infecção hospitalar, pois, o paciente apresentará pouco contato com
outros pacientes. No entanto, é necessário considerar que, na dependência das condições socioeconômicas do
paciente, o retorno à sua residência pode não significar melhor cuidado, menor risco de infecção, menor custo ou mais
conforto.
Nos dias atuais, um dos maiores problemas da rede hospitalar (sobretudo, hospitais vinculados ao SUS) é a falta
de leitos hospitalares. Sendo assim, procedimentos ambulatoriais determinam uma taxa menor de duração de
hospitalização e liberam leitos e associam ainda uma maior rotatividade do centro cirúrgico. Do ponto de vista
administrativo-hospitalar, o custeamento é diminuído na vigência de procedimentos mais rápidos. Alguns autores ainda
intitulam a melhoria da relação médico-paciente na vigência deste tipo de anestesia.
A unidade ambulatorial, seja ela autônoma, anexada ao hospital ou integrada à atividade interna dele, deve
obedecer a todas as normas de segurança e às resoluções do Conselho Federal de Medicina que regulamentam a
matéria. Com relação ao custo para o paciente, ele pode ser bastante reduzido se for calculado com base no custo real
do fluxograma da unidade ambulatorial e do procedimento, sem inseri-lo no custo geral do hospital.
É importante ressaltar também que a devida orientação ao paciente, com relação ao procedimento e aos
cuidados pré e pós-operatórios, propicia uma melhor relação médico-paciente. A fim de proporcionar um bom fluxo pela
unidade ambulatorial, não atrasando o início das cirurgias, é desejável que o paciente seja avaliado nos dias que a
precedem (1 a 7 dias) e, para isso, é necessário que o anestesiologista atenda o paciente em local apropriado
(consultório), seja no próprio hospital ou fora dele. Este contato certamente melhora a relação médico-paciente,
aumentando o grau de confiança e, conseqüentemente, diminuindo o estresse.

DESVANTAGENS
Por outro lado, a anestesia ambulatorial também apresenta algumas desvantagens. Por exemplo, estando o
paciente distante do ambiente hospitalar, perdem-se alguns controles relativos à evolução pós-operatória, como dor,
hemorragia, inflamação, infecção, náuseas, vômitos e febre. A revisão obrigatória, em alguns casos, do curativo
cirúrgico 24 horas após a realização da cirurgia também força o paciente a se deslocar até o consultório do médico.
Outro aspecto a ser considerado é a perda total de controle sobre os pacientes, com relação à sua atividade
física e intelectual, após a alta.
Dentre as principais desvantagens na utilização de uma abordagem cirúrgica ambulatorial, destacam-se:
 Distância do ambiente hospitalar
 Controle rigoroso (dor, hemorragias, inflamações, infecção, náusea, vômitos e febre)
 Revisão obrigatória (curativo cirúrgico) 24h após a realização da cirurgia  deslocamento consultório
médico/unidade ambulatorial
 Perda total de controle sobre os pacientes com relação a sua atividade física e intelectual, após a alta

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REQUISI•‚O DE EXAMES E CRITƒRIO DE SELE•‚O

EXAMES COMPLEMENTARES
Est…o inclusos, geralmente, nos regimes ambulat„rias os pacientes ASA I, ASA II e, raramente, os ASA III (a
depender de suas condi€Šes clƒnicas, avaliando as rela€Šes custo-benefƒcio). Este deve ter toda a aten€…o possƒvel para
evitar a convers…o do evento ambulatorial para um de cunho hospitalar. Muito dificilmente – quase nunca – os pacientes
ASA IV e ASA V ser…o submetidos a procedimentos ambulatoriais.
No passado, os exames pr‚-operat„rios eram
realizados de modo padronizado, e muitos deles eram
solicitados com o objetivo de detectar tamb‚m doen€as
associadas e n…o diagnosticadas. Hoje, a tend‡ncia ‚ a
realiza€…o de exames somente nas seguintes situa€Šes: (a)
presen€a de dados positivos da hist„ria clƒnica ou exame
fƒsico; (b) necessidade de valores pr‚-operat„rƒos de alguns
exames que possam sofrer altera€Šes durante a realiza€…o
do ato anest‚sico-cirŒrgico ou de procedimentos
diagn„sticos ou terap‡uticos; c) condi€…o especƒfica que
possa incluir o paciente em grupo de risco, mesmo sem
dado positivo de hist„ria clƒnica ou exame fƒsico. Assim
sendo, os exames complementares s„ devem ser
solicitados quando forem necess•rios.
Na verdade, a realiza€…o rotineira de uma bateria de
exame pr‚-operat„rios n…o supre a falta de uma avalia€…o
pr‚-operat„ria bem-realizada e s„ aumenta custos, sem
benefƒcio para o paciente e, muitas vezes, sem modifica€…o
do planejamento anest‚sico- cirŒrgico. De fato, um paciente
com estado fƒsico ASA I, sem antecedente m„rbido, a ser
submetido a uma cirurgia de pequeno porte ou a um
procedimento diagn„stico, com mƒnimo trauma, a rigor n…o
necessita de exames complementares. No entanto, existe
um temor com rela€…o a problemas legais frente a um
incidente, acidente ou complica€…o, de modo que se admite
uma rotina baseada no estado fƒsico do paciente.
Um aspecto a ser considerado na rotina proposta ‚ que n…o se est• levando em conta o tipo de procedimento ao
qual o paciente vai ser submetido. Considerando que somente s…o liberados para cirurgia pacientes com estado fƒsico
ASA I, ASA II e ASA III, que tenham suas doen€as compensadas, essa rotina proposta pode ser revista de acordo com
as condi€Šes clƒnicas do paciente e com o tipo de procedimento. Assim, em pacientes com estado fƒsico ASA I, a
verifica€…o do hemat„crito e da hemoglobina em pessoas jovens e saud•veis, o eletrocardiograma em indivƒduos at‚ 60
anos, a dosagem da creatinina e, principalmente, a radiografia de t„rax podem ser questionados. Alguns estudos t‡m
mostrado que a radiografia de t„rax n…o apresenta utilidade na identifica€…o de doen€as pulmonares ou
cardiovasculares em pacientes clinicamente normais.
Nos pacientes com estado fƒsico ASA II, os exames complementares diagn„sticos para verificar o estado real da
doen€a, sua evolu€…o ou a repercuss…o da terap‡utica atual s…o mais importantes do que os exames rotineiros.

CRITÉRIOS DE SELEÇÃO
Nos critérios de inclusão para a anestesia ambulatorial consequente ao ato operat„rio ambulatorial, temos:
 Presen€a de acompanhante adulto
 Exista uma f•cil comunica€…o com a unidade ambulatorial
 F•cil locomo€…o at‚ a unidade ambulatorial
 Condi€Šes de cumprir os cuidados p„s-operat„rio
 Nƒvel intelectual adequado
 Os pacientes com estado fƒsico ASA I podem ser liberados para regime ambulatorial. Deve-se atentar para
a exist‡ncia de pr„dromos de afec€Šes agudas, mesmo que leves, especialmente respirat„rias.
 Os pacientes com estado fƒsico ASA II tamb‚m podem ser liberados, com as mesmas recomenda€Šes
anteriores e com a certeza de que a doen€a est• realmente sob controle e de que o ato anest‚sico-
cirŒrgico n…o vai interferir com ela.
 Os pacientes com estado fƒsico ASA III s„ podem ser liberados se o procedimento anest‚sico-cirŒrgico for
de pequeno impacto para o organismo, se suas doen€as estiverem controladas e se realmente houver
benefƒcio para o paciente.

Alguns fatores determinam a sele€…o de pacientes para o regime ambulatorial. Esses fatores podem ser
classificados em gerais e especƒficos, como a idade e o estado fƒsico. A presença de acompanhante adulto,

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responsável e idôneo é imprescindível. No caso de crianças, recomendam-se dois acompanhantes. Além disso, é
aconselhável que a pessoa que acompanha o paciente no dia da consulta seja a mesma a acompanhá-lo no dia do
procedimento. A fácil comunicação com a unidade ambulatorial e a fácil locomoção até ela são importantes para os
casos de complicações ou para simples esclarecimentos de dúvidas no período pós-operatório.
O paciente também deve apresentar condições para cumprir todos os cuidados pós-operatórios, a fim de que
não haja complicações. Assim, o nível intelectual e as condições socioeconômicas do paciente são importantes. O
primeiro, para entender e cumprir corretamente as instruções pré e pós-operatórias que o procedimento exige, e o
segundo, para que se tenha acesso a material e medicamentos necessários ao tratamento.
Dentro da multiplicidade de fatores que envolvem o procedimento, a recusa do paciente também é um aspecto
que deve ser considerado. Os critérios específicos como idade e estado físico, já abordados, evidenciam que a
prematuridade e a concomitância de algumas doenças aumentam o risco. A coexistência de doenças respiratórias
associadas a doenças cardiovasculares constitui um grande fator limitante para o regime ambulatorial.
Considerando-se que para procedimentos minimamente invasivos a grande variável é o paciente, pode-se
estabelecer critérios de inclusão e exclusão no regime ambulatorial de acordo com o estado físico.

SELEÇÃO DOS PROCEDIMENTOS AMBULATORIAIS
Desde a primeira publicação abrangente sobre
anestesia ambulatorial em nosso meio até hoje, a lista de
procedimentos que podem ser realizados em regime
ambulatorial aumentou muito, sendo que vários fatores
contribuíram para isso. Realmente, o surgimento de novos
equipamentos, monitores adequados e novos fármacos
melhorou muito a segurança do ato anestésico, a ponto de
hoje a anestesia não ser um alto fator limitante para
realização de procedimentos cirúrgicos, diagnósticos e
terapêuticos em regime ambulatorial. A adequação de
fármacos e técnicas, a seleção de pacientes, a
disponibilidade de monitores e um ambiente propício,
somados à qualificação profissional do pessoal que
atende o paciente, permitem que o ato anestésico seja
realizado com segurança e qualidade.
Outro aspecto importante é a evolução dos
conceitos em anestesiologia, que inclui a programação
otimizada do alívio da dor no período pós-operatório. O
surgimento de novas substâncias e de condutas rotineiras
com essa finalidade também contribuiu para incluir muitos
procedimentos em regime de curta permanência
hospitalar.
A evolução dos equipamentos permite hoje a realização de procedimentos cirúrgicos e diagnósticos
minimamente invasivos, com conseqüente diminuição da morbidade. Os cuidados do pessoal que atende o paciente e a
responsabilidade por sua liberação para casa, onde ficará aos próprios cuidados, exigem um bom relacionamento da
equipe anestésico-cirúrgica e uma perfeita adequação dos hospitais para o cumprimento do fluxograma e das
exigências relativas às normas de segurança.
A extensão do procedimento é um fator importante envolvido na sua liberação para o regime ambulatorial.
Assim, o procedimento deve ser minimamente invasivo. O conceito de procedimento minimamente invasivo surgiu com o
desenvolvimento de equipamentos e técnicas que permitiram sua realização com mínimo trauma local e para o
organismo como um todo. Exemplos disso são algumas vídeo-cirurgias, nas quais o acesso é feito por pequenas
incisões, havendo mínima manipulação dos tecidos. Outros exemplos são as endoscopias e o diagnóstico por imagens,
como a tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética
Admitia-se que, para procedimentos de curta permanência hospitalar, o tempo não deveria ultrapassar 90
minutos. De fato, caso se pretenda incluir o tempo de admissão e preparo e o tempo de recuperação pós-anestésíca o
tempo de 90 minutos para realização do procedimento cirúrgico ou diagnóstico seria ideal. No entanto, se não houver
implicação de maior trauma, perda sangüínea, modificação de técnicas ou maior cuidado pós-operatório, o tempo
poderá ser prolongado, e a alta hospitalar vai depender da recuperação plena do paciente. Um exemplo disso é o
tratamento dentário (restaurações múltiplas), que pode demandar tempo com mínimo trauma. Esta condição é
especialmente importante em pacientes com retardo mental, como crianças portadoras da síndrome de Down, que se
submetem a tratamento dentário sob anestesia geral em uma única sessão. Essa situação deve ser considerada mesmo
naquelas crianças portadoras dessa síndrome que se submeteram a programas de estimulação precoce e que são
acompanhadas por um esquema multidisciplinar (ou seja, que estão perfeitamente integradas à sociedade), pois
certamente elas serão mais beneficiadas com o retorno ao lar do que se ficarem no ambiente agressivo e estranho de
um quarto hospitalar. De qualquer forma, é necessário verificar por que o tempo se prolongou. Se o prolongamento do
tempo deveu-se a incidente,

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A presença de dor forte não controlável com analgésicos não-opióides é um dos fatores mais importantes e
que limita a alta do paciente. Quando for necessário o uso de opióides, sedação ou outras formas mais complexas para
o alivio da dor, o paciente deve ficar internado. A rapidez de um procedimento não significa necessariamente que ele
provoque dor menos intensa. Um exemplo disso é a manipulação de joelho operado e que não apresenta movimento de
flexão adequado por fibrose e aderência. O movimento de flexão forçada na tentativa de desfazer as aderências é
extremamente doloroso tanto durante como após o procedimento. Nesses pacientes, também é desejável instituir
tratamento fisioterápico após a manipulação e manter o joelho em flexão. Assim, é necessário programar um esquema
de analgesia, que nem sempre pode ser obtido com analgésicos comuns e em regime ambulatorial. Na seleção de uma
cirurgia para o regime ambulatorial, é indispensável saber se a dor no período pós-operatório pode ser controlada com
analgésicos não-opióides e, de preferência, por via oral.
A possibilidade de hemorragia é outro fator limitante importante na seleção de cirurgias ambulatoriais. Uma
grande hemorragia durante a cirurgia e a possibilidade de sangramento no período pós-operatório exige vigilância
continuada e controles rigorosos, implicando permanência hospitalar. Um exemplo típico dessa situação é a
adenoamigdalectomia, cirurgia muito frequente em crianças, que apresenta risco potencial de hemorragia tanto no trans
como no pós-operatório imediato. Mesmo em uma situação em que a recuperação foi rápida, a realimentação foi
precoce e o controle da dor esteja ótimo, a observação deve continuar na recuperação 2 da unidade ambulatorial.
A drenagem de pequenos abscessos em pacientes afebris pode ser realizada em regime ambulatorial após
adequada observação do estado geral do paciente. No entanto, situações que envolvam observação continuada dos
fenômenos flogísticos, administração de antibióticos por via venosa, hidratação e troca freqüente de / curativos exigem
maior tempo de permanência hospitalar. a verdade, não se trata apenas de drenar o abscesso, mas cuidar do estado
físico do paciente. Um bom exemplo são os abscessos periamigdalianos que causam febre, dor, impedem a adequada
alimentação e levam invariavelmente à prostração.

CIRURGIAS QUE PODEM SER REALIZADAS EM AMBIENTE AMBULATORIAL
Em quase todas as especialidades cirúrgicas existem procedimentos que podem ser realizados em regime
ambulatorial. Cirurgias de pequeno e médio portes realizadas em crianças, por cirurgiões pediátricos, ou por
especialistas, constituem um campo fértil para inclusão no regime ambulatorial. A maioria das cirurgias oftalmológicas
são realizadas em regime ambulatorial. As características dos procedimentos e o caráter minimamente invasivo têm feito
proliferar as clínicas autônomas, voltadas inteiramente para o atendimento desses pacientes. Ficam excluídas do
esquema as cirurgias vitreorretinianas, especialmente em diabéticos, as orbitotomias.
 Cirurgias pediátricas: biópsia de linfonodos; cistos e fístulas cervicais; colocação e remoção de cateteres;
extirpação de tumores superficiais; hemangiomas; hérnia inguinal; hérnia umbilical; hidrocele; hipospádia;
postectomia; remoção de corpo estranho; testículo inguinal; torção testicular.
 Cirurgias oftalmológicas: biópsia (esclera, íris e conjuntiva), blefarorrafia definitiva, capsulotomia,
ciclodiatermia, cirurgia antiglaucomatosa, coloboma (com plástica), criocicloterapia, discissão da catarata
secundária, epicanto, epilação, estrabismo, evisceração com/sem implante, exérese de tumor escleral,
facectomia com/sem implante de lente intra-ocular, fechamento de pontos lacrimais, fototrabeculoplastia (laser),
implante secundário de lente intra-ocular, injeção retrobulbar, iridectomia, paracentese, ptose palpebral,
recobrimento conjuntival, remoção de hifema, simbléfaro, sutura da conjuntiva, tasorrafia, transplante conjuntival,
xantelasma.
 Cirurgias otorrinolaringológicas: abscessos, adenoidectomia, adenoamigdalectomia, antrotomia maxilar
intranasal, biópsia de hipofaringe, cisto nasoalveolar e globular, corpo estranho de faringe, epistaxe
(tamponamento ântero-posterior), fístula oroantral, fenotomia lingual ou labial, polipectomia nasal, sinéquias
nasais, timpanotomia exploradora, tumor benigno de faringe e língua, tumor benigno intranasal, etc.
 Cirurgias ortopédicas: abertura de bainha tendinosa, alongamento do tendão, amputação de dedo, ressecção
de aponeurose plantar, artroscopia para diagnóstico, biópsia de músculo, biópsia óssea, bursectomia, cisto
sinovial, dedo em gatilho, dedo em martelo, encurtamento de tendão, luxação de joelho, miorrafia, osteotomia ou
ressecção de ossos do pé, rotura do tendão de Aquiles, síndrome do túnel do carpo, tenorrafia, tenotomia, etc.
 Cirurgias ginecológicas: abscessos de mama, biópsias (colo uterino, endométrio, mama, vagina, vulva),
cerclagem uterina, curetagem uterina, dilatação do colo uterino, exérese de cisto vaginal, exérese de pólipo
uterino, exérese de nódulo de mama, extirpação de mamilo, histeroscopia cirúrgica, incisão e drenagem da
glândula de Bartholin, marsupialização da glândula de Bartholin, perineoplastia anterior, etc.
 Cirurgias urológicas: abcessos periuretral, amputação peniana parcial, cálculo (extirpação por endoscopia),
cistoscopia, cistostomia, dilatação uretral, doença de Peyronie, drenagem de abscesso, espematocelectomia,
hidrocelectomia, orquidectomia, orquiopexia, postectomia, varicolcele, etc.
 Cirurgias gerais e proctológicas: abscessos (anais, isquiorretais e de parede), biópsias, cisto sacrococcígeo,
dilatação anal, estenose anal, hemorroidectomia, hérnia inguinal, herniorrafia umbilical, trombose hemorroidária,
tumor anorretal.
 Cirurgias plásticas: exérese de cicatriz, exérese de nervos e hemangiomas, inclusão de prótese de silicone,
lopoaspiração, mamoplastia, orelha em abano, pálpebras, ptose palpebral, rinoplastia sem fratura, etc.
 Procedimentos odontológicos: apicectomia, extração dentária, gengivectomia, restaurações.
 Procedimentos terapêuticos não-cirúrgicos: bloqueio de nervos periféricos, bloqueio do gânglio estrelado,
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bloqueio simpático lombar, bloqueio neurolítico, eletroconvulsoterapia, litotripsia, psicoterapia com hipnóticos,
radioterapia.

ANESTESIOLOGIA NA CIRURGIA AMBULATORIAL__

ANESTÉSICOS LOCAIS
Os anestésicos locais são agentes especialmente úteis para a anestesia ambulatorial. A proparacaína, a
lidocaína, a bupivacaína e a ropivacaína são os mais utilizados na prática anestesiológica. A proparacaína é utilizada na
forma de colírio, sendo empregada para analgesia da córnea e da conjuntiva ocular. Apresenta curto tempo de ação e
por esse motivo é utilizada apenas para procedimentos pequenos e rápidos. A lidocaína é empregada por todas as vias
e tem apresentação variada em forma de solução a 1 ou 5% e na forma de gel a 10% para uso tópico.
A bupivacaína racêmica (0,25%, 0,5% e 0,75%) tem sido amplamente empregada em todos os bloqueios
anestésicos. É especialmente útil quando se deseja analgesia prolongada no período pós-operatório. O problema da
bupivacaína racêmica é a sua cardiotoxicidade. A forma levógira é menos cardiotóxica, mas em concentrações até 0,5%
causa menos bloqueio motor do que a forma racêmica. A mistura enantiomérica (S75-R25) de bupivacaína tem efeito
analgésico potente, com bloqueio motor e menor cardiotoxicidade.
A ropivacaína é menos cardiotóxica do que a bupivacaína e, por esse motivo, vem sendo mais empregada. Ela
causa vasoconstrição, propriedade esta que pode ser útil em vários tipos de bloqueios. O seu tempo de ação
prolongado também é vantajoso para a analgesia pós-operatória.

ANESTESIA VENOSA TOTAL
Considerando a farmacocinética dos agentes venosos, especialmente o propofol e os opióides (rernífentaníl,
alfentanil, ferizaíl e sufentaníl), a anestesia venosa total pode ser empregada à pacientes em regime ambulatorial. O
hipnótico de escolha é o propofol pela possibilidade de manutenção em infusão contínua sem efeito cumulativo. A dose
inicial recomendada é de 1 a 5 mg/kg, e a dose de manutenção de 75 a 200 ug-kgL/min. A anestesia venosa total
envolve necessariamente o uso combinado de analgésicos potentes, como remifentanil, alfentanil, tanil e sufentanil.
As características antieméticas do propofol podem diminuir as náuseas e os vômitos provocados pelos opióides.
Além do rápido espertar, a analgesia no pós-operatório imediato, conferida pelos opióides, pode ser de grande valia,
dependendo do procedimento utilizado. Quando necessário, os bloqueadores neuromusculares podem ser empregados
em infusão contínua, sendo que nesta última opção a monitorização da função neuromuscular deve ser realizada.

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
Todos os bloqueadores neuromusculares, de ação curta ou intermediária, sempre que necessário, podem ser
empregados como adjuvantes da anestesia ambulatorial.
A succinilcolina tem como inconveniência a presença de miofasciculações, que levam à dor muscular no período
pós-operatório. Este fato é particularmente importante nos pacientes ambulatoriais que não ficam acamados por muito
tempo. A incidência e o grau de miofasciculações podem ser diminuídos por indução anestésica adequada ou por pré-
curarização com um bloqueador neuromuscular adespolarizante (priming dose).
O mivacúrio é um bloqueador neuromuscular de curta duração que pode ser útil como adjuvante em anestesia
ambulatorial. Seu inconveniente é a liberação de histamina, que dependem da dose e da velocidade de injeção.

ANESTESIA INALATÓRIA
Todos os agentes anestésicos inalatórios podem ser empregados em anestesia ambulatorial. As diferenças nos
tempos de recuperação não influenciam a alta hospitalar. O óxido nitroso, por seu rápido equilíbrio no organismo e por
possuir a concentração alveolar mínima dos agentes halogenados é amplamente utilizado em anestesia ambulatorial.
Neste aspecto, existe um fato importante com relação à associação de óxido nitroso e sevoflurano. Alguns estudos têm
demonstrado que o óxido nitroso aumenta incidência de náuseas e vômitos no período pós-operatório. Assunto é
controverso, visto que o óxido nitroso é sempre administrado em associação com outros agentes.
O halotano, pelo seu baixo custo, odor não irritante ainda é muito empregado em anestesia pediátrica
ambulatorial. Comparado ao isoflurano, apresenta menor incidência de tosse e Iaringoespasmo, tanto na indução como
na recuperação pós-anestésica. No entanto, a incidência é maior quando comparado sevoflurano. O halotano tem
apresentado bons resultados na anestesia ambulatorial em pacientes com grave hiper-reatividade das vias aéreas. É um
anestésico potente que deprime rapidamente a ventilação, diminui a pressão arterial e a freqüência cardíaca, e pode
provocar disritmias cardíacas, especialmente na presença de catecolaminas (endógena ou exógena) ou quando existe
hipercarbia.
O sevoflurano é um anestésico inalatório que vem gradativamente ocupando o lugar do halotano na anestesia
ambulatorial pediátrica, bem como na indução inalatória em adultos. Apresenta indução e recuperação rápidas, com boa
estabilidade cardiovascular. Tem odor menos desagradável, não é irritante para as vias aéreas, e apresenta menor
incidência de laringoespasmo e tosse quando em plano superficial. Também tem pequena incidência de náuseas e
vômitos no pós-operatório.
Vários estudos têm comparado o emprego do halotano e do sevoflurano em cirurgia ambulatorial. Alguns
autores não encontram diferenças entre o tempo de indução do halotano e do sevoflurano; outros, todavia, identificam
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indução mais rápida com o sevoflurano. A velocidade de administração do anestésico e a adição do óxido nitroso
podem ter influenciado esses resultados. Em crianças o acréscimo de 60% de óxido nitroso diminui a concentração
alveolar mínima do halotano. Na criança com mais de seis meses, a concentração alveolar mínima do sevoflurano em
oxigênio (100%) é 2,5%, e a do halotano, 0,9%. Assim, a indução com concentrações iguais produzirá resultados
diferentes, sendo necessária a comparação com múltiplos da concentração alveolar mínima.
Os tempos de emergência, de resposta ao comando e de orientação são significativamente menores com o
sevoflurano do que com o halotano. O rápido despertar leva precocemente à percepção da dor, com conseqüente
agitação no período pós-operatório imediato.
Os problemas relativos ao sevoflurano são seu alto custo, o pouco tempo de que se dispõe para a intubação
traqueal (o paciente sai rapidamente do plano anestésico) e a ausência de analgesia pós-operatória. A injeção de
propofol (1 mg/kg) ou de lidocaína (1 mg/kg) melhora o tempo e as condições para a intubação traqueal. A associação
com bloqueios não apenas proporciona analgesia pós-operatória, mas também despertar tranqüilo, diminuição da
concentração para manutenção da anestesia e conseqüente diminuição de consumo e custo. Na realidade, sempre que
se utiliza algum anestésico inalatório, deve-se empregar uma forma de analgesia pós-operatória, já que o tempo de
analgesia após a cirurgia conferido por esses agentes é curto e, na maioria das vezes, ineficaz, causando agitação nos
pacientes.
O isoflurano mostra também boa estabilidade cardiovascular, é pouco metabolizado e tem baixa incidência de
disritmias cardíacas. Apresenta tempo de despertar mais prolongado do que os outros agentes inalatórios, o que não
inviabiliza seu uso em anestesia ambulatorial. No entanto, seu cheiro forte, pungente e a irritabilidade para as vias
aéreas limitam seu emprego na indução inalatória pura, especialmente em crianças.
O enflurano é o mais potente depressor do miocárdio, não é eficaz para indução inalatória pura, necessitando
sempre de substâncias adjuvantes para indução e manutenção da anestesia, É um halogenado que pode ser utilizado
em pacientes ambulatoriais associado ao óxido nitroso e a agentes venosos quando a opção for uma técnica de
anestesia balanceada, com indução por via venosa.

BLOQUEIOS REGIONAIS
Muitos estudos têm demonstrado uma significativa diminuição da incidência de cefaléia pós-raquíanestesia com
o uso de agulhas de fino calibre o que tem possibilitado seu uso em anestesia ambulatorial. Alguns estudos mostram
uma incidência de cefaléia de 1 a 2%, em sua maioria leve ou moderada. Considerando esses aspectos, a agulha de
calibre 27G parece ser a melhor escolha para a prática da raquianestesia ambulatorial, especialmente em pacientes
jovens, reservando as agulhas de calibre 25G para os pacientes acima de 60 anos, nos quais sabidamente a incidência
de cefaléia é menor, mesmo com agulhas de maior calibre.
Alguns autores defendem o uso da agulha de Quincke, preconizando a punção com o bisel paralelo às fibras da
dura-máter, entendendo com isso que o orifício possa ser menor. Outros preconizam o emprego da agulha Whitacre,
que possui bisel em ponta de lápis. Alguns artigos mostram que não existe diferença significativa da incidência de
cefaléia com o uso das duas agulhas.
Os pacientes em regime ambulatorial devem ser orientados para a ocorrência de cefaléia, devendo retomar ao
hospital para serem examinados e para que a conduta terapêutica seja instituída. Um estudo mostrou que pacientes
com cefaléia grave, para a qual foi indicado tampão sangüíneo peridural (injeção de 10 mL de sangue autólogo),
permaneceram em repouso por quatro horas e tiveram remissão total dos sintomas, podendo deambular após esse
período.
A anestesia subaracnóidea tem várias vantagens: é uma técnica simples, demanda menor dose de anestésico
local, é de fácil controle, tem baixo custo, apresenta curto tempo de latência, produz bom relaxamento muscular, requer
pequeno volume de solução, causa baixa incidência de náuseas e vômitos, e tem menor taxa de morbidade. Tanto a
lidocaína como a bupivacaína têm sido empregadas para o bloqueio subaracnóideo. A lidocaína hiperbárica a 5% deve
ser diluída em líquido cefalorraquidiano, evitando com isso a injeção concentrada, que pode causar a síndrome da
cauda eqüina.
Soluções a 1,5% ou 2%, com glicose ou sem ela, têm sido empregadas com bons resultados, sendo que as
formas hiperbáricas têm mostrado mais rápida reversão do bloqueio, fato que também é observado com a bupivacaína.
O tempo de permanência hospitalar varia com o tempo necessário para a reversão dos bloqueios motor e
simpático. Contudo, mesmo o paciente que recebeu lidocaína, a qual apresenta rápida reversão, deve ser observado e
ficar em repouso pelo tempo mínimo de quatro horas. A anestesia subaracnóidea tem como desvantagens a ausência
de analgesia pós-operatória e a cefaléia. Quando possível, a infiltração local da ferida operatória, com bupivacaína ou
ropivacaína, poderá oferecer analgesia pós-operatória.
A anestesia peridural pode ser realizada em regime ambulatorial. Em relação à raquianestesía, apresenta maior
tempo de latência, menor relaxamento muscular com baixas concentrações de solução anestésica e maiores volumes e
dose de anestésico local. Seu problema é a possibilidade de perfuração acidental da dura-máter, quando então o
paciente deve ficar internado, em repouso e convenientemente hidratado. O emprego de tampão
sangüíneo peridural profilático é controverso, até porque nem todos apresentam cefaléia pós-punção da dura-máter.
Outro problema é o tempo de permanência hospitalar, pois a reversão do bloqueio, especialmente com soluções de
bupivacaína e ropivacaína, é irregular, dificultando uma previsão de alta. Por esse motivo, a preferência recai sobre a
lidocaína, devendo-se salientar que a analgesia pós-operatória também ficará prejudicada.
A anestesia peridural sacra em associação com anestesia geral ou sedação por via venosa, está indicada
especialmente em crianças, para cirurgias ortopédicas, urológicas e abdominais superficiais. O bloqueio motor
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prolongado e a retenção urinária aumentam o tempo de permanência na unidade ambulatorial. Assim, seu uso é
recomendado com baixas concentrações de anestésico local.

BLOQUEIOS PERIFÉRICOS
Observadas as indicações, as contra-indicações e as características técnicas, todos os bloqueios periféricos
podem ser realizados em pacientes de regime ambulatorial.
Os bloqueios do plexo braquial pelas vias interescalênica, perivascular subclávia ou perivascular axilar têm
indicação nas cirurgias de membros superiores. Uma adequada avaliação da região a ser operada indica a melhor via.
Quando a dor não é um importante sintoma de grave complicação pós-operatória, os anestésicos de longa duração
podem ser utilizados. O paciente deve ser instruído quanto à provável duração da analgesia e principalmente do
bloqueio motor, para que não fique angustiado no período pós-operatório. Quando a indicação for o uso de anestésicos
locais de curta duração, deve-se instituir analgesia sistêmica para o pós- operatório imediato, especialmente nas
cirurgias ortopédicas, freqüentemente muito dolorosas.
Se não for possível aliviar a dor ou se o procedimento necessitar de observação constante, a internação deve
ser providenciada. A anestesia venosa regional voltou a ganhar grande impulso com o aumento dos procedimentos em
regime ambulatorial. Ela tem como vantagem um baixo índice de complicações e como desvantagem a ausência de
analgesia pós-operatória, que aparece dentro de 20 minutos após da soltura do garrote.
Este problema pode ser contornado se, ao final da cirurgia, a ferida operatória for infiltrada entre os pontos da
sutura. Bloqueios de nervos periféricos específicos da região operada também podem ajudar a contornar o problema.

TÉCNICAS ANESTÉSICAS COMBINADAS
As associações de técnicas de anestesia condutiva com a anestesia venosa, ou inalatória, ou ambas, constituem
boas indicações em muitos procedimentos ambulatoriais.
A analgesia de base conferida pelos bloqueios anestésicos, pela infiltração da ferida operatória, ou tópica, em
caso de mucosas, além de propiciar diminuição do consumo de agentes venosos e inalatórios, confere analgesia no
período pós-operatório imediato. Assim, é possível manter a anestesia de modo uniforme, proporcionar um despertar
tranqüilo, o que se constitui em um fator importante na evolução pós-operatória.
A anestesia infiltrativa, a tópica e os bloqueios de nervos periféricos não retardam a alta da unidade
ambulatorial. No entanto, os bloqueios subaracnóideo e peridural determinam o tempo de permanência na unidade, visto
que os agentes venosos e inalatórios, administrados em baixas concentrações, não o prolongariam.

RECUPERA•‚O DA A NESTESIA
O termo recuperação anestésica significa voltar ao estado pré-anestésico. No entanto, para a recuperação bem-
sucedida de pacientes que se submetem a anestesia ambulatorial. interessam tanto a recuperação física como a
velocidade e a suavidade com que ela se processa. Assim sendo, na prática da anestesia ambulatorial. O
anestesioiogista deve ter uma visão diferente quanto ao planejamento anestésico, objetivando cumprir duas metas:
segurança e conforto para o paciente, e recuperação da anestesia com alta para casa no menor tempo possível. O
tempo de alta de quatro horas após o término da operação tem sido preconizado como ideal.
Efeitos colaterais como sonolência, mal-estar, escotomas, confusão, náuseas, vômitos, dor muscular e cefaléia,
que podem ser considerados aceitáveis nos pacientes internados, não são bem aceitos nos procedimentos
ambulatoriais. Nem todos os efeitos colaterais são efeitos residuais dos fármacos. A cirurgia também pode provocar
alterações funcionais que podem retardar o processo de alta hospitalar.

ESTÁGIOS DA RECUPERAÇÃO
Nos procedimentos realizados sob anestesia geral, o anestesiologista deve considerar quatro estágios de
recuperação.
O estágio I ocorre na sala de operação, alguns minutos após o final da cirurgia. Tal estágio é caracterizado pelo
despertar do paciente, devendo este responder a comandos verbais, ser capaz de manter as vias aéreas desobstruídas,
ter as funções hemodinâmicas e respiratórias estáveis e manter a saturação da hemoglobina pelo oxigênio (Sp02)
normal, com administração ou não oxigênio suplementar. Satisfeitos esses critérios, o paciente ser encaminhado para a
sala de recuperação pós-anestésica.
O estágio II (recuperação precoce ou imediata) se inicia quando o paciente está acordado e alerta, podendo
comunicar-se com a enfermagem da sala de recuperação pós-anestésica. Suas funções vitais estão próximas às do
período pré-operatório, as vias aéreas estão pérvias, os reflexos de proteção (tosse e deglutição) estão normais, a Sp02
está normal (ar ambiente) e os efeitos colaterais são mínimos (sonolência, tontura, dor, náuseas, vômitos e
sangramento).

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Ao final da recuperação precoce, o paciente está apto
para ter alta da sala de recuperação pós-anestésica, podendo
ser encaminhado para a ala ambulatorial, onde ficará mais
confortável, ocasião em que o acompanhante pode participar da
recuperação. O paciente pode ter alta da sala de recuperação
pós-anestésica assim que os critérios clínicos sejam alcançados.
No caso de pequenos procedimentos com anestesia geral,
cirurgias com anestesia local mais monitorização, alguns tipos de
bloqueios periférico, estando os critérios clínicos já preenchidos
na sala de operação, o paciente pode ser transferido diretamente
para a ala ambulatorial sem passar pela sala de recuperação
pós-anestésica.
O estágio III inicia na ala ambulatorial e termina quando
o paciente está apto a se levantar e andar sem ajuda. Os efeitos
colaterais devem estar ausentes e a realimentação, já instituída
com sucesso. No fim desse período, o paciente pode ter alta para
casa, desde que acompanhado de um adulto.
A decisão da alta deve ser tomada quando os pacientes
preencherem os critérios de alta estabelecidos pelos médicos
responsáveis pela unidade ambulatorial. Cada hospital deve
desenvolver seus próprios critérios baseados nos hábitos locais,
de modo a manter a segurança do paciente. O estágio IV
(recuperação completa) demanda mais tempo e completa em
casa. Nesta fase, o organismo elimina os resídus anestésicos.
As funções psicológicas e psicomotoras voltam ao padrão
normal, podendo o paciente retomar às suas atividades diárias
normais.

CRITƒRIOS DE A LTA H OSPITALAR
Os critérios de alta devem ser observados e rigorosamente cumpridos. Entre os critérios gerais, é necessário
avaliar a recuperação física e a recuperação da psicomotricidade, verificar a ocorrência de complicações e a prescrição
de medicamentos para o período pós-operatório e orientar adequadamente o paciente ou seu responsável.
São cuidados para a alta hospitalar:
 Sinais vitais estáveis por pelo menos 1 hora.
 Ausência de sinais de depressão respiratória.
 Boa orientação no tempo e no espaço; o paciente aceita bem a administração de líquidos, está apto a urinar, a
se vestir e andar sem ajuda.
 O paciente não deve apresentar dor excessiva, náuseas e vômitos de difícil controle, ou sangramentos.
 A alta deve ser dada pelo anestesiologista ou pelo cirurgião, ou por pessoas por eles designadas.
 Deve-se fornecer instruções por escrito para o período pós-operatório, incluindo um local e pessoa para contato.
 O paciente deve estar acompanhado por um adulto responsável e permanecer em sua companhia em casa.

Os critérios para uma alta hospitalar segura após procedimento ambulatorial:
1. Sinais vitais estáveis, incluindo temperatura, pulso, respiração e pressão arterial: os sinais vitais devem estar
estáveis por pelo menos uma hora e ser condizentes com a idade e os níveis pré-operatórios.
2. Capacidade para deglutição e tosse: o paciente deve mostrar-se apto a ingerir líquidos e tossir.
3. Capacidade de andar e realizar movimentos condizentes com a sua idade e capacidade mental.
4. Mínimas náuseas, vômitos ou tonturas.
5. Ausência de sofrimento respiratório: o paciente não apresenta sinais de ruídos, obstrução, estridor, retrações ou
tosse produtiva.
6. Paciente alerta e orientado: o paciente está ciente do lugar onde se encontra, do que está acontecendo e deseja
voltar para casa.

ÍNDICE DE ALDRETE-KROULIK
A tabela de Aldrete e Kroulik é um guia extremamente útil na avaliação da recuperação física. Ao se atingir 9 ou
10 pontos nessa tabela, deve-se proceder a avaliação final com o paciente em posição sentada ou em pé, verificando-se
as condições cardio-circulatórias e ventilatórias. Em 1991, Chung et al criaram uma tabela para avaliar a recuperação
física de pacientes submetidos a cirurgia em regime ambulatorial. Com uma pontuação maior que ou igual a 9, o
paciente tem condições de receber alta.

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ASPECTOS LEGAIS
Os aspectos legais da cirurgia ambulatorial no que se diz respeito aos aspectos anestésicos está intrínseca à
resolução CFM 1409/09, publicada no diário oficial da união em 14.junho/1994. Foi demonstrado que, esta resolução
nada mais seria do que uma adição da CFM 1363/93. O ambiente cirúrgico ambulatorial deverá ser o mesmo do
hospitalar e, deverá realizar sempre o ato no intuito de pensar que possam ocorrer complicações durante o ato
operatório.

RESOLUÇÃO CFM 1409/94 Diário Oficial da União em 14 de junho de 1994.
 Inserida a resolução CFM 1363/93 + uso de AL (anestésicos locais em regime ambulatório) + critérios de seleção +
critérios de alta dos pacientes
 Comissão de normas técnicas da S.B.A.
 Obrigatório o conhecimento por parte dos anestesiologista, como a sua prática utilizando os critérios de inclusão x
alta do paciente em regime ambulatorial.

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MED RESUMOS 2011
ANESTESIOLOGIA

MONITORIZAÇÃO ANESTÉSICA

Observar e monitorizar o paciente desde a indução da anestesia até a
recuperação é ponto fundamental da boa prática anestésica desde os seus
primórdios. No final do século XIX, J. T. Clover já relatava a preocupação em
observar a respiração e pulsação de seu paciente durante a administração de
clorofórmio.
A palavra monitorização, na sua definição original, significa
aconselhamento, acompanhamento. Em medicina, monitor significa instrumento
destinado à observação e/ou registro de funções vitais, como pulso e pressão
arteriais. A monitorização do paciente sob anestesia deve ser um prolongamento
de seu exame clínico, que pode fornecer importantes informações sobre
diferentes órgãos e sistemas.
No passado, houve muito óbito em anestesia por falta de uma adequada
monitorização anestésica para avaliação das funções vitais do paciente durante
o procedimento. A falta de tecnologia e a simplicidade analógica da arcaica
monitorização talvez fossem os fatores mais importantes neste grande número
de óbitos. Atualmente, um procedimento anestésico, por mais simples que seja,
não deve ser realizado sem utilização de oximetria de pulso. O custo do
equipamento é extremamente baixo frente ao custo de uma complicação.
Cabe ao anestesiologista atuar junto à direção do hospital ou clínica e apresentar argumentos irrefutáveis de que
tal equipamento é fundamental, mesmo em centros médicos pequenos e carentes.

OBJETIVOS DA MONITORIZA•‚O
A monitorização do doente anestesiado tem os seguintes objetivos principais:
 Analisar a resposta do paciente a determinado procedimento, como utilização de anestésicos, reposição
volêmica, ventilação, avaliando tanto a eficácia como os efeitos colaterais e a toxicidade.
 Diagnosticar um problema ou reconhecer precocemente uma tendência prejudicial, acompanhando alterações
produzidas por hemorragia, politransfusão, compressão cirúrgica de coração, vasos sanguíneos, pulmões etc.

TIPOS DE MONITORIZA•‚O
Quanto ao caráter invasivo, podemos dividir os métodos de monitorização anestésica em duas classes:
 Monitroização não-invasiva: é o tipo de monitorização mais moderna, que não necessita da formação de uma
solução de continuidade para a aferição de funções vitais do paciente. Podemos realizar uma monitorização não-
invasiva por meio dos seguintes métodos: Ausculta cardíaca; Eletrocardiografia; Oximetria; PNI (Pressão Arterial
Não Invasiva); Capnografia; Monitorização do índice bispectral (BIS); Analisador de gases (anestésicos);
Estimulador de nervo periférico; Eco-transesofágico com dopller; Temperatura corporal; Impedanciometria
respiratória.
 Monitorização invasiva: é o tipo de monitorização que necessita da formação de uma solução de continuidade
para a aferição de dados diretamente em loco, representando, por tanto, uma classe de monitorização bastante
precisa. Podemos realizar uma monitorização invasiva por meio dos seguintes métodos: Pressão arterial
invasiva; Pressão venosa central; Cateter de Swan-Ganz (aplicado pela artéria jugular ou subclávia, é
responsável por aferir a pressão da artéria pulmonar e o débito cardíaco de maneira direta, isto é, em loco);
Débito cardíaco (DC); Gasometria arterial contínua; Punção da artéria femural (procedimentos invasivos);
Outros.

AUSCULTA
A ausculta é um parâmetro bastante utilizado para monitorização do sistema cardiorrespiratório, sobretudo a
ausculta cardíaca (capaz de nos fornecer dados da dinâmica valvular cardíaca e suas possíveis falhas) e a ausculta
pulmonar (capaz de nos fornecer dados referentes à dinâmica da ventilação e possíveis distúrbios no fluxo aéreo
pulmonar).
O processo da ausculta pode ser realizado facilmente com um estetoscópio precordial para avaliar os sons
cardíacos como respiratórios (sobretudo no processo de anestesia pediátrica). O estetoscópio esofágico é utilizado
quando a técnica utilizada não permite o uso do estetoscópio precordial.

1


ELETROCARDIOGRAFIA
Das monitorizações não-invasivas, a eletrocardiografia habitual tem uma extrema valia para avaliação do
sistema cardiovascular. A eletrocardiografia é monitorização básica e obrigatória durante qualquer procedimento
anestésico. Torna-se mais importante com o aumento da idade dos pacientes cirúrgicos e, consequentemente, das
doenças cardíacas nesses pacientes.
A eletrocardiografia está indicada em qualquer paciente submetido a procedimentos anestésico-cirúrgicos,
independentemente de ter ou não doença cardíaca. A monitorização da atividade elétrica cardíaca é, portanto, rotina na
anestesiologia moderna.
A eletrocardiografia tem os seguintes objetivos:
• Avaliar a atividade cardíaca: presença de assistolia ou fibrilação ventricular.
• Avaliar eventuais arritmias, taquicardia ou bradicardia.
• Pesquisar eventuais processos isquêmicos (por meio das derivações V5, V4 e DII).
• Avaliar alterações eletrolíticas secundárias aos níveis de concentração de K+ e Ca++.
• Avaliar a função de marco-passos artificiais (presença da espícula nas principais derivações e funcionamento
adequado do mesmo).

MÉTODOS
O eletrocardiograma nos propicia a avaliação da ritmicidade elétrica do coração através de derivações, tais
como: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF e V. É clássica a monitorização da derivação DII para avaliação do ritmo sinusal e
diagnóstico de arritmias nos pacientes durante a anestesia. Sabe-se também que a monitorização de V5 seria mais
indicada para o diagnóstico de isquemia, tendo uma sensibilidade de 75% no intra-operatório e 89% durantes testes de
esforço. V4 e V5 tem sensibilidade de 90%, e a combinação DII, V4 e V5 tem sensibilidade de 96% para o diagnóstico
de eventos isquêmicos durante a anestesia.

COMPLICAÇÕES
Por se tratar de um equipamento de monitorização não-invasiva, não há complicações com a monitorização
eletrocardiográfica, a não ser o diagnóstico de arritmias inexistentes (devido à interferência com outros aparelhos
eletrocirúrgicos) e a dificuldade no diagnóstico de eventos isquêmicos (devido à sensibilidade limitada de alguns
aparelhos).

OXIMETRIA DE PULSO
É um método não-invasivo de monitorização do sistema cardiovascular. O oxímetro de pulso é um monitor que
fornece medidas contínuas, não-invasivas, da saturação da hemoglobina pelo oxigênio no sangue arterial durante o seu
transporte até os tecidos, para sua utilização nos processos oxidativos intracelulares.
Antes de entender o funcionamento do oxímetro de pulso, é preciso compreender como ocorre o transporte de
oxigênio. O oxigênio pode circular dissolvido no plasma ou ligar-se quimicamente à molécula de hemoglobina de forma
reversível, o que aumenta a solubilidade deste gás no sangue. A soma de oxigênio dissolvida no plasma e transportado
pela hemoglobina constitui o conteúdo arterial de oxigênio (CaO2), cujo valor normal de 17 a 20 mL de O2/100 mL de
sangue. Apesar de quantitativamente existir uma participação bastante diferentes entre as duas formas de transporte de
oxigênio, é a PaO2 que determina a quantidade de oxigênio que se liga à hemoglobina.

PRINCÍPIO DE FUNCIONAMENTO
O oxímetro de pulso é um aparelho que combina princípios de duas modalidades tecnológicas:
espectrofotometria e pletismografia. A espectrofotometria é usada para quantificar a luz transmitida através dos tecidos,
e a pletismografia, para determinar a amplitude e a forma da onda de pulso.
O sensor do oxímetro de pulso consiste em dois diodos emissores de luz (LEDs) de baixa voltagem e um
fotorreceptor. Os diodos emissores de luz emitem luz em ciclos pulsáteis, alternando luz vermelha, luz infravermelha e,
posteriormente, nenhuma luz. A hemoglobina desoxigenada (desoxiHb) absorve 10 vezes mais luz vermelha que a
hemoglobina oxigenada (HbO2). Esta última transmite luz vermelha e absorve a luz infravermelha.
O oxímetro capta as ondas de luz oriundas destes dois tipos
de hemoglobina (corrigindo, concomitantemente, a interferência dos
tecidos na absorção de luz, separando o componente pulsátil da
absorção do componente estático não pulsátil). O microprocessador do
aparelho calcula a saturação arterial da hemoglobina em relação ao
oxigênio (SaO2), tendo como base as diferenças no espectro de
absorção de luz do componente pulsátil na extremidade onde o sensor
encontra-se locado. Este método baseia-se na Lei de Lambert-Beer,
que estabelece que a concentração de um soluto dissolvido em um
solvente pode ser determinada pelo seu grau de absorção luminosa.

2


A satura€•o de hemoglobina determinada pelo ox‚metro de pulso, tambƒm chamada de satura€•o arterial de
oxig„nio funcional, pode n•o ser igual … satura€•o real da hemoglobina no sangue (sobretudo quando h† variedades de
hemoglobina, tais como a carboxihemoglobina – COHb – e a metahemoglobina – metaHb – que se ligam de forma
irrevers‚vel ao oxig„nio). Se essas variedades de hemoglobina estiverem ausentes no sangue, a SaO2 pelo funcional e
fracional ser•o teoricamente iguais. Fˆrmulas matem†ticas calibradas pelo prˆprio aparelho auxilia na determina€•o da
satura€•o de oxig„nio funcional e fracional.
 SaO2 Funcional = (HbO2/ HbO2 + desoxiHb) x 100%
 SaO2 Fracional = (HbO 2/ HbO2 + desoxiHb + MetaHb + COHb) x 100%

RESUMO DE OXIMETRIA DE PULSO
Em resumo, o ox‚metro ƒ um monitor capaz de captar os diferentes comprimentos de ondas gerados pelo
espectro de cor da hemoglobina desoxigenada e da hemoglobina oxigenada, convertendo estes valores f‚sicos em
valores quantitativos. A oximetria de pulso avalia por leitura ˆptica, portanto, um fen‰meno f‚sico-qu‚mico que diz
respeito ao estudo da espectrofotometria das ondas geradas pela hemoglobina ligada ao oxig„nio e pela n•o ligada.
Este valor ƒ ent•o convertido para nŠmeros que designam, em porcentagem, a quantidade de hemoglobina n•o-ligada
ao oxig„nio, realizando, logo em seguida, um c†lculo matem†tico simples que, por amostragem, designa a quantidade
percentual da satura€•o de hemoglobina oxigenada. Em outras palavras, a leitura do ox‚metro ƒ capaz de converter os
espectros de luz gerados pelos diferentes tipos de hemoglobina para valores qu‹nticos de satura€•o de oxig„nio no
sangue da regi•o monitorizada.
O ox‚metro apresenta acoplado a ele um display com leds que determinam ondas equivalentes …s ondas R e R`
do eletrocardiograma. Com isso, alƒm de fazer a leitura ˆptica que determina a quantidade de oxig„nio no sangue
(satura€•o), o ox‚metro avalia as dist‹ncias entre as duas ondas R e determina a frequ„ncia card‚aca.
O ox‚metro de pulso faz uso de dois fundamentos: a oscilometria e a dopplerfluxometria.
 A oscilometria determina pequenas ondas paralelas (R e R` subsequentes) que, atravƒs de um processo de
oscila€•o, isto ƒ, aumentando ou diminuindo a sua amplitude, consegue demonstrar o enchimento capilar com
rela€•o … s‚stole e … di†stole. O normal seria 5 a 6 LEDs de amplitude constante. Em casos de enchimento
capilar diminu‚do, a amplitude dos LEDs diminui. Em casos de frequ„ncia card‚aca aumentada, a dist‹ncia entre
os LEDs diminui.

 A dopplerfluxometria faz uso do recurso tecnolˆgico da pletismografia, fornecendo gr†ficos n•o na forma de
linhas paralelas cont‚nuas, mas na forma de ondas (curvas pletismogr†ficas) cuja crista representa o ponto R (e
o R’) enquanto que a altura da onda representa o enchimento capilar. Atualmente, nas salas de cirŠrgicas mais
equipadas, a maioria dos gr†ficos segue este modelo da dopplerfluxometria, por se tratar de uma descri€•o mais
fiel do momento circulatˆrio do paciente.

APLICAÇÕES E LIMITAÇÕES
Algumas situa€•es, cl‚nicas ou n•o, podem interferir na capta€•o do sinal luminoso, levando a erros na avalia€•o
da oxigena€•o da hemoglobina realizada pelo ox‚metro de pulso, tais como meta-hemoglobina, carboxiemoglobina,
redu€•o da perfus•o da extremidade, hipˆxia, anemia, presen€a de certos compostos qu‚micos na corrente sangu‚nea e
a luz ambiente excessiva (como a do foco cirŠrgico) sobre o aparelho ou shunt ˆptico.

PRESS‚O A RTERIAL
A press•o arterial ƒ um bom mƒtodo de monitoriza€•o do sistema cardiovascular que pode ser invasiva ou n•o-
invasiva. A utiliza€•o deste tipo de monitoriza€•o ƒ constante em qualquer tipo de anestesia por ser um dos sinais vitais
que podem indicar precocemente altera€•es da fun€•o cardiovascular.

PRESSÃO ARTERIAL NÃO-INVASIVA
A monitoriza€•o da press•o arterial n•o- invasiva ƒ b†sica e obrigatˆria durante qualquer procedimento
anestƒsico. Sua import‹ncia ƒ indiscut‚vel como forma de aferi€•o indireta do desempenho card‚aco, altera€•es da
resist„ncia vascular sist„mica, podendo ser expressa como PA = DC x RVS, onde PA significa press•o arterial, DC
significa dƒbito card‚aco e RVS significa resist„ncia vascular sist„mica.
Alƒm das press•es sistˆlica (reflexo da contra€•o do ventr‚culo esquerdo) e diastˆlica (relacionada … perfus•o do
ventr‚culo esquerdo), pode-se express†-Ia como press•o arterial mƒdia (PAM), onde PAM=(PAS+2PAD)/3, com PAS
3


sendo a pressão arterial sistólica e PAD sendo a pressão arterial diastólica. Alguns autores referem-se ao duplo produto
(multiplicação da PAS pela FC [freqüência cardíaca]) como forma de monitorar o consumo de oxigênio pelo miocárdio,
sendo desejável que este valor seja inferior a 12.000 em pacientes com cardiopatias.
A monitorização da pressão arterial não-invasiva está indicada em qualquer paciente submetido a
procedimentos anestésico-cirúrgicos, independentemente de ter ou não doenças intercorrentes.
Os métodos mais conhecidos para aferição da pressão arterial são palpação. ausculta, oscilométrico, Doppler e
o método de Riva-Rocci.
 O método de Riva-Rocci é a forma clássica de medida de pressão arterial, também conhecido como técnica da
ausculta. Insufla-se um manguito de pressão (p. ex., no braço do paciente) até que não seja possível a palpação
do pulso na artéria distal ao manguito (artéria braquial). A partir desse momento, inicia-se a desinsuflação lenta
do manguito, com o estetoscópio colocado sobre a artéria. Durante esse procedimento, deverão ser auscultados
os sons de Korotkoff, que refletem o início do fluxo turbulento de sangue através da artéria que está sendo
descomprimida e terminam quando a artéria não está sofrendo mais nenhum tipo de compressão, determinando
dessa forma os valores da pressão arterial sistólica e diastólica, respectivamente.
 O método da palpação consiste na insuflação do manguito de pressão e na palpação do aparecimento do pulso
distal ao manguito durante sua lenta desinsuflação, obtendo-se somente a pressão sistólica.
 O método oscilométrico é aquele utilizado pelos aparelhos automáticos de medida de pressão. De forma
análoga ao método da ausculta, o fluxo turbilhonar através da artéria, antes comprimida, causa oscilações em
um sensor do aparelho, que através de um microprocessador fornece a pressão sistólica; quando essas
oscilações não são mais percebidas, o aparelho fornece a pressão diastólica.
 O método Doppler é muito semelhante ao método da ausculta, trocando-se o estetoscópio pelo transdutor do
Doppler. As ondas sonoras emitidas pelo cristal do Doppler são refletidas pelos elementos sanguíneos, sendo
recebidas pelo sensor de uma maneira que guarda relação com a velocidade do fluxo sangüíneo e suas
variações.

As complicações com a monitorização não-invasiva da pressão arterial podem ser resumidas como lesão
isquêmica de nervo, quando as medidas automáticas são realizadas com intervalos inferiores a três minutos, e falsas
medidas, devido à inadequação do tamanho do manguito utilizado, sendo que a largura deste deve ser 20 a 50% acima
do diâmetro transverso do braço. Manguitos com largura inferior podem ser responsáveis por medidas falsamente
elevadas (20%); manguitos muito grandes podem subestimar a pressão arterial (50%).
Em pacientes com doenças vasculares em extremidades, hipertensão ou hipotensão graves, pode-se obter
medidas falsas. Deve-se evitar também a utilização dos manguitos em braços com acessos venosos ou com fístulas
arteriovenosas para diálise.

PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA
A necessidade de monitorização invasiva da pressão arterial é simples conseqüência da evolução da
monitorização, do manejo de pacientes graves, do emprego rotineiro de técnicas cirúrgicas cada vez mais refinadas e
complexas que demandam avaliação sensível das alterações causadas ao paciente, estando diretamente relacionada à
necessidade de condutas rápidas e precisas, com menor margem de erro possível.
As indicações da cateterização arterial são pacientes em mau estado geral com instabilidade hemodinâmica,
necessidade de coleta frequente de amostras de sangue para realização de gasometrias arteriais seriadas e outros
exames laboratoriais, pacientes que serão submetidos à circulação extracorpórea, cirurgias de grande porte que
envolvam variações rápidas de pressão arterial (cirurgias cardíacas, intracranianas, torácicas, vasculares), utilização de
técnica de hipotensão arterial induzida. As contra-indicações se restringem a todos os pacientes que já possuam ou que
sejam de alto risco para insuficiência arterial ou trombose.
Os seguintes métodos podem ser utilizados para a aferição invasiva da pressão arterial:
 Acesso arterial periférico: Os sítios de punção arterial mais comumente
utilizados são artéria radial (punção da artéria radial a de maior facilidade
técnica), artéria dorsal do pé (na pediatria), artéria femoral e braquial. Alguns
autores preferem a punção de artéria axilar em vez da braquial.
o Caso a artéria radial seja a escolhida, deve-se optar sempre que
possível pelo braço não-dominante do paciente para realização da
punção. Antes de se proceder à punção da artéria radial, tornou-se
comum a realização do teste de Allen para avaliação de adequado
fluxo pela artéria ulnar (circulação colateral) para a irrigação da mão e
a formação dos arcos palmares juntamente à artéria radial. O teste de
Allen consiste na compressão manual das artérias do punho e
elevação do braço para drenagem do sangue venoso (e consequente
palidez da mão) seguida de descompressão do fluxo ulnar (buscando
observar a ruborização de toda a mão, indicando circulação colateral
competente). O tempo necessário para que ocorra o retorno da
ruborização da mão normalmente é de 5 a 6 segundos, evitando-se
puncionar a artéria caso esse tempo exceda 15 segundos. Em
algumas circunstâncias, encontra-se certa dificuldade em avaliar a
competência do fluxo arterial pela artéria ulnar (ruborização da mão).
Nesses casos, propõe-se a utilização da oximetria de pulso,
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mantendo o sensor do ox‚metro no dedo indicador ou polegar durante a compress•o manual das
artƒrias do punho, observando o desaparecimento da onda de pulso e avaliando seu retorno quando se
libera o fluxo pela artƒria ulnar. Para acesso da artƒria radial, procura-se o processo estilˆide do r†dio
como estrutura de refer„ncia anat‰mica.
o Outras op€•es para canula€•o arterial s•o a artƒria braquial, que pode ser palpada na fossa antecubital,
com o bra€o hiperestendido, utilizando-se a mesma tƒcnica descrita para canula€•o da artƒria radial; a
artƒria dorsal do pƒ, muito utilizada durante neurocirurgias; e a artƒria femoral, que pode ser
cateterizada 1 a 2 cm distalmente ao ligamento inguinal.

Os riscos descritos para esse procedimento s•o m‚nimos, comparativamente … facilidade tƒcnica e ao valor das
informa€•es obtidas. As complica€•es mais freqŽentes s•o insufici„ncia vascular por trombose arterial, forma€•o de
hematoma, perda sangu‚nea por desconex•o acidental, emboliza€•o proximal ou distal, pseudo-aneurisma e infec€•o.

PRESS‚O V ENOSA CENTRAL
A press•o venosa central (PVC) estima a press•o de †trio direito, que
equivale … press•o diastˆlica final de ventr‚culo direito. Em cora€•es saud†veis,
o desempenho do cora€•o direito reflete indiretamente o desempenho do
cora€•o esquerdo.
A curva de press•o venosa central exibe tra€ado compat‚vel com as
contra€•es card‚acas, evidenciando ondas ascendentes tipo a causadas pela
contra€•o atrial, ondas ascendentes c geradas pela eleva€•o da valva
tricŠspide durante a contra€•o ventricular, ondas descendentes x devidas …
movimenta€•o do assoalho atrial para baixo durante a s‚stole ventricular, ondas
ascendentes v causadas pelo novo enchimento atrial com a valva tricŠspide
fechada, e ondas descendentes y causadas pela abertura da valva tricŠspide
durante a di†stole ventricular.
Os s‚tios de pun€•o para acesso venoso central mais utilizados em
anestesia e terapia intensiva s•o veia jugular interna, veia jugular externa e veia
subcl†via. A dist‹ncia mƒdia dos s‚tios de pun€•o atƒ o †trio direito varia entre
14 e 18 em para canula€•es … direita e … esquerda, respectivamente.
 Veia jugular interna direita: uso geral (medidas de press•o venosa central), passagem de cateter de
artƒria pulmonar (Swan-Ganz).
 Veia subcl†via: reposi€•o vol„mica, hemodi†lise, nutri€•o parenteral.
 Veia femoral ou veia jugular externa: quando ƒ necess†rio o acesso venoso central na vig„ncia de
coagulopatia.

As indica€•es para o acesso venoso central s•o:
 Medidas da Press•o Venosa Central (P.V.C.)
 Inser€•o de cateter na artƒria pulmonar
 Inser€•o de marca-passo
 Nutri€•o parenteral
 Hemodi†lise
 Quimioterapia
 Impossibilidade de acesso venoso perifƒrico
 Cirurgias com ocorr„ncia de embolia aƒrea venosa
 Administra€•o de f†rmacos vasoativos
 Coleta freqŽente de amostras de sangue.

As contra-indica€•es para a realiza€•o do acesso venoso central s•o:
 Infec€•o no local da pun€•o
 Altera€•es anat‰micas no local da pun€•o
 Coagulopatias ou anticoagula€•o (contra indica€•o relativa)
 S‚ndrome da veia cava superior (cong„nito)

A incid„ncia de complica€•es do acesso venoso central em adultos ƒ baixa: pneumotˆrax (0,3%), pun€•o
arterial (7,7%), cateteriza€•o arterial (0,8%), infec€•o (2,1 %). Caso seja efetuada pun€•o de artƒria carˆtida, deve-se
realizar compress•o manual suave por 10 minutos para evitar forma€•o de hematoma. Caso forme hematoma de um
lado da pun€•o, a mesma estar contra-indicado do lado “contr†rio”. Apˆs o sucesso na cateteriza€•o venosa central, a
infec€•o torna-se a complica€•o mais comum. ‘ poss‚vel diminuir a incid„ncia dessa complica€•o com a utiliza€•o de
protocolos e tƒcnicas assƒpticas de inser€•o e manuseio, mantendo o cateter central livre de infec€•o por longo tempo.
Outras complica€•es do acesso venoso central incluem: hemotˆrax, hidrotˆrax, embolia aƒrea, embolia do
cateter, perfura€•o card‚aca, les•o da artƒria carˆtida, les•o da tireˆide, flebite, les•o do ducto tor†cico (quilotˆrax),
arritmia card‚aca, hemo ou hidromediastino, pun€•o de traquƒia, hematoma local, les•o nervosa, eros•o vascular. Em
crian€as com menos de 2 anos, o risco de pneumotˆrax ƒ maior nas abordagens pelas vias subcl†via e jugular interna,
pois o †pice do pulm•o est† mais elevado no tˆrax. Relatos de uso de Doppler no aux‚lio da pun€•o de veias para

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acesso venoso central tornam-se cada vez mais freqüentes como modo de diminuir os acidentes de punção e
aumentar a taxa de sucesso.

M ONITORIZA•‚O DE DƒBITO C ARD„ACO
A associação entre medida de débito cardíaco e cateter de artéria pulmonar é inevitável, sendo que o segundo
possibilitou a aferição do primeiro. Porém, além da termodiluição, técnica utilizada pelo cateter de artéria pulmonar
para aferir o débito cardíaco, outras técnicas podem ser utilizadas: ecocardiografia transesofágica, impedância
torácica, injeção de corante, princípio de Fick e débito cardíaco não-invasivo por reinalação parcial de gás carbônico.

CATÉTER DE ARTÉRIA PULMONAR
O cateter de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz)
não é isento de complicações durante sua passagem e sua
utilização, e fornece dados de monitorização dos pacientes
que isoladamente têm pouca validade. Contudo, esses dados,
quando interpretados à luz de todo o quadro clínico do
paciente e confrontados com outros exames laboratoriais,
possibilitam um controle muito mais refinado do estado
hemodinâmico dos pacientes, com possibilidade de melhor
entendimento da fisiopatologia e condutas mais apropriadas
nos pacientes críticos.
As principais indicações do uso do cateter de artéria
pulmonar são necessidade de medida de pressão de câmaras
cardíacas direitas, pressão de artéria pulmonar (PAP) e
pressão de oclusão de artéria pulmonar ou capilar pulmonar,
medida de débito cardíaco e obtenção de sangue venoso
misto da artéria pulmonar.
Para a passagem do cateter de artéria pulmonar, é necessário um acesso venoso central conseguido com um
introdutor desse tipo de cateter. Esse acesso venoso central pode ser obtido tanto em veia jugular interna como em veia
subclávia, preferencialmente à direita, onde a incidência de complicações é menor. Após a passagem do cateter de
artéria pulmonar, deverá ser realizada uma radiografia de tórax para avaliar o posicionamento correto do cateter e a
ausência de complicações. Uma vez posicionado corretamente o cateter, é possível obter as seguintes medidas:
 Débito cardíaco (DC=FC x VS) = 4,56 L/min
2
 Índice cardíaco (IC=DC/SC) = 2,8=4,2 L/min/m onde SC é superfície corpórea
 Volume sistólico (VS=(DC/FC) x 1.000) = 60-90 mL/bat
2
 Índice sistólico (IS=VS/DC) = 40-65 mL/bat/m
2
 Índice de trabalho sistólico de ventrículo esquerdo (ITSVE = (PAM-PAPO) x IS x 0,0136) = 45-60 g-m/bat/m ,
onde o fator 0,0136 converte pressão e volume para unidades de trabalho.
2
 Índice de trabalho sistólico de ventrículo direito (ITSVD) = (PAP-PVC) x IS x 0,036) = 5-10 g-m/bat/m
5
 Resistência vascular sistêmica (RVS = (PAM-PAP) x 80/DC) = 900-1400 dinas.s/cm
5
 Resistência vascular pulmonar (RVP=(PAP-PAPO) x 80/DC = 150-300 dinas.s/cm

As complicações podem estar relacionadas à passagem do introdutor do cateter (punção acidental de carótida,
pneumotórax, hemotórax, lesão de ducto torácico) ou com o próprio cateter de artéria pulmonar, como lesão valvar,
rotura de artéria pulmonar, arritmias cardíacas, bloqueio de ramo direito ou bloqueio atrio-ventricular total e localização
incorreta.

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFÁGICA
A ecocardiografia transesofágica vem sendo utilizada em sala de cirurgia por mais de 20 anos. Seu princípio
básico consiste na estimulação elétrica de cristais de quartzo, que emitem vibrações e geram imagens, sendo os
aparelhos mais utilizados os bidimensionais, com transdutores específicos para colocação esofágica.
Com relação à detecção de lesão aórtica. a ecocardiografia transesofágica é mais rápida e superior do que a
aortografia e até do que a tomografia computadorizada. Outro diagnóstico importante fornecido pela ecocardiografia
transesofágica é a detecção de placas de ateroma aórticas, influenciando a conduta pós-operatória com relação à
anticoagulação e diminuindo os riscos de acidentes isquêmicos cerebrais.

DOPPLER ESOFÁGICO
Atualmente, este é um dos métodos não-invasivos de aferir o débito cardíaco. Uma sonda flexível com 6 mm de
diâmetro e um transdutor de Doppler na ponta é inserida pelo esôfago do paciente, tendo sua posição confirmada por
marcadores externos ou pela curva de fluxo gerada no monitor.
São calculados pelo monitor, através do fluxo estimado na aorta descendente, o débito cardíaco, índice cardíaco
e volume sistólico a cada batimento cardíaco.
Pode ser utilizado em pacientes na terapia intensiva ou durante anestesias, tendo como limitações doenças
esofágicas que contra-indiquem a passagem da sonda (varizes de esôfago) ou pacientes com aneurismas de aorta
torácica.

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PRINC€PIO DE FICK
O princípio de Fick para determinação do débito cardíaco baseia-se no fato de que a quantidade de oxigênio
consumido por um indivíduo é igual à diferença entre o conteúdo arterial e o conteúdo venoso de oxigênio, multiplicada
pelo débito cardíaco.
Dessa forma, através de um cateter pulmonar e um cateter arterial, obtém-se o conteúdo de ·oxigênio do sangue
venoso misto e do sangue arterial (Ca02= 1,34 . Hb·Sa02 + 0,0031 . Pa02 e Cv02= 1,34 . Hb . Sv02 + 0,0031 . Pv02).
O consumo de oxigênio (VO2) pode ser determinado pela diferença de oxigênio inspirado e expirado. Logo, o DC = VO2
(CaO2 - CVO2).

D•BITO CARD€ACO N‚O-INVASIVO POR REINALAƒ‚O PARCIAL DE CO2
É um método não-invasivo de aferição do débito cardíaco. O monitor é colocado entre o paciente e o respirador,
fazendo uma análise dos gases da respiração. Utiliza-se do princípio de Fick, recém-descrito, permitindo cálculo do
índice cardíaco, volume sistólico e resistência vascular sistêmica a cada três minutos. Com essa forma de monitorização
do débito cardíaco, monitoriza-se também oximetria, capnografia e mecânica ventilatória com valores de fluxo, pressão e
volume.

BIOIMPED„NCIA TOR…CICA
É um método não-invasivo de aferição do débito cardíaco. Pode-se aferir o débito cardíaco continuamente,
porém com várias limitações. Esse método baseia-se na variação do volume torácico, causando modificações na
resistência torácica.
Uma corrente elétrica alternada de baixa amplitude (1 mA) e alta freqüência (50- 100 kHz) é aplicada ao tórax
do paciente através de 8 eletrodos dispostos na região cervical e torácica. O aparelho cria um campo eletromagnético
determinando a condutividade, cujo inverso é a impedância. A cada ciclo cardíaco, com a distensão provocada na raiz
da aorta após a contração ventricular, altera-se a impedância.

DILUIƒ‚O DO CORANTE
Este método baseia-se na injeção de um corante (cardiogreen) ,medindo-se a diferença de concentração desse
corante injetado entre dois pontos determinados da circulação. Devido a pouca praticidade, é muito pouco utilizado.

CAPNOGRAFIA
O capnógrafo é um monitor que fornece medidas contínuas, não invasivas, da fração expirada de gás carbônico
(PETCO2), refletindo, indiretamente, seus níveis circulantes. O CO2 é formado no organismo a partir das reações
metabólicas intracelulares é então transportado pelo sistema venoso e, através das câmaras direitas do coração, atinge
a circulação pulmonar.
Uma vez nos capilares pulmonares, o CO2 difunde-se para o ar alveolar, de onde é finalmente eliminado com a
mistura exalada. A quantidade de CO2 que alcança os alvéolos pulmonares é diretamente proporcional ao metabolismo
celular, ao débito cardíaco e ao fluxo sanguíneo pulmonar.

PRINC€PIOS DE FUNCIONAMENTO
A capnometria é a medida da pressão parcial de CO2 na mistura gasosa expirada (mmHg, kPa ou volume %). A
capnografia é a representação gráfica da curva de pressão parcial de CO2 na mistura expirada e inspirada, em relação
ao tempo, que constitui o capnograma.
Os capnógrafos utilizam vários métodos para determinar a pressão parcial de CO2 na mistura exalada. No
capnógrafo que utiliza a espectrofotometria de Raman, há também a aspiração de uma amostra de gás, a qual é
submetida à incidência por las er (ultravioleta) em comprimento de 488 nm. Nesse método, partículas de luz (fótons)
interagem com as moléculas de gás que, ao absorverem parte da energia cinética dos fótons (na dependência do peso
molecular, da quantidade e da estrutura do gás), serão reemitidas, com menor nível de energia e, conseqüentemente,
maior comprimento de onda e em direção perpendicular aos raios ultravioletas incidentes, formando o espectro Raman.
Um detector óptico identifica e faz a mensuração da concentração de cada gás. Diferentemente da luz infravermelha, o
método permite a identificação de outros gases, como oxigênio e nitrogênio, além de agentes anestésicos. O método é
acurado e tem tempo de resposta rápido. Por determinar concentrações de nitrogênio, pode detectar desconexões do
circuito anestésico e a existência de entrada de ar no sistema de captação da amostra de gás. O método também não
requer calibração freqüente, sendo necessária, após calibração inicial com múltiplos gases, apenas uma calibração
mensal com ar ambiente. Entretanto, esse processo continua sendo complexo e há necessidade de aperfeiçoamento do
método para diminuir o ruído, a produção de calor, o peso e o consumo de energia.

APLICAƒ†ES CL€NICAS
No capnograma, devem ser identificados quatro fases:
I – Linha de base inspiratˆria: expressa a pressão parcial de CO2 no gás inspirado. Deve ter valor zero, ou seja,
não deve ter CO2 na mistura inalada. Se não for zero, é porque há reinalação de CO2 ou importante alteração no
aparelho de anestesia.
II – Linha ascendente do in‰cio da expiraŠ‹o: indica o rápido aumento da pressão parcial de CO2 no início da
expiração, representando a transição entre o gás do espaço morto anatômico, que não participa da eliminação
do CO2, e o gás proveniente dos bronquíolos respiratórios e alvéolos.
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III – PlatŒ expiratˆrio (apn•ia): expressa a pressão
parcial de CO2 na mistura exalada. Seu aspecto,
normalmente horizontal, pode estar alterado em
algumas situações, como obstrução, seja do
equipamento ou das vias aéreas, movimentação da
caixa torácica, ou ainda por oscilações cardiogênicas,
devido à circulação do sangue nos capilares
pulmonares durante a sístole.
IV – Linha descendente inspiratˆria: mostra a queda
abrupta da pressão parcial da CO2, que marca o início
da inspiração e de um novo ciclo respiratório. A
lentificação dessa fase, ou o prolongamento da linha
descendente, pode ocorrer em situações de obstrução
inspiratória (obstrução do tubo traqueal, válvula
inspiratória defeituosa), doença pulmonar restritiva,
restrição à expanção torácica ou capnógrafo com
tempo de resposta lento.

OUTROS MƒTODOS DE MONITORIZA•‚O
 Analisador de gases: é um monitor capaz de mensurar a concentração ou pressão parcial de todos os agentes
anestésicos (óxido nitroso, halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e desflurano) e do oxigênio presente na
mistura gasosa inalada ou exalada por um paciente. A concentração do gás é captada por transmissores e
convertida em valores por um chip do aparelho. Geralmente, estes monitores são acoplados a capnógrafos, pois
os princípios de funcionamento são similares. Informam também a frequência respiratória e, alguns aparelhos, a
pressão das vias aéreas, volume corrente e volume minuto. Assim, são muito úteis no controle da profundidade
anestésica, na indicação de vaporizador vazio, na existência de erros na contração liberada de anestésicos,
bem como na observação da farmacocinética dos halogenados, como a solubilidade sanguínea, o efeito do
segundo gás e a hipóxia de difusão. Existem ainda equipamentos de anestesia que são os fluxômetros
acoplados a vaporizadores que, a partir da característica das borbulhas que faz o gás em um aparelho receptor
do equipamento, a concentração do gás é determinada.
 MonitorizaŠ‹o da temperatura: a temperatura corporal pode informar características fisiológicas importantes
do paciente. As alterações na temperatura corporal podem evoluir para hipertermia ou hipotermia. A hipertermia
é definida como temperatura corporal maior ou igual a 37,8ºC, e pode ser classificada como benigna ou
maligna. A hipertermia benigna é a que ocorre pela liberação de pirogênios (endotoxinas ou outras substâncias
secretadas por agentes microbianos) que alteram o centro regulador do hipotálamo. A hipertermia maligna é
determinada por gene autossômico dominante de penetrância variável, localizado no cromossomo 19, e tem
como principais fatores desencadeantes a succinilcolina, o halotano, além de outros halogenados, e o estresse.
A hipertermia causada por superaquecimento do paciente pela infusão de soluções muito aquecidas, colchão

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térmico regulado para temperaturas superiores a 40ºC ou circulação extracorpórea talvez fosse melhor
chamada de acidental. Ao contrário da hipertermia, a hipotermia (temperatura inferior a 35ºC) é muito mais
frequente durante os procedimentos anestésico-cirúrgicos. O organismo pode perder calor basicamente a partir
de quatro processos físicos: radiação, condução, convecção e evaporação (suor).
Vários são os métodos para obtenção da temperatura. A temperatura medida na membrana timpânica reflete a
temperatura do sangue que perfunde o cérebro, uma vez que ela é irrigada por ramos da artéria carótida
externa e está próxima à carótida interna. A temperatura retal reflete a temperatura central, porém, geralmente,
é 0,5 a 1ºC superior a ele por sofrer influência da produção de calor pela flora bacteriana intestinal. A
temperatura do sangue da artéria pulmonar pelo cateter de Swan-Ganz é possível devido à presença de um
sensor térmico em sua extremidade distal. A temperatura cutânea, geralmente axilar, reflete a temperatura em
um único ponto e, portanto, oferece pouca informação além da temperatura naquele local.
Conclui-se, portanto, que a monitorização da temperatura é de fundamental importância, não só em razão da
hipertermia maligna, de raríssima incidência, mas, principalmente, em função da frequente hipotermia que
acompanha os procedimentos anestésicos-cirúgicos.
 Monitorização do plano anestésico: a anestesia geral é um estado complexo que inclui hipnose, supressão da
resposta orgânica ao estresse cirúrgico e produção de campo operatório silencioso. A dose de anestésicos é
usualmente ajustada para controle de respostas motoras, respiratórias, cardiovasculares ou outras respostas
autonômicas, como lacrimejamento ou sudorese. Esta abordagem tem várias vantagens:
 Estabilidade hemodinâmica e respiratória são fundamentais durante um processo anestésico.
 A manutenção de analgesia adequada é essencial para obter-se relaxamento muscular e,
consequentemente, um campo operatório silencioso.
 A quantidade de anestésico necessária para uma analgesia adequada é geralmente superior à
necessária para manutenção do paciente inconsciente. Em geral, a concentração alveolar mínima é
maior que a CAM-acordado.
Existem algumas observações quanto à movimentação do paciente que podem advir desses fatos:
 Se o paciente se movimenta, não está necessariamente acordado. Porém, movimentação sugere
necessidade de aprofundamento da anestesia.
 Substâncias pouco hipnóticas, como opióides, podem, entretanto, ser efetivas na supressão de
respostas motoras durante procedimentos cirúrgicos.
 Em procedimentos anestésicos em que substâncias com ação cerebral e medular são empregadas, a
monitorização cerebral é menos qualificada na previsão da respostas motoras.
 Monitorização do índice biespectral: entre os métodos para avaliação os efeitos hipnóticos dos anestésicos
sobre o sistema nervoso central, talvez seja o mais utilizado e o que mais qualidades apresente, apesar de
ainda não ser o ideal, é a monitorização do índice biespectral (BIS). Este realiza o processamento de ondas
cerebrais e foi especificamente desenvolvido para medir a resposta dos pacientes à administração de
anestésicos e sedativos. Tal processamento transforma um complexo e numeroso padrão de ondas cerebrais
em valores numéricos correlacionados com o nível de consciência dos pacientes. Uma das vantagens do BIS é
a facilidade de instalação do equipamento: três eletrodos acoplados entre si são fixados na região frontal do
paciente; alguns segundos depois, pode-se visualizar um valor numérico com variação de 0 a 100.

N ORMATIZA•‚O DA RESOLU•‚O CFM N… 1393/93
O CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA, no uso das atribuições que lhe confere a Lei nº 3.268, de 30 de setembro de 1957,
regulamentada pelo Decreto 44.045, de 19 de julho de 1958, e
CONSIDERANDO que é dever do médico guardar absoluto respeito pela vida humana, não podendo, seja qual for a circunstância,
praticar atos que a afetem ou concorram para prejudicá-la;
CONSIDERANDO que o alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano, em benefício da qual deverá agir com o
máximo de zelo e o melhor de sua capacidade profissional;
CONSIDERANDO que não é permitido ao médico deixar de ministrar tratamento ou assistência ao paciente, salvo nas condições

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previstas pelo Código de Ética Médica; anestesista deve estar sempre junto a este paciente;
CONSIDERANDO que a Portaria nº 400, de 06 de dezembro de 1977, do Ministério da Saúde, prevê sala de recuperação pós-
anestésica para a Unidade do Centro Cirúrgico;
CONSIDERANDO o que foi proposto pela Comissão Especial conjunta do Conselho Federal de Medicina e da Sociedade Brasileira
de Anestesiologia;
CONSIDERANDO, finalmente, o que ficou decidido em Sessão Plenária de 12 de março de 1993.

RESOLVE:
Art. 1º - Determinar aos médicos que praticam anestesia que:
I - Antes da realização de qualquer anestesia é indispensável conhecer, com a devida antecedência, as condições clínicas
do paciente a ser submetido à mesma, cabendo ao anestesista decidir da conveniência ou não da prática do ato anestésico,
de modo soberano e intransferível;

II - Para conduzir as anestesias gerais ou regionais com segurança, assim como manter a vigilância permanente ao paciente
anestesiado durante o ato operatório, o médico anestesista deve estar sempre junto a este paciente;

III - Os sinais vitais do paciente serão verificados e registrados em ficha própria durante o ato anestésico, assim como a
ventilação, oxigenação e circulação serão avaliadas intermitentemente;

IV - É ato atentatório à Ética Médica a realização simultânea de anestesias em pacientes distintos pelo mesmo profissional,
ainda que seja no mesmo ambiente cirúrgico;

V - Todas as conseqüências decorrentes do ato anestésico são da responsabilidade direta e pessoal do médico anestesista;

VI - Para a prática da anestesia deve o médico anestesista avaliar previamente as situações de segurança do ambiente
hospitalar, somente praticando o ato anestésico se estiverem asseguradas as condições mínimas para a sua realização,
cabendo ao diretor técnico da instituição garantir tais condições.

Art. 2º - Entende-se por condições mínimas de segurança para a prática de anestesia as a seguir relacionadas:
I - Monitorização dos pacientes com esfigmomanômetro, estetoscópio pré-cordial ou esofágico e cardioscópio.

II - Monitorização do CO2 expirado e da saturação da hemoglobina, nas situações tecnicamente indicadas;

III - Monitorização da saturação de hemoglobina, de forma obrigatória, nos hospitais que utilizam usinas concentradoras de
oxigênio;

IV - Deverão estar à disposição do anestesista equipamentos, gases e drogas que permitam a realização de qualquer ato
anestésico com segurança e desfibrilador, cardioscópio, sistema ventilatório e medicações essenciais para utilização
imediata, caso haja necessidade de procedimento de manobras de recuperação cardiorespiratória;

V - O equipamento básico para administração de anestesia deverá ser constituído por secção de fluxo contínuo de gases,
sistema respiratório completo, tubos traqueais, guia e pinça condutora de tubos traqueais, laringoscópio, cânulas orofarígeas,
aspirador, agulhas e material para bloqueios anestésicos;

VI - Todo paciente após a cirurgia deverá ser removido para a sala de recuperação pós-anestésica, cuja capacidade
operativa deve guardar relação direta com a programação do centro cirúrgico.

VII - Enquanto não estiver disponível a sala de recuperação pós-anestésica, o paciente deverá permanecer na sala de
cirurgia até a sua liberação pelo anestesista.

VIII - Os critérios de alta do paciente no período de recuperação pós-anestésica são de responsabilidade intransferível do
anestesista.

Art. 3º - A presente Resolução entrará em vigor na data de sua publicação, revogada a Resolução CFM nº 851/78, de 04 de setembro
de 1978.

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Anestesiologia Completa

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