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Neurociência da
Esquizofrenia
Prof. Dr. Caio Maximino
IESB/Unifesspa
Coordenador - NeuroLiga
Esquizofrenia: Critérios diagnósticos
A. Dois ou mais dos seguintes
sintomas, cada um deles
presente por um período
significativo de tempo,
durante 1 mês:
1. Delírios
2. Alucinações
3. Fala desorganizada
4. Comportamento
grosseiramente
desorganizado ou catatônico
5. Sintomas negativos
(embotamento afetivo,
alogia ou avolição).
B. Disfunção social /
ocupacional
C. Os sinais contínuos do
transtorno persistem
durante pelo menos 6
meses, incluindo pelo menos
1 mês de sintomas, podendo
incluir períodos de sintomas
prodrômicos ou residuais.
D. Não ocorreu episódio
depressivo maior, maníaco
ou misto simultaneamente
com os sintomas da fase
ativa.
E. Não é atribuível diretamente
aos efeitos fisiológicos de
uma substância ou condição
clínica geral.
Dimensões da psicose
Stahl, 2000
Sintomas positivos e negativos
• Alterações da percepção:
Alucinações visual, auditivas,
olfatórias, táteis, ou viscerais;
distorções corporais.
• Delírios: de grandeza, de
perseguição, ou niilistas.
• Alterações do pensamento:
Pensamento desorganizado ou
possessão de pensamento.
• Alterações na capacidade de
insight.
• Comportamento desorganizado
ou catatônico.
• Alterações da emoção:
Embotamento afetivo, baixa
reatividade.
• Pobreza da fala.
• Avolição.
• Anedonia.
• Déficit de atenção sustentada
Curso temporal da esquizofrenia
(Stefan et al., 2002)
Patofisiologia da esquizofrenia:
Anormalidades estruturais
(Stefan et al., 2002)
Patofisiologia da esquizofrenia: Migração
celular
(Stefan et al., 2002)
Sincronização neural na esquizofrenia
(Ulhaas et al., 2006)
• A sincronia de fase em sujeitos normais
apresenta dois pontos máximos, em uma
amplitude de freqüência entre 20-30 Hz.
• O primeiro pico (200-300 ms) parece
indexar a construção de representações
coerentes de objetos, enquanto o
segundo pico indexa a preparação e a
execução de uma resposta motora.
• Em esquizofrênicos, o início do primeiro
pico tem atraso, ocorrendo entre 350-400
ms e tendo freqüência entre 20-25 Hz.
• Agonistas DA diminuem oscilações β no
núcleo subtalâmico e aumentam
oscilações γ no córtex e em redes
subcorticais (Brown et al., 2001; Sharott et
al., 2005)
Vias dopaminérgicas associadas à psicose
Stahl, 2000
Teoria dopaminérgica: Hiperatividade
mesolímbica e sintomas positivos
Stahl, 2000
Teoria dopaminérgica: Hipoatividade
mesolímbica e sintomas negativos
Stahl, 2000
Glutamato e esquizofrenia
• Kim et al (1980): Redução nos níveis de glutamato no CSF de
pacientes esquizofrênicos.
• Muller e Schwartz (2006): Aumento nos níveis de ácido quinurênico
no CSF de pacientes esquizofrênicos.
• Antagonistas NMDA (PCP, quetamina) produzem efeitos parecidos
com os sintomas positivos, negativos e cognitivos da esquizofrenia,
e precipitam a expressão de psicose aguda incorporando conteúdos
das crises anteriores em pacientes psicóticos.
• Mahadik e Scheffer (1996): Níveis excessivos de EROs e outros
produtos da peroxidação lipídica são observados no sangue e CSF e
pacientes esquizofrênicos
Glutamato, dopamina e esquizofrenia
• A ativação do córtex pré-frontal inibe a liberação de
dopamina no estriado ventral através de uma via
indireta (talvez GABAérgica).
• A DA apresenta uma modulação complexa da
transmissão glutamatérgica, aumentando ou
diminuindo a condutância dos neurônios de forma que
depende do estado de atividade destes.
• A DA também pode regular a organização temporal da
atividade elétrica do PFC e inibir a liberação de
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Neurociência da esquizofrenia

  • 2. Neurociência da Esquizofrenia Prof. Dr. Caio Maximino IESB/Unifesspa Coordenador - NeuroLiga
  • 3. Esquizofrenia: Critérios diagnósticos A. Dois ou mais dos seguintes sintomas, cada um deles presente por um período significativo de tempo, durante 1 mês: 1. Delírios 2. Alucinações 3. Fala desorganizada 4. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico 5. Sintomas negativos (embotamento afetivo, alogia ou avolição). B. Disfunção social / ocupacional C. Os sinais contínuos do transtorno persistem durante pelo menos 6 meses, incluindo pelo menos 1 mês de sintomas, podendo incluir períodos de sintomas prodrômicos ou residuais. D. Não ocorreu episódio depressivo maior, maníaco ou misto simultaneamente com os sintomas da fase ativa. E. Não é atribuível diretamente aos efeitos fisiológicos de uma substância ou condição clínica geral.
  • 5. Sintomas positivos e negativos • Alterações da percepção: Alucinações visual, auditivas, olfatórias, táteis, ou viscerais; distorções corporais. • Delírios: de grandeza, de perseguição, ou niilistas. • Alterações do pensamento: Pensamento desorganizado ou possessão de pensamento. • Alterações na capacidade de insight. • Comportamento desorganizado ou catatônico. • Alterações da emoção: Embotamento afetivo, baixa reatividade. • Pobreza da fala. • Avolição. • Anedonia. • Déficit de atenção sustentada
  • 6. Curso temporal da esquizofrenia (Stefan et al., 2002)
  • 7. Patofisiologia da esquizofrenia: Anormalidades estruturais (Stefan et al., 2002)
  • 8. Patofisiologia da esquizofrenia: Migração celular (Stefan et al., 2002)
  • 9. Sincronização neural na esquizofrenia (Ulhaas et al., 2006) • A sincronia de fase em sujeitos normais apresenta dois pontos máximos, em uma amplitude de freqüência entre 20-30 Hz. • O primeiro pico (200-300 ms) parece indexar a construção de representações coerentes de objetos, enquanto o segundo pico indexa a preparação e a execução de uma resposta motora. • Em esquizofrênicos, o início do primeiro pico tem atraso, ocorrendo entre 350-400 ms e tendo freqüência entre 20-25 Hz. • Agonistas DA diminuem oscilações β no núcleo subtalâmico e aumentam oscilações γ no córtex e em redes subcorticais (Brown et al., 2001; Sharott et al., 2005)
  • 10. Vias dopaminérgicas associadas à psicose Stahl, 2000
  • 11. Teoria dopaminérgica: Hiperatividade mesolímbica e sintomas positivos Stahl, 2000
  • 12. Teoria dopaminérgica: Hipoatividade mesolímbica e sintomas negativos Stahl, 2000
  • 13. Glutamato e esquizofrenia • Kim et al (1980): Redução nos níveis de glutamato no CSF de pacientes esquizofrênicos. • Muller e Schwartz (2006): Aumento nos níveis de ácido quinurênico no CSF de pacientes esquizofrênicos. • Antagonistas NMDA (PCP, quetamina) produzem efeitos parecidos com os sintomas positivos, negativos e cognitivos da esquizofrenia, e precipitam a expressão de psicose aguda incorporando conteúdos das crises anteriores em pacientes psicóticos. • Mahadik e Scheffer (1996): Níveis excessivos de EROs e outros produtos da peroxidação lipídica são observados no sangue e CSF e pacientes esquizofrênicos
  • 14. Glutamato, dopamina e esquizofrenia • A ativação do córtex pré-frontal inibe a liberação de dopamina no estriado ventral através de uma via indireta (talvez GABAérgica). • A DA apresenta uma modulação complexa da transmissão glutamatérgica, aumentando ou diminuindo a condutância dos neurônios de forma que depende do estado de atividade destes. • A DA também pode regular a organização temporal da atividade elétrica do PFC e inibir a liberação de glutamato.