3. • síndrome neuropsiquiátrico, complexo, caracterizado por sinais
motores (hipocinéticos ou hipercinéticos), descrito como associado a
doenças psiquiátricas, neurológicas e outras doenças médicas.
(Fink M., Shorter E., and Taylor M., 2010)
• heterogéneo quanto às causas, apresentação clínica e prognóstico
• controverso quanto à etiopatogenia, nosologia e clínica
(Duggal H.S., Singh I., 2005)
1.Definição
• termo definido pela primeira vez por Kahlbaum, em 1874
• historicamente descrito como manifestação de Esquizofrenia, embora se
associe mais frequentemente a Doenças do humor
1. IDENTIFICAÇÃO
Catatonia
5. A.P.S., sexo masculino, 57 anos,
Esquizofrenia Paranóide, seguido em consulta
10h: em mutismo, estupor e negativismo.
Permanece deitado na maca, não reactivo a
estimulos dolorosos.
Olhos abertos, não dirige o olhar para o
entrevistador.
Mãe é cuidadora, diz que doente tem cumprido
a medicação, contudo diz ser analfabeta e não
conseguir confirmar as tomas. Nega consumo
de álcool e drogas.
Antecedentes Pessoais:
- HTA
- FA
- AVC isquémico
- Tromboembolia pulmonar
(2011)
- DM tipo 2
- Dislipidémia
- Obesidade
Pedido no SU:
- Parâmetros vitais
- Controlo analítico
- ECG
- Radiografia tórax
- TC.CE
1. IDENTIFICAÇÃO 2.Vinheta clinica
SU-HUC 12.02.2013
6. Parâmetros vitais: sem alterações
Controlo analítico: sem alterações
ECG: arrítmico, FC 100
Radiografia do tórax: sobreponível
TC.CE: sem alterações vasculares recentes ou
de natureza expansiva. Observa-se área de
encefalomalacia de provável etiologia
vascular sequelar, em localização parietal
direita. Discreta atrofia cortical frontal.
21:30h: internado
1. IDENTIFICAÇÃO 2.Vinheta clinica
SU-HUC 12.02.2013
7. 12h: Transferido para o SU, após ser
encontrado inconsciente, com rigidez
massetérica.
Tem TC.CE que mostra lesão
com potencial epileptogénico.
No SU: Vigil. Estupor, mordedura da língua,
com sangue na cavidade oral.
Em pós-critico. Sem lateralização motora.
Parâmetros vitais:
TA: 129/83 mmHg
FC: 135 bpm
Temp. axilar: 37.3ºC
Glicemia capilar: 221 mg/dl
Sat O2(aa): 90%
# Crise convulsiva, em póscritico.
Iniciou Levetiracetam 100mg/ml
Enoxaparina 40mg
1. IDENTIFICAÇÃO 2.Vinheta clinica
SU-HUC 13.02.2013
9. Catatonia
1874
1883
1913
1916
1930
1936
1954
1969
(Kahlbaum, 1874)
3. Aspectos históricos
Karl Ludwing Kahlbaum
- define o termo catatonia pela 1º vez
- catatonia como doença independente, comparável à Paralisia
progressiva (ou Neurossífilis)
- com base no curso clínico e prognostico, onde a recuperação é
frequente, por oposição à PP
10. Catatonia
1874
1883
1913 1916
1930
1936
1954
1969
Emil Kraeplin
-1893, 4ª edição do seu livro - concorda com a visão de Kahlbaum,
considera catatonia como entidade independente, ao lado da
Dementia praecox
-1896, 5ª edição do seu livro - descreve a Catatonia, ao lado da
Dementia praecox e dementia paranoides. (Kraeplin E., 1896).
-1899, 6ª edição do seu livro - muda a sua trajectória e considera a
catatonia como categoria da Dementia praecox. (Kraeplin E.,1899)
-1913, 8ª edição do seu livro - catatonia é um dos 8 subgrupos de
Dementia praecox.
(Kraeplin E., 1913)
3. Aspectos históricos
-1883, 1ª obra, não faz referência à catatonia (Kraeplin E., 1883)
11. Catatonia
1874
1883
1913
1916
1930
1936
1954
1969
(Urstein M. ,1912)
Karl Jaspers
-catatonia com pares de sintomas opostos
(negativismo vs obediência automática)
-valoriza a inibição e não o curso clinico da doença
(Jaspers K., 1913)
3. Aspectos históricos
Urstein
-contra a visão de Kraeplin
-descreve 30 doentes com catatonia associada a sífilis e outras
doenças infecciosas, estados tóxicos, depressão, mania e delirium
12. Catatonia
1874
1883
1913
1916
1930
1936
1954
1969
Eugen Bleuler
-inclui a catatonia na Esquizofrenia, como Kraeplin
-influenciado pela psicanálise: catatonia como “defesa psicológica”
(Bleuler E., 1916)
3. Aspectos históricos
Gjessing
-descreve um subtipo: catatonia periódica
-defende o tratamento desta com hormonas tiroideias, e conclui que a
catatonia periódica é uma doença metabólica
(Gjessing R. ,1913)
13. Catatonia
1874
1883
1913
1916
1930
1936
1954
1969
(Lange J.,1922)
Bleckwenn
- inicia a psicofarmacologia: amobarbital, em injecção intravenosa,
melhora a catatonia
(Bleckwenn WJ, 1930)
Von Economo
- faz estudos epidemiológicos: catatonia como manifestação de
encafalite
(von Economo C. 1931)
3. Aspectos históricos
Lange
-catatonia é mais comum na Doença maníaco-depressiva do que na
Dementia Praecox
15. Catatonia
1874
1883
1913
1916
1930
1936
1954
1969
(Mayer-Gross W, Slater E, Roth M. ,1954)
Pauleikhoff
-catatonia é um síndrome com várias formas, algumas com
prognóstico favorável; não é apenas a fase de uma doença progressiva
que culmina na demência
(Pauleikhoff B.,1969)
3. Aspectos históricos
Willi Mayer-Gross
-considera a catatonia um tipo de Esquizofrenia, tal como Kraeplin
18. Catatonia
1968
1973 1976 1979 1980
DSM-II
DSM-I
subtipo de
subtipo catatónico, de
Esquizofrenia
Reacção
(APA, 1968)
esquizofrenica
(000-x23)
(APA, 1952)
DSM-III
ignora os vários
estudos
mantém catatonia
como subtipo de
Esquizofrenia
(295.2)
1992 1994
DSM-IV
introduz catatonia
devida a condição
médica (293.89)
(APA, 1994)
(APA, 1980)
Taylor e Abrams
-catatonia é mais frequente na Mania e Depressão, do que na Esquizofrenia
-classificação que limita a catatonia à esquizofrenia é errada
(Taylor MA, Abrams R., 1973); (Abrams R, Taylor MA.,1976);
(Taylor MA, Abrams R., 1977); (Abrams R, Taylor MA, Stolurow KAC., 1979)
4. Nosologia e Nosografia
1948 1952
19. Catatonia
DSM-5
4 grupos:
-subtipo de Esquizofrenia (295.20)
3 grupos:
-elimina o subtipo catatónico, da
Esquizofrenia
-episódio em Doenças do Humor (296.xx)
-devido a condição médica (293.89)
-efeito adverso de medicação: Sindrome
maligno dos neurolépticos (333.92)
(APA, 2000)
- catatonia passa a ser especificante que
pode ser usado noutras perturbações
psicóticas
-introduz categoria abrangente :
Catatonia sem outra especificação
(298.99)
(www.dsm5.org)
(Tandon R., Heckers S., et al., 2013)
4. Nosologia e Nosografia
DSM-IV-TR
20. Nosografia: Catatonia pode estar presente…
Patologias associadas
Mania
Depressão
Psicose
não
afectiva
ou
intoxic.
drogas/
fármacos
Epilepsia
Prevalência de doenças associadas a catatonia:
46% Perturbações do humor
20% Esquizofrenia,
6% Esquizoafectiva,
16% doença médica ou neurológica,
4% suspensão de benzodiazepinas
8% outras doenças psiquiátricas
Outras
doenças
neurológi
cas
Perturb.
Doenças
médicas
pervasiva
do
desenvol
vimento
(Jeste DV, Friedman JH, 2006)
4. Nosologia e Nosografia
Suspensão
21. Nosografia: Catatonia pode estar presente…
- cerca de 17-19% de todos os casos de catatonia de causa médica
(Carroll, B.T., Kennedy, J.C., Goforth, H.W., 2000)
Antipsicóticos
Suspensão Antipsicótico (Clozapina)
Suspensão Benzodiazepinas
Suspensão Dopaminergicos
Suspensão Gabapentina
Abuso opióides
Drogas (cocaína, LSD, mescalina)
Dissulfiram
Corticosteróides
Adaptado de Duggal H.S., Singh I., 2005
4. Nosologia e Nosografia
Fármacos/ Drogas
22. Nosografia: Catatonia pode estar presente…
Doenças neurológicas
Encefalite
Paralisia geral
Doença de Parkinson
Esclerose tuberosa
Lesão bilateral globus pallidus
Encefalopatia paraneoplasica
Enfarte lobo temporal
Esclerose múltipla
Lesão tálamo
Atrofia cerebelar-pontina familiar
Pinealoma periventricular difuso
Epilepsia
Aneurisma artéria cerebral anterior ou Doença Creutzfeldt-Jakob
Encefalopatia Wernicke
comunicante anterior
Contusão lobo frontal
Demência por HIV
Degeneração primaria do lobo frontal
Narcolepsía
Hemorragia 3º ventrículo
Hematoma subdural
Adaptado Fink, M., Taylor, M.A. ,2003
4. Nosologia e Nosografia
(límbica, lobo temporal,
herpética, letárgica, bilateral lobo parietal)
23. Nosografia: Catatonia pode estar presente…
Doenças médicas
Encefalopatia hepática
Hipertiroidismo
Purpura trombocitopénica
Hipercalcémia (Adenoma paratiróide)
Lupus eritematoso sistémico
Défice vitamina B12
Mononucleose infecciosa
Porfiria aguda
Carcinoma células de Langerhans
Doença Addison
Tuberculose
Doença Cushing
Febre tifóide
Síndrome secreção inapropriada de
hormona antidiurética (SIADH)
Porfiria, Coproporfiria hereditária
Malária
Homocistinúria,
Glomerulonefrite
Urémia,
Adaptado Fink, M., Taylor, M.A. ,2003
4. Nosologia e Nosografia
Cetoacidose diabética
25. Catatonia: prevalência e relevância
• Subdiagnosticada : diagnóstico clinico apenas em 1.3% do internamento de agudos
de psiquiatria, contudo um escrutínio mais apertado mostra que 18% apresenta 2 ou mais
sinais de catatonia
(van der Heijden FM, et al, 2005)
• Não diagnóstico progressão para complicações aumenta a
mortalidade e morbilidade.
(Caroff SN, Mann SC, Francis A, Fricchione GL., 2004) (Caroff SN, Ungvari GS., 2007)
5. Epidemiologia: prevalência e relevância
• Prevalência
9-15% (Lee JW, Schwartz DL, Hallmayer J. ,2000)
10% (Fink, M., Taylor, M.A. , 2003)
10-13% (Chalasani P, Healy D, Morriss R., 2005)
… doentes admitidos numa unidade de psiquiatria de agudos têm
critérios para catatonia.
28. Sinais
Mutismo
(Fink and Taylor, 2003)
Estupor
-não comunica (mutismo=não fala + acinésia =não se movimenta)
embora vigil (Gelder M.,et al., 2009)
- tensão muscular (hipertonia, acinésia ou flacidez)
-horas, dias ou mais
-não reactivo a estímulos ambientais
6. Clínica: sinais e subtipos
-incapacidade de falar (Gelder M.,et al., 2009)
-não associado a imobilidade
-não responde a estímulos dolorosos
-Incompleto: diz algumas palavras sussurradas ou só fala com
determinadas pessoas
29. Sinais
Negativismo
-Passivo: opõe-se a à manipulação pelo examinador (levantar a
cabeça, tentar abrir olhos pelo examinador), com força proporcional
à aplicada por este
*Oposição (ou Gegenhalten): doente contraria a intenção do
examinador
(Pio Abreu, 2008)
6. Clínica: sinais e subtipos
-é a acentuação da oposição *
-Activo (ou de comando): realiza o oposto das instruções
dadas (levanta em vez de se sentar)
30. Sinais
-mantém postura corporal bizarra, desconfortável
Catalepsia facial: trejeitos, franzir os lábios, franzir o nariz, espasmo rostral
(schnauzkrampf)
corporal: almofada psicológica
-permite ao examinador que imponha uma postura, como cera
Flexibilidade quente
cérea
-resistência plástica, inicial, que diminui com o movimento
-postura final é preservada
Estereotipia
-movimento repetitivo, não-dirigido
movimento simples: mundano (gesticular, tocar)
vocalização: recorrente, de conteúdo incompreensível
(Gelder M.,et al., 2009)
6. Clínica: sinais e subtipos
-não há resistência à movimentação passiva)
31. Sinais
-Mitgehen (é forma extrema de cooperação): move o corpo, após
pressão ligeira exercida pelo examinador
(≠ Mitmachen-exige esforço moderado)
-Forced grasp (ou preensão forçada): aperta a mão ao entrevistador,
apesar da instrução para não o fazer
6. Clínica: sinais e subtipos
Obediência -cumpre ordem, apesar das instruções em contrário
automática -Mitmachen (ou cooperação): corpo pode ser colocado em
qualquer posição, sem o doente resistir, embora lhe tenha sido
indicado para resistir a qualquer movimentação. No final doente
retoma a posição inicial
32. Sinais
-executa série de movimentos para atingir uma acção
voluntária, que nunca chega a cumprir
Ambitendência -hesitação
6. Clínica: sinais e subtipos
-imitação
Ecofenómeno Ecopraxia (de movimentos)
Ecolália (de declarações do examinador )
-movimentos repetitivos, intencionais e bizarros
-expressão pelos gestos, discurso ou objectos, que parecem ter
Maneirismos especial significado para o doente
(ex: peculiaridades na forma de vestir, uso estranho de palavras, movimentos
invulgares das mão quando se cumprimenta alguém)
(Gelder M.,et al., 2009)
33. Heterogeneidade na definição de catatonia…
≠ definição de cada sinal
≠ número de sinais para a definição do sindrome
≠ DSM-IV-TR(primário e secundário)
hierarquia (2000):
Fink and Taylor (2003):
-1 critério primário (imobilidade, mutismo, estupor durante pelo
menos uma hora) + 1 secundário (catalepsia, obediência automática e
posturing, observado em duas ou mais ocasiões)
- ou 2 critérios secundários
(Sienaert P., Rooseleer J., De Fruyt J. , 2011)
6. Clínica: sinais e subtipos
- Doenças do humor ou Esquizofrenia: 2 / 12 critérios, de 5 clusters
diferentes
- devida a condição médica: 1 critério dos 5 clusters
34. Distinguir de…
-incapacidade de permanecer parado (de pé ou sentado)
-associada a tensão subjectiva
-agudo (3 a 5 dias apos inicio fármaco)
! ≠Agitação (melhora com antipsicóticos)
Distonia
aguda
-contracção muscular, involuntária ,mantida (face, língua,
pescoço, lombar)
-horas -5 dias
-4 tipos : crises oculogiras, retrocollis e torticollis, protusão
da língua e distonia da laringe ou faringe
Parkinsonismo -bradicinésia, tremor repouso, rigidez roda dentada,
marcha pequenos passos, bradimimia
Discinésia
tardia
-movimentos repetitivos, sem objectivo, (boca, língua e
músculos faciais), associados às doenças mentais
Movimentos
coreicos
-movimentos irregulares, abruptos, semelhantes a
fragmentos de movimentos expressivos ou reactivos
(Gelder M.,et al., 2009)
6. Clínica: sinais e subtipos
Acatísia
35. Subtipos
• actividade diminuída ou lentificada
• Doenças do humor
• Esquizofrenia
Estuporosa
Periódica
Mutismo
acinético
primário
Maligna
• excitação motora e alteração da percepção
• Doença Bipolar
• Intoxicação aguda (fármacos ou drogas)
•
•
•
•
hiperactividade e estupor alternam de forma recorrente
incidência familiar: cromossomas 15q15 e 22q13
Doença Bipolar (ciclos rápidos)
Esquizofrenia
•
•
•
•
mutismo, imobilidade e rigidez
diminuição nível de consciência, amnésia para o episódio
Lesão tronco cerebral (Sindrome Locked-in)
Lesão diencéfalo, Trauma lobo frontal orbito-mesial,
Tumor terceiro ventrículo, Lesão cingulado anterior, Lesão
hipotálamo região caudal
• febre, e instabilidade autonómica (taquicardia, taquipneia,
hipertensão)
• mutismo, rigidez, e estupor ou hiperactividade
• a) Sindrome Maligno Neurolépticos
(Fink and Taylor, 2003)
• b) Sindrome Serotoninérgico
6. Clínica: sinais e subtipos
Agitada
38. Aspectos biológicos
• Mecanismo exacto não é conhecido
Antagonista NMDA
(Amantadina,
Memantina)
• Hipótese de Hiperactividade↑ glutamatérgica (dos receptores NMDA) na via
estriato-cortical ou cortico-cortical
Agonista GABA-A
(Lorazepam)
↓ dopamina
catatonia sinais motores e autonómicos.
(Northoff G, 2002)
• Tratamento :
- antagonismo NMDA, para atenuar a hiperactividade glutamatérgica, e aumentar
GABA-A e dopamina nestas áreas onde há défice destes neurotransmissores.
(Thomas C et al., 2005; Carroll BT et al,2005)
7. Aspectos biológicos
• ↓ razão dopamina/ acetilcolina , e ao impacto do GABA nestes dois
neurotransmissores.
39. Aspectos biológicos
• Não há evidência de alterações anatómicas
(córtex motor primário ou área motora suplementar)
-catatonia associa-se a ansiedade extrema
(Northoff G, Witzel T, Richter A, et al., 2002) (Moskowitz AK., 2004)
Agonista GABA-A na catatonia verifica-se que:
> Cortex orbitofrontal
(Lorazepam)
• ↓ sinal no córtex orbitofrontal
• doentes catatonia, ficam pouco sedados, e há remissão dos
sintomas emocionais e motores rapidamente após lorazepam IV
(Richter A, Grimm S, Northoff G., 2010)
! • Contudo,
a catatonia também se verifica em doenças com hipoactividade
glutamato no córtex prefrontal e região cingulado anterior, como Esquizofrenia e
Perturbações do humor.
(Richter A, Grimm S, Northoff G., 2010)
7. Aspectos biológicos
• Cortex prefrontal
-GABA participa no processamento emoções, que ocorre no córtex prefrontal e
especificamente orbitofrontal
41. Estudo diagnóstico
• Não há um marcador biológico para o diagnóstico de catatonia
• Excluir outras CPK elevada – hiperactividade na catatonia, injecção
• doenças médicas
intramuscular
• Avaliar:
• ferro diminuído – catatonia Maligna e SMN por
- medicação em curso
antipsicóticos (quelantes fracos do ferro, e facilitam entrada de ferro
- parâmetros vitais e análises: hemograma e bioquímica (↑ CPK, ↓ferro)
na célula), doenças do movimento
- serologias
- endocrinopatias (H.especifico, mas aumenta a probabilidade de
Não é tiroideias, D. Cushing, D. Addison, SIADH)
- urina (drogas, fármacos) (Fink, M., Taylor, M.A., 2003)
catatonia.
- TC.CE e EEG: para exclusão status epiléptico não convulsivo e encefalopatia.
(Jeste DV, Friedman JH, eds., 2006)
8. Diagnóstico
• Algumas doenças subjacentes podem ser identificadas por análises
laboratoriais, contudo a catatonia secundária a doença psiquiátrica
(Doença do humor ou Psicose não afectiva) não tem sinal laboratorial
patognomónico.
(Fink, M., Taylor, M.A., 2003)
43. Barreiras ao diagnóstico
• falta de definição precisa e válida
• ≠ número de sinais para a definição do sindrome
(Kirkhart, R. et al.,2007) (Sienaert P., Rooseleer J., De Fruyt J. , 2011)
• longos períodos de observação, sendo difícil de identificar durante uma
visita clinica ou curto internamento
• profissionais acreditam que a catatonia já não existe actualmente, não
familiarizados com o conceito, não diagnosticam, não tratam
(van der Heijden FM, Tuinier S, Arts NJ, et.al., 2005)
…atrasa o diagnóstico, aumenta a duração catatonia não tratada!
8. Diagnóstico
• definições variaveis nas diferentes escalas
45. Tratamento
• Não há tratamento profiláctico.
tratar a
catatonia
per se
prevenir
complicaçõ
es
tratar
patologia
associada
• Tratamento sintomático: hidratação, manter nutrição (entubação se
necessário), corrigir desiquilíbrio hidroelectrolítico, corrigir hipertermia,
oxigenação, TA, ritmo cardíaco
• Prevenir complicações: desidratação, alterações do hidroelectrolíticas,
escaras de decúbito, contracturas musculares, pneumonia por aspiração,
infecções urinárias, trombose venosa profunda e tromboembolia
pulmonar – a causa mais frequente de morte nos doentes com catatonia
(Caroff SN, Mann SC, Francis A, Fricchione GL., 2004)
9. Tratamento
tratamento
sintomático
46. Tratamento da catatonia per se
• Pouco
• Deve
• Lorazepam 1-3 dias, até 6mg/ dia
Electroconvulsivoterapia (ECT)
passo 1 começar exames pré-ECT
utilizada •(estigma, acessibilidade)
• Tentar ECT
serpasso 2 • se ECT na catatonia maligna (Fink M, Taylor MA., 2006)
considerada não disponivel > saltar passo 3
passo 4
• + Memantina 10mg/ dia 3-4 dias
(Mamah D et al., 2005) (Greenhalgh J, et al., 2005)
• + Topiramato 200-400mg /dia
passo
•ECT é eficaz e 5seguro
•Contudo, não há evidência de efectividade e do custo-efectividade do ECT na catatonia
Adaptado Protocolo de tratamento catatonia (Carroll BT,et al., 2005)
(Greenhalgh J, et al., 2007)
9. Tratamento
• +Amantadina 100mg/dia
! Embolia pulmonar: nos100mg cada com trombose venosa profunda
doentes 3-4dias, até max 400mg/dia)
passo 3 • (titular
! Efeitos cognitivos (curto e longo prazo): não há estudos
47. Preditores de resposta ao tratamento da catatonia
• diagnóstico de Esquizofrenia - pior resposta
(Ungvari GS, Kau LS, Wai-Kwong T, Shing NF., 2001)
(Ungvari GS, Chiu HF, Chow LY, Lau BS, Tang WK. ,1999)
Contudo, estudos contraditórios:
-flexibilidade cérea, preensão forçada – boa resposta BZD
-mutismo –pior resposta BZD
(Narayanaswamy JC, Tibrewal P, et al., 2012)
• duração de catatonia não tratada, independentemente do diagnóstico
de base – pior resposta às BZD
(Narayanaswamy JC, Tibrewal P, et al., 2012)
9. Tratamento
• sinais catatonia :
-flexibilidade cérea, catalepsia – pior resposta
-mutismo - boa resposta à terapêutica.
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