1) A osteoporose é caracterizada pela redução da massa óssea e deterioração da estrutura óssea, aumentando o risco de fraturas. 2) A atividade física que aplica força aos ossos, como caminhadas, é essencial para o desenvolvimento e manutenção de ossos saudáveis. 3) Exercícios que aumentam a força muscular também podem ser benéficos, especialmente para ossos que não suportam peso.

1. COLÉGIO AMERICANO DE MEDICINA ESPORTIVA – Posicionamento Oficial
Osteoporose e exercício
RESUMO
Posicionamento Oficial do Colégio Americano de Medicina do Esporte sobre
Osteoporose e Exercício. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 27, No. 4, pp. i-vii, 1995. A
osteoporose é uma doença caracterizada pela redução da massa óssea e
deterioração da micro-arquitetura do tecido ósseo que induz ao incremento de sua
fragilidade e aumento conseqüente no risco de fratura. Tanto o homem como a
mulher têm risco de fraturas osteoporóticas. No entanto, como a osteoporose é mais
comum nas mulheres e mais pesquisas relacionadas ao exercício têm sido dirigidas
para reduzir o risco de fraturas osteoporóticas na mulher, este Posicionamento se
aplica especificamente à mulher. Os fatores que influenciam o risco de fraturas
incluem fragilidade esquelética, freqüência e gravidade de quedas e massa tecidual
ao redor do esqueleto. A prevenção de fraturas osteoporóticas, portanto, é
focalizada na preservação ou incremento do material e propriedades estruturais do
osso, a prevenção de quedas e a melhora da massa total de tecido magro. A
capacidade do osso em suportar peso reflete suas propriedades materiais, como a
densidade e modelamento, e a distribuição espacial do tecido ósseo. Estes fatores
da resistência óssea são todos desenvolvidos e mantidos em parte pela pelas forças
aplicadas ao osso durante as atividades diárias e o exercício. A sobrecarga funcional
através da atividade física exerce influência positiva sobre a massa óssea em
humanos. A magnitude desta influência e os tipos de programas que induzem a um
estímulo osteogênico mais efetivo são ainda incertos. Enquanto é bem estabelecido
que o decréscimo significativo na atividade física, como por exemplo no repouso em
cama, resulta em profundo declínio na massa óssea, melhoras na massa óssea
resultando do incremento da atividade física são menos conclusivas. Os resultados
variam de acordo com a idade, estado hormonal, nutrição e prescrição de exercício.
Um efeito positivo aparente da atividade física sobre o osso é mais marcado em
estudos transversais do que em prospectivos. O quanto isto significa um exemplo de
viés da seleção ou diferenças na intensidade e duração do programa de treinamento
é ao mesmo tempo incerta. Há muito tempo foi reconhecido que as alterações na
massa óssea ocorrem mais rapidamente com a falta do que com o incremento de
sobrecarga. A inatividade habitual resulta em um espiral descendente em todas as
funções fisiológicas. Quando a mulher aumenta a idade, a redução da força,
flexibilidade e aptidão cardiovascular provocam posterior decréscimo na atividade.
Eventualmente, pessoas idosas podem achar impossível continuar os tipos de
atividades que fornecem estímulo adequado de sobrecarga para manter a massa
óssea. Felizmente, parece que a força e a aptidão total pode ser melhorada em
qualquer idade através de um programa cuidadosamente planejado de exercício. Ao
menos que a habilidade dos sistemas fisiológicos básicos essenciais para a
atividade de sobrecarga seja restaurada, pode ser difícil para muitas mulheres
idosas manterem um nível de atividade essencial para proteger o esqueleto do
posterior decréscimo ósseo. Para os mais idosos ou para aqueles que
experimentam problemas com equilíbrio e caminhada, as atividades que podem
incrementar o risco de quedas devem ser evitadas. Não existe evidência no presente
momento de que o exercício isoladamente ou o exercício associado à ingestão de
cálcio possa prevenir o rápido decréscimo na massa óssea nos anos seguintes a
pós-menopausa. No entanto, todas as mulheres saudáveis devem ser encorajadas a

2. se exercitar de modo a ganhar outros benefícios advindos do exercício regular
independente de quanto a atividade tem um marcado componente osteogênico.
Baseado nas pesquisas atuais, é posição do Colégio Americano de Medicina
Esportiva que: 1) a atividade física de transportar peso é essencial para o
desenvolvimento normal e manutenção de um esqueleto saudável. As atividades
que focalizam sobre o aumento da força muscular podem também ser benéficas,
particularmente para os ossos que não suportam peso; 2) a mulher sedentária pode
incrementar a massa óssea progressivamente por se tornar mais ativa, mas o
benefício primário do aumento da atividade pode evitar a redução posterior do osso
que ocorre com a inatividade; 3) o exercício não deve ser recomendado como
substituto à terapia de reposição hormonal no período da menopausa; 4) o programa
ótimo para a mulher idosa deve incluir atividades que melhorem força, flexibilidade e
coordenação que podem indiretamente, mas efetivamente, diminuir a incidência de
fraturas osteoporóticas pela redução da probabilidade de quedas.
INTRODUÇÃO
Quando a força é aplicada ao osso, ele curva-se ou é temporariamente
deformado. O quanto a deformação é medida como tensão depende da magnitude e
da direção da força, distância do ponto de aplicação da força à axis do arqueamento
(braço de alavanca) e o momento da inércia do osso. A regulação da força óssea é
uma função das forças mecânicas ou sobrecargas em que os respectivos ossos do
esqueleto são expostos.
A resposta do osso às sobrecargas mecânicas é imediata, específica
ao osso sob a sobrecarga e envolve reações celulares e teciduais. A sobrecarga
mecânica estimula as células ósseas da região de sobrecarga a se deformarem,
incrementam sua síntese de PGI2 (prostaciclina), PGE2 (prostaglandina E2), G6PD
(glicose-6-fosfato desidrogenase) e aumenta a síntese de RNA dentro de minutos
após a sobrecarga (23,60,61,68,69,85,86). Portanto, uma cascata de eventos dentro
dos osteoblastos e osteócitos ocorrem em resposta às alterações na tensão óssea,
refletindo uma adaptação à sobrecarga imposta pelo ambiente. Tem sido sugerido
que existe um mecanismo mecanosensorial, seja dentro da célula óssea ou da
matriz extracelular do osso, que percebe a alteração na tensão óssea e então
orquestra a subsequente cascata de eventos (16, 27, 86). Foi posteriormente
proposto que a resposta específica a qualquer tensão óssea é dependente da
relação entre tensão limiar e tensão óssea (26). FROST (26) sugeriu que existe uma
tensão mínima para a modelação e a remodelação tal que a tensão óssea cai entre
estes valores limiares que podem geralmente resultar em nenhuma alteração na
massa óssea. As tensões ósseas que excedem a tensão mínima efetiva para
modelação (MESm) podem resultar em aumento na massa óssea, enquanto as
tensões abaixo da tensão mínima efetiva para a remodelação (MESr) podem resultar
na maior remodelação óssea e decréscimo na massa óssea (26,27,96). Embora
existam algumas evidências respaldando esta preposição, a verificação
experimental ainda não está apresentada.
ESTUDOS EM MODELOS ANIMAIS
As variáveis mecânicas primárias associadas à regulação da massa óssea
são: magnitude da tensão, freqüência da tensão e o número de ciclos de

3. sobrecarga. Devido as dificuldades inerentes na manipulação destas variáveis e
diretamente medindo seu efeito sobre o osso em humanos, os modelos animais são
desenvolvidos com o propósito de determinar os mecanismos que fundamentam a
resposta do osso à estimulação mecânica. Os modelos freqüentemente mais
utilizados nos estudos da biologia óssea são rato, galo, peru, cachorro e porco.
Entretanto, como nos modelos animais, a extrapolação para o sistema fisiológico
humano deve ser feita com cuidadosa consideração das diferenças entre as
espécies.
Modelos de carga externa. Utilizando estes modelos, as variáveis
mecânicas primárias podem ser manipuladas in vivo e a resposta do osso estudado
de modo único e controlado. Os resultados demonstram incremento linear da massa
óssea com o aumento da magnitude da tensão de 1000 a 4000 microtensões (a
tensão é uma medida de deformação óssea) (69). Adicionalmente, a freqüência de
alteração na tensão óssea durante a sobrecarga é positivamente relacionada à
resposta adaptativa (57). Especificamente, em altas magnitudes de tensão (por
exemplo, 2000 microtensões), relativamente poucos ciclos de sobrecarga são
necessários para estimular a resposta óssea; uma vez que o limiar para a
estimulação é alcançado, nenhuma das vantagens das propriedades do osso são
derivadas através do posterior incremento da freqüência de estimulação (77,78). A
sobrecarga estática do osso demonstrou fornecer significativamente menor
estimulação ao osso do que a sobrecarga dinâmica (34,39-41). Baseado nestes e
em outros resultados, WHALEN e CARTER (103) desenvolveram um modelo teórico
sugerindo ser a magnitude de tensão a variável mais importante para gerar uma
resposta adaptativa no osso com vários ciclos de sobrecarga, um fator também
importante que provavelmente incremente em significância quando as magnitudes
de tensão são baixas.
Os modelos externos de sobrecarga resultam em rápida formação óssea nas
tensões abaixo dos níveis fisiológicos de pico para um modelo animal específico.
Esta formação óssea pode ser devido à aplicação de força aos ossos em um padrão
único e não fisiológico tal que a axis ou a direção de arqueamento difere daquela
derivada dos padrões locomotores normais (9,41,57,60,76,77,78,85,86,). Como o
osso não é acostumado a este padrão de arqueamento, o osso inicia uma resposta
adaptativa.
Modelos com sobrecarga insuficiente. Os estudos que verificam o efeito de
sobrecargas abaixo do limiar para remodelação têm tipicamente utilizado ratos,
embora um dos estudos originais utilizou cachorros da raça Beagle (32,94,97).
Como para todas as outras espécies, ratos em crescimento requerem forças
mecânicas para o crescimento e desenvolvimento ósseo normal. Os ratos adultos
necessitam de sobrecarga mecânica para a manutenção da estrutura normal e
integridade óssea funcional. Quando estas forças são removidas dos ossos do rato,
como na suspenção das patas traseiras, imobilização devido à bandagem,
neurotomia ou tenotomia, a massa óssea, a área e a espessura óssea cortical, o
volume trabecular e a competência mecânica óssea significativamente decrescem
em comparação a controles ajustados para a idade (43-45,82,99,102). Em fato, as
alterações dinâmicas teciduais associadas com a sobrecarga insuficiente
correspondem estreitamente às alterações nas propriedades ósseas medidas em
associação com o hipoestrogenismo (por exemplo, menopausa, ooforectomia).
Existe uma rápida redução inicial de massa óssea (fase transitória) seguida por um
novo estado de equilíbrio (fase adaptativa). A duração destas fases é dependente da
idade do animal, o tipo de osso (trabecular contra cortical) e a capacidade de

4. suportar peso do osso sob análise (32,43,44,97). Corrida em esteira rolante vigorosa
por aproximadamente 60 min/dia não fornece estimulação mecânica suficiente para
compensar a redução óssea associada com a sobrecarga insuficiente (ou
hipoestrogenismo) em estudos cuidadosamente controlados (29, 102). Com a
deficiência de cálcio os efeitos da sobrecarga insuficiente são exacerbados (42,101).
Os efeitos da ausência de peso no vôo espacial são similares à aqueles
observados utilizando outros métodos de sobrecarga insuficiente. Na ausência de
forças gravitacionais os ratos jovens demonstram crescimento periostal suprimido,
menor área de secção transversa, volume ósseo trabecular reduzido, crescimento
longitudinal
deprimido
e
decréscimo
das
propriedades
mecânicas
(22,33,83,84,98,108). As reduções na massa óssea ocorrem primariamente nos
ossos que suportam o peso do esqueleto. Como em outros métodos de sobrecarga
insuficiente, estas alterações ocorrem como resultado de reduzida atividade
osteoblástica combinada com reabsorção osteoclástica normal.
Modelos com incremento da atividade física. Infelizmente, o método
freqüentemente mais utilizado de incremento dos padrões de atividade física de
modelos animais é a corrida e outras formas de exercício aeróbico mais do que
estudos elaborados para especificamente sobrecarregar o sistema esquelético. A
massa e força óssea podem ser testadas após levantamento de peso em modelos
tais como aqueles utilizados para induzir a hipertrofia muscular (95).
Os resultados dos estudos de treinamento em corrida sobre o material ósseo
e as propriedades estruturais nos modelos animais têm sido equivocados, alguns
demonstram incremento na massa óssea e outros não apresentam alteração ou
decréscimo
nas
propriedades
do
material
ósseo
(6,8,24,25,29,35,46,49,65,79,81,87,93,107,109). Uma das limitações primárias em
estudar as alterações das propriedades ósseas como uma função dos protocolos de
treinamento aeróbico é o inevitável, mas geralmente ignorado, efeito sistêmico que
tais programas apresentam e suas capacidades, sejam para potencializar ou
diminuir os benefícios da sobrecarga mecânica sobre o osso (24,109).
Outras variáveis de confusão nestes experimentos incluem ineficiência para
controlar o crescimento; durações do treinamento que não consideram o tempo do
ciclo reabsorção-formação tanto para o osso cortical como trabecular; diferenças na
massa corporal entre os animais controle e em exercício e; utilização de animais
noturnos (por exemplo, o rato) para se exercitarem sob alguma forma de iluminação
artificial. Estes e outros fatores de confusão limitaram a amplitude em que as
conclusões podem ser feitas referentes ao efeito da corrida e/ou natação (94) sobre
as propriedades ósseas.
ESTUDOS EM HUMANOS
Os tipos de programas que induzem melhores estímulos osteogênicos e
aumento das suas influências são ainda controversos. As pesquisas têm focalizado
o papel da atividade física em maximizar a massa óssea durante a infância e no
início da vida adulta, mantendo a massa óssea durante a pré-menopausa e
prevenindo ou atenuando a redução óssea na pós-menopausa. O sucesso da
atividade física tem sido analisado primariamente pela medida das alterações da
massa óssea. A massa óssea é expressa seja como o conteúdo de mineral ósseo
(CMO) ou como a densidade mineral óssea (DMO). As duas técnicas de medida
mais comuns são a absorciometria de dupla emissão de raios-X (DEXA) que fornece
a densidade real (g.cm-2), e a tomografia computadorizada (TC) que fornece a

5. densidade volumétrica (mg.cm-3). Embora a força óssea dependa tanto da
quantidade de mineral no osso como da micro e macro-arquitetura óssea, somente o
componente mineral da força óssea pode ser medido de maneira não-invasiva em
humanos. As regiões esqueléticas freqüentemente mais estimadas para medir o
efeito de um treinamento são aquelas susceptíveis a fraturas osteoporóticas mais
sérias: vértebras lombares, fêmur proximal (quadril) e antebraço.
Poucos investigadores têm considerado o papel dos princípios que
demonstram afetar a resposta de outros sistemas fisiológicos ao treinamento. Os
seguintes princípios devem ser considerados na avaliação dos resultados de
qualquer estudo com treinamento:
Princípio da especificidade. O maior impacto da atividade deve ser no local
onde a DMO será medida, como resposta à sobrecarga parecer ser um efeito
localizado.
Princípio da sobrecarga. Para o efeito alterar a massa óssea, o estímulo do
treinamento deve exceder a sobrecarga normal.
Princípio da reversibilidade. O efeito positivo de um programa de
treinamento sobre o osso pode ser perdido se o programa for interrompido.
Princípio dos valores iniciais. Os indivíduos com baixos níveis de DMO têm
maior capacidade para melhorar percentualmente os resultados; aqueles indivíduos
com valores médios e acima da média para a massa óssea têm menor capacidade.
Princípio da reposta diminuída. Cada pessoa tem um limite individual
biológico que determina a magnitude de um possível efeito do treinamento. Quando
este limite está próximo, os ganhos na massa óssea podem ser lentos e
eventualmente alcançar um platô.
PAPEL DA ATIVIDADE FÍSICA NA MAXIMIZAÇÃO DA MASSA ÓSSEA
Um fator primário associado ao risco de fraturas osteoporóticas é o “pico” de
massa óssea desenvolvido durante a infância e no início da vida adulta. A idade em
que esse pico é alcançado parece diferir para o osso cortical e trabecular. Vários
estudos transversais (10,47,73) têm sugerido que a redução óssea trabecular pode
começar no início da terceira década enquanto o osso cortical pode incrementar ou
permanecer constante até a quinta década (50). Um estudo longitudinal mais
recente (70) sugere que tanto o osso cortical como trabecular podem continuar a
aumentar progressivamente em mulheres jovens saudáveis até a idade de
aproximadamente 28 anos. Os estudos transversais de mulheres jovens registram
que mulheres ativas e atletas que participam de atividades de levantamento de peso
têm maior massa óssea na coluna lombar e região femoral do que controles
sedentárias (30,31,74,106). O levantamento de peso é um fator chave nesta relação.
Os estudos (31,74) que examinaram nadadoras colegiais registraram menor DMO
vertebral quando comparadas com outras atletas e controles. É especulado que esta
descoberta seja devido a natureza de não transportar peso da natação.
Consequentemente, atividades que não transportam peso como a natação e o
ciclismo não têm sido recomendadas para incrementar a DMO.
Uma área recente de interesse é a relação entre força muscular, massa
muscular e DMO. Entre as mulheres jovens não atletas, uma associação positiva
independente foi registrada entre força muscular e DMO (63,90). A relação é
independente da altura e peso corporal. Em alguns casos, a DMO foi predita pelos
grupamentos musculares na região da massa óssea medida (por exemplo,
quadríceps e fêmur), embora na coluna lombar, os grupamentos musculares

6. distantes do local (flexores de cotovelo e antebraço) predizeram a DMO. Isto parece
que a força total é o fator chave quando a força de uma determinada área
tipicamente reflete a força em outras regiões do corpo. Enquanto há muito tempo é
aceito que a mulher com maior peso corporal tem maior DMO, esta relação foi
assumida para ser em função da carga sobre o esqueleto. Entretanto, os estudos
iniciais não investigaram a contribuição relativa da gordura ou do componente magro
desta relação. Muitos, mas não todos os trabalhos recentes sugerem que a massa
muscular tem contribuição mais importante para a DMO que a massa de gordura
(2,72,91,92,100).
Os poucos estudos prospectivos de intervenção (70,88) na mulher adulta
jovem têm demonstrado pouco ou nenhum aumento na DMO com o incremento da
atividade física. SNOW-HARTER e cols. (88) treinaram mulheres jovens por 8 meses
tanto através de treinamento com pesos como com corrida. Houve ligeiro efeito
positivo da atividade física em um grupo de mulheres jovens que viviam na
comunidade num período de 2 anos, mas a contribuição para a alteração na DMO
foi menor que 3%. Entretanto, seus valores indicam que a massa óssea pode
incrementar durante a terceira década. MAZESS and BARDEN (51) em um estudo
sem intervenção dividiram as mulheres de acordo com o quartil de atividade e não
encontraram diferenças na DMO da coluna, quadril ou punho. Isto pode parecer que
a mulher ativa jovem está em seu limite biológico para a DMO ou próximo a ele, ou
que um maior estímulo de treinamento é necessário para um ganho significativo na
massa óssea.
Nem todas as mulheres jovens ativas se beneficiam totalmente de suas
atividades. As atletas de endurance que experimentam interrupção no ciclo
menstrual e se tornam hipoestrogênicas reduzem o osso apesar de se exercitarem
regularmente em alta intensidade (19-21, 48). A redução óssea nesta população é
particularmente notável na coluna lombar (19,48) mas outras regiões que incluem
mais osso cortical podem também ser afetadas (54). Este perfil de estado
esquelético alterado pode predispor estas mulheres a maior incidência de fraturas
por estresse e ao risco de fraturas osteoporóticas prematuras (53).
PAPEL DA ATIVIDADE FÍSICA NOS ANOS DE MATURIDADE DOS
ADULTOS
Embora os valores transversais indiquem redução lenta porém contínua da
densidade mineral óssea trabecular iniciando na terceira década ou antes (89), o
decréscimo no osso cortical parece mínimo até a menopausa (50). Os valores
epidemiológicos da base de valores normativos de três equipamentos de
absorciometria de dupla emissão de raios X que medem a densidade óssea, indicam
alteração de aproximadamente 7% na DMO da coluna lombar do pico de massa
óssea na quinta década de vida (18), mas cerca de 16% na região femoral. Isto é
importante para identificar qualquer contribuição dos fatores que podem manter ou
incrementar a densidade óssea durante estes anos, como uma maior DMO na
menopausa pode reduzir o risco de fraturas osteoporóticas no futuro.
Existe alguma evidência dos estudos transversais de que a atividade física
pode atenuar ou prevenir a redução óssea durante este período (1,11). Além disso,
poucos estudos (64,91,92) têm demonstrado que mulheres com maior força e massa
muscular têm maior DMO.
Dois estudos longitudinais que incluíram mulheres na pré-menopausa com
idade entre 30 e 50 anos forneceram resultados mistos para o exercício com uma

7. terapia de intervenção para compensar a diminuição óssea associada a idade.
Ambos os estudos utilizaram treinamento com pesos como intervenção. Enquanto
um estudo (28) registrou pequeno incremento não significativo na DMO da coluna
lombar (0,8%), a outra investigação (75) observou declínio significativo (4%) na
massa óssea no mesmo local. A falta de um efeito positivo pode ter sido devido a
um erro de medida, inadequado estímulo de treinamento ou decréscimo no tempo
gasto em outras atividades durante o período de treinamento. Esta é uma área
importante de investigação e mais estudos são necessários para serem conduzidos
neste grupo etário com atenção detalhada a uma prescrição apropriada de exercício.
PAPEL DO EXERCÍCIO NA PÓS-MENOPAUSA
A menopausa é o período em que a redução óssea trabecular acelera e o
decréscimo ósseo cortical se torna aparente (89) quando os níveis endógenos de
hormônios gonadais, estrógeno e progesterona declinam marcadamente. Tanto os
estudos transversais como os longitudinais que têm examinado a atividade física
nesta população registraram valores de DMO que variaram de acordo com o tipo,
intensidade e nível de estrógeno, mas todos são inferiores quando comparados aos
de mulheres jovens.
Dois estudos transversais de corredoras masters registraram densidade da
coluna lombar entre 9,2% e 35% maiores comparadas com controles ajustados
(38,52) enquanto outro não registrou diferença (36). Em todos os casos a DMO das
corredoras idosas foi inferior ao do grupo jovem. Somente um estudo de nadadoras
masters que não registrou diferenças entre as nadadoras e o controle, muito embora
descobriu maior DMO nas nadadoras que utilizavam estrógeno do que nas que não
utilizavam (58). Ambos os estudos de corredoras e nadadoras incluíram algumas
mulheres que faziam terapia de reposição de estrógeno, mas ainda registrou valores
inferiores quando comparado às mulheres jovens. Consequentemente, nenhuma
atividade parece proteger a vértebra lombar da perda óssea que segue a
menopausa.
Os poucos estudos longitudinais na população pós-menopausa não permite
conclusões decisivas devido a grande variação nas prescrições de exercício, locais
de medida e resultados de DMO. A massa óssea vertebral altera durante o período
de tempo variando de –12% a 8% e se aplica principalmente para mulheres que não
fazem uso de estrógeno. Em geral, os resultados das pesquisas examinando os
programas de intervenção com caminhada demonstram que esta atividade,
comumente prescrita para a mulher na pós-menopausa, não previne a perda óssea
(12,55,80,104). Outros estudos que incluem atividades de alta intensidade e a
adição de exercícios de força muscular registram resposta esquelética mais positiva
(1,5,13,14,17,37,56,62,67). Aumentando a atividade neste grupo etário com uma
prescrição apropriada de exercício pode reduzir a perda óssea mesmo se não ocorre
incremento significativo na DMO.
As relações entre massa óssea e força muscular e/ou massa não são fortes
para a mulher na pós-menopausa comparada com a mulher na pré-menopausa.
Entretanto a massa muscular demonstrou correlação com a DMO em mulheres na
pós-menopausa por alguns investigadores (2,7,64,91,100), as associações positivas
entre força muscular e massa óssea são fortes na mulher na pré-menopausa
comparada com a mulher na pós-menopausa de mesmo nível de estrógeno (64,91).
No mínimo dois estudos (71) registraram que a massa de gordura foi mais
fortemente associada com a DMO em mulheres na pós-menopausa. Isto pode ser

8. devido às forças sobre o osso durante as atividades de transportar peso e/ou
conversão de andrógenos a estrógenos no tecido gorduroso neste grupo etário. As
duas possibilidades necessitam de estudos futuros.
Na atualidade, não existe evidência de que somente o exercício possa
substituir a perda óssea associada com baixos hormônios reprodutivos que
acompanham a menopausa. No entanto, existem dois registros sugerindo que o
exercício combinado com terapia de reposição hormonal pode ter efeito osteogênico
(56,66).
ATIVIDADE FÍSICA E FRATURAS
As fraturas osteoporóticas são associadas com baixa massa óssea e ocorrem
com maior freqüência em três locais esqueléticos (3). As fraturas das vértebras e
radio distal (antebraço) tipicamente são as primeiras a ocorrer. As fraturas de quadril
(colo e áreas inter-trocantéricas do fêmur) ocorrem posteriormente como resultado
de quedas e são relacionadas não somente a massa óssea, mas a outros fatores
como a diminuição do equilíbrio, redução do tecido mole na região do quadril e
deterioração da força e potência muscular nas extremidades inferiores.
Os estudos epidemiológicos admitem que as mulheres capazes de manter
altos níveis de atividade física têm menor incidência de fraturas de quadril
(4,15,59,105). Fatores como sobrecarga muscular freqüente, velocidade rápida de
caminhada, atividade mais produtiva, maior participação em atividades em recintos
abertos e maior tempo em pé e se movimentando foram todos associados com
incidência reduzida de fraturas nestes estudos. Não é esclarecido se a redução no
risco foi devido à atividade física, ou se as mulheres não ativas representam a
fragilidade dos idosos. As pesquisas longitudinais que documentam os padrões de
atividade física, medidas de massa óssea e fraturas necessitam ser conduzidas para
promover o conhecimento nesta área.
CONCLUSÃO
Enquanto a atividade de transportar peso é essencial para o
desenvolvimento normal e manutenção do esqueleto saudável, a atividade física não
pode ser recomendada como substituta a terapia de reposição hormonal no período
da menopausa. Um programa geral de atividade enfatizando a força, flexibilidade,
coordenação e aptidão cardiovascular podem indiretamente reduzir o risco de
fraturas osteoporóticas por diminuir o risco de quedas e capacitar a mulher idosa a
permanecer ativa, conseqüentemente evitando a perda óssea através da inatividade.
Este pronunciamento foi escrito para o Colégio Americano de Medicina do
Esporte por Barbara L. Drinkwater, Ph.D., FACSM (coordenadora); Susan K.
Grimston, Ph.D., FACSM; Diane M. Raab-Cullen, Ph.D.; e Christine M. Snow-Harter,
Ph.D., FACSM.
O pronunciamento foi revisado para o Colégio Americano de Medicina do
Esporte por membros associados, pelo Comitê de Pronunciamentos e por Gail P.
Dalsky, Ph.D.; Robert P. Heaney, M.D.; Thomas A. Loyd, Ph.D.; e Robert Marcus,
M.D.

9. Este Posicionamento foi traduzido para a Língua Portuguesa por Aylton
Figueira Junior, Membro Colaborador do CELAFISCS, e revisado por Victor K. R.
Matsudo & Sandra M. M. Matsudo, CELAFISCS.
REFERÊNCIAS
1. ALOIA, J. F., S. H. COHN, J. A. OSTIJNI, R. CANE, and K. ELL.IS. Prevention
of involutional bone loss by exercise. Ann. Intern. Med. 89:356-358, 1988.
2. ALOIA, J. F., D. M. M CGOWAN, A. N. VASWANI, P. Ross, and S. H. COHEN.
Relationship of menopause to skeletal and muscle mass. Am. J. Clin. Nutr. 53:13781383, 1991.3.
3. ARNOLD , J. S. Amount and qua& of trabecular bone in osteoporotic vertebral
fractures. Clin. Endocrinol. Metab. 2:221-238, 1973.
4. ASTROM, J., S. AHNQVIST, J. VEERTEMA, and B. JONSSON. Physical
activity in women sustaining fracture of the neck of the femur. J. Bone Joint Surg. 69B:381-383, 1987.
5. AYALON, J., A. SIMKIN, I. LEICHTER, and S. RAIFMANN. Dynamic bone
loading exercises for postmenopausal women. Effect on the density of the distal
radius. Arch. Phys. Med. Rehabil. 68:280-283, 1987
6. BAUER, K. D. and P. GRIMINGER. Long-term effects of activity and of calcium
and phosphorus intake on bones and kidneys of female rats. J. Nutr. 113:2111-2121,
1983.
7. BEVIER, W., R. A. WISWELL, G. PYKA, et al. Relationship of body
composition, muscle strength and aerobic capacity to bone mineral density in older
men and women. J. Bone Miner. Res. 4:421-432, 1989.
8. BEYER, R. E., J. C. HUANG, and G. B. WILSHIXE. The effects of edurance
exercise on bone dimensions, collagen, and calcium in the aged male rat. Exp.
GerontoI. 20:315-323, 1985.
9. BIEWENER, A. A., S. M. SWARM, and J. E. BERTRAM. Bone modeling during
growth: dynamic strain equilibrium in the chick tibiotarsus. Calcif. Tissue lnt. 39:390395, 1986.
10. BIRKENHAGER-FRENKEL, D. H., P. COURPRON, E. A. HUPSCHER, et al.
Age-related changes in cancellous bone structure. Bone Miner. 4:197-216, 1988.
11. BREWER, V., B. M. MEYER, M. S. KEELE, S. J. UPTON and R. D. HAGAN.
Role of exercise in prevention of involutional bone loss. Med. Sci. Sports Exerc.
15:445-449, 1983.
12. CAVANAUGH, D. J. and C. E. C ANN. Brisk walking does not stop bone loss in
postmenopausal women. Bone 9:201-204, 1988.
13. CHOW, R., J. E. HARRISON, and C. NOTARIUS. Effect of two randomized
exercise programmes on bone mass of healthy postmenopausal women. Br. Med. J.
295:1441-1444, 1987.
14. CHOW. R., J. E. H ARRISON, C. F. B ROWN, and V. H AJEK. Physical fitness
effect on bone mass in postmenopausal women. Arch. Phys. Med. Rehabil. 67:231234, 1986.
15. CARPER, C., D. J. P. BARKER, and C. WICKHAM. Physical activity, muscle
strength, and calcium intake in fracture of the proximal femur in Britain. Br. Med. J.
297:1443-1446, 1988.
16. COWIN, S. C., L. MOSS-SALENTIIN, and M. L. Moss. Candidates for the
mechanosensory system in bone. J. Biomech. Eng. 113: 191-197, 1991.

10. 17. DALSKY, G., K. S. STOCKE, A. A. ESHANI, E. SLATOPOLSKY, W. C. LEE,
and S. J. BIRGE. Weigh&bearing exercise training and lumbar bone mineral content
in postmenopausal women. Ann. Intern. Med. 108:824-828, 1988.
18. DRINKWATER, B. L. Exercise in the prevention of osteoporosis. In:
Osteoporosis, Proceedings, C. Christiansen and B. Riis (Eds.). Rodovre, Denmark
Osteopress Aps., 1993, pp. 105-108.
19. DRINKWATER, B. L., K. NIXON, C. H. CHESNUT III, J. BREMNER, S.
SHAINHOLTZ, and M. B. SOUTHWORTH. Bone mineral content of amenorrheic and
eumenorrheic athletes. N. EngI. J. Med. 311: 277-281, 1984.
20. DRINKWAER, B. L., B. BRUEMMER, and C. H. CHESNUT III. Menstrual history
as a determinant of current bone density in Young athletes. JAMA 263:545-548,
1990.
21. DRINKWAXER, B. L., K. NIXON, S. Orr, and C. H. CHESNUT III. Bone mineral
density after resumption of menses in amenorrheic women. JAMA 256380-382,
1986.
22. DUKE, P., G. DURNOVA, and D. MONTUFAR-SOLIS. Histomorphometric and
electron microscope anaIysis of tibia1 epiphyseal plates from Cosmos 1887 rats.
FASEB J. 441-46, 1990.
23. EL HN, A. J., L. MINTER, S. C. F. RAWLINSON, R. SUSWILLO, and L. E. L
ANYON. Cellular responses to mechanical loading in vitro. J. Bone Miner. Res.
5:923-932. 1990.
24. FORWOOD, M. R. and A. W. PARKER. Repetitive loading, in viva, of the tibiae
and femora of rats: effects of repeated bouts of treadmill-running. Bone Miner. 13:3546, 1991.
25. FORWOOD, M. R. and A. W. PARKER. Effects of exercise on bone growth:
mechanical and physical properties studied in the rat. Clin. Biomech. 2:185-190,
1987.
26. FROST, H. M. Structural adaptations to mechanical usage (SATMU).
Redefining Wolfs Law. Anat. Rec. 226:403-422, 1990.
27. FROST, H. M. The mechanostat: a proposed pathogenic mechanism of
osteoporosis and the bone mass effects of mechanical and nonmechanical agents.
Bone Miner. 2:73-85, 1987.
28. GLEESON, P. B., E. J. PROTAS, A. D. LEBLANC, V. S. SCHNEIDER, and H.
J. EVANS. Effects of weight training on bone mineral density in premenopausal
women. J. Bone Miner. Res. 5:53-158, 1990.
29. GRIMSTON, S. K., M. A. ANDERSEN, and D. A. HANLEY. Effect of chronic
exercise and flurbiprofen on oophorectomy-induced osteopenia in the rat. J. Bone
Miner. Res. 7(Suppl.):259, 1992.
30. HEINRICH, C. H., S. B. GOING, R. W. PARMENTER, C. D. PERRY, T. W.
BOYDEN, and T. G. LEHMAN. Bone mineral content of cychically menstruating
femaIe resistant and endurance trained ath-letes. Med. Sci. Sports Exerc. 22:558 563, 1990.
31. JACOBSEN, P. C., W. BEAVER, S. A. GRUBB, T. N. TAFT, and R. V.
TAL.MADGE. Bone density in women: college athletes and older athletic women. J.
Orthop. Res. 2:328-332, 1984.
32. JAWORSKI, Z. F. G., M. LISKOVA-KIAR, and H. K. UHTOFF. Effect of longterm immobilization on the pattern of bone loss in older dogs. J. Bone Joint Surg.
62B: 104-110, 1980.
33. JEE, W. S. S., T. J. WRONSKI, E. R. K. MOSEY, et al. Effects of spaceflight on
trabecular bone in rats. Am. J. Physiol. 2:R310-R314, 1983.

11. 34. KELLER, T. S. and D. M. S PENGLER. Regulation of bone stress and strain in
the immature and mature rat femur. J. Biomech. 22(11/2):1115-1127, 1989.
35. KIISKINEN, A. Physical training and connective tissues in young mice-physical
properties of Achilles tendons and long bones. Growth 41:123-137, 1977.
36. KIRK, S., C. F. SHARP, N. ELBAUM, D. B. ENDUES, S. M. SIMONS, J. G.
MOHLER, and R. K. RUDE. Effect of long-distance running on bone mass in women.
J. Bone Miner. Res. 4515-522, 1989.
37. KROLNER, B., B. Tom, S. P. N IELSEN, and E. TONDEVOLD. Physical
exercise as propbylaxis against involutional vertebral bone loss: a controlled trial.
Clin. Sci. 64541-546, 1983.
38. LANE, N. E., D. BLOCK, H. JONES, et al. Long distance running, osteoporosis
and osteoarthritis. JAMA 255:1147-1151, 1986.
39. LANYON, L. E. Control of bone architecture by functional load bearing. J. Bone
Miner. Res. 7:S369-375, 1992.
40. LANYON, L. E. and C. T. RUBIN. Static versus dynamic loads as an influence
on bone remodeling. J. Biomech. 17:897-905, 1984.
41. LANYON, L. E., A. E. GOODSHIP, C. J. PYE, and H. MACFIE. Mechanically
adaptive bone remodeling. A quantitative study on functional adaptation in the radius
following ulna osteotomy in sheep. J. Biomech. 15:767-781, 1982.
42. LANYON, L. E., C. T. RUBIN, and G. BAUST. Modulation of bone loss during
calcium insufficiency. Calcif. Tissue lnt. 38:209-216, 1986.
43. LI, X. J., W. S. S. JEE, S. Y. CHOW, and D. M. WOODBURY. Adaptation of
cancehous bone to aging and immobilization in the rat: a single photon
absorptiometry and histomorphometry study. Anat. Rec. 227:291-297, 1990.
44. LI, X. J. and W. S. S. JEE. Adaptation of diaphyseal structure to aging and
decreased mechanical loading in the adult rat: a single photon absorptiometry and
histomorphometry study. Anat. Rec.229:291-297, 1991.
45. LINDGEN, J. U. Studies of the calcium accretion rate of bone during
immobilization in intact and thyroparathyroidectomized adult rats. Calcif. Tissue Res.
2241-47, 1976.
46. LONZ, B. J. and R. F. ZERNICKE. Strenuous exercise-induced remodelling of
mature bone: relationships between in vivo strains and bone mechanics. J. Exp. Biol.
170:1-18, 1992.
47. MARCUS, R., J. KOSEK, A. PFEFFERBAUM, and S. HORNING. Age-related
loss of trabecular bone in premenopausal women: a biopsy study. Calcif. Tissue Int.
35:406-409, 1983.
48. MARCUS, R., C. CANN, P. MADVIG, et al. Menstrual function and bone mass
in elite women distance runners: Endocrine and met-abolic features. Ann. Intern.
Med. 102:158-163, 1985.
49. MATSUDA, J. J., R. F. ZERNICKE, A. C. VAILAS, V. A. PEDRINI, A. PEDRINIMILLE, and J. A. MAYNARD. Structural and mechanical adaptation of immature
bone to strenuous exercise. J. Appl. Physiol. 60: 2028-2034, 1986.
50. MAZESS, R. B. On aging bone loss. Clin. Orthop. ReIat. Res.165:239-252,
1982.
51. MAZESS, R. B. and H. S. BARDEN. Bone density in premenopausai women:
aspects of age, dietary intake, physical activity, smoking, and birth control pills. Am.
J. Clin. Nutr. 53: 132-142, 1991.
52. MICHEL., B. A., D. A. BLOCH, and J. F. FIRES. Weight-bearing exercise,
overexercise, and lumbar bone density over age 50 years. Arch. Intern. Med.
1492325-2329, 1989.

12. 53. MYBURGH, K., J. HUTCHINS, A. B. FATAAR, et al. Low bone density is an
etiologic factor for stress fractures in athletes. Ann. Intern. Med. 113:754-759, 1990.
54. MYBURGH, K. H, L. K. BACHRACH, B. LEWIS, K. KENT, and R. MARCUS.
Low bone mineral density at axial and appendicuhrr sites in amenorrheic athletes.
Med. Sci. Sports Exerc. 25:1197-1202, 1993.
55. NELSON, M. E., E. C. FISHER, F. A. DILMANIAN, G. E. DAUAL, and W. J.
EVANS. A 1-year walking program and increased calcium in postmenopausal
women: effects on bone. Am. J. Clin. Nutr.53: 1304-1311, 1991.
56. NOTELOVITZ, M., D. MARTIN, R. TESAR, L. MCKENZIE, and C. FIELDS.
Estrogen therapy and variable resistance weight training increases bone mineral in
surgically menopausal women. J. Bone Miner. Res. 6: 583-590, 1991.
57. O’CONNOR, J. A., L. E. LANYON, and H. MACFIE. The influence of strain rate
on adaptive bone remodeling. J. Biomech. 15:767-781, 1982.
58. ORWOLL, E. S., J. FEAR, S. K. OVIATT, M. R. MCCLUNG, and K.
HUNTINGTON. The relationship of swimming exercise to bone mass in men and
women. Arch. Intern. Med. 149:2197-2200, 1989.
59. PAGANINI-HILL, A., A. CHAO, R. K. ROSS, and B. HENERSON. Exercise and
other factors in the prevention of hip fracture: The Leisure World Study. Epidemiology
2: 16-25, 1991.
60. PEAD, M., T. M. SKERRY, and L. E. LANYON. Direct transformation from
quiescence to formation in the adult periosteum following a single brief period of
loading. J. Bone Miner. Res. 3:647-656,1988.
61. PEAD, M. J., R. SUSWILLO, T. M. SKERRY, S. VEDI, and L. E. LANYON.
Increased (3H) uridine levels in osteocytes following a single short period of dynamic
loading in vivo. Calcif. Tissue lnt. 43:92-97, 1988.
62. PETERSON, S. E., M. D. PIERSON, G. RAYMOND, C. GILLIGAN, M. M.
CHECOVICH, and E. L. SMITH. Muscular strength and bone density with weight
training in middle-aged women. Med. Sci. Sports Exerc. 23:499-504, 1991.
63. POCOCK, N., J. EISMAN, T. GWINN, P. SAMBROK, P. KELLY, J. FASUM, and
M. YEATE.R Muscle strength, physical fitness and weight but not age, predict
femoral neck bone mass. J. Bone Miner. Res. 4: 441-4418, 1989.
64. POCOCK, N., J. A. EISMAN, T. GWINN, et al. Muscle strength, physica Iitness
and weight but not age predict femoral neck bone mass. J. Bone Miner. Res. 4: 441446, 1989.
65. POHLMAN, R. L., L. A. DARBY, and A. J. LECHNER. Morphometry and
calcium contents in appendicular and axial bones of exercised ovariectomized rats. J.
Appl. PhysioJ. 248:Rl2-Rl7, 1985.
66. HENDERSON, and M. M. HARRIS. Prevention of osteoporosis: a comparative
study of exercise, calcium supplementation, and hormone-replacement therapy. N.
Eng. J. Med. 325: 1189-1195, 1991.
67. PRUITT, L., R. D. JACKSON, R. L. BARTELS, and H. J. LEHNHARD. Weight
training effects on bone mineral density in early post-menopausal women. J. Bone
Miner. Res. 7: 179-186, 1992.
68. RAAB, D. M., E. L. SMITH, T. D. CRENSHAW, and D. P. THOMAS. Bone
mechanical properties after exercise training in young and old rats. J. Appl. Physiol.
68: 130-134, 1990.
69. RAWLINSON, S. C. F., A. J. EL HAJ, S. L. MINTER, A. BENNET, A. TAVARES,
ANY L. E. LANYON. Load-related release of prostaglandins in cores of cancellous
bone in culture-a role for prosacyclin in adaptive bone Remodeling. J. Bone Miner.
Res. 6: 1345-135 1, 1591.

13. 70. RECKER, R. R., K. M. DAVIES, S. M. HINDERS, R. P. HEANEY, M. R.
STEGMAN, and D. B. KIMMEL. Bone gains in young adult women. JAMA 268:24032408, 1992.
71. REID, I. R., R. AMES, M. C. EVANS, et al. Determinants of total body and
regional bone mineral density in normal postmeno-pausal women: a key role for fat
mass. J. Clin. Endocrinol. Metab. 75:45-51, 1992.
72. REID, I. R., L. D. PLANK, and M. C. EVANS. Fat mass is an important
determinant of whole body bone density in premenopausal women but not in men. J.
Clin. Endocrinol. Metab. 75:779-782, 1992.
73. RIGGS, B. L., H. W. WAHNER, W. L. DANN, R. B. MARS, and K. P. OFFORD.
Differential changes in bone mineral density of the appendicular and axial skeleton
with aging. J. Chin. Invest. 67:328-335, 1981.
74. RISSER, W. L., E. J. LEE, A. LEBLANC, H. B. POINDEXTER, J. M. H. RISSER,
and V. SCHNEDER. Bone density in eumenorrheic female college athletes. Med.
Sci. Sports Exerc. 22:570-574, 1990.
75. ROCKWELL, J. C., A. M. SORENSEN, S. BAKER, D. LEAHEY, J. L. SXXK, J.
MICHAELS, and D. T. B. Weight training decreases vertebral bone density in
premenopausal women: a prospective study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 71:988-993,
1990.
76. RUBIN, C. T. and L. E. L ANYON. Limb mechanics as a function of speed and
gait: a study of functional strains in the radius and tibia of horse and dog. J. Exp. Biol.
101:187-211, 1982.
77. RUBIN, C. T. and L. E. L ANYON. Regulation of bone formation by applied
dynamic loads. J. Bone Joint Surg. 66: 397-402, 1984.
78. RUBIN, C. T. and L. E. LANYON. Regulation of bone mass by mechanical strain
magnitude. Calcif. Tissue Int. 37:411-417, 1985.
79. SALEM, G. J., K. C. LI, R. F. ZERNICKE, and R. J. BARNARD. Exercise related
adaptation in geometry and mechanical properties of immature rat tibia and vertebra.
Proc. XII International Congress of Biomechanics, UCLA, California, Abst. 353: 1989.
80. SANDLER, R. B., J. A. CAULEY, D. L. HOM, D, SASHIN, and A. M. KRISKA.
The effects of walking on the cross-sectional dimensions of the radius in
postmenopausal women. Calcif. Tissue lnt. 41: 65-69, 1987.
81. SAVILLE, P. and M. WHYTE. Muscle and bone hypertrophy. Positive effect of
running exercise in the rat. Clin. Orthop. 65:81-88,1969.
82. SHAW, S. R., R. F. ZERNICKE, A. C. VAILAS, ET AL. Mechanical,
morphological and biomechanical adaptation of bone and muscle to hindlimb
suspension. J. Biomech. 2&225-234, 1987.
83. SHAW, S. R., A. C. VAILAS, R. E. GINDELAND, et al. Effects of 1-wk
spaceflight on morphological and mechanical properties of growing bone. Am. J.
Physiol. 254:R78-R83, 1988.
84. SIMMONS, D., M. GRYNPAS, and G. ROSENBERG. Maturation of bone and
dentin matrices in rats flown on the soviet biosatellite Cosmos 1887. FASEB J. 42933, 1990.
85. SKERRY, T. M., L. BITENSKY, J. CHAYEN, and L. E. LANYON. Early strainrelated changes in enzyme activity in osteocytes following bone loading in vivo. J.
Bone Min. Res. 4783-788, 1989.
86. SKERRY, T. M., L. BITENSKY, J. CHAYEN, and L. E. LANYON. Loadingrelated reorientation of bone proteoglycans. A strain memory in bone tissue? J.
Orthop. Res. 6547-552, 1988.

14. 87. SMITH, R. and I. SAVILLE. Bone breaking stress as a function of weight
bearing in bipedal rats. Am. J. Phys. Anthropol. 25: 159-165, 1966.
88. SNOW-HARTER, C., M. L. BOUXSEIN, B. T. LEWIS, D. R. CARIXR, and R.
MARCUS. Effects of resistance and endurance exercise on bone mineral status of
young women: a randomized exercise intervention trial. J. Bone Miner. Res. 7:761769, 1992
89. SNOW-HARTER, C. and R. MARCUS. Exercise, bone mineral density, and
osteoporosis. In: Exercise and Sport Science Reviews, Vol. 19. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1991, pp. 351-388.
90. SNOW-HARTER, C., M. BOUXSEIN, B. T. LEWIS, S. CHARM-E, P.
WEINSTEIN, and R. MARCUS. Muscle strength as a predictor of bone mineral
density in young women. J. Bone Miner. Res. 5:589-595, 1990.
91. SNOW-HARTER, C., M. WEGNER, T. ROBINSON, J. S HAW, and A.
SHELLEY. Determinants of femoral neck BMD in pre- and post-menopausal women.
Med. Sci. Sports Exert. 25:S856, 1993.
92. SOMERS, M. R., A. KSHIRSAGER, M. M. CRUTCHFIELD, and S. UPDIKE.
Joint influence of fat and lean body composition compartments on femoral bone
mineral density in premenopausal women. Am. J. Epidemiol. 136:257-265, 1992.
93. STEINBERG, M. E. and J. TRUETA. Effects of activity on bone growth and
development in the rat. Clin. Orthop. Relat. Res.15652-60, 1981.
94. SWISSA-SIVAN, A. SIMKIN, I. LEICHTER, et al. Effect of swimming on bone
growth and development in young rats. Bone Miner. 7:91-106, 1989.
95. TAMAKI, T., S. UCHIYAMA, and S. NAKANO. A weightlifting exercise model for
inducing hypertrophy in the hindlimb muscles of rats. Med. Sci. Sports Exerc. 24:
881-886, 1992.
96. UHTOFF, H. K. and Z. F. G. JAWORSKI. Bone loss in response to long-term
immobilization. J. Bone Joint Surg. 6OB:420-429,1978.
97. UHTOFF, H. K., G. SEKALY, and Z. F. G. JAWORSKI. Effect of long term
nontraumatic immobilization on metaphyseal spongiosa in young adult and old
beagle dogs. Clin, Orthop. Rel. Res. 192:278 -283, 1985.
98. VAILAS, A., R. F. ZERNICKE, R. GRINDELAND, et al. Effects of spaceflight on
rat humerous geometry, biomechanics, and bio-chemistry. FASEB J. 447-54, 1990.
99. WAKLEY, G. K., B. L. BAUM, K. S. HANNON, and R. T. TURNER. The effect of
tamoxifen on the osteopenia induced by sciatic neurectomy in the rat: a
histomorphometric study. Calcif. Tissue Int. 43:383-388, 1988.
100. WEGNER, M., C. SNOW-HARER, T. ROBINSON, J. SHAW, and A. SHELLEY.
Lean mass, not fat mass, independently predicts whole body mineral density in
postmenopausal women. Med. Sci. Sports Exerc. 25:S854, 1993.
101. WEINREB, M., G. A. RODAN, and D. D. THOMPSON. Immobilization-related
bone loss in the rat is increased by calcium deficiency. Calcif. Tissue lnt. 48:93-100,
1991.
102. WEINREB, M., G. A. RODAN, and D. D. THOMPSON. Osteopenia in the
immobilized rat hind limb is associated with increased bone resorption and
decreased bone formation. Bone 10:187-194, 1989.
103. WHALEN, R. T. and D. R. C ARTER. Influence of physical activity on the
regulation of bone density. J. Biomech. 21:825-837, 1988.
104. WHITE, M. K., R. B. MARTIN, R. A. YEATER, R. L. BUTCHER, and E. L.
RADIN. The effects of exercise on the bones of postmenopausal women. Int. Orthop.
7:209-214, 1984.

15. 105. WICKAM, C. A. C., K. WALSH, C. CARPER, et al. Dietary calcium, physical
activity, and risk of hip fracture: a prospective study. Br. Med. J. 299: 889-892, 1989.
106. WOLMAN, R. L., L. FAULMAN, P. CLARK, R. HESP, and M. G. HARRIES.
Different training patterns and bone mineral density of the femoral shaft in elite,
female athletes. Ann. Rheum. Dis. 50: 487-489, 1991.
107. WOO, S. L.-Y., S. C. KUEL, D. AMIEL, et al. The effect of physical training on
the properties of long bone: a study of Wolff’s law. J. Bone Joint Surg. 63A: 780-787,
1981.
108. WRONSKI, T. J., E. R. MARY-HOLEN, S. B. DOTY, ET AL. Histomorphometric
analysis of rat skeleton following spaceflight. Am.J. Physiol. 252:R252-R255, 1987.
109. YEH, J. K. and J. F. ALOIA. Effect of physical activity on calciotropic hormones
and calcium balance in the rat. Am. J. Physiol. 258:E263-268, 1990.