Parte_1_ImunologiaBásica_ Relação_Parasito-Hospedeiro_[Profª.Zilka]

RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
CONCEITO:
ESTUDO DOS MECANISMOS IMUNOLÓGICOS
E PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
DESENCADEADOS, OU NÃO, POR PARASITOS
UNI OU MULTICELULARES, BACTÉRIAS,
VÍRUS, FUNGOS, PROTOZOÁRIOS,
HELMINTOS E ARTRÓPODES CAUSADORES
DE DOENÇAS NOS SERES VIVOS.
PARASITO OU PARASITA → DESCENDE
DO LATIM PARASITUS QUE, POR SUA VEZ, DERIVA
DO GREGO (PARÁSITOS), OU SEJA, "AQUELE QUE
COME NA MESA DE OUTREM“
HOSPEDEIRO → É UM ORGANISMO QUE ABRIGA
OUTRO EM SEU INTERIOR OU O CARREGA SOBRE SI,
SEJA ESTE UM PARASITA, UM COMENSAL ("DIVIDIR
A MESA“) OU UM MUTUALISTA (RELAÇÃO
HARMÔNICA).
FONTE: HTTP://WWW.FF.UL.PT/
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO - PROFª.ZILKA

PARASITOS HOSPEDEIROS
•BACTÉRIAS
•FUNGOS
•VÍRUS
•PROTOZOÁRIOS
•HELMINTOS
•SERES VIVOS

FATORES QUE DETERMINAM ESTA RELAÇÃO:
PARASITOS HOSPEDEIROS
• CARACTERÍSTICAS
→ PATOGENICIDADE
→ INVASIBILIDADE
→ TOXIGENICIDADE
• CARACTERÍSTICAS
→ IMUNIDADE
→ INFLAMAÇÃO
≡ RESPOSTA IMUNE INATA
- INESPECÍFICA
≡ RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
- ESPECÍFICA

PATOGENICIDADE
• PATOGENICIDADE
É A CAPACIDADE DO AGENTE
INVASOR EM CAUSAR DOENÇA COM
SUAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ENTRE
OS HOSPEDEIROS SUSCETÍVEIS.
• PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA SÃO
SEMANTICAMENTE IGUAIS.
• O TERMO VIRULÊNCIA INTRODUZ O
CONCEITO DE GRAU, ISTO É, OS MICRO-
ORGANISMOS VIRULENTOS EXIBEM
PATOGENICICIDADE QUANDO SÃO
INTRODUZIDOS NO HOSPEDEIRO EM
POUCO NÚMERO DE CÓPIAS.
• EXEMPLO: A DOSE INFECCIOSA DE
SHIGELLA (INFERIOR A 100 CÉLULAS) É
INFERIOR A DOSE INFECCIOSA DE
SALMONELA (CERCA DE 100.000
CÉLULAS).
• A SHIGELLA É MAIS VIRULENTA QUE A
SALMONELLA
Fonte: Levinson, 2016. Capítulo 7.

FATORES DE VIRULÊNCIA X MECANISMOS DE DEFESA
• PATÓGENO (VIRULÊNCIA)
TEM CARACTERÍSTICAS INTRÍSECAS (ESTRUTURAIS, BIOQUÍMICAS E GENÉTICAS) QUE
CONFEREM VIRULÊNCIA.
• PATÓGENO OPORTUNISTA
CAUSA INFECÇÃO EM HOSPEDEIRO IMUNOCOMPROMETIDO. É DE MICROBIOTA NORMAL.
Mecanismos
de infecção
Mecanismos
de defesa
PARASITO → ← HOSPEDEIRO

RELAÇÃO
PARASITO-HOSPEDEIRO
PROFª.ZILKA
MICROBIOTA
HUMANA
NORMAL
Fonte: http://pt-
br.aia1317.wikia.com/wiki/Microbiota_e_o_Corpo_Humano_-
_Microbiota_Normal_e_sua_Fun%C3%A7%C3%A3o

RELAÇÃO PARASITO*-HOSPEDEIRO
"ENTRE PARASITAS E HOSPEDEIROS EXISTE UMA CO-EVOLUÇÃO. PARASITAS
ESTÃO CONSTANTEMENTE EVOLUINDO PARA MAXIMIZAR INFECTIVIDADE E
OTIMIZAR VIRULÊNCIA. OS HOSPEDEIROS TÊM DE EVOLUIR RAPIDAMENTE PARA
MINIMIZAR INFECTIVIDADE E VIRULÊNCIA DOS PARASITAS“
SÉRGIO PENA (UFMG) - REUNIÃO MAGNA, 2009.
* O TERMO PARASITO, E NÃO PARASITA, PARECE SER O MAIS CORRETO, QUANDO NOS REFERIMOS AO
ESPOLIADOR, NA RELAÇÃO BIOLÓGICA DE PARASITISMO.
HTTP://USUARIOS.CULTURA.COM.BR/JMREZENDE/PARASITO.HTM

*INVASIBILIDADE *TOXIGENICIDADE→ CAPACIDADE DE INVASÃO DO TECIDO
SEGUIDA DE INFLAMAÇÃO.
→ PRODUÇÃO DE TOXINAS
*IMUNOPATOGÊNESE
→ A RESPOSTA IMUNE À PRESENÇA DO MICRO-
ORGANISMO É A CAUSA DA DOENÇA.
*Mecanismos pelos
quais as bactérias
causam doenças
Transmissão

RELAÇÃO
PARASITO-HOSPEDEIRO
PROFª.ZILKA
DOENÇAS
CAUSADAS
POR
BACTÉRIAS
Fonte:
https://www.mdsaude.com/2011/05/doencas
-bacterias.html

BACTÉRIAS
DETERMINANTES DA PATOGÊNESE
1. Transmissão
2. Aderência as superfícies celulares
3. Invasão, inflamação e sobrevivência intracelular
4. Produção de toxinas
5. Imunopatogênese
Fonte: Levinson, 2016. (Capítulo 7)

BACTÉRIAS DETERMINANTES DA PATOGÊNESE
1. Transmissão
5. Imunopatogênese
Fonte: http://slideplayer.com.br/slide/1781394/

1. TRANSMISSÃO
→TRANSMISSÃO HORIZONTAL
(ENTRE SERES VIVOS)
→ TRANSMISSÃO VERTICAL
(DA MÃE PARA O FILHO)
→ (IMPORTANTE) PERSPECTIVA DA SAÚDE PÚBLICA
→ PREVENÇÃO DE DOENÇAS
(QUEBRAR A CADEIA DE TRANSMISSÃO)
→ VÁLIDO PARA BACTÉRIAS, VÍRUS, FUNGOS, PROTOZOÁRIOS E HELMINTOS.

PORTAS DE ENTRADA DE PATÓGENOS
Fonte das imagens:
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABOQwAB/patogenia-viral-texto
Os animais são importantes fontes de
infecção (reservatório de zoonoses). Eles
também podem ser modo de transmissão
(vetores).

1. TRANSMISSÃO
Entre seres humanos Exemplo
A. CONTATO DIRETO GONORRÉIA (Neisseria gonorrhoeae)
B. AUSÊNCIA DE CONTATO DIRETO DISENTERIA (bactérias, vírus e parasitas)
C. TRANSPLACENTÁRIA SÍFILIS CONGÊNITA (Treponema pallidum)
D. PARENTERAL SIFÍLIS (Treponema pallidum)
http://slideplayer.com.br/slide/4003634/

1. TRANSMISSÃO
Não humano para ser humano Exemplo
A. DO SOLO TÉTANO (exotoxina tetanospasmina - Clostridium tetani)
B. DA ÁGUA DOENÇA DOS LEGIONÁRIOS - Pneumonia (gênero Legionella )
C. DE ANIMAIS
1. DIRETA
2. POR MEIO DE ARTRÓPODES
3. EXCRETAS DE ANIMAIS
FEBRE DA ARRANHADURA DO GATO (bactéria Bartonella henselae)
DOENÇA DE LYME (pela picada do carrapato - Borrelia burgdorferi)
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (Escherichia coli O157 em fezes bovinas)
D. DE FÔMITES INFECÇAO CUTÂNEA ESTAFILOCÓCICA
(Toalha contaminada com Staphylococcus aureus)
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO - PROFª.ZILKA http://www.regiaoceleiro.com.br/index.
php?opc=noticia_completa&id=6035

BACTÉRIAS
1. Transmissão
5. Imunopatogênese
As células bacterianas também podem aderir a
superfícies inanimadas, tais como lente de contato de
silicone, catÉteres e próteses.
Fonte da imagem: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492004000200011

2.ADERÊNCIA ÀS SUPERFÍCIES CELULARES
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO - PROFª.ZILKA https://edutec.unesp.br/publicador/index.
php/conteudo/visualizarInteiro?pid=291
ADESINAS – SÃO AS INÚMERAS MOLÉCULAS,
GLICOPROTEÍNAS OU LIPOPROTEÍNAS, QUE
PERMITEM A ADERÊNCIA ÀS SUPERFÍCIES
CELULARES.
Pili ou fímbrias: Neisseria gonorrhoeae e
Escherichia coli. Medeiam a fixação ao epitélio do
trato urinário.
Glicocálice: Staphylococcus epidermidis e
Streptococcus do grupo viridans. Se fixam com
forte aderência ao endotélio das válvulas cardíacas.
Fibras curli: Em E. coli e Salmonella medeiam a
ligação ao endotélio, a fibronectina, e ao fator XII
da cascata de coagulação, tendo relação com a
coagulação intravascular disseminada (CIVD)
associada a sepse por estas bactérias.
Fonte da imagem:
http://m.kosichki-
spb.ru/YmFjdGVyaWFzIGUgaW1h
Z2VuZXM/

2.ADERÊNCIA ÀS
SUPERFÍCIES
CELULARES
OS RECEPTORES NO
HOSPEDEIRO
GERALMENTE SÃO
AÇUCARES DE
MANOSE.
Fonte das imagens:
https://pt.slideshare.net/biomedunifil/patogenicidade-
microbiana-microbiologia-bsica-8994971

BACTÉRIAS
1. Transmissão
3. Invasão, inflamação
e sobrevivência intracelular
5.Imunopatogênese
Fonte: http://defesasnaoespecificas.blogspot.com.br/2012/12/resposta-
inflamatoria.html

2.INVASÃO, INFLAMAÇÃO E SOBREVIVÊNCIA INTRACELULAR
→ ENZIMAS SECRETADAS POR BACTÉRIAS (FATORES DE VIRULÊNCIA)
Colagenase (degrada o colágeno) e hialuronidase (degrada o ácido hialurônico) :
Streptococcus pyogenes dissemina no tecido subcutâneo (celulite).
Coagulase: Staphylococcus aureus e Yersinia pestis.
A coagulase transforma o fibrinogênio em fibrina protegendo a bactéria de fagocitose.
Protease de IgA: Neisseria gonorrhoeae, Haemoplhilus influenzae e Streptococcus pneumoniae.
A imunoglobulina A nas mucosas é degradada e os micro-organismos aderem.
Leucocidinas: Staphylococcus aureus. Destroem neutrófilos e macrófagos.

→ FATORES ANTIFAGOCITÁRIOS (FATORES DE VIRULÊNCIA)
CÁPSULA : Streptococcus pyogenes, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis e Salmonella entérica (Typhi)
A cápsula polissacarídica impede que os fagócitos
possam aderir à bactéria.
PROTEÍNAS DE PAREDE CELULAR: Presente em
cocos Gram-positivos.
Staphylococcus aureus tem a proteína A. Streptococcus
pyogenes tem a proteína M. Estas proteínas se ligam a região Fc
da Imunoglobina G (IgG) e impedem a ativação do sistema
complemento.
Fonte: http://vongolaetec.forumeiros.eu/t4-2-1-morfologia

→ BACTÉRIAS GERAM DOIS TIPOS DE INFLAMAÇÃO
1. INFLAMAÇÃO AGUDA (PIOGÊNICA): Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Neisseiria meningitidis, Haemophilus influenzae, Yersinia pestis, E.
coli, etc... Predominam leucócitos polimorfonucleares (PMN) – Há formação de pus.
2. INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA: Resposta inflamatória ao Mycobacterium
tuberculosis. Predominam macrófagos e células T. O tipo de antígenos bacterianos parecem estimular a
resposta imune celular.
A RESPOSTA INFLAMATÓRIA É CARACTERÍSTICA DO HOSPEDEIRO.

→ SOBREVIVÊNCIA INTRACELULAR DENTRO DOS FAGÓCITOS
Patógenos intracelulares* → LESÕES GRANULOMATOSAS:
Bactérias: Mycobacterium1,2 , Legionella1,2, Brucella
e Listeria monocytogenes3
Fungos: Histoplasma
(1) INIBIÇÃO DA FUSÃO DO FAGOSSOMO
COM O LISOSSOMO
(2) INIBIÇÃO DAACIDIFICAÇÃO DO FAGOSSOMO
(3) ESCAPE DO FAGOSSOMO PARA O CITOPLASMA →
*Não confundir com as bactérias que são parasitas intracelulares obrigatórios, Chlamydia e Rickettsia
Fonte: http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfyNoAA/apostila-
microbiologia-medica

→ OUTRAS BACTÉRIAS QUE INDUZEM UM “TIPO DE FAGOCITOSE” EM CÉLULAS
NÃO FAGOCITÍCIAS
Patógenos intracelulares*
Bactérias: Shigella, Salmonella, Yersinia pestis,
Neisseria gonorrhoeae, Listeria e E. coli.
→ A invasão celular depende da interação entre proteínas,
as invasinas bacterianas com as integrinas de adesão
transmembrana nas células infectadas.
→ A Yersinia pestis migra para o citoplasma por túneis
formados pela actina.
*Não confundir com as bactérias que são parasitas
intracelulares obrigatórios, Chlamydia e Rickettsia
Fonte:
http://slideplayer.es/slide/1549504/

BACTÉRIAS
1. Transmissão
e toxigenicidade
5.Imunopatogênese

4. TOXIGENICIDADE:
• OUTRO MECANISMO PELO QUAL
BACTÉRIAS GERAM DOENÇAS.
≡ EXOTOXINAS
≡ ENDOTOXINAS
Fonte: http://farmaciabquimica.blogspot.com.br/2015/10/toxinas-bacterianas-
diferenciacao-das.html

4. TOXIGENICIDADE: COMPARAÇÃO ENTRE EXOTOXINAS E ENDOTOXINA
Propriedade EXOTOXINAS ENDOTOXINA
Fonte bacteriana Bactérias Gram-positivas e Gram-negativas Parede celular (Bactérias Gram-negativas)
Secretada pela célula Sim → Produto metabólico das células em
crescimento
Não → Liberada somente com a lise da célula
Química Polipeptídio ou peptídeo curto Porção lipídica (lipídeo A) do lipopolissacarídeo da
membrana externa
Localização dos genes Plasmídeo ou bacteriófago Cromossomo bacteriano
Toxicidade Alta (dose letal da ordem de 1µg Baixa (dose letal da ordem de centenas de microgramas)
Efeitos clínicos Específica para uma dada estrutura ou função
celular
Febre, choque, fraqueza, dores
Modo de ação Afeta funções celulares, principalmente dos
nervos e células do trato gastrintestinal
Inclui TNF (Fator de Necrose Tumoral) e interleucina-1
Antigenicidade Induz altos títulos de anticorpos Pouco antigênica
Vacinas Toxóides utilizados como vacinas. São
neutralizadas por antitoxinas.
Ausência de formação de toxóides e nenhuma vacina
disponível
Estabilidade térmica Rapidamente destruídas entre 60 - 80ºC
(exceto a enterotoxina estafilocócica)
Estável a 100°C por 1 hora
(Pode suportar autoclavação, 121ºC por 15 minutos)
Doenças típicas Difteria, Tétano, Botulismo, Gangrena gasosa e
Escarlatina.
Meningite meningococócica, Febre tifoide,
Septicemia por bacilos Gram-negativos.
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO- PROFª.ZILKA FONTE: TABELA RETIRADA DO LIVRO DE LEVINSON, 2016

4. TOXIGENICIDADE – MODO DE AÇÃO E DOENÇAS DE EXOTOXINAS
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO - PROFª.ZILKA FONTE: DADOS RETIRADOS DO CAPÍTULO 7 DO LIVRO DE LEVINSON, 2016
Bacilos Gram-positivos Doença (Local) e Modo de ação da exotoxina
Clostridium tetani Tétano (Sistema nervoso) Inibe a liberação da glicina, neurotransmissor que inibe
a liberação de acetilcolina. Acetilcolina em excesso impede o relaxamento
do músculo.
Corybacterium diphtheriae Difteria (Trato respiratório) Inativa fator de elongação (EF-2) por meio de
ribosilação de ADP → Inibe a síntese proteica
Clostridium botulinum Botulismo (Sistema nervoso) Neurotoxina - Bloqueia a ação de acetilcolina na sinapse
gerando paralisia flácida. Dose letal = 1 µg
Clostridium perfringens Gangrena gasosa (Pele e tecido mole) Produz 7 fatores letais e 5 enzimas.
- Toxina alfa é uma lecitinase.
- Enterotoxina (superantígeno) → Diarréia aquosa

4. TOXIGENICIDADE – MODO DE AÇÃO E DOENÇAS DE EXOTOXINAS
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO - PROFª.ZILKA FONTE: DADOS RETIRADOS DO CAPÍTULO 7 DO LIVRO DE LEVINSON, 2016
Cocos Gram-positivos Doença (Local) e Modo de ação
Staphylococcus aureus 1. Síndrome do choque tóxico
2. Síndrome da pele escaldada
3. Intoxicação alimentar
1.(Sistêmica) TSST é um Superantígeno*
2. (Pele e tecido mole) Protease que cliva desmogleno em
desmossomos deslocando as camadas superficiais da epiderme
3. (Células linfoides do intestino delgado) Superantígeno
Streptococcus pyogenes Escarlatina (Pele e tecido mole) Superantígeno. *Liga-se a MHC II e a
TCR de linfócito T, induz IL-1 e IL-2.
Bacilos Gram-negativos Doença (Local) e Modo de ação
Shigella dysenteriae Diarreia sanguinolenta (Trato gastrointestinal) Estimula adenilato ciclase pela
ribosilação de ADP
Bordetella pertussis Coqueluche (Trato respiratório) Estimula adenilato ciclase pela ribosilação
de ADP

4. TOXIGENICIDADE:EXOTOXINAS: SÃO PRODUZIDAS POR BACTÉRIAS
GRAM-POSITIVAS E GRAM-NEGATIVAS.
Fonte: http://www.fotoseimagenes.net/exotoxina

4. TOXIGENICIDADE:
ENDOTOXINA = LIPÍDEO A
Fonte: http://www.ebah.com.br/content/ABAAABrwUAL/bacterias
Fonte: http://www.eliminaelmoho.es/endotoxinas/
Fonte: https://gl.wikipedia.org/wiki/Endotoxina

4. TOXIGENICIDADE:
ENDOTOXINA = LIPÍDEO A (ÁCIDO BETA-HIDROXIMIRÍSTICO E
OUTROS ÁCIDOS GRAXOS)
SINTOMAS SISTÊMICOS: FEBRE, HIPOTENSÃO E COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD) → CHOQUE SÉPTICO
Fonte: Capítulo 7 do Livro de Levinson, 2016. IL-1= interleucina 1; TNF=fator de necrose tumoral.
Endotoxina
Ativação de macrófagos
IL-1
↓
FEBRE
TNF
↓
FEBRE E
HIPOTENSÃO
ÓXIDO
NÍTRICO
↓
HIPOTENSÃO
Ativação do fator
tecidual
↓
Cascata de coagulação
↓
CIVD
Ativação do
complemento
C3a
↓
HIPOTENSÃO
E EDEMA
C5a
↓
QUIMIOTAXIA
DE
NEUTRÓFILOS

ENDOTOXINA E A RESPOSTA PIROGÊNICA
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO- PROFª.ZILKA
Fonte: https://www.researchgate.net/publication/284014933_Remocao_de_endotoxinas_bacterianas_Um_desafio_na_industria_biotecnologica

BACTÉRIAS
DETERMINANTES DA PATOGÊNESE1.Transmissão
5. Imunopatogênese
Fonte da informação abaixo: Levinson, 2016. (Capítulo 7)
O que produz a doença é a resposta imune à presença do micro-organismo.
FEBRE REUMÁTICA: formação de anticorpos contra a proteína M do Streptococcus pyogenes
apresentam reação cruzada com tecidos articulares (artrite), cardíacos (miocardite) e cerebrais
(encefalite).
Fonte: http://www.biomedicinapadrao.com.br/2013/03/fatores-de-virulencia-do-streptococcus.html

DEFESAS
DO
HOSPEDEIRO
Fonte: http://sbi.org.br/vacina-terapeutica-para-o-hiv-1-vacc-x4/

INATA X ADQUIRIDA
IMUNIDADE INATA
• RÁPIDA E NÃO ESPECÍFICA
• NÃO REQUER EXPOSIÇÃO PRÉVIA
• NÃO MODIFICADA POR REPETIÇÕES
REPETIDAS AO ANTÍGENO
• RECEPTORES E LIGANTES SÃO
CONSERVADOS
• GRAU DE RESPOSTA: NÃO VARIA
• MADURO AO NASCIMENTO
IMUNIDADE ADQUIRIDA
• LENTA E ESPECÍFICA
• REQUER EXPOSIÇÃO PRÉVIA
• REPOSTA AUMENTADA POR EXPOSIÇÕES
REPETIDAS AO ANTÍGENO
• RECEPTORES E LIGANTES SÃO DIVERSIFICADOS
• GRAU DE RESPOSTA: MODULADA (MEMÓRIA)
• IMATURO AO NASCIMENTO

DEFESAS DO HOSPEDEIRO
Defesas inespecíficas
→ Resposta semelhante para qualquer micro-organismo
a. Imunidade inata ou natural
- 1ª linha de defesa: Pele e mucosa íntegras
- 2ª linha de defesa: Inflamação e fagocitose → FEBRE
- Ativação do sistema complemento
→ via alternativa e via da lectina
- Produção de interferons (IFN-α e IFN-β são produzidos
por células do hospedeiro infectadas → induzem a produção
de mRNA para a síntese de antivirais em células não infectadas;
IFN-γ é produzido por linfócito T auxiliar → estimulam PMN e
macrófagos)
Defesas específicas
→ Ocorre de maneira diferente dependendo das
características do micro-organismo.
-3ª linha de defesa
b. Imunidade adaptativa
ou adquirida
(ATIVA OU PASSIVA)
b.1 Imunidade celular
b.2 Imunidade humoral

Nesta aula vamos estudar com mais
detalhes em relação ao hospedeiro:
* 1.IMUNIDADE INATA OU IMUNIDADE NATURAL
* 2. IMUNIDADE ATIVA E PASSIVA

1ª LINHA DE DEFESA (IMUNIDADE INATA)
• PELE (pH VARIA DE 4,6 A 5,8) E MUCOSA ÍNTEGRAS
• GLÂNDULAS SEBACEAS PRODUZEM ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIA LONGA COM AÇÃO BACTERICIDA
• GLÂDULAS SUDORÍPORAS PRODUZEM LISOZIMA. TAMBÉM ENCONTRADA EM LÁGRIMAS E MUCO.
• pH ÁCIDO (DE 3 A 5) DESESTIMULA O CRESCIMENTO DE MICRO-ORGANISMOS. O PH NORMAL DO SUCO
GÁSTRICO É 2,5.
• A MICROBIOTA NORMAL COMPETE POR RECEPTORES DE MICRO-ORGANISMOS PATOGÊNICOS.
• A PRODUÇÃO DE MUDO IMPEDE O RESSECAMENTO DOS TRATOS. MESMO ASSIM NO TRATO GENITAL O
Treponema pallidum SE ESTIVER EM QUANTIDADE SUFICIENTE CONSEGUE PENETRAR NA MUCOSA.
• NO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR OS CÍLIOS EXPULSAM OS MICRO-ORGANISMOS EM DIREÇÃO A
GARGANTA.

1ª LINHA DE
DEFESA
Fonte: http://chemyunion.com.br/novidades/acquabio-promove-hidratacao-
e-contribui-para-o-equilibrio-da-pele-1

1ª LINHA DE
DEFESA
Fonte: http://histologiamedicinauesbjq.blogspot.com.br/2015/09/sistema-
respiratorio-o-aparelho.html
Fonte: https://alunosanalisesclinicas.wordpress.com/author/aclinicaseinstein2014/page/5/

•PRINCIPAIS
COMPONENTES:
• NEUTRÓFILOS
• CÉLULAS NATURAL KILLER
• MACRÓFAGOS
• SISTEMA COMPLEMENTO
•OUTROS:
• EOSINÓFILOS
• PROTEÍNA C REATIVA (OPSONINA)
• INTERFERONS
• CÉLULAS DENDRÍTICAS
• MASTÓCITO
• BASÓFILO
• CITOCINAS E QUIMIOCINAS
INFLAMAÇÃO

•VIA ALTERNATIVA
ATIVADA POR LIPOPOLISSACARÍDEOS, ÁCIDOS TEICÓICOS,
PAREDE CELULAR DE FUNGO, ENVELOPES VIRAIS.
•VIA DA LECTINA
ATIVADA PELA SUPERFÍCIE DE MICRÓBIOS CONTENDO
MANANA (UM POLÍMERO DO AÇÚCAR, A MANOSE)
Sistema Complemento
Produtos gerados pela ativação do
complemento
C3b → opsonina
C5a → fator quimiotático
Levinson, 2016. Cap. 63

Fonte: https://br.depositphotos.com/105898646/stock-photo-leukocyte-series-or-white-blood.html
Formas leucocitárias presentes no sangue circulante

Fonte: http://www.biowiki.com.br/doku.php?id=leucocito_granulocito
- FAGÓCITOS
Neutrófilos, eosinófilos e os
macrófagos são as células
fagocíticas da resistência
inespecífica.
Os granulócitos podem ser distinguidos por
coloração hematológica.
No interstício, fora dos vasos
sanguíneos, os monócitos
sofrem diferenciação e dão
origem aos macrófagos.
http://fimdosemestre.blogspot
.com.br/2014/05/celulassangui
neas-um-ser-humano-
adulto.html

INFLAMAÇÃO
→ POLIMORNUCLEARES NEUTRÓFILOS
(DEFESA PRIMÁRIA CONTRA BACTÉRIAS E FUNGOS)
→ Respondem ao fator quimiotático C5a
→ Possuem receptores para as proteínas
do complemento.
→ Possuem receptores para a fração Fc
da imunoglobulina G (IgG).
→ Apresentam grânulos que se coram
em rosa-claro (neutro) quando corados
pelo corante Wright.
→ Nestes grânulos tem lisossomos com
enzimas degradativas com ação
bactericida.
Fonte: http://veterinaria-agressaoedefesaii.blogspot.com.br/2014/
http://merrithe.prohosts.org/index.php/201
5/09/22/eosinofilos-o-que-e/?i=1/

INFLAMAÇÃO
→ CÉLULA NATURAL KILLER (NK)
(DEFESA PRIMÁRIA CONTRA VÍRUS E CÉLULAS NEOPLÁSICAS)
→ São “matadoras naturais” e não apresentam
memória imunológica.
→ São linfócitos grandes e granulosos e
independem de maturação no timo.
→ IFN-α , IFN-β são potentes ativadores.
→ Produzem citotoxinas (perforinas e granzimas).
→ Induzem apoptose por Fas-ligante de fas.
→ Produzem IFN-γ que induz macrófagos a matar
bactérias.
→ Não dependem de MHC de classe I e nem de
classe II
→ Não possuem receptor de célula T (TCR)
→ Matam sem o auxílio de imunoglobulina (IgG).
Fonte:
https://vendomicuerpoporserdelgada.wordpress.com/category/blog/
http://www.portalsaofrancisco.com.br/biol
ogia/celulas-natural-killer

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042010000400008

INFLAMAÇÃO AGUDA
ESQUEMA RETIRADO DA PÁGINA 22
DO LIVRO IMUNOLOGIA BÁSICA (PLAYFAIR; CHAIN, 2013)
→ BACTÉRIAS PIOGÊNICAS, INJÚRIAS, VÍRUS ETC...
I
N
F
L
A
M
A
Ç
Ã
O
AGUDA:

PRINCIPAIS EVENTOS
DA INFLAMAÇÃO
FONTE: HTTP://RESUMENMEDICINA.BLOGSPOT.COM.BR/
1. Vasodilatação ← HISTAMINA (calor
e eritema). BRADICININA→ (Dor)
2. Circulação local fica mais lenta
3. Aumento da permeabilidade vascular
← HISTAMINA (edema)
4. Extravasamento de líquido para o
interstício → estase dentro do vaso
5. Na luz do vaso: marginação, rolagem e
aderência
6. Diapedese: transmigração através das
células endoteliais
7. Quimiotaxia: locomoção orientada ao
longo de um gradiente químico – C5a
8. Fagocitose → Febre

INFLAMAÇÃO
→ BACTÉRIAS, FUNGOS, VÍRUS SÃO FAGOCITADOS
F
A
G
O
C
I
T
O
S
E
Fonte: http://brasilescola.uol.com.br/o-que-e/biologia/o-que-e-fagocitose.htm

INFLAMAÇÃO
RELAÇÃO PARASITO-
HOSPEDEIRO - PROFª.ZILKA
→ MONÓCITO (DENTRO DO VASO) → MACRÓFAGO (INTERSTÍCIO)
(DEFESA PRIMÁRIA CONTRA BACTÉRIAS, FUNGOS, VÍRUS E OUTRAS PARTÍCULAS)
MONÓCITOS:
→ Respondem ao fator quimiotático MCP-1
(ou CCL2) que é produzido por células estromais.
→ Possuem receptores CCR2 para MCP-1.
MACRÓFAGOS:
→ FAGOCITOSE → Possuem receptores para a fração Fc da
imunoglobulina G (IgG). → Possuem receptores para C3b.
→ SÃO CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
(APC) NA IMUNIDADE ADAPTATIVA → MHC de classe II
→ Principais CITOCINAS: IL-1 (PIRÓGENO ENDÓGENO),
TNF- α (FATOR DE NECROSE TUMORAL),
IL-8 (QUIMIOTÁTICO PARA PMN E LINFÓCITOS T).
Fonte:
https://alunosanalisesclin
icas.wordpress.com/tag/
monocitos/
E http://www.scielo.br/pdf/eins/v13n3/pt_1679-4508-eins-13-3-
0469.pdf
http://biologiacelulardbm.blogspot.com.br/
Fonte:
https://pt.slideshare.net/MaluU
rsulino/sistema-imunologico-
fisiologia
Fonte:
http://anatpat.unicam
p.br/laminfl11.html

INFLAMAÇÃO
→ EOSINÓFILO
(DEFESA PRIMÁRIA CONTRA HELMINTOS)
→ Atuam respondendo doenças parasitárias (Filariose,
Esquistossomose, Fasciolíase, Estrongiloidose, Triquinose e
Ascaridíase)
→ Importantes nas doenças relacionadas a alergia (asma, rinite)
→ Possuem receptores para a fração Fc de imunoglobulina E (IgE)
e de IgG.
→ Apresentam grânulos com proteínas básicas que se coram em
vermelho quando corados pelo corante Wright.
→ Desgranulam leucotrienos, peroxidases, histaminase, etc...
→ Eliminam complexos antígeno-anticorpo.
→ Produzem fatores que inibem a desgranulação de mastócitos e
basófilos.
→ A IL-5 é responsável pelo crescimento e diferenciação.
Fonte: https://www.saluspot.com/p/48019/
https://www.emaze.com/@AFRZCOQ
W/Tecido-Sangu%C3%ADneo/

INFLAMAÇÃO
→ BASÓFILO
(IMPORTÂNCIA: MEDEIAM A ANAFILAXIA)
→ Desgranulam histamina.
→Envolvidos com processos alérgicos e
parasitários.
→ Possuem receptores para a fração Fc da
imunoglobulina E (IgE).
→Apresentam grânulos carregados
negativamente que se coram em azul
quando corados pelo corante Wright.
→ Os basófilos são encontrados no sangue
circulante.
Fonte: http://www.biomedicinapadrao.com.br/2016/07/tudo-o-que-voce-
precisa-saber-sobre-os.html
http://biologiacelulardbm.blogspot.
com.br/

ATIVADOS NA
INFLAMAÇÃO
→ MASTÓCITO
(RESPOSTA PRIMÁRIA A VÍRUS E BACTÉRIAS)
→ Desgranulam histamina.
→Envolvidos com hipersensibilidade imediata
→ Possuem receptores para a fração Fc da
imunoglobulina E (IgE).
→Apresentam grânulos carregados
negativamente que se coram em azul quando
corados pelo corante Wright.
→ Os mastócitos estão presentes sob a pele e
nas mucosas do trato gastrointestinal e
respiratório. Já os basófilos são encontrados
no sangue. Mesentério, azul de toluidina
Notar mastócitos com grânulos metacromáticos.
Fonte:http://www.icb.ufrj.br/labhac/figura115.htm
http://www.appssaude.com/rinite-alergica-
sintomas-tratamento-e-causas/

ATIVADAS NA
INFLAMAÇÃO
→ CÉLULAS DENDRÍTICAS
(IMPORTÂNCIA: CAPTURAM E APRESENTAM ANTÍGENOS)
→ Na imunidade inata são importantes
fagócitos.
→ SÃO CÉLULAS APRESENTADORAS DE
ANTÍGENOS (APC) NA IMUNIDADE
ADAPTATIVA → POSSUEM MHC de classe II
→ Estão presentes em vários órgãos: pele,
superfície interna do nariz, pulmões,
estômago e intestinos
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Fag%C3%B3cito
https://saude.umcomo.com.br/artigo/como-funciona-o-tratamento-com-celulas-dendriticas-20350.html/

COMO A IMUNIDADE INATA DETECTA
MICRÓBIOS E RESPONDE A ELES?
-RECEPTORES DO TIPO TOLL (TLR)
• DO INGLÊS “TOLL-LIKE RECEPTORS” = TLR
• SÃO RECEPTORES DE RECONHECIMENTO PADRÃO = PRR
• TLR-2 PARA LIPOGLICANOS BACTERIANOS, TLR 3, 7 E 8
PARA ÁCIDOS NUCLÉICOSVIRAIS, TLR-4 PARA
ENDOTOXINA E ÁCIDOS LIPOTEICÓICOS.
• AO SE LIGAREM AS PAMPS ATIVAM FATORES DE
TRANSCRIÇÃO NOS FAGÓCITOS QUE PASSAM A
PRODUZIR CITOCINAS E ENZIMAS.
-Receptores do tipo NOD
“NOD-LIKE RECEPTORS”
- SÃO RECEPTORES CITOSÓLICOS QUE DETECTAM
PAMP E DAMP NO CITOPLASMA
Exemplo: -TLR4: ativado por lipopolissacarídeos ; ácidos lipoteicóico
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/acp-
medicine/6270/deficiencias_da_imunidade_inata_e_adaptativa.htm

RELAÇÃOPARASITO-HOSPEDEIRO-PROFª.ZILKA
RECEPTORES DO SISTEMA IMUNE INATO (FONTE: PLAYFAIR; CHAIN, 2013)

ABBAS, 2013.
- PAMP - PADRÕES MOLECULARES
ASSOCIADOS AO PATÓGENO
PAMP, do inglês, “pathogen-associated molecular patterns”
COMO OS MICRÓBIOS SÃO RECONHECIDOS
PELA IMUNIDADE INATA?
- DAMP - PADRÕES MOLECULARES
ASSOCIADOS AO DANO
• DAMP, do inglês, “damage-associated molecular
patterns”= são moléculas endógenas. Ex: Ácido úrico,
ATP extracelular.
COMO O TECIDO MORTO É RECONHECIDO PELA IMUNIDADE
INATA?
Fonte: https://www.researchgate.net/figure/51217955_fig1_Figure-1-Resolution-associated-molecular-patterns-RAMPs-in-the-acute-inflammatory

CRUVINEL, Wilson de Melo et al . Sistema
imunitário: Parte I. Fundamentos da
imunidade inata com ênfase nos
mecanismos moleculares e celulares da
resposta inflamatória. Rev. Bras.
Reumatol., São Paulo , v. 50, n. 4, p. 434-
447, Aug. 2010 . Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_a
rttext&pid=S0482-
50042010000400008&lng=en&nrm=iso>.
access
on 01 Sept. 2017. http://dx.doi.org/10.159
0/S0482-50042010000400008>

ESTÁGIOS DE UMA DOENÇA INFECCICOSA
• (1) PERÍODO DE INCUBAÇÃO: TEMPO ENTRE O CONTATO
(MICRO-ORGANISMOOUTOXINA)EOAPARECIMENTODOSSINTOMAS
• (2) PERÍODO PRODRÔMICO: SINTOMAS INESPECÍFICOS =
FEBRE,MAL-ESTAR
• (3) PERÍODO ESPECÍFICO DA DOENÇA
• (4) PERÍODO DE RECUPERAÇÃO OU PERÍODO
DE CONVALESCENÇA: RETORNOAOESTADOSAUDÁVEL
• CARREADORES CRÔNICOS:
PODEMDISSEMINAROMICRO-ORGANISMO
• INFECÇÃO LATENTE:
OMESMOMICRO-ORGANISMOCAUSAOUTROS
EPISÓDIOSDADOENÇA
• INFECÇÃO SUBCLÍNICA: INDIVÍDUOASSINTOMÁTICO

FONTE:
https://www.passeidireto.com/arquivo/26229942/imunologia--aula12

FONTE: https://acasadasquestoes.com.br/simulado/biologia/qualidade-de-vida-4
IMUNIDADE ATIVA E PASSIVA

FONTE: http://biologia12paraentender.blogspot.com.br/
IMUNIDADE ATIVA E PASSIVA
IMUNIDADE
ATIVA
IMUNIDADE
PASSIVA
, IgG transplacentária.

RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
POR QUE AS PESSOAS ADQUIREM DOENÇAS
INFECCIOSAS?
O MICRO-ORGANISMO ISOLADO DO PACIENTE
REALMENTE CAUSOU A DOENÇA?
PARA ONDE VAI O ANTÍGENO DEPOIS DE
PENETRAR NO CORPO ?
“ALGUNS GRUPOS DE PESQUISADORES
DIZEM QUE É O PARASITO QUE CAUSA A
DOENÇA, OUTROS DIZEM QUE É A
INFLAMAÇÃO, OUTROS DIZEM QUE É A
AUTO IMUNIDADE OU OUTRO TIPO DE
IMUNOPATOLOGIA.”
SÉRGIO PENA (UFMG)
REUNIÃO MAGNA DE 2009

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• LEVINSON, W. MICROBIOLOGIAMÉDICA E IMUNOLOGIA. 13A EDIÇÃO. ED. ARTMED. PORTO ALEGRE – RS,
2016.
• ABBAS,A.K.; LINCHTMAN,A.H.; PILLAI, S. IMUNOLOGIA BÁSICA: FUNÇÕES E DISTÚRBIOS DO SISTEMA
IMUNOLÓGICO. 4ª EDIÇÃO. EDITORA ELSEVIER, RIO DE JANEIRO – RJ. 2014.
• ROITT, I.M.; BROSTOFF, J.; MALE, D.K. – IMUNOLOGIA. 6ª EDIÇÃO. EDITORA MANOLE, BARUERI – SP. 2003.
• STITES, D.P., TEER, A.R. – IMUNOLOGIA BÁSICA. . 1A EDIÇÃO. ED. GUANABARA KOOGAN. RIO DE JANEIRO – RJ.
2008.
• PLAYFAIR, J.H.L.; CHAIN, B.M. – IMUNOLOGIA BÁSICA: GUIA ILUSTRADO DE CONCEITOS FUNDAMENTAIS. 9ª
EDIÇÃO. EDITORA MANOLE, BARUERI-SP. 2013.
PROFª.ZILKA NANES LIMA

PROFª.ZILKA zilkananeslima@gmail.com
Fonte: http://www.imgrum.org/tag/Linfocitos/J0HWMG1pAAAAF0HWBbgdAAAAFqwBAA%253D%253D
Fonte:
https://pt.depositphotos.com/33541427/stock-
photo-bacteria-and-virus-cartoon.html

PROFª. ZILKA NANES LIMA / IMUNOLOGIA / UNIVERSIDADE ESTADUAL DA PARAÍBA
Fonte: http://leigosmissionarioscombonianos.blogs.sapo.pt/86205.html

“Aprende que: ou você controla seus atos e temperamento, ou acabará
escravo de si mesmo, pois eles acabarão por controlá-lo; e que ser
flexível não significa ser fraco ou não ter personalidade, pois não importa
o quão delicada ou frágil seja uma situação, sempre existem dois lados a
serem considerados, ou analisados.”
Willian Shakespeare

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