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Nos trabalhos de contra-resitência um fator limitante é a falha concêntrica, também denominada fadiga muscular momentânea. A falha concêntrica pode ser ocasionada por fatores como o acúmulo de ácido lático no músculo, pela depleção de glicogênio muscular, aumento do pH intracelular.

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Análise da falha concêntrica na execução de exercícios contra-resistidos

  1. 1. Análise da falha concêntrica na execução de exercícios contra-resistidos para membros superiores Michel Santos Silva Especialista em Fisiologia do Exercício e Avaliação Morfofuncional Introdução Atualmente os treinamentos de força e de contra-resistência vêm crescendo de forma vigorosa dentro do âmbito das academias em todo o país. Muitas formas de treinamento vêm surgindo em cima dessa vertente e a cada dia, a necessidade de aperfeiçoar o treinamento de nossos alunos nos faz buscar novos métodos e conceitos que efetivem de forma satisfatória os objetivos por eles almejados. Nos trabalhos de contra-resitência um fator limitante é a falha concêntrica, também denominada fadiga muscular momentânea. A falha concêntrica pode ser ocasionada por fatores como o acúmulo de ácido lático no músculo, pela depletação de glicogênio muscular, aumento do pH intracelular. A habilidade de desenvolver determinadas atividades como correr ou pedalar necessita da produção de energia pelos músculos estimulados, ou seja, aumento na degradação do ATP (adenosina trifosfato) e a ressíntese do mesmo. Se a demanda não é atingida ocorre a fadiga muscular. Em qualquer atividade física que ocorre em tempo superior a alguns min., a energia é fornecida pelo sistema aeróbio, ou seja, utiliza o oxigênio para degradar moléculas de carboidratos e ácidos graxos. A mitocôndria e as fibras musculares respondem às informações químicas, que são fornecidas durante a contração muscular e a utiliza na resíntese do ATP, ou seja, na fosforilação do ADP. Esse processo necessita da liberação de oxigênio para ativar as fibras musculares e também da disponibilidade de nutrientes (carboidratos e ácidos graxos) para manter o consumo do oxigênio. Esses combustíveis devem estar presentes em quantidades adequadas no organismo. O oxigênio é captado pelo músculo através do fluxo sangüíneo e se difunde dos capilares para a mitocôndria das fibras musculares. A produção de energia pode ser interrompida se ocorrer uma diminuição no fornecimento de combustível ou então, se ocorrer diminuição nas reações de oxi-redução a nível celular. Os exercícios de resistência provocam adaptações musculares que controlam o fornecimento de energia. As adaptações que ocorrem com o treinamento promovem alterações no metabolismo muscular, adaptando-o para aumentar a velocidade das trocas entre os capilares e as células e conseqüentemente uma melhoria no desempenho físico. Efetivamente o ácido láctico é causador de fadiga, principalmente a nível muscular. No seio da fibra muscular, o ácido láctico dissocia-se rapidamente em cátions H+ e em ânions lactato. Quando medimos o lactato no sangue estamos a medir a concentração do ânion lactato. Na verdade, não é este ânion que provoca a fadiga, mas sim o cátion H+.
  2. 2. Segundo os princípios da química, quanto maior a concentração de íons H+ (também chamados de hidrogênios) menor é o pH. Ora, quanto menor o pH mais ácido é o meio. Acontece que a fibra muscular vai perdendo a sua capacidade contrátil conforme vai aumentando a acidez do meio. Quando se atinge um determinado valor de pH no seio da fibra muscular (em torno de 6.4) as miofibrilas pura e simplesmente deixam de funcionar. Basicamente, este é o mecanismo pelo qual o ácido láctico é indutor de fadiga muscular. Por outro lado, embora os H+ sejam neutralizados em grande parte pelas substâncias-tampão (quer no músculo quer no sangue), principalmente pelo íon bicarbonato, parte dessa acidez acaba por se refletir também no plasma sanguíneo. Essa acidez no sangue é o que provoca, por exemplo, a sensação de tontura, pois o cérebro é um órgão nobre e, como tal, extremamente sensível a alterações no pH do sangue. Assim, também este mecanismo pode determinar fadiga no sistema nervoso central. Contudo, os mecanismos causadores de fadiga não se esgotam naqueles que referi acima. Ainda hoje existem dúvidas acerca de qual ou quais os fatores que estão na base da etiologia da fadiga. Objetivo Otimizar os trabalhos musculares através de estímulos de contra-resistência, analisando a ocorrência de falha concêntrica na execução dos movimentos, verificando o maior grau de incidência de fadiga muscular nos diferentes níveis de intensidades propostos no trabalho de musculação. Materiais e Métodos Amostra Foram avaliados doze (12) homens adultos na faixa etária de 18 a 37 anos em fase de treinamento avançado em exercícios de contra-resistência na modalidade de musculação. Os voluntários são todos alunos da Academia Nova Geração/CREF0001-DF, localizada na cidade de Ceilândia, Distrito Federal.Todos os participantes deram seu consentimento por escrito para participarem do estudo, após receberem todas as informações sobre o trabalho. Procedimento Experimental Todos os alunos foram submetidos a uma avaliação de 1RM descobrindo assim, a carga máxima estimada de cada um (BAECHLE, 1992), utilizando exercícios selecionados através da tabela de máxima ativação de unidade motora por eletromiografia (BOMPA, 2001), onde foram determinados que o exercício de maior recrutamento de fibras musculares seria utilizado. Cada exercício, em suas respectivas cargas, foi realizado em um dia da semana diferente, evitando assim, um desgaste muscular que pudesse interferir na execução dos demais movimentos. A estratégia de trabalho propôs que cada aluno avaliado realizasse os movimentos de cada grupo muscular em intensidades de 70, 80 e 90 por cento das respectivas cargas máximas estimadas até a exaustão e conseqüentemente chegasse à falha concêntrica, o intervalo dado entre a execução dos
  3. 3. movimentos em suas respectivas cargas foi de cinco minutos. Após 12 semanas de treinamento foi realizada uma segunda avaliação de 1RM e em seguida uma nova verificação da falha concêntrica muscular, sendo comparadas e analisadas de forma estatística buscando uma análise comparativa dos momentos que a fadiga muscular gerada pela intensidade do exercício através da falha concêntrica momentânea. Referencial Teórico O músculo esquelético de um adulto, segundo SALTIN e GOLLNIK (1983), é formado por quantidades iguais de fibras de contração lenta (Tipo I) e de contração rápida (Tipo II). As fibras de contração lenta apresentam um maior fluxo sangüíneo, uma maior densidade capilar e também, um maior número de mitocôndrias. Este tipo de fibra é bastante resistente à fadiga, desde que o fluxo sangüíneo seja mantido. As fibras de contração de mitocôndrias, também as fibras do Tipo IIa têm um metabolismo oxidativo elevado e são resistentes à fadiga. As fibras do Tipo IIb entram em fadiga rapidamente quando são requisitadas para a contração muscular. O organismo adapta-se ao aumento de intensidade de exercício (de suave para moderado a intenso) pela utilização de maior número de fibras em geral na seguinte ordem: Tipo I, Tipo IIa e Tipo IIb. Sabendo-se das características dos tipos de fibra, torna-se fácil entender porque o desempenho atlético pode ser facilmente prolongado de intensidade submáxima e de curta duração até aquele de alta intensidade. Sabe-se que as adaptações das fibras musculares induzidas pelo treinamento não promovem alterações significativas entre as fibras de contração lenta (Tipo I) e contração rápida (Tipo II). O elevado número de fibras de contração lenta (70 a 90%) que se observa em atletas de resistência de alto nível, provavelmente, é genético e não devido ao treinamento (FINK et al, 1977). O exercício aumenta a capilaridade das fibras musculares, portanto, quando estas estão em atividade, o fluxo sanguíneo aumenta. O aumento da capilaridade ocorre mais facilmente nas fibras de baixa capacidade oxidativa (Tipo IIb), que apresentam, normalmente, uma baixa densidade capilar. O desenvolvimento de novos capilares, porém, pode ocorrer em todos os tipos de fibras (SALTIN e GOLLNICK, 1983; YANG et al, 1994). O aumento da capilaridade ao redor de cada fibra aumenta a captação de oxigênio devido ao aumento da capacidade de difusão desse elemento, encurtando a distância necessária para que o oxigênio se difunda no músculo e/ou pelo aumento do tempo para que o processo ocorra (ou seja, as células vermelhas do sangue ficam mais tempo nos capilares). Este aumento da capilarização contribui para a melhora da oxigenação, como já foi observado com animais de laboratório submetidos a treinamento (BEBOUT et al, 1993; YANG et al, 1994) e em seres humanos (SALTIN et al, 1976) e como conseqüência promove um aumento na captação de oxigênio como se observa em indivíduos treinados para provas de resistência. O aumento das mitocôndrias que ocorre nos músculos treinados apresenta uma série de efeitos metabólicos que melhoram o desempenho em exercícios prolongados. Primeiramente, ele é responsável pelo aumento na utilização de ácidos graxos como fonte de energia após o exercício, mesmo quando os níveis desses ácidos graxos no sangue estão baixos (MOLE et al, 1971). Também o aumento mitocondrial nas fibras musculares altera os sinais bioquímicos que controlam o metabolismo durante uma atividade sub-máxima (DUDLEY et al, 1987). De fato, quando
  4. 4. comparamos com indivíduos não treinados, os sinais das fibras musculares treinadas que podem acelerar o metabolismo durante o exercício estão atenuados, portanto, reduzindo a utilização de carboidratos e provavelmente contribuindo para uma economia de glicogênio muscular que é observado em pessoas treinadas (KARLSSON et al, 1972). Essas adaptações metabólicas do músculo favorecem o desempenho de indivíduos treinados para provas de resistência (HOLLOSZY e BOOT, 1976; HOLLOSZY e COYLE, 1984). Até o presente nenhum mecanismo que possa ser responsabilizado pelas adaptações musculares induzidas pelo treinamento é conhecido. Porém, sabe-se que os músculos são estimulados a se adaptarem ao programa de treinamento (HOLLOSZY, 1967). Os músculos que não são requisitados no programa de treinamento não se adaptam. Assim, o estímulo adaptativo ocorre somente nas fibras musculares ativadas e não por um fator circulante que generalize esse processo. Além disso, para um determinado programa, o treinamento deve ser executado por um tempo suficiente, que pode ser de dias ou mesmo semanas para que as adaptações bioquímicas musculares ocorram. Por exemplo: a quantidade mitocondrial do músculo parece atingir um estado de equilíbrio após aproximadamente 4 a 5 semanas de treinamento (TERJUNG, 1979). A magnitude do treinamento aumenta o conteúdo mitocondrial que é também influenciado pela duração da série. As séries prolongadas promovem um grande aumento no conteúdo mitocondrial. Porém, a influência do tempo de duração de cada série aumenta, o tempo adicional parece ter pouca importância no aumento do conteúdo mitocondrial. Por outro lado, a intensidade do exercício interage com a duração da série e os minutos iniciais tornam-se mais efetivos na adaptação do músculo. O pico de adaptação no conteúdo mitocondrial parece ser mais rápido quando a intensidade de sessão é maior. Os benefícios das sessões de longa duração em melhorar o desempenho estão relacionadas com as adaptações cardiovasculares, balanço hídrico, disponibilidade de substratos ou outros fatores que não estão diretamente relacionados com as adaptações específicas a nível muscular. Pelo menos, parte dos efeitos benéficos do aumento da intensidade do treinamento para induzir as adaptações musculares pode ser atribuído à intensidade de solicitação das fibras musculares (DUDLEY et al, 1982). Uma vez que o pico de desempenho (ou seja, desenvolvimento de força e/ou potência) é obtido pelo desenvolvimento do conjunto de fibras, o aumento da potência está calcado na requisição de fibras musculares adicionais. Este tato pode ser observado pela marcante adaptação que ocorre com as fibras de baixo poder oxidativo, que aumentam para atender a maior demanda devido ao exercício mais intenso. A carga de treino provoca estados de fadiga resultantes das alterações orgânicas e funcionais. Os sinais de fadiga surgem durante a realização das tarefas, podendo permanecer durante minutos, horas e dias. A fadiga nada tem de negativo no processo de preparação do atleta, constituindo mesmo uma necessidade inerente ao desenvolvimento da capacidade de rendimento. Um estado fisiológico particular e reversível que se manifesta numa descoordenação de funções dos órgãos e de diferentes sistemas enquanto conseqüência do trabalho do organismo durante e após os estímulos de treino ao qual se associa uma redução temporária da capacidade de rendimento do organismo. (GOTTSCHALK, 1986). Assim sendo, devemos encarar a fadiga como fator limitativo do rendimento, por um lado, e como mecanismo defensivo, por outro. Segundo MISHCHENKO (1985), como fatores limitativos, registram-se aqueles que impedem a
  5. 5. continuação ou manutenção do esforço e dos quais podemos distinguir quatro componentes fundamentais: Muscular (local); Vegetativo (do sistema); Metabólico (do organismo); Regulador. Cada fator tem as suas próprias particularidades, assumindo maior importância na fadiga os três primeiros. Obviamente que surgindo sinais de fadiga, o organismo imediatamente aciona mecanismos de defesa quando se atinge um patamar de deterioração de funções orgânicas e celulares. A dimensão e profundidade destas alterações, não sendo controladas, poderão conduzir ao aparecimento de lesões celulares irreversíveis ou mesmo de lesões. A fadiga pode ser classificada de acordo com O tempo ou o momento de aparecimento (fadiga aguda; fadiga de sobrecarga; fadiga muscular e fadiga crônica). A fadiga muscular resulta de muito fatores, cada um deles relacionados às exigências específicas do exercício que a produz. Esses fatores podem interagir de maneira que acabe afetando sua contração ou excitação, ou ambas. Uma redução significativa no glicogênio muscular está relacionada à fadiga observada durante o exercício submáximo prolongado. Essa "fadiga por ciência de nutrientes" ocorre até mesmo quando se dispõe de oxigênio suficiente para gerar energia através das vias aeróbicas. A fadiga muscular no exercício máximo de curta duração está associada à falta de oxigênio e um nível sangüíneo e muscular elevado de ácido lático, com um subseqüente aumento drástico na concentração de H+ dos músculos que estão sendo exercitados. Essa condição anaeróbica pode causar alterações intracelulares drásticas dentro dos músculos ativos, que poderiam incluir uma interferência no mecanismo contrátil, uma depleção nas reservas de fosfato de alta energia, uma deterioração na transferência de energia através da glicólise, em virtude de menor atividade das enzimas fundamentais, um distúrbio no sistema tubular para a transmissão do impulso por toda a célula e desequilíbrio iônicos. É evidente que uma mudança na distribuição de Ca++ poderia alterar a atividade dos miofilamento e afetar o desempenho muscular. A fadiga também pode ser demonstrada na junção neuromuscular, quando um potencial de ação não consegue ir do motoneurônio para a fibra muscular. O mecanismo exato desse aspecto da "fadiga neural" é desconhecido. À medida que a função muscular se deteriora durante um exercício submáximo prolongado, observa-se o recrutamento de mais unidades motoras, a fim de manter a produção de força necessária para essa atividade. A estimulação contínua faz com que o músculo atinja um grau máximo de contração, o músculo permanece contraído, condição conhecida como tetania. Uma tetania muito prolongada ocasiona a fadiga muscular. Um músculo fadigado, após se relaxar, perde por um certo tempo, a capacidade de se contrair. Pode ocorrer por deficiência de ATP, incapacidade de propagação do estímulo nervoso através da membrana celular ou acúmulo de ácido lático. Pode ser interessante para a discussão alguns pontos em relação ao ácido láctico como causador da fadiga, nesse sentido, ROBERGS (2001) questiona a idéia de que o aumento na concentração de prótons livres na contração do músculo esquelético é causado pelo aumento da produção de ácido láctico, apresentando uma série de reações responsáveis pela dissociação de prótons de hidrogênio (H+), no maquinismo biológico da célula. É defendida a idéia de que a produção de ácido não é a única fonte de dissociação de prótons dentro da célula. As reações apresentadas por ROBERGS (2001) são as do sistema dos fosfagênios, da glicólise e a reação da LDH (Lactato Desidrogenase). Cada uma dessas reações envolve o consumo e a dissociação de prótons. No sistema dos fosfagênios, importante fornecedor de energia em curto
  6. 6. prazo, a ressíntese de ATP (Adenosina Trifosfato), pela reação acoplada de quebra da CP (Creatina Fosfato), é catalisada pela enzima CK (Creatina Quinase). A bioquímica da ração da CK indica que um próton é consumido na transferência do radical fosfato da CP para o ADP (Adenosina Difosfato), formando ATP. Assim, a reação da CK funciona como um tampão de prótons (ROBERGS, 2001). Para aumentar a intensidade do exercício acima das condições de estado estável, uma segunda reação do sistema dos fosfagênios também é incrementada, a reação da enzima AK (Adenilato Quinase), que proporciona a ressíntese de um ATP através da reação entre dois ADP, com a conseqüente formação de um AMP. A produção de AMP é importante, pois o AMP incrementa a atividade da Fosforilase, aumentando desta forma a glicogenólise. O resultado dessa estimulação é a produção de glicose-6-fosfato para suprir a glicólise, e o aumento do fluxo glicolítico. Esse aumento incrementa a dissociação de prótons e uma eventual diminuição do pH (ROBERGS, 2001). Essas reações refletem a inabilidade da respiração mitocondrial em ressintetizar completamente o ATP no citosol da célula. Estudos indicam que essa condição celular está associada com uma maior regeneração de ATP pelo sistema dos fosfagênios e glicólise, e coincide com o aumento da acumulação de lactato e prótons, diminuindo o pH. A hidrólise de ATP para prover energia a ser utilizada na contração muscular, resulta na dissociação de um próton pelo envolvimento da água na reação. Esse processo é o estímulo primário para aumentar o metabolismo energético. A função primária do metabolismo energético é a manutenção da concentração de ATP. Em moderadas intensidades de exercício, a regeneração de ATP pelos sistemas dos fosfagênios e glicólise, mantém o ATP celular até a respiração mitocondrial estar adequadamente estimulada (ROBERGS, 2001). Os prótons provenientes da hidrólise de ATP também podem ser lançados dentro da mitocôndria ou transportados via transportadores de prótons. Quando a taxa de hidrólise de ATP no citosol excede a taxa de mitocondrial para remover e/ou utilizar os produtos da reação, os produtos podem se acumular. Conseqüentemente, a hidrólise de ATP pode se constituir em uma significativa fonte de prótons durante um exercício de moderado a intenso, desta forma contribuindo para o desenvolvimento da acidose (ROBERGS, 2001). As reações da glicólise produzem prótons. Duas reações na fase de investimento de energia e uma na fase de geração de energia, sendo que uma reação desta, também consome prótons. Comentando a reação da LDH (Lactato Desidrogenase), uma vez que o piruvato é produzido, ele pode ser transportado dentro da mitocôndria e oxidado pelo complexo de rações da piruvato desidrogenase, ou reduzido a lactato, no citosol via LDH. A redução do piruvato envolve a adição de 02 elétrons e 01 próton do NADH, e 01 próton do citosol. Assim, a reação catalisada pela LDH consome um próton, dessa forma funcionando como um tampão para os prótons produzidos no catabolismo e hidrólise de ATP. ROBERGS (2001) é categórico quando afirma que a produção de lactato retarda, e não, promove acidose. Porém segundo RODGERS (2003), a causa da fadiga, seriam os íons prótons, que competem com o cálcio na ligação com a tropomiosina, porém ele questiona a origem desses íons. Ele sugere que esses íons advêm da glicólise, e não do ácido lático, ou seja, o ácido lático é benéfico para a atividade muscular.
  7. 7. Análise Estatística Na análise estatística do trabalho foi utilizado o programa estatístico "Teste T for Students" para amostras dependentes, juntamente com a obtenção das médias e desvio padrões dos dados obtidos no teste inicial e final do trabalho em questão. As características descritivas da amostra (n=12) e as variáveis analisadas neste estudo estão representadas abaixo. A amostra apresentou uma média de idade de 24,75 ± 6,00 anos entre os alunos avaliados. Nos exercícios realizados na avaliação inicial, o trabalho foi iniciado com o exercício de supino declinado com halteres (peitoral), onde a média de repetições médias foi de 14,5 ± 1,78 com 70% da carga máxima, com 80% a média foi de 10,75 ± 1,42. Já a média de repetições máximas com 90% da carga máxima foi de 4,41 ± 1,31. A avaliação do exercício de desenvolvimento pela frente com halteres (deltóide anterior) teve sua média com a carga em 70% de 10,66 ± 1,61. Com 80% a média foi de 8,58 ± 1,31 e com 90%, obteve-se 2,83 ± 0,71 de média. No exercício de rosca Scott com barra (bíceps braquial) os resultados obtidos em 70% tiveram sua média de 12,41 ± 1,62. Em 80% da carga máxima a média de repetições máximas foi de 10,08 ± 1,24, enquanto com 90% a média foi de 5,08 ± 1,16. Já para o exercício remada curvada (dorsais), em 70% da carga máxima obteve-se a média de 13,16 ± 1,64, enquanto para 80% a média foi de 11,0 ± 1,04 e em 90% de 5,25 ± 0,86. E finalizando a avaliação inicial no exercício tríceps testa inclinado com barra (tríceps) com a carga máxima em 70% obtivemos a média de 14,16 ± 1,33. Já a média de repetições máximas em 80% da carga foi de 11,25 ± 0,86. Já em 90% da carga máxima obteve-se a média de 4,66 ± 1,07 nas repetições máximas nesse exercício. Na segunda avaliação os resultados obtidos após uma reavaliação de 1RM, onde as cargas obtiveram um acréscimo de 12,65%, iniciado com o exercício de supino declinado com halteres (peitoral), a média em 70% foi de 15,66 ± 1,16, com 80% de 12,52 ± 0,82 e com 90% a média foi de 4,67 ± 1,87. A avaliação do exercício de desenvolvimento pela frente com halteres (deltóide anterior) teve sua média com a carga em 70% de 13,67 ± 1,45. Com 80% a média foi de 11,66 ± 1,64 e com 90%, obteve-se 5,25 ± 0,82 de média. No exercício de rosca Scott com barra (bíceps braquial) os resultados obtidos em 70% tiveram sua média de 12,76 ± 1,54. Em 80% da carga máxima a média de repetições máximas foi de 10,33 ± 1,12, enquanto com 90% a média foi de 5,38 ± 1,45. Já para o exercício remada curvada (dorsais), em 70% da carga máxima obteve-se a média de 14,69 ± 1,61, enquanto para 80% a média foi de 12,14 ± 1,37 e em 90% de 5,87 ± 0,77. No exercício tríceps testa inclinado com barra (tríceps) com a carga máxima em 70% obtivemos a média de 15,32 ± 1,73. Já a média de repetições máximas em 80% da carga foi de 12,74 ± 1,46. Já em 90% da carga máxima obteve-se a média de 6,01 ± 1,32. Comparando as duas avaliações nota-se um aumento considerável na média do número de repetições máximas para cada sessão de porcentagem trabalhada. Nos exercícios realizados a 70% da carga máxima o aumento foi de 1,44 repetições por exercício. Já com 80% o aumento foi de 1,55 repetições e com 90% o acréscimo no número de repetições máximas executadas foi de 0,99. Conclusão Nos trabalhos de contra-resitência um fator limitante é a falha concêntrica, também denominada fadiga muscular momentânea. A falha concêntrica pode ser ocasionada por fatores como o acúmulo
  8. 8. de ácido lático no músculo, pela depletação de glicogênio muscular, aumento do pH intracelular. Atualmente os treinamentos de força e de contra-resistência vêm crescendo de forma vigorosa dentro do âmbito das academias em todo o país. Muitas formas de treinamento vêm surgindo em cima dessa vertente e a cada dia, a necessidade de aperfeiçoar o treinamento de nossos alunos nos faz buscar novos métodos e conceitos que efetivem de forma satisfatória os objetivos por eles almejados. O presente estudo teve a preocupação de analisar a relação da fadiga muscular com a intensidade do treinamento, avaliando como o treinamento de contra-resistência poderia amenizar os efeitos causados pela fadiga muscular relacionada ao treinamento de musculação. Com uma avaliação inicial, obtivemos o ponto de partida para uma análise e como poderia ser direcionado um treinamento aos participantes da pesquisa, após 12 semanas a segunda avaliação pode mostrar que o treinamento de contra-resistência além de aumentar a força daqueles que a praticam aumenta a resistência dos músculos trabalhados à fadiga, comprovada de forma que o número de repetições máximas para cada exercício aumento consideravelmente em cada execução dos movimentos sugeridos nos testes. Embora se acredita que um resultado satisfatório foi encontrado nessa pesquisa, estudos mais específicos necessitam ser realizados para se quantificar de forma mais precisa o quanto a fadiga pode ser amenizada com os trabalhos de contra-resistência na musculação. Referências • ABSALIAMOV, T., Controlling the training of top-level swimmers, John L. Cramer Editor and International Sports Media. Helsinki, 1984. • ALVAREZ, Del Villar C., La preparacion Fisica del Futbolista Basado en el Atletismo, Madrid, Editorial Gymnos, 1981. • ANDERSEN, P., and B. SALTIN. Maximal perfusion of skeletal muscle in man. J. Physiol.,London.p.366:233-249.1985. • BADILLO, J. J. G., Fundamientos d'entrenamiento de la fuerza, Aplicacion al Alto Rendimiento Desportivo, A. Esteban Gorotiaga, 1995. • BEBOUT, D.E., M.C. HOGAN, S.C. HEMPLEMAN, AND P.D. WAGNER. Effects of training and immobilization on VO2 and O2 in dog gastrocnemius muscle in situ. J. Appl. Physiol. Vol.74: p.1697-1703, 1995. • BOOTH. F.W. Effects of endurance exercise on cytochrome c turnover in skeletal muscle. Annals N.Y. Acad. Sci. Vol. 301: p.431-439. 1977. • CADEFAU, J., H. J. GREEN, R. CUSSO, M. BALL-BURNETT, AND G. JAMIESON Coupling of muscle phosphorylation potential to glycolysis during work after short-term training. J.Appl. Physiol. Vol. 76: p. 2586-2593.1994. • CARVALHO, C., A Força em Crianças e Jovens, O seu Desenvolvimento e Treinabilidade, Livros Horizonte, 1996. • CASTELO, J., BARRETO, H., ALVES, F., MIL-HOMENS, P., CARVALHO, S., VIEIRA, J., Metodologia do Treino Desportivo, Lisboa, Edições F.M.H., 1996. • DELP, M.D., R.M. MCALLISTER, AND M.H. LAUGHLIN. Exercise training alters
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