O documento resume as principais informações sobre anemias na infância, incluindo: 1) a formação das hemácias e fatores que afetam a eritropoese; 2) os tipos de anemia por produção inadequada, como a fisiológica, megaloblástica e ferropriva; 3) os sinais e sintomas e achados laboratoriais característicos de cada tipo; e 4) os tratamentos disponíveis.
1. Dra Maila Murad Balduino
Pediatria pela ISCMSP
Especialista pela sbp
Anemias na infância
2. Roteiro da aula
Desenvolvimento do sistema hematopoético
(formação das hemácias)
Anemias :
1) Produção inadequada
1.1 anemia fisiológica da infância
1.2 anemia megaloblástica
1.3 anemia ferropriva
Roteiros diagnósticos
Questões para treinar conhecimentos- tep
3. Sangue
Tecido conjuntivo líquido que circula pelo sistema
vascular.
55% plasma
45% glóbulos brancos
vermelhos
plaquetas
Hemácia- formato bicôncavo e flexíveis
Leucócitos-
neutrófilos/eosinófilos/basófilos/monócitos/linfócitos
Plaquetas – provem dos megacariócitos da medula
óssea
4. Formação das hemácias
1 stem cell se diferencia 2 ufc que por meio da
epo se diferencia em 4 unidades proeritroblasto
que por meio da eritropoetina
8 unidades eritroblasto basófilo e se diferencia
16 unidades de eritroblasto ortocromático
16 reticulócitos
16 eritrócitos
5.
6. Eritropoese
A quantidade de hemoglobina vai aumentando e
de rna diminui –mudando coloração do
citoplasma
Núcleo vai ficando mais condensado, os
nucléolos desaparecem
Núcleo é expulso da célula e ingerido por
macrófagos
7. Fatores que atuam
Epo—estímula a eritropoese
Vit b12 e folato—estimula a síntese de dna para
produção de pró eritroblastos e eritroblastos
basófilos
Ferro- atua na síntese de hb e na maturação dos
eritrócitos
Obs: hematopoese embrionária—fígado
Próximo nascimento—medula óssea
8. EPO
Glicoproteína que estimula a maturação e
diferenciação dos eritrócitos
Regulada pela hipóxia e anemia
1 e 2 tri– fígado fetal
Depois—rins
9. Hemoglobina
Complexo protéico composto de grupos heme
que contêm ferro e globina
Tetrâmero (2 pares de cadeias polipeptídicas
cada uma com um grupo heme ligado)
Transporta o2 e co2
Adulta hba--- a2b2-120 dias
Hbf--a2g2-60 a 90 dias
10.
11. Anemias
Diminuição do número de eritrócitos ou
diminuição da concentração de hemoglobina.
Índices hematimétricos a avaliar:
Valores normais
1. 6m a 6 anos = Hb 11g/100 ml ;Ht 33%
2.6 anos a 14 anos =Hb 12g/100 ml;Ht 35%
3.Adolescentes = moças Hb 12 , rapazes Hb 13
g/100m
VCM - limite inferior - 70 + idade (anos)
- limite superior - 84 + 0,6 por ano
Reticulócitos – 1%
13. Anemia fisiológica
Declínio progressivo do nível de hemoglobina (6
a 8 semanas)
Início da respiração o2 epo eritrop
Eritrócitos degradados (meia vida 60 d) fe
hb ate que necessidades de o2 sejam maiores
que a oferta (8 a 12s)
epo usa o ferro volta a eritropoese
14. Anemia megaloblástica
Anormalidades da morfologia e na maturação das
hemáceas-maiores e com cromatina frouxa
Eritropoese ineficaz> morte celular prematura>
diminui eritrócitos> anemia
16. Ácido fólico
Verduras, frutas e vísceras
Termolábeis e estoque corporal limitados-2 a 3 m
Clínica: pico de incidência de 4 a 7 m
Irritação
Ganho de peso inadequado
Diarréia crônica
Sangramentos por trombocitopenia
17. Etiologia
Ingesta inadequada: desnutrição; leite de cabra e
leite de vaca em pó
Diminuição de absorção: estados diarréicos
crônicos, subnutrição, dii, anticonvulsivantes(
fenitoína e fenobarbital)
Distúrbios do metabolismo- deficiência de
dihidrofolato redutase
Anormalidades metabólicas induzidas por
drogas- metrotexate, trimetoprim, pirimetamina.
(ác folínico)
18. Laboratorial
Anemia macrocítica
Diminui reticulócitos
Trombocitopenia
Neutropenia
Aumento de neutrófilos plurisegmentados
Níveis de ác fólico- 5 a 20 ng/ml
Def-- < 3
Aumento de ferro
Vit b12 normal ou aumentada
Ldh aumenta
19. Tratamento
Ácido fólico 0,5 a 1 mg/dia
???---0,1 mg/dia—resposta 72 hs
Se déficit de vit b12– melhora anemia mas
agrava sintomas neurológicos
Tratamento por 3 a 4 semanas
22. ETIOLOGIA
Estoques duram de 3 a 5 anos
Causas:
Ingesta inadequada (veganos)
Ausência de secreção fi (anemia perniciosa-
Juvenil- por volta de 1ano- fraqueza, irritabilidade,
anorexia, língua lisa, hiporeflexia, parestesia>atrofia da
mucosa, acloridria, antic anti fi
Absorção intestinal prejudicada de fi-cobalamina-
doenças inflamatórias, enterite, enterocolite,
ressecção de íleo terminal
Ausência da proteína transportadora de vit b12- tcII –
níveis séricos de b12 normais pois não afeta a tcI e III
24. Laboratorial
Macrocitose
Neutrófilos plurisegmentados
Vitb12 baixo
Acido metilmalonico e homocisteína altos
Ldh aumentado
Excreção aumentada de ac metilmalônico na
urina
25. Diagnóstico
O teste de Schilling mede a absorção de B12 radioativa com e sem fator intrínseco.
Ele é particularmente útil para o estabelecimento do diagnóstico em pacientes que
foram tratados e estão em remissão clínica, e nos quais a validez do diagnóstico é
duvidosa.
O teste é realizado com a administração por via oral de B12 radiomarcada, seguida,
após 1 a 6h, de uma dose parenteral “flushing”(1.000µg) de B12 para evitar o
armazenamento hepático de B12 radioativa; a porcentagem de material radiomarcado
encontrado na coleta da urina de24h é então medida (normalmente > 9% da dose
administrada).
A excreção urinária diminuída (< 5% se a função renal estiver normal) dá suporte ao
diagnóstico de absorção diminuída de vitamina B12. Este teste (Schilling I), pode ser
repetido (Schilling I), utilizando-se cobalto radiomarcado ligado ao fator intrínseco
suíno. A correção da excreção reduzida observada no Schilling I dá suporte ao
diagnóstico de ausência de fator intrínseco como mecanismo fisiopatológico para a
B12 baixa. A não correção da excreção sugere um mecanismo de malabsorção GI
(por exemplo, espru). O Schilling I pode ser realizado após um esquema de 2
semanas de um antibiótico por via oral. Como o teste faz com que haja repleção de
B12, ele deve ser realizado após o término de todos os estudos e ensaios
terapêuticos planejados. Uma vez que o teste de Schilling não mede a absorção do
alimento ligado à B12, ele não detectará a liberação defeituosa deste no paciente
idoso.
27. Anemia ferropriva
Anemia decorrente da falta de ferro suficiente
para síntese de hemoglobina
Estima-se que 30% da população global sofre
dessa anemia.
28. Etiologia
Baixa ingesta
Baixo peso e prematuridade
Ingesta de leite de vaca– absorção ruim e
microsangramentos
Parasitoses—ancilostoma
Diarréia crônica
29. Referências bibliográficas:
Nelson tratado de pediatria
Tratado de pediatria –sbp
Site ministério da saúde
Harrison tratado de medicina interna
31. Laboratorial
Sequência de eventos:
Queda de ferritina
Queda do nível sérico de ferro
Transferrina serica aumenta
Queda de sat de transferrina
32.
33.
34.
35.
36.
37. Tratamento
4 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar por 4 a 6 meses
Transfusão nos casos graves
Qual a concentração do ferro elementar nas preparações
existentes no mercado?
O sulfato ferroso é o sal hidratado, FeSO4.7H2O, que possui
20% de ferro elementar. Os sais sulfato, fumarato, succinato,
gluconato e outros sais ferrosos são absorvidos
aproximadamente na mesma proporção. Diversos sais de ferro
encontram-se disponíveis para uso clínico, e a seguir
apresentamos os equivalentes dos sais e seu conteúdo em íons.
A dose deve ser calculada em relação ao ferro elementar.
Fumarato 200 mg contém cerca de 65 mg de ferro elementar;
Gluconato 300 mg contém cerca de 36 mg de ferro elementar;
Succinato 100 mg contém cerca de 35 mg de ferro elementar;
Sulfato ferroso 200 mg contém cerca de 40 mg de ferro
elementar;
Sulfato ferroso 300 mg contém cerca de 60 mg de ferro
elementar.