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Fábio Mendonça Maciel; Gabriel Navarro da Luz; Lucas
Carvalho Vital; Marcos Adriano Olegário dos Santos;
Renan Luís Garcia de Freitas
 Definição;
 Ilusão auditiva, ou seja, uma sensação sonora não relacionada com uma fonte externa de
estimulação;
 Percepção involuntária de som na cabeça, sem fonte sonora ambiental externa;
 Zumbido como a sensação de som na ausência de estímulo sonoro externo;
 Um dos sintomas mais prevalentes na prática clínica que pode ter inúmeras
causas diferentes.
 Prevalência (2014): 25,3%;
 Constante: 7,9%;
 Pico (60-69 anos): 31,4%;
 10-15% procuram atendimento médico;
 Prevalência subestimada;
 2016;
 1,5 milhão de veteranos receberam indenização por invalidez;
 Custo anual: US$ 2,75 bilhões.
 Na cidade de SP (2.015 – 1.960 entrevistas):
 Prevalência de zumbido: 22%
 Mulheres (26%) x Homens (17%);
 Crescimento progressivo da prevalência com o aumento da idade;
 Cerca de 1/3 dos casos (32%) têm zumbido constante;
 Zumbido intermitente (68%);
 64% das pessoas declarou se sentir incomodada;
 Leve (11%);
 Moderado (55%);
 Severo (34%);
 O zumbido interfere nas atividades diárias em 18% dos sujeitos.
 Tyler e Baker em 1983 identificou pela primeira vez a ampla gama de efeitos do
zumbido na QV;
 Queixas mais comuns foram insônia, dificuldade de compreensão de fala, depressão,
concentração prejudicada e problemas com a vida profissional e familiar;
 Privação do sono, que pode ser relatada em mais da metade dos pacientes com zumbido;
 Invalidez;
 Afastamento de atividades laborativas;
 Comorbidades psiquiátricas;
 Fobias sociais, depressão, suicídio.
 Em sua forma severa (20% dos casos), o zumbido é considerado o terceiro pior
problema que pode acometer o ser humano;
 Atrás apenas da dor e tontura intensas e intratáveis, segundo pesquisa realizada pela
Public Health Agency of America, em 1984/85.
 Todas as demais doenças aparecem posteriormente na lista;
 Câncer;
 Paralisias;
 Cegueira;
 Surdez.
 Primário X Secundário;
 Local de Geração;
 Para-auditivo;
 Auditivo neurossensorial;
 Percepção;
 Subjetiva;
 Objetiva;
 Tipo;
 Tonal – Som contínuo, frequência bem definida;
 Rítmico – pulsátil ou “hum” venoso ou mioclonia;
 Musical – Percepção de música ou canção (muito raro).
ZUMBIDOS
GERADOS
POR
ESTRUTURAS
PARA-
AUDITIVAS
 Zumbidos gerados pelo sistema para-
auditivo são, na maioria das vezes,
relacionados a causas identificáveis e
tratáveis
 Pulsátil (81%);
 Mioclonia de ouvido médio (15%);
 Mioclonia palatal (4%).
 Confirmar se este é
verdadeiramente sincrônico com o
batimento cardíaco;
 Proceder a uma investigação
detalhada da causa desse “som
somático”.
 As arteriais mais comuns são;
 Trajeto aberrante da artéria carótida;
 Estenose ou aneurisma da artéria braquiocefálica e da carótida;
 Artéria carótida intratimpânica ectópica.
 Venosa;
 Bulbo da veia jugular deiscente;
 Bulbo jugular alto;
 Megabulbo jugular;
 Divertículo jugular.
 Raramente os sintomas são suficientemente graves para merecer tratamento, mas
quando necessário, a conduta dependerá do tamanho e da localização da
malformação (em geral, cirúrgico).
 Resultante de um fluxo turbulento na veia jugular interna, acometendo
principalmente mulheres jovens;
 Etiologia;
 Pressão do processo transverso da segunda vértebra cervical sobre a veia jugular interna;
 Aumento do retorno venoso por malformações artério-venosas;
 Aumento da pressão intracraniana;
 Geralmente é unilateral e pode ser ouvido em pacientes com hipertensão ou bulbo da
jugular alto ou deiscente;
 Melhora com uma suave pressão no pescoço sobre a veia jugular, sem ocluir a carótida,
assim como com a rotação da cabeça para o lado ipsilateral ao zumbido;
 Por outro lado, o som piora com a rotação contralateral, manobra de Valsalva ou
respiração profunda e também aumenta de intensidade nas situações de maior débito
cardíaco, como anemia ou gravidez.
MIOCLONIAS
Causadas pela contração rítmica de um ou
vários músculos da orelha média ou do
palato mole, geralmente involuntárias. Em
geral não acompanha o batimento cardíaco,
entretanto pode ter uma frequência
parecida.
Subdividida em 2 grupos principais
A) Mioclonia dos músculos da caixa
timpânica (m. tensor do tímpano e m. Do
estapédio)
B) Mioclonia palatal
MIOCLONIA DOS
MÚSCULOS DA
CAIXA
TIMPÂNICA
 Condição rara, contrações anormais
e repetitivas,
 Pode estar associada a espasmos
hemifaciais, paralisia facial,
tremores palpebrais, ou ocorrer em
situações de ansiedade excessiva.
 A anamnese do paciente com zumbido causado por mioclonia dos músculos da
orelha média pode sugerir fortemente o diagnóstico: unilateral,
geralmente subjetivo, com sons semelhantes a cliques repetidos de curta duração
ou bater de asas de borboleta podem ou não serem evocados por determinados
sons.
 Tto:. relaxantes musculares, ansiolíticos, anticonvulsivantes e em casos
severos, secção cirúrgica do tendão do músculo tensor do tímpano e estapédio.
 movimentos involuntários rítmicos da musculatura do palato (60 a 200/min)
 geralmente bilateral, podendo haver associação com mioclonias de outros grupos
musculares como o m. salpingofaríngeo, m. constritor superior da faringe,
laríngeo, diafragmático, facial ou ocular.
 A maioria dos pacientes apresenta zumbido, frequentemente descrito como
estalido assemelhando-se a cliques síncronos com o fechamento da tuba auditiva,
quando ocorre o contato das paredes da tuba auditiva em resposta à contração
muscular do palato.
 Tto:. relaxantes musculares, ansiolíticos, anticonvulsivantes e mais recentemente
o uso de injeção de toxina botulínica na tuba auditiva e palato mole
(inconveniente).
ZUMBIDOS
GERADOS
PELO
SISTEMA
AUDITIVO
NEUROSSEN
SORIAL
 O zumbido gerado pelo sistema auditivo
é o mais frequente, podendo ter várias
etiologias:
 Otológica;
 Cardiovascular;
 Metabólica;
 Neurológica;
 Farmacológica;
 Odontogênica;
 Psicogênica
 Causas otológicas: são as mais frequentes, quase sempre
havendo uma disacusia neurossensorial em altas frequências,
seja por exposição ao ruído ou presbiacusia. Outras doenças
otológicas podem causar ou agravar o zumbido, como doença de
Ménière, otosclerose, otites crônicas e labirintopatias
recorrentes.
 Causas cardiovasculares: segunda causa mais comum de
zumbido. 1/3 dos pacientes com zumbido severo tem um ou mais
distúrbios cardiovasculares. A hipertensão arterial sistêmica é o
distúrbio arterial mais encontrado. Outros fatores, como a
arteriosclerose e doenças que aumentem o débito cardíaco,
precisam ser investigados (anemia, gravidez e tireotoxicose).
 Causas metabólicas: constituem uma causa importante e por vezes,
facilmente reversível. Alterações no metabolismo dos glicídios, lipídios
e de hormônios tireoidianos são muito frequentes em pacientes com
zumbido. Segundo estudo com 358 pacientes do ambulatório de
zumbido do HC/FMUSP, aumento de glicemia e colesterol são
particularmente associados ao zumbido.
 Causas neurológicas: TCE ou fratura de crânio, trauma em
chicote, esclerose múltipla e meningite são possíveis fatores associados
ao zumbido.
 Causas farmacológicas: todos os grupos medicamentosos são passíveis
de causar zumbido, entretanto, alguns são mais comuns, como:
aspirina, anti-inflamatórios, aminoglicosídeos e alguns
antidepressivos.
 Causas odontogênicas: alterações na articulação temporomandibular
(ATM) estão presentes em 45% dos pacientes com zumbido severo. A
maioria dos autores relaciona a disfunção da ATM como um fator
potencializador do zumbido, e os pacientes também costumam queixar-se
de plenitude auricular.
 Causas psicogênicas: as duas principais manifestações são ansiedade e
depressão, sendo que ambas podem ser primárias ou secundárias ao
zumbido. A ansiedade parece acentuar a percepção do zumbido, enquanto
a depressão faz com que o mesmo zumbido passe a ter maior importância
para o indivíduo.
 Distúrbios no metabolismo do zinco: O zinco é uma coenzima
presente em 80 diferentes enzimas, e com um papel muito
importante na função coclear.
 Em 1985, Schambaugh demonstrou altas concentrações de zinco
em ouvidos internos de cobaias, e relatou casos de perda
neurossensorial progressiva associada a hipozincinemia (em
idosos). Observou melhora em 20% nos níveis auditivos e em 25%
no zumbido após reposição de Zinco.
 Estudo de 2003 demonstrou melhora em 82% em pacientes
com zumbido tratados com zinco via oral contra 22% de melhora
em pacientes com zumbidos tratados com placebo.
 Atualmente, no ambulatório de Zumbido HCFMUSP, zinco sérico
é solicitado de rotina para todos os pacientes, e a decisão em se
repor zinco baseia-se nos valores laboratoriais e como alternativa
em pacientes idosos, com aporte dietético insuficiente.
 Durante anos o modelo psicoacústico prevaleceu como a
principal explicação para o zumbido. O zumbido tinha origem
na cóclea e era conduzido passivamente pelas vias auditivas.
 Psicoacústico: resposta psicológica relacionada ao som.
 Atualmente, acredita-se que o incômodo gerado pelo zumbido
não apresenta relação com suas características de frequência,
intensidade ou localização. Uma pessoa pode sentir um zumbido
como um apito de 4000hz e 5dB de nível de sensação, enquanto
outra pessoa, como o mesmo nível de intensidade, não percebe.
 Quando um determinado som é percebido, dependendo da sua
importância, pode ser rapidamente ignorado, mesmo sendo
contínuo. Exemplo é o som do ar condicionado.
 “Resumo”
Som: Vibração estribo -> onda na perilinfa pela
rampa vestibular-> helicotrema -> rampa timpânica ->
janela redonda.
Essa movimentação estimula o órgão de Corti
dentro do ducto coclear.
Órgão de Corti – órgão receptor que gera
impulsos nervosos com a movimentação da membrana
basilar.
A membrana basilar se eleva pela movimentação da
perilinfa, os estereocílios( microvilosidades na região apical
das células ciliadas) tocam a membrana tectória e realizam
a despolarização das células ciliadas. Esses potenciais de
ação são enviado pelo nervo vestibulococlear para o Lobo
temporal e traduzidos.
 Geração do Zumbido
 Detecção
 Percepção
Muitas hipóteses foram descritas propondo a origem neurossensorial, porém
nenhuma ainda comprovada até o momento.
Há consenso que o zumbido é atividade aberrante dentro das vidas auditivas e
erroneamente interpretado como som nos centros auditivos.
 Vários são os mecanismos que tentam explicar a origem:
Emissão Otoacústica espontânea - Foi sugerido o envolvimento
dos processos ativos da cóclea na geração do zumbido.
Entretanto, várias análises de indivíduos com zumbido
revelaram que há pouca ou nenhuma correlação entre as
características do zumbido e as emissões otoacústicas
espontâneas, sendo que esta correlação ocorre apenas em
pequena porcentagem, estimada em 4% dos casos.
 Emissões otoacústicas (EOAs) são sons gerados dentro da cóclea
normal, espontaneamente ou em resposta à estimulação acústica
Dano Desproporcional entre as Células Ciliadas Internas e
Externas - Situações traumáticas ao ouvido, como exposição ao
ruído ou drogas ototóxicas, causam alteração da estrutura da
cóclea começando por lesar a membrana basilar na região de
altas frequências, com alteração primeiramente das CCE e,
posteriormente, das CCI. Onde essas células fazem movimentos
contráteis de maior amplitude, e a membrana tectória sofreria
desabamento parcial, causando uma despolarização tônica e
atividade anormal das fibras.
Envolvimento do Cálcio na disfunção Coclear - Mudanças na concentração de cálcio na
perilinfa ou dentro das células ciliadas são responsáveis por disfunções cocleares. Segundo experimentos
realizados em animais, ficou demonstrada a importância da homeostasia de cálcio na geração do
zumbido, assim como a possibilidade do uso de bloqueadores dos canais de cálcio para o alívio do
zumbido. Há vários mecanismos possíveis que sugerem a influência do cálcio na transdução da cóclea:
 a) Posição da membrana tectória: a diminuição do cálcio intracoclear pode causar rápido edema da
membrana tectória por aumento na sua permeabilidade, assim como aumento no diâmetro das CCE,
com diminuição do seu comprimento, alterando a distância entre os cílios e a membrana tectória.
 b) Canais de potássio cálcio-dependentes: a diminuição de cálcio altera a capacidade de despolarização
das células ciliadas por interferir na regulação do potássio intracelular.
 c) Contrações ciliares: a diminuição intracelular de cálcio na raiz dos cílios acarreta alteração na sua
mobilidade, interferindo nas contrações dos mesmos.
 "Cross-talk" entre as Fibras do VIIIº Par e as Células Ciliadas: o zumbido é baseado na
ocorrência de "cross-talk" entre as fibras nervosas desmielinizadas, pela falta de isolamento elétrico
entre elas, com o surgimento de "curtocircuito" entre as mesmas.
O processo de envelhecimento parece estar relacionado
a alterações na homeostasia do cálcio, resultando na
modificação da permeabilidade das membranas ao íon e em
distúrbios de seu metabolismo. Apesar de haver descrições de
experimentos em animais mostrando alteração anatômica e
fisiológica da audição, nenhuma teoria até o momento
demonstrou o porquê do idoso apresentar alta incidência de
problemas vestibulares e de zumbido, exceto em associações
com drogas ototóxicas e exposição prolongada ao ruído.
Os salicilatos são sabidamente responsáveis por
hipoacusia e zumbido e também promovem diminuição dos
níveis de cálcio no soro, líquor e na perilinfa. Em estudo
publicado sobre a toxicidade dos salicilatos em pessoas de
várias idades, demonstrou-se que indivíduos idosos são mais
susceptíveis aos efeitos destes fármacos e que pequenas doses
já são suficientes para indução do zumbido.
 Princípios de neurofisiologia mostram que o processo de detecção do zumbido
ocorre a nível subcortical, onde a habilidade do sistema auditivo central permite
que sons importantes sejam detectados, enquanto ruídos ambientais são
ignorados. No caso do zumbido, uma vez que o padrão anormal da atividade
neuronal é detectado e classificado, ele pode ser persistente.
 O zumbido e a hiperacusia podem ser entendidos como duas manifestações de um
mesmo fenômeno fisiológico, que é o aumento da sensibilidade do sistema auditivo.
 A fase final do desenvolvimento do
zumbido é a sua percepção, com o
envolvimento de algumas áreas corticais
e do sistema límbico. Quando o zumbido
aparece, o paciente tende a pensar na
possibilidade de tumor cerebral, no
estágio inicial de perda auditiva, ou que
esteja ficando louco. O paciente vive em
constante temor do zumbido e, quanto
mais se preocupa e se concentra na
presença do zumbido, mais evidente ele
se torna.
 Fortemente recomendado
 Os médicos devem realizar uma história e exame físico direcionados na avaliação inicial de um
paciente com zumbido primário presumido para identificar condições que, se prontamente
identificadas e tratadas, podem aliviar o zumbido.
 As pessoas que relatam zumbido devem ser questionadas sobre:
 A natureza do som (localização, qualidade e início [gradual ou repentino]),
 A duração do zumbido,
 O efeito do zumbido na vida diária (sono, trabalho, concentração, humor e atividades sociais),
 Sintomas associados, incluindo dificuldades auditivas
Benefícios:
 Identificar causas subjacentes orgânicas e potencialmente tratáveis;
 Minimizar custos por meio de uma abordagem direcionada à história e ao
exame físico;
 Agilizar o atendimento/aumentar a eficiência; melhorar a satisfação do
paciente;
 Identificar pacientes com zumbido primário que podem se beneficiar de
tratamento adicional.
 Detalhes importantes na história clínica
 Zumbido unilateral: Preocupação com lesões auditivas focais, algumas graves, como SV ou tumor vascular.
 Zumbido pulsátil: preocupação com lesão vascular, doença cardiovascular sistêmica.
 Pode ser causado por hipertensão intracraniana, neoplasias e distúrbios vasculares e merece atenção especial
durante a anamnese e exame dirigidos. Malformações arteriovenosas (MAVs) e fístulas podem causar zumbido.
 Perda auditiva: o zumbido é frequentemente associado à perda auditiva, particularmente PASN; diferenciar entre
condutiva e PASN, unilateral e bilateral; estabelecer a gravidade da perda auditiva;
 Exposição ao ruído: O zumbido pode estar associado à exposição prolongada ao ruído de atividades ocupacionais ou
recreativas
 Medicamentos e exposições ototóxicas potenciais: Alguns medicamentos, como os salicilatos, estão associados ao
zumbido; ototoxinas podem causar perda auditiva e zumbido. As interações medicamentosas têm efeitos
desconhecidos e podem exacerbar os sintomas do zumbido;
 Perda auditiva unilateral ou assimétrica: Possível apresentação de lesão grave como SV.
 Vertigem ou outro mau funcionamento do equilíbrio: Possível distúrbio coclear,
retrococlear ou outro do sistema nervoso central (doença de Ménière, deiscência do canal
superior, SV, outro).
 Sintomas de depressão e/ou ansiedade: o zumbido é frequentemente acompanhado por
sintomas de depressão e ansiedade. A presença e a gravidade de tais sintomas ditarão o ritmo
de avaliação e tratamento, bem como a necessidade de encaminhamento para tratar esses
problemas.
 Comprometimentos cognitivos aparentes: Pacientes idosos em risco de zumbido também
estão em risco de declínio cognitivo por demência. A presença de demência afetará os
resultados do zumbido e das avaliações audiológicas. é recomendado também exame do estado
mental.
 Embora a maioria dos pacientes com zumbido tenha poucos achados físicos positivos relevantes, o exame deve
ser direcionado para identificar zumbido secundário, com causas potencialmente tratáveis ou explicáveis, bem
como para encontrar sinais de doença grave associada ao zumbido.
 Um exame de rotina da cabeça e pescoço, incluindo otoscopia cuidadosa,
 Um exame neurológico focado deve excluir déficits motores e/ou sensoriais, bem como problemas nos nervos
cranianos que podem acompanhar as lesões do sistema nervoso central.
 O exame pode encontrar condições otológicas tratáveis que causam zumbido.
 A impactação de cerume ou outras obstruções do canal auditivo são diagnosticadas com otoscopia.
 O zumbido pode ocorrer em pacientes com doença da orelha média, com ou sem perda auditiva condutiva
resultante, como a causada por disfunção da trompa de Eustáquio, otite média ou otosclerose.
 Detalhes importantes no Exame Físico
 Sopros cardíacos, sopros carotídeos ou sons vasculares: Doenças cardiovasculares e lesões
vasculares podem causar zumbido.
 Sinais neurológicos focais: Pacientes com zumbido devem ser submetidos a avaliação neurológica.
Quaisquer déficits neurológicos focais determinarão avaliação e tratamento adicionais.
 Otorréia: Sinal de infecção do ouvido médio ou otite externa.
 Sinais de outra doença do ouvido externo ou médio no exame e/ou otoscopia: Problemas
simples como impactação de cerume ou otite média podem ser detectados.
 Massas de cabeça e pescoço: Uma massa de cabeça e pescoço associada a zumbido ipsilateral
requer investigação imediata.
 Fortemente Recomendado
 Os médicos devem obter um exame audiológico abrangente em pacientes com zumbido
unilateral, associado a dificuldades auditivas ou persistente (≥6 meses).
 Benefícios:
 Priorizar a necessidade de avaliação otorrinolaringológica utilizando critérios audiológicos;
 Identificar a perda auditiva, frequentemente associada ao zumbido;
 Caracterizar a natureza da perda auditiva;
 Detectar perda auditiva que pode ser insuspeita;
 Iniciar a investigação para doença grave que causa zumbido unilateral e perda auditiva;
O objetivo desta recomendação é aconselhar o clínico em situações que justifiquem uma avaliação audiológica
imediata
O exame audiológico é idealmente obtido dentro de 4 semanas da apresentação inicial do paciente, pois uma
avaliação audiológica mais urgente raramente é necessária para pacientes com zumbido e pode não estar
prontamente disponível;
Quase todas são lesões indolentes, de crescimento lento ou crônicas que raramente requerem diagnóstico ou
terapia urgentes.
O zumbido unilateral, comparado ao zumbido bilateral, é mais provável de ser um sintoma de lesão vascular ou
SV, exceto uma história clara de trauma ou cirurgia na orelha afetada;
 Schwannoma vestibular classicamente apresenta-se com PASN (perda de audição neurossensorial)
unilateral com ou sem zumbido.
 SV (neuroma acústico), se originadas células que recobrem o nervo vestibular, representa 5% a 10%
dos tumores intracranianos em adultos. Em pacientes com SV, o zumbido é unilateral em 95% dos
casos.
 Os resultados da audiologia também podem auxiliar no planejamento de intervenções de tratamento
 Documentar o estado auditivo inicial em um paciente com zumbido persistente permite futuras
comparações para detectar perda auditiva progressiva ou flutuante
 O teste audiológico é usado para documentar o tipo, lateralidade e gravidade da perda auditiva, para
determinar se estudos audiológicos ou radiográficos adicionais devem ser considerados e para
determinar se a intervenção é necessária para controlar o zumbido e/ou perda auditiva.
 Opcional
 Promover a conscientização sobre a perda auditiva associada ao zumbido, mesmo em pacientes que
não apresentam zumbido unilateral ou dificuldades auditivas.
 Benefícios: Detectar uma perda auditiva não percebida pelo paciente – PASN, que é uma condição
tratável comumente associada ao zumbido; identificar pacientes que possam ser candidatos à terapia
sonora; identificar oportunidades para aconselhamento/educação do paciente;
 Riscos, danos, custos: Custos diretos de exames audiológicos; detecção de anormalidades
audiológicas menores levando a testes adicionais potencialmente desnecessários ou
encaminhamento; acesso inconsistente aos testes.
 Protocolo HC-FMUSP: Audiometria tonal e vocal; Audiometria de Altas Frequências; Limiar de
Desconforto auditivo; Imitanciometria e Acufenometria.
 Recomendação enfatiza que a avaliação audiológica é uma opção adequada a qualquer
momento para qualquer paciente com zumbido, mesmo que o zumbido seja de início recente,
bilateral ou não acompanhado de dificuldades auditivas percebidas.
 A avaliação audiológica deve definir o grau e a natureza de qualquer perda auditiva, que
frequentemente está associada ao zumbido e avaliar a potencial necessidade de tratamento
audiológico da perda auditiva e do zumbido.
 Pacientes com zumbido comumente atribuem problemas auditivos ao zumbido. Avaliar os
níveis de audição para determinar quanto da queixa do paciente é devido ao déficit auditivo e
quanto é devido especificamente ao zumbido.
Forte Contraindicação, exceto quando:
Há presença de menos que tenham 1 ou mais dos
seguintes: zumbido localizado em uma orelha, zumbido
pulsátil, anormalidades ou perda auditiva assimétrica
Benefícios: Evita testes com baixo rendimento; evitar
danos de exames desnecessários (radiação, contraste,
custo); evitar detectar achados subclínicos e incidentais
Riscos, danos, custos: Pequena chance de diagnóstico
errado; custos relativamente altos e acesso limitado a
certos tipos de exames de imagem.
Julgamentos de valor: Importância de evitar testes
caros e de baixo rendimento com potenciais eventos
adversos em pacientes com zumbido.
As escolhas comuns de estudos de imagem para pacientes
com zumbido primário incluem tomografia computadorizada
ou angiotomografia computadorizada do cérebro ou osso
temporal, ou ressonância magnética/angiografia do cérebro
ou dos canais auditivos internos.
A utilidade dos procedimentos de imagem no zumbido
primário não é documentada e mesmo no cenário de zumbido
e perda auditiva, o rendimento dos estudos de imagem é
baixo.
Há também o risco causado pela radiação da TC num uso
prolongado a longo prazo, sendo assim, seu uso
desnecessário deve ser desestimulado.
O contraste iodado é comumente usado em avaliações do
cérebro e é um produto relativamente seguro, mas apresenta
o risco potencial de reações alérgicas, incluindo anafilaxia e
pode ser um agente nefrotóxico
A ressonância magnética é mais cara e muitas vezes menos
acessível que a TC.
Alguns pacientes não podem tolerar o confinamento do
equipamento de RM e as longas durações do protocolo. A
grande quantidade de ruído gerada pelo procedimento pode
ser incômoda; isso pode até exacerbar o zumbido
preexistente.
Em resumo, o baixo rendimento desses estudos de imagem e
suas possíveis desvantagens, incluindo custos, achados
incidentais caros e riscos, reduzem sua utilidade na
avaliação de rotina de um paciente com zumbido isolado ou
primário.
A imagem de um paciente com zumbido deve ser direcionada
pela presença ou ausência de sintomas associados.
 Forte recomendação para distinguir pacientes com zumbido incômodo de pacientes com zumbido não
incômodo.
 Identificar os pacientes que precisam de tratamento clínico e limitar testes e tratamentos desnecessários para outros.
 Benefícios:
 Identificar pacientes para mais aconselhamento e/ou intervenção/gestão;
 Determinar o efeito do zumbido na QV relacionada à saúde;
 Identificar pacientes com zumbido incômodo que podem se beneficiar de avaliação adicional para ansiedade e
depressão;
 Estimular uma avaliação explícita e sistemática dos pacientes para evitar subestimar ou banalizar o efeito do
zumbido;
 Evitar intervenções/manejo desnecessários de pacientes com zumbido não incômodo
 Define-se zumbido incômodo como aquele que
incomoda o paciente e afeta sua QV e/ou estado de
saúde funcional;
 O zumbido não incômodo não tem um efeito
significativo na qualidade de vida, mas pode resultar em
curiosidade ou preocupação sobre a causa, a história
natural da doença e as opções de tratamento.
 O zumbido, como entendido atualmente, tem 2
componentes: percepção e reação.
 Um paciente pode se queixar da percepção (som) do
zumbido,
 O clínico também deve avaliar o significado da reação
negativa do paciente (por exemplo, ansiedade e
depressão) ao zumbido.
 Um clínico pode distinguir zumbido incômodo de zumbido não incômodo
por:
1. Perguntar ao paciente se o zumbido é incômodo e, em caso afirmativo, se é incômodo o
suficiente para que o paciente deseje continuar com a(s) intervenção(ões). Mesmo se não
for incômodo continuar perguntando e averiguar através de teste, já que, o incômodo do
zumbido pode ser tratado como um dado normal da realidade.
2. Perguntar ao paciente se o zumbido interfere na comunicação, concentração, sono ou
prazer de viver.
3. Perguntar ao paciente quanto tempo e esforço ele dedicou para buscar tratamentos para o
zumbido.
4. Administrar 1 de vários questionários/inquéritos validados.
É importante que dentro da categoria de pacientes com zumbido incômodo esteja
um subconjunto de indivíduos que podem estar deprimidos ou mesmo suicidas.
Esses pacientes merecem avaliação e tratamento psiquiátricos imediatos.
Em pacientes que parecem severamente ansiosos ou deprimidos, perguntar se eles
viram ou consideraram consultar um profissional de saúde mental.
Os questionários podem fornecer uma ferramenta
importante para a compreensão dos problemas enfrentados
pelo paciente, vários questionários de zumbido foram
desenvolvidos para determinar o nível e os tipos de
deficiências enfrentados por pacientes com zumbido.
O Tinnitus Handicap Inventory (THI), o Tinnitus
Reaction Questionnaire (TRQ), o Tinnitus
Handicap Questionnaire (THQ) e Índice Funcional
do Zumbido (TFI).
As características psicofísicas do
zumbido, como volume e tom, não
são altamente preditivas de seu
efeito psicológico. É possível que
pacientes com zumbido de baixa
intensidade se sintam muito
perturbados pela sua condição
enquanto outros com intensidade
mais alta não são.
Essa discrepância pode ser
explicada pela atenção de uma
pessoa ao zumbido. Enquanto a
maioria das pessoas com zumbido
crônico se acostuma e não presta
atenção a ele, aqueles que são
altamente perturbados pelo
zumbido relatam consciência
constante.
A privação do sono, que pode ser relatada em mais da metade dos pacientes
com zumbido, levando a outros distúrbios emocionais.
A qualidade de vida relacionada à saúde geral e relacionada ao zumbido piora
ainda mais em pacientes com zumbido com comorbidades como hipertensão,
diabetes mellitus e arteriosclerose.
A associação de depressão maior e zumbido foi estudada, com depressão
relatada em 48% a 60% dos portadores de zumbido. A gravidade da depressão e
ansiedade tem sido relacionada à gravidade do zumbido.
 Recomendado
 Deve-se distinguir pacientes com zumbido incômodo de início recente daqueles com sintomas
persistentes (≥ 6 meses) para priorizar a intervenção e facilitar discussões sobre história natural
e cuidados de acompanhamento.
 Benefícios:
 Identificar pacientes que podem precisar e se beneficiar da intervenção;
 Evitar intervenções inadequadas para pacientes com zumbido de menor duração;
 Julgamentos de valor: Apesar de alguma variação nos critérios de inclusão para duração do
zumbido usados em ensaios clínicos, o Guideline considera que 6 meses é um tempo razoável
para concluir que o zumbido provavelmente persistiria.
 Outra razão para distinguir aqueles com zumbido de início recente daqueles com zumbido
persistente é o potencial de resolução do zumbido dentro de 6 meses após o início, evitando
avaliações e tratamentos caros ou demorados
 Zumbidos persistentes podem indicar causas secundárias que ainda não foram averiguadas, por
isso, necessário atenção.
Os pacientes com zumbido de início recente podem ter certeza de que, para
muitos, o curso natural do zumbido é melhorar com o tempo e se tornar
menos problemático e intrusivo;
Há um grau moderado de melhora espontânea ao longo do tempo, e parece
haver habituação em uma porcentagem considerável de pacientes por um
período prolongado.
Essas melhorias dizem respeito a reações ao zumbido e não indicam que a
percepção do zumbido diminui ao longo do tempo.
 Não há um tratamento “padrão-ouro”
 Zumbido = sintoma
 1º Identificar e, se possível, tratar a causa de base;
 2º Orientar o paciente;
 Probabilidade de o zumbido ser causado por um tumor é muito pequena.
 “Sempre há algo a ser feito”
 Evitar substâncias estimulantes do SNC (cafeína, álcool e o tabaco).
 Medicações;
 A exposição a ambientes ruidosos;
 QUANDO A CAUSA NÃO É ESTABELECIDA OU AFASTADA:
 1) Focar diretamente no zumbido e reduzir sua magnitude – através de fármacos, supressão
elétrica ou terapia sonora.
 2) Tratar as reações do paciente ao zumbido e reduzir o incômodo deste – através de fármacos,
aconselhamento e terapia sonora podem ser usados para tratar fatores emocionais, auditivos,
cognitivos, sociais, de sono, etc.
■ Revisar e esclarecer os resultados das avaliações realizadas;
■ Facilitar para o paciente o entendimento das possíveis causas do sintoma, por meio do
conhecimento básico de anatomia e fisiologia da audição e do processamento sensório-
neural;
■ Discutir o impacto do zumbido na qualidade de vida e como modificar hábitos que
contribuem para a manutenção do sintoma;
■ Neutralizar associações negativas;
■ Planejar abordagem terapêutica adequada.
 Trata do uso do som externo no intuito de alterar a
percepção e/ou reação que paciente tem do
zumbido.
 Utilizam-se dispositivos geradores de som que
promovem ruídos de fundo como White Noise, Pink
Noise, sons naturais e sons ambientais sutis. Ex:
celular, mp3, TV, rádio, computadores,
ventiladores, fontes de mesa, etc
 Os sons que provocam respostas emocionais
positivas no paciente são mais eficazes no
mascaramento.
 São dispositivos de alívio transitório, em caso de
incomodo severo ou crise, não trazem melhora
sustentada;
 Músicas customizadas, ou seja, música que é talhada e filtrada de acordo com a perda
auditiva e a frequência do zumbido, e pré-gravada em dispositivos específicos como
Neuromonics, SoundCure, OtoHarmonics, etc.
 Usados de forma intermitente como antes de dormir e depois de acordar.
 Fornecem benefício persistente ao longo do tempo, pois facilitam o processo de habituação
do zumbido.
 AASI (Aparelho de Amplificação Sonora
Individual) - a maioria dos pacientes cerca
de 90%, apresentam algum grau de perda
auditiva, seja por causa da idade, dano
auditivo de longo prazo ou por trauma agudo
do sistema auditivo.
 Aumenta a aderência de estímulos sonoros
ao cérebro e são efetivos no mascaramento e
efeitos na atenção, estimulação auditiva e
melhora da comunicação.
 As terapias sonoras funcionam por meio de quatro mecanismos de ações principais, que
podem ser usados isoladamente ou em combinação;
■ Mascaramento: estímulo sonoro de intensidade suficiente para encobrir parcial ou totalmente
o zumbido.
■ Distração: estímulo sonoro usado para desviar a atenção do paciente da percepção do
zumbido.
■ Habituação: tenta reclassificar o zumbido, em nível cerebral, como um som insignificante e
que deve ser conscientemente ignorado
■ Neuromodulação: uso de som especializado para minimizar a hiperatividade neural, provável
fonte alimentadora do zumbido.
 “Ressignificação do zumbido”
1) Pretende reduzir o nível de estimulação neural a áreas corticais do sistema límbico e do SNA
por meio de sessões de aconselhamento;
 O aconselhamento visa desmistificar o zumbido e auxilia a reclassificação da percepção como som
neutro e desprovido de significado emocional.
.
2) Pretende reduzir o estímulo neural a áreas auditivas subcorticais com terapia
sonora.
 Recomenda uso de som de banda larga, de muito baixo volume, constante para que
o paciente desvie o foco
 Visa ocupar o SNC com estímulos novos e contextualizados, bloqueando estímulos
sem significado.
 Avaliação médica e audiológica completa;
 Hiperacusia x perda auditiva
 Aconselhamento sempre presente
 Perda auditiva determina o uso de
amplificação;
 Para outras categorias, a orientação de uso
de outros dispositivos de som podem ser
adotados.
 O som utilizado deve ser neutro e
constante, sem nunca sobrepor a percepção
do zumbido, com o intuito de facilitar a
habituação.
 Duração do tratamento geralmente de 18
meses
 Terapia de atividades que foca especificamente no manejo do zumbido por uma linha
de estratégia que aborda
 1) Emoções e pensamentos;
 2) Audição e comunicação;
 3) Sono
 4) Concentração
 Terapia sonora = mascaramento;
 Identifica-se as 4 principais áreas de impacto do zumbido, e aborda o paciente
somente na mais afetada;
 É uma abordagem semelhante às já descritas, e propõe, além de aconselhamento e terapia
sonora, sessões de relaxamento.
 O paciente é classificado conforme o impacto do incômodo do zumbido.
 Pode ser indicar a TCC (terapia cognitiva comportamental), e outras atividades que busquem
o bem-estar;
 A abordagem sonora utilizada difere das outras abordagens pois introduz os sons fractais ou
tons zen visando o relaxamento.
 1) IMPLANTES COCLEARES
 Dispositivo implantável cirurigicamente
que é capaz de restabelecer a sensação
de som em pacientes surdos, e funciona
também como forma de amplificação
sonora que pode ser útil no tratamento
do zumbido.
 Observação: Estudo indica que o IC é
efetivo na redução do zumbido, no
entanto o paciente deve estar ciente da
possibilidade de aparecimento e/ou
aumento do zumbido após o
procedimento.
 FDA e EMA → nenhum fármaco específico
aprovado;
 Opções farmacológicas que atuam no
estresse, ansiedade, depressão e insônia →
alívio ao paciente.
 Atenção: ineficácia na ausência de
sintomas como ansiedade, depressão e
transtorno obsessivo compulsivo;
 EXEMPLO DE CONDUTA HCFMUSP:
 Preferência por monoterapia;
 Uso inicial da medicação por 30 a 60 dias;
 Se falha terapêutica – troca de medicação;
 Em caso de melhora, prolongar por mais
30 dias com diminuição das dose; se
possível, retirar ou manter a menor dose
possível.
 Em caso de piora, retornar à dose inicial.
1) Lidocaína → a lidocaína endovenosa tem efeito anticonvulsivante central, reduzindo a
intensidade do zumbido na maioria dos pacientes;
 Não é uma opção terapêutica;
 O uso consiste em teste prognóstico para identificar pacientes que poderão fazer uso de
outras drogas anticonvulsivantes como tratamento de manutenção do zumbido.
 2) Anticonvulsivantes → Carbamazepina, Fenitoína e Gabapentina – atuam como bloqueio
da hiperexcitabilidade das vias auditivas. Acredita-se que elas atuam do mesmo modo que o
fazem em casos de neuralgia do trigêmeo, dor de membro fantasama, hemiespasmos faciais e
mioclonia palatal.
 3) Benzodiazepínicos → já se demonstrou algum benefício com o uso de
Clonazepam, Oxazepam e Alprazolam, porém faltam algumas informações no
estudo. Pode haver recorrência do zumbido ap´´os a cessação do uso da droga e
risco de dependência.
 4)Antidepressivos → Os tricíclicos podem ser uma boa opção nos pacientes com
zumbido associado a distúrbio de sono ou depressão maior. Ex: Nortriptilina,
Amitriptilina e Sertralina;
 5) Ginkgo biloba→
 É o fitoterápico mais estudado e utilizado no tratamento do zumbido.
 Possui propriedades farmacológicas que incluem atividade antioxidante, aumento do fluxo
vascular, redução da viscosidade sanguínea e inibição da agregação plaquetária.
 No tratamento direto do zumbido tem efetividade limitada. Porém apresenta efeito positivo em
indivíduos com insuficiência cognitiva sem queixa primária de zumbido.
 6) Melatonina →
 Melatonina (N-acetil-5-methoxitriptamina) é um hormônio secretado na glândula
pineal.
 Atua no controle do sono, apresenta ação neuromoduladora e propriedades
antioxidantes.
 O uso da melatonina melhora o sono, particularmente nos pacientes idosos com
insônia.
 Estudos preliminares sugerem que a melatonina tenha efeito positivo nos distúrbios
de sono causados pelo zumbido.
 7) Zinco →
 O zinco é uma coenzima intracelular, sendo que a cóclea é um dos seus principais
reservatórios. Age sobre a bomba de Na/K ATPase da cóclea, e na síntese de mielina de
varios neurotransmissores no sistema nervosos central.
 Atualmente, acredita-se na relação entre deficiência de zinco e presbiacusia. Assim, a
reposição de zinco pode ser tentada no tratamento do zumbido de pacientes idosos e
com redução do zinco sérico.
 8) Flavonoides → Flavonoides são compostos químicos que podem ser encontrados em
frutas, vegetais, chás, vinho, chocolate etc., que possuem propriedades antioxidantes.
 O uso de Lipoflavonoid Plus® isolado, ou associado ao manganês, para o tratamento do
zumbido já foi previamente avaliado.Ambos não demonstram efeito em sua redução.
 SÍNTESE
 O suplemento com o maior tamanho de efeito no tratamento das reações ao zumbido é
melatonina, com grande efeito (Cohen d = 1,228) no sono e efeito intermediário (d =
0,6138) nos pensamentos e emoções.
 Os flavonoides apresentam um efeito intermediário no sono (d = 0,5244) e pequeno
efeito nos pensamentos e emoções (d = 0,457).
 A gingko biloba apresenta um pequeno efeito no sono (d = 0,4697), nos pensamentos e
emoções (d = 0,40), na audição (d = 0,3758) e na concentração (d = 0,3611).
 TERAPIAS EXPERIMENTAIS
 São opções preliminares que podem ser promissoras para o futuro, a título de
conhecimento, ainda estão em desenvolvimento e nenhuma de-las possui, até o
momento, quaisquer comprovações científicas sistemáticas de seus efeitos sobre o
zumbido. Muitas delas são procedimentos invasivos com riscos elevados à saúde e ao
bem-estar dos pacientes.
 Estimulação magnética transcraniana repetitiva
 Estimulação por corrente direta transcraniana
 Estimulação cerebral profunda Implante cerebral de superfície
 Estimulação do nervo vago
 Bauer CA, et al. Tinnitus. N Engl J Med 2018;378:1224-31
 Person CP, et al. Tinnitus: etiological and pathophysiological aspects and
description of an investigation protocol. Arq Med ABC. 2005;30(2):111-8.
 Tunkel DE, Bauer CA, Sun GH, et al. Clinical practice guideline: tinnitus.
Otolaryngol Head Neck Surg 2014;151:Suppl: S1-S40.
 Vários autores,. Manual de residência em otorrinolaringologia . Barueri, SP:
Manole, 2018.
 Coelho C, Tyler R, Ji H, Rojas-Roncancio E, Witt S, Tao P, et al. Survey on the
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1;25(3):184-205.

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Zumbidos: causas e classificação

  • 1. Fábio Mendonça Maciel; Gabriel Navarro da Luz; Lucas Carvalho Vital; Marcos Adriano Olegário dos Santos; Renan Luís Garcia de Freitas
  • 2.
  • 3.  Definição;  Ilusão auditiva, ou seja, uma sensação sonora não relacionada com uma fonte externa de estimulação;  Percepção involuntária de som na cabeça, sem fonte sonora ambiental externa;  Zumbido como a sensação de som na ausência de estímulo sonoro externo;  Um dos sintomas mais prevalentes na prática clínica que pode ter inúmeras causas diferentes.
  • 4.
  • 5.  Prevalência (2014): 25,3%;  Constante: 7,9%;  Pico (60-69 anos): 31,4%;  10-15% procuram atendimento médico;  Prevalência subestimada;  2016;  1,5 milhão de veteranos receberam indenização por invalidez;  Custo anual: US$ 2,75 bilhões.
  • 6.
  • 7.  Na cidade de SP (2.015 – 1.960 entrevistas):  Prevalência de zumbido: 22%  Mulheres (26%) x Homens (17%);  Crescimento progressivo da prevalência com o aumento da idade;  Cerca de 1/3 dos casos (32%) têm zumbido constante;  Zumbido intermitente (68%);  64% das pessoas declarou se sentir incomodada;  Leve (11%);  Moderado (55%);  Severo (34%);  O zumbido interfere nas atividades diárias em 18% dos sujeitos.
  • 8.  Tyler e Baker em 1983 identificou pela primeira vez a ampla gama de efeitos do zumbido na QV;  Queixas mais comuns foram insônia, dificuldade de compreensão de fala, depressão, concentração prejudicada e problemas com a vida profissional e familiar;  Privação do sono, que pode ser relatada em mais da metade dos pacientes com zumbido;  Invalidez;  Afastamento de atividades laborativas;  Comorbidades psiquiátricas;  Fobias sociais, depressão, suicídio.
  • 9.  Em sua forma severa (20% dos casos), o zumbido é considerado o terceiro pior problema que pode acometer o ser humano;  Atrás apenas da dor e tontura intensas e intratáveis, segundo pesquisa realizada pela Public Health Agency of America, em 1984/85.  Todas as demais doenças aparecem posteriormente na lista;  Câncer;  Paralisias;  Cegueira;  Surdez.
  • 10.
  • 11.  Primário X Secundário;  Local de Geração;  Para-auditivo;  Auditivo neurossensorial;  Percepção;  Subjetiva;  Objetiva;  Tipo;  Tonal – Som contínuo, frequência bem definida;  Rítmico – pulsátil ou “hum” venoso ou mioclonia;  Musical – Percepção de música ou canção (muito raro).
  • 12. ZUMBIDOS GERADOS POR ESTRUTURAS PARA- AUDITIVAS  Zumbidos gerados pelo sistema para- auditivo são, na maioria das vezes, relacionados a causas identificáveis e tratáveis  Pulsátil (81%);  Mioclonia de ouvido médio (15%);  Mioclonia palatal (4%).
  • 13.  Confirmar se este é verdadeiramente sincrônico com o batimento cardíaco;  Proceder a uma investigação detalhada da causa desse “som somático”.
  • 14.  As arteriais mais comuns são;  Trajeto aberrante da artéria carótida;  Estenose ou aneurisma da artéria braquiocefálica e da carótida;  Artéria carótida intratimpânica ectópica.  Venosa;  Bulbo da veia jugular deiscente;  Bulbo jugular alto;  Megabulbo jugular;  Divertículo jugular.  Raramente os sintomas são suficientemente graves para merecer tratamento, mas quando necessário, a conduta dependerá do tamanho e da localização da malformação (em geral, cirúrgico).
  • 15.  Resultante de um fluxo turbulento na veia jugular interna, acometendo principalmente mulheres jovens;  Etiologia;  Pressão do processo transverso da segunda vértebra cervical sobre a veia jugular interna;  Aumento do retorno venoso por malformações artério-venosas;  Aumento da pressão intracraniana;  Geralmente é unilateral e pode ser ouvido em pacientes com hipertensão ou bulbo da jugular alto ou deiscente;  Melhora com uma suave pressão no pescoço sobre a veia jugular, sem ocluir a carótida, assim como com a rotação da cabeça para o lado ipsilateral ao zumbido;  Por outro lado, o som piora com a rotação contralateral, manobra de Valsalva ou respiração profunda e também aumenta de intensidade nas situações de maior débito cardíaco, como anemia ou gravidez.
  • 16. MIOCLONIAS Causadas pela contração rítmica de um ou vários músculos da orelha média ou do palato mole, geralmente involuntárias. Em geral não acompanha o batimento cardíaco, entretanto pode ter uma frequência parecida. Subdividida em 2 grupos principais A) Mioclonia dos músculos da caixa timpânica (m. tensor do tímpano e m. Do estapédio) B) Mioclonia palatal
  • 17. MIOCLONIA DOS MÚSCULOS DA CAIXA TIMPÂNICA  Condição rara, contrações anormais e repetitivas,  Pode estar associada a espasmos hemifaciais, paralisia facial, tremores palpebrais, ou ocorrer em situações de ansiedade excessiva.
  • 18.  A anamnese do paciente com zumbido causado por mioclonia dos músculos da orelha média pode sugerir fortemente o diagnóstico: unilateral, geralmente subjetivo, com sons semelhantes a cliques repetidos de curta duração ou bater de asas de borboleta podem ou não serem evocados por determinados sons.  Tto:. relaxantes musculares, ansiolíticos, anticonvulsivantes e em casos severos, secção cirúrgica do tendão do músculo tensor do tímpano e estapédio.
  • 19.  movimentos involuntários rítmicos da musculatura do palato (60 a 200/min)  geralmente bilateral, podendo haver associação com mioclonias de outros grupos musculares como o m. salpingofaríngeo, m. constritor superior da faringe, laríngeo, diafragmático, facial ou ocular.  A maioria dos pacientes apresenta zumbido, frequentemente descrito como estalido assemelhando-se a cliques síncronos com o fechamento da tuba auditiva, quando ocorre o contato das paredes da tuba auditiva em resposta à contração muscular do palato.  Tto:. relaxantes musculares, ansiolíticos, anticonvulsivantes e mais recentemente o uso de injeção de toxina botulínica na tuba auditiva e palato mole (inconveniente).
  • 20. ZUMBIDOS GERADOS PELO SISTEMA AUDITIVO NEUROSSEN SORIAL  O zumbido gerado pelo sistema auditivo é o mais frequente, podendo ter várias etiologias:  Otológica;  Cardiovascular;  Metabólica;  Neurológica;  Farmacológica;  Odontogênica;  Psicogênica
  • 21.  Causas otológicas: são as mais frequentes, quase sempre havendo uma disacusia neurossensorial em altas frequências, seja por exposição ao ruído ou presbiacusia. Outras doenças otológicas podem causar ou agravar o zumbido, como doença de Ménière, otosclerose, otites crônicas e labirintopatias recorrentes.  Causas cardiovasculares: segunda causa mais comum de zumbido. 1/3 dos pacientes com zumbido severo tem um ou mais distúrbios cardiovasculares. A hipertensão arterial sistêmica é o distúrbio arterial mais encontrado. Outros fatores, como a arteriosclerose e doenças que aumentem o débito cardíaco, precisam ser investigados (anemia, gravidez e tireotoxicose).
  • 22.  Causas metabólicas: constituem uma causa importante e por vezes, facilmente reversível. Alterações no metabolismo dos glicídios, lipídios e de hormônios tireoidianos são muito frequentes em pacientes com zumbido. Segundo estudo com 358 pacientes do ambulatório de zumbido do HC/FMUSP, aumento de glicemia e colesterol são particularmente associados ao zumbido.  Causas neurológicas: TCE ou fratura de crânio, trauma em chicote, esclerose múltipla e meningite são possíveis fatores associados ao zumbido.  Causas farmacológicas: todos os grupos medicamentosos são passíveis de causar zumbido, entretanto, alguns são mais comuns, como: aspirina, anti-inflamatórios, aminoglicosídeos e alguns antidepressivos.
  • 23.  Causas odontogênicas: alterações na articulação temporomandibular (ATM) estão presentes em 45% dos pacientes com zumbido severo. A maioria dos autores relaciona a disfunção da ATM como um fator potencializador do zumbido, e os pacientes também costumam queixar-se de plenitude auricular.  Causas psicogênicas: as duas principais manifestações são ansiedade e depressão, sendo que ambas podem ser primárias ou secundárias ao zumbido. A ansiedade parece acentuar a percepção do zumbido, enquanto a depressão faz com que o mesmo zumbido passe a ter maior importância para o indivíduo.
  • 24.  Distúrbios no metabolismo do zinco: O zinco é uma coenzima presente em 80 diferentes enzimas, e com um papel muito importante na função coclear.  Em 1985, Schambaugh demonstrou altas concentrações de zinco em ouvidos internos de cobaias, e relatou casos de perda neurossensorial progressiva associada a hipozincinemia (em idosos). Observou melhora em 20% nos níveis auditivos e em 25% no zumbido após reposição de Zinco.
  • 25.  Estudo de 2003 demonstrou melhora em 82% em pacientes com zumbido tratados com zinco via oral contra 22% de melhora em pacientes com zumbidos tratados com placebo.  Atualmente, no ambulatório de Zumbido HCFMUSP, zinco sérico é solicitado de rotina para todos os pacientes, e a decisão em se repor zinco baseia-se nos valores laboratoriais e como alternativa em pacientes idosos, com aporte dietético insuficiente.
  • 26.
  • 27.  Durante anos o modelo psicoacústico prevaleceu como a principal explicação para o zumbido. O zumbido tinha origem na cóclea e era conduzido passivamente pelas vias auditivas.  Psicoacústico: resposta psicológica relacionada ao som.  Atualmente, acredita-se que o incômodo gerado pelo zumbido não apresenta relação com suas características de frequência, intensidade ou localização. Uma pessoa pode sentir um zumbido como um apito de 4000hz e 5dB de nível de sensação, enquanto outra pessoa, como o mesmo nível de intensidade, não percebe.  Quando um determinado som é percebido, dependendo da sua importância, pode ser rapidamente ignorado, mesmo sendo contínuo. Exemplo é o som do ar condicionado.
  • 29. Som: Vibração estribo -> onda na perilinfa pela rampa vestibular-> helicotrema -> rampa timpânica -> janela redonda. Essa movimentação estimula o órgão de Corti dentro do ducto coclear. Órgão de Corti – órgão receptor que gera impulsos nervosos com a movimentação da membrana basilar.
  • 30. A membrana basilar se eleva pela movimentação da perilinfa, os estereocílios( microvilosidades na região apical das células ciliadas) tocam a membrana tectória e realizam a despolarização das células ciliadas. Esses potenciais de ação são enviado pelo nervo vestibulococlear para o Lobo temporal e traduzidos.
  • 31.  Geração do Zumbido  Detecção  Percepção Muitas hipóteses foram descritas propondo a origem neurossensorial, porém nenhuma ainda comprovada até o momento. Há consenso que o zumbido é atividade aberrante dentro das vidas auditivas e erroneamente interpretado como som nos centros auditivos.
  • 32.  Vários são os mecanismos que tentam explicar a origem: Emissão Otoacústica espontânea - Foi sugerido o envolvimento dos processos ativos da cóclea na geração do zumbido. Entretanto, várias análises de indivíduos com zumbido revelaram que há pouca ou nenhuma correlação entre as características do zumbido e as emissões otoacústicas espontâneas, sendo que esta correlação ocorre apenas em pequena porcentagem, estimada em 4% dos casos.  Emissões otoacústicas (EOAs) são sons gerados dentro da cóclea normal, espontaneamente ou em resposta à estimulação acústica Dano Desproporcional entre as Células Ciliadas Internas e Externas - Situações traumáticas ao ouvido, como exposição ao ruído ou drogas ototóxicas, causam alteração da estrutura da cóclea começando por lesar a membrana basilar na região de altas frequências, com alteração primeiramente das CCE e, posteriormente, das CCI. Onde essas células fazem movimentos contráteis de maior amplitude, e a membrana tectória sofreria desabamento parcial, causando uma despolarização tônica e atividade anormal das fibras.
  • 33. Envolvimento do Cálcio na disfunção Coclear - Mudanças na concentração de cálcio na perilinfa ou dentro das células ciliadas são responsáveis por disfunções cocleares. Segundo experimentos realizados em animais, ficou demonstrada a importância da homeostasia de cálcio na geração do zumbido, assim como a possibilidade do uso de bloqueadores dos canais de cálcio para o alívio do zumbido. Há vários mecanismos possíveis que sugerem a influência do cálcio na transdução da cóclea:  a) Posição da membrana tectória: a diminuição do cálcio intracoclear pode causar rápido edema da membrana tectória por aumento na sua permeabilidade, assim como aumento no diâmetro das CCE, com diminuição do seu comprimento, alterando a distância entre os cílios e a membrana tectória.  b) Canais de potássio cálcio-dependentes: a diminuição de cálcio altera a capacidade de despolarização das células ciliadas por interferir na regulação do potássio intracelular.  c) Contrações ciliares: a diminuição intracelular de cálcio na raiz dos cílios acarreta alteração na sua mobilidade, interferindo nas contrações dos mesmos.  "Cross-talk" entre as Fibras do VIIIº Par e as Células Ciliadas: o zumbido é baseado na ocorrência de "cross-talk" entre as fibras nervosas desmielinizadas, pela falta de isolamento elétrico entre elas, com o surgimento de "curtocircuito" entre as mesmas.
  • 34. O processo de envelhecimento parece estar relacionado a alterações na homeostasia do cálcio, resultando na modificação da permeabilidade das membranas ao íon e em distúrbios de seu metabolismo. Apesar de haver descrições de experimentos em animais mostrando alteração anatômica e fisiológica da audição, nenhuma teoria até o momento demonstrou o porquê do idoso apresentar alta incidência de problemas vestibulares e de zumbido, exceto em associações com drogas ototóxicas e exposição prolongada ao ruído. Os salicilatos são sabidamente responsáveis por hipoacusia e zumbido e também promovem diminuição dos níveis de cálcio no soro, líquor e na perilinfa. Em estudo publicado sobre a toxicidade dos salicilatos em pessoas de várias idades, demonstrou-se que indivíduos idosos são mais susceptíveis aos efeitos destes fármacos e que pequenas doses já são suficientes para indução do zumbido.
  • 35.  Princípios de neurofisiologia mostram que o processo de detecção do zumbido ocorre a nível subcortical, onde a habilidade do sistema auditivo central permite que sons importantes sejam detectados, enquanto ruídos ambientais são ignorados. No caso do zumbido, uma vez que o padrão anormal da atividade neuronal é detectado e classificado, ele pode ser persistente.  O zumbido e a hiperacusia podem ser entendidos como duas manifestações de um mesmo fenômeno fisiológico, que é o aumento da sensibilidade do sistema auditivo.
  • 36.  A fase final do desenvolvimento do zumbido é a sua percepção, com o envolvimento de algumas áreas corticais e do sistema límbico. Quando o zumbido aparece, o paciente tende a pensar na possibilidade de tumor cerebral, no estágio inicial de perda auditiva, ou que esteja ficando louco. O paciente vive em constante temor do zumbido e, quanto mais se preocupa e se concentra na presença do zumbido, mais evidente ele se torna.
  • 37.
  • 38.  Fortemente recomendado  Os médicos devem realizar uma história e exame físico direcionados na avaliação inicial de um paciente com zumbido primário presumido para identificar condições que, se prontamente identificadas e tratadas, podem aliviar o zumbido.  As pessoas que relatam zumbido devem ser questionadas sobre:  A natureza do som (localização, qualidade e início [gradual ou repentino]),  A duração do zumbido,  O efeito do zumbido na vida diária (sono, trabalho, concentração, humor e atividades sociais),  Sintomas associados, incluindo dificuldades auditivas
  • 39. Benefícios:  Identificar causas subjacentes orgânicas e potencialmente tratáveis;  Minimizar custos por meio de uma abordagem direcionada à história e ao exame físico;  Agilizar o atendimento/aumentar a eficiência; melhorar a satisfação do paciente;  Identificar pacientes com zumbido primário que podem se beneficiar de tratamento adicional.
  • 40.  Detalhes importantes na história clínica  Zumbido unilateral: Preocupação com lesões auditivas focais, algumas graves, como SV ou tumor vascular.  Zumbido pulsátil: preocupação com lesão vascular, doença cardiovascular sistêmica.  Pode ser causado por hipertensão intracraniana, neoplasias e distúrbios vasculares e merece atenção especial durante a anamnese e exame dirigidos. Malformações arteriovenosas (MAVs) e fístulas podem causar zumbido.  Perda auditiva: o zumbido é frequentemente associado à perda auditiva, particularmente PASN; diferenciar entre condutiva e PASN, unilateral e bilateral; estabelecer a gravidade da perda auditiva;  Exposição ao ruído: O zumbido pode estar associado à exposição prolongada ao ruído de atividades ocupacionais ou recreativas  Medicamentos e exposições ototóxicas potenciais: Alguns medicamentos, como os salicilatos, estão associados ao zumbido; ototoxinas podem causar perda auditiva e zumbido. As interações medicamentosas têm efeitos desconhecidos e podem exacerbar os sintomas do zumbido;
  • 41.  Perda auditiva unilateral ou assimétrica: Possível apresentação de lesão grave como SV.  Vertigem ou outro mau funcionamento do equilíbrio: Possível distúrbio coclear, retrococlear ou outro do sistema nervoso central (doença de Ménière, deiscência do canal superior, SV, outro).  Sintomas de depressão e/ou ansiedade: o zumbido é frequentemente acompanhado por sintomas de depressão e ansiedade. A presença e a gravidade de tais sintomas ditarão o ritmo de avaliação e tratamento, bem como a necessidade de encaminhamento para tratar esses problemas.  Comprometimentos cognitivos aparentes: Pacientes idosos em risco de zumbido também estão em risco de declínio cognitivo por demência. A presença de demência afetará os resultados do zumbido e das avaliações audiológicas. é recomendado também exame do estado mental.
  • 42.  Embora a maioria dos pacientes com zumbido tenha poucos achados físicos positivos relevantes, o exame deve ser direcionado para identificar zumbido secundário, com causas potencialmente tratáveis ou explicáveis, bem como para encontrar sinais de doença grave associada ao zumbido.  Um exame de rotina da cabeça e pescoço, incluindo otoscopia cuidadosa,  Um exame neurológico focado deve excluir déficits motores e/ou sensoriais, bem como problemas nos nervos cranianos que podem acompanhar as lesões do sistema nervoso central.  O exame pode encontrar condições otológicas tratáveis que causam zumbido.  A impactação de cerume ou outras obstruções do canal auditivo são diagnosticadas com otoscopia.  O zumbido pode ocorrer em pacientes com doença da orelha média, com ou sem perda auditiva condutiva resultante, como a causada por disfunção da trompa de Eustáquio, otite média ou otosclerose.
  • 43.  Detalhes importantes no Exame Físico  Sopros cardíacos, sopros carotídeos ou sons vasculares: Doenças cardiovasculares e lesões vasculares podem causar zumbido.  Sinais neurológicos focais: Pacientes com zumbido devem ser submetidos a avaliação neurológica. Quaisquer déficits neurológicos focais determinarão avaliação e tratamento adicionais.  Otorréia: Sinal de infecção do ouvido médio ou otite externa.  Sinais de outra doença do ouvido externo ou médio no exame e/ou otoscopia: Problemas simples como impactação de cerume ou otite média podem ser detectados.  Massas de cabeça e pescoço: Uma massa de cabeça e pescoço associada a zumbido ipsilateral requer investigação imediata.
  • 44.  Fortemente Recomendado  Os médicos devem obter um exame audiológico abrangente em pacientes com zumbido unilateral, associado a dificuldades auditivas ou persistente (≥6 meses).  Benefícios:  Priorizar a necessidade de avaliação otorrinolaringológica utilizando critérios audiológicos;  Identificar a perda auditiva, frequentemente associada ao zumbido;  Caracterizar a natureza da perda auditiva;  Detectar perda auditiva que pode ser insuspeita;  Iniciar a investigação para doença grave que causa zumbido unilateral e perda auditiva;
  • 45. O objetivo desta recomendação é aconselhar o clínico em situações que justifiquem uma avaliação audiológica imediata O exame audiológico é idealmente obtido dentro de 4 semanas da apresentação inicial do paciente, pois uma avaliação audiológica mais urgente raramente é necessária para pacientes com zumbido e pode não estar prontamente disponível; Quase todas são lesões indolentes, de crescimento lento ou crônicas que raramente requerem diagnóstico ou terapia urgentes. O zumbido unilateral, comparado ao zumbido bilateral, é mais provável de ser um sintoma de lesão vascular ou SV, exceto uma história clara de trauma ou cirurgia na orelha afetada;
  • 46.  Schwannoma vestibular classicamente apresenta-se com PASN (perda de audição neurossensorial) unilateral com ou sem zumbido.  SV (neuroma acústico), se originadas células que recobrem o nervo vestibular, representa 5% a 10% dos tumores intracranianos em adultos. Em pacientes com SV, o zumbido é unilateral em 95% dos casos.  Os resultados da audiologia também podem auxiliar no planejamento de intervenções de tratamento  Documentar o estado auditivo inicial em um paciente com zumbido persistente permite futuras comparações para detectar perda auditiva progressiva ou flutuante  O teste audiológico é usado para documentar o tipo, lateralidade e gravidade da perda auditiva, para determinar se estudos audiológicos ou radiográficos adicionais devem ser considerados e para determinar se a intervenção é necessária para controlar o zumbido e/ou perda auditiva.
  • 47.  Opcional  Promover a conscientização sobre a perda auditiva associada ao zumbido, mesmo em pacientes que não apresentam zumbido unilateral ou dificuldades auditivas.  Benefícios: Detectar uma perda auditiva não percebida pelo paciente – PASN, que é uma condição tratável comumente associada ao zumbido; identificar pacientes que possam ser candidatos à terapia sonora; identificar oportunidades para aconselhamento/educação do paciente;  Riscos, danos, custos: Custos diretos de exames audiológicos; detecção de anormalidades audiológicas menores levando a testes adicionais potencialmente desnecessários ou encaminhamento; acesso inconsistente aos testes.  Protocolo HC-FMUSP: Audiometria tonal e vocal; Audiometria de Altas Frequências; Limiar de Desconforto auditivo; Imitanciometria e Acufenometria.
  • 48.  Recomendação enfatiza que a avaliação audiológica é uma opção adequada a qualquer momento para qualquer paciente com zumbido, mesmo que o zumbido seja de início recente, bilateral ou não acompanhado de dificuldades auditivas percebidas.  A avaliação audiológica deve definir o grau e a natureza de qualquer perda auditiva, que frequentemente está associada ao zumbido e avaliar a potencial necessidade de tratamento audiológico da perda auditiva e do zumbido.  Pacientes com zumbido comumente atribuem problemas auditivos ao zumbido. Avaliar os níveis de audição para determinar quanto da queixa do paciente é devido ao déficit auditivo e quanto é devido especificamente ao zumbido.
  • 49. Forte Contraindicação, exceto quando: Há presença de menos que tenham 1 ou mais dos seguintes: zumbido localizado em uma orelha, zumbido pulsátil, anormalidades ou perda auditiva assimétrica Benefícios: Evita testes com baixo rendimento; evitar danos de exames desnecessários (radiação, contraste, custo); evitar detectar achados subclínicos e incidentais Riscos, danos, custos: Pequena chance de diagnóstico errado; custos relativamente altos e acesso limitado a certos tipos de exames de imagem. Julgamentos de valor: Importância de evitar testes caros e de baixo rendimento com potenciais eventos adversos em pacientes com zumbido.
  • 50. As escolhas comuns de estudos de imagem para pacientes com zumbido primário incluem tomografia computadorizada ou angiotomografia computadorizada do cérebro ou osso temporal, ou ressonância magnética/angiografia do cérebro ou dos canais auditivos internos. A utilidade dos procedimentos de imagem no zumbido primário não é documentada e mesmo no cenário de zumbido e perda auditiva, o rendimento dos estudos de imagem é baixo. Há também o risco causado pela radiação da TC num uso prolongado a longo prazo, sendo assim, seu uso desnecessário deve ser desestimulado. O contraste iodado é comumente usado em avaliações do cérebro e é um produto relativamente seguro, mas apresenta o risco potencial de reações alérgicas, incluindo anafilaxia e pode ser um agente nefrotóxico
  • 51. A ressonância magnética é mais cara e muitas vezes menos acessível que a TC. Alguns pacientes não podem tolerar o confinamento do equipamento de RM e as longas durações do protocolo. A grande quantidade de ruído gerada pelo procedimento pode ser incômoda; isso pode até exacerbar o zumbido preexistente. Em resumo, o baixo rendimento desses estudos de imagem e suas possíveis desvantagens, incluindo custos, achados incidentais caros e riscos, reduzem sua utilidade na avaliação de rotina de um paciente com zumbido isolado ou primário. A imagem de um paciente com zumbido deve ser direcionada pela presença ou ausência de sintomas associados.
  • 52.  Forte recomendação para distinguir pacientes com zumbido incômodo de pacientes com zumbido não incômodo.  Identificar os pacientes que precisam de tratamento clínico e limitar testes e tratamentos desnecessários para outros.  Benefícios:  Identificar pacientes para mais aconselhamento e/ou intervenção/gestão;  Determinar o efeito do zumbido na QV relacionada à saúde;  Identificar pacientes com zumbido incômodo que podem se beneficiar de avaliação adicional para ansiedade e depressão;  Estimular uma avaliação explícita e sistemática dos pacientes para evitar subestimar ou banalizar o efeito do zumbido;  Evitar intervenções/manejo desnecessários de pacientes com zumbido não incômodo
  • 53.  Define-se zumbido incômodo como aquele que incomoda o paciente e afeta sua QV e/ou estado de saúde funcional;  O zumbido não incômodo não tem um efeito significativo na qualidade de vida, mas pode resultar em curiosidade ou preocupação sobre a causa, a história natural da doença e as opções de tratamento.  O zumbido, como entendido atualmente, tem 2 componentes: percepção e reação.  Um paciente pode se queixar da percepção (som) do zumbido,  O clínico também deve avaliar o significado da reação negativa do paciente (por exemplo, ansiedade e depressão) ao zumbido.
  • 54.  Um clínico pode distinguir zumbido incômodo de zumbido não incômodo por: 1. Perguntar ao paciente se o zumbido é incômodo e, em caso afirmativo, se é incômodo o suficiente para que o paciente deseje continuar com a(s) intervenção(ões). Mesmo se não for incômodo continuar perguntando e averiguar através de teste, já que, o incômodo do zumbido pode ser tratado como um dado normal da realidade. 2. Perguntar ao paciente se o zumbido interfere na comunicação, concentração, sono ou prazer de viver. 3. Perguntar ao paciente quanto tempo e esforço ele dedicou para buscar tratamentos para o zumbido. 4. Administrar 1 de vários questionários/inquéritos validados.
  • 55. É importante que dentro da categoria de pacientes com zumbido incômodo esteja um subconjunto de indivíduos que podem estar deprimidos ou mesmo suicidas. Esses pacientes merecem avaliação e tratamento psiquiátricos imediatos. Em pacientes que parecem severamente ansiosos ou deprimidos, perguntar se eles viram ou consideraram consultar um profissional de saúde mental.
  • 56. Os questionários podem fornecer uma ferramenta importante para a compreensão dos problemas enfrentados pelo paciente, vários questionários de zumbido foram desenvolvidos para determinar o nível e os tipos de deficiências enfrentados por pacientes com zumbido. O Tinnitus Handicap Inventory (THI), o Tinnitus Reaction Questionnaire (TRQ), o Tinnitus Handicap Questionnaire (THQ) e Índice Funcional do Zumbido (TFI).
  • 57.
  • 58.
  • 59. As características psicofísicas do zumbido, como volume e tom, não são altamente preditivas de seu efeito psicológico. É possível que pacientes com zumbido de baixa intensidade se sintam muito perturbados pela sua condição enquanto outros com intensidade mais alta não são. Essa discrepância pode ser explicada pela atenção de uma pessoa ao zumbido. Enquanto a maioria das pessoas com zumbido crônico se acostuma e não presta atenção a ele, aqueles que são altamente perturbados pelo zumbido relatam consciência constante.
  • 60. A privação do sono, que pode ser relatada em mais da metade dos pacientes com zumbido, levando a outros distúrbios emocionais. A qualidade de vida relacionada à saúde geral e relacionada ao zumbido piora ainda mais em pacientes com zumbido com comorbidades como hipertensão, diabetes mellitus e arteriosclerose. A associação de depressão maior e zumbido foi estudada, com depressão relatada em 48% a 60% dos portadores de zumbido. A gravidade da depressão e ansiedade tem sido relacionada à gravidade do zumbido.
  • 61.  Recomendado  Deve-se distinguir pacientes com zumbido incômodo de início recente daqueles com sintomas persistentes (≥ 6 meses) para priorizar a intervenção e facilitar discussões sobre história natural e cuidados de acompanhamento.  Benefícios:  Identificar pacientes que podem precisar e se beneficiar da intervenção;  Evitar intervenções inadequadas para pacientes com zumbido de menor duração;
  • 62.  Julgamentos de valor: Apesar de alguma variação nos critérios de inclusão para duração do zumbido usados em ensaios clínicos, o Guideline considera que 6 meses é um tempo razoável para concluir que o zumbido provavelmente persistiria.  Outra razão para distinguir aqueles com zumbido de início recente daqueles com zumbido persistente é o potencial de resolução do zumbido dentro de 6 meses após o início, evitando avaliações e tratamentos caros ou demorados  Zumbidos persistentes podem indicar causas secundárias que ainda não foram averiguadas, por isso, necessário atenção.
  • 63. Os pacientes com zumbido de início recente podem ter certeza de que, para muitos, o curso natural do zumbido é melhorar com o tempo e se tornar menos problemático e intrusivo; Há um grau moderado de melhora espontânea ao longo do tempo, e parece haver habituação em uma porcentagem considerável de pacientes por um período prolongado. Essas melhorias dizem respeito a reações ao zumbido e não indicam que a percepção do zumbido diminui ao longo do tempo.
  • 64.
  • 65.  Não há um tratamento “padrão-ouro”  Zumbido = sintoma  1º Identificar e, se possível, tratar a causa de base;  2º Orientar o paciente;  Probabilidade de o zumbido ser causado por um tumor é muito pequena.  “Sempre há algo a ser feito”  Evitar substâncias estimulantes do SNC (cafeína, álcool e o tabaco).  Medicações;  A exposição a ambientes ruidosos;
  • 66.  QUANDO A CAUSA NÃO É ESTABELECIDA OU AFASTADA:  1) Focar diretamente no zumbido e reduzir sua magnitude – através de fármacos, supressão elétrica ou terapia sonora.  2) Tratar as reações do paciente ao zumbido e reduzir o incômodo deste – através de fármacos, aconselhamento e terapia sonora podem ser usados para tratar fatores emocionais, auditivos, cognitivos, sociais, de sono, etc.
  • 67. ■ Revisar e esclarecer os resultados das avaliações realizadas; ■ Facilitar para o paciente o entendimento das possíveis causas do sintoma, por meio do conhecimento básico de anatomia e fisiologia da audição e do processamento sensório- neural; ■ Discutir o impacto do zumbido na qualidade de vida e como modificar hábitos que contribuem para a manutenção do sintoma; ■ Neutralizar associações negativas; ■ Planejar abordagem terapêutica adequada.
  • 68.  Trata do uso do som externo no intuito de alterar a percepção e/ou reação que paciente tem do zumbido.  Utilizam-se dispositivos geradores de som que promovem ruídos de fundo como White Noise, Pink Noise, sons naturais e sons ambientais sutis. Ex: celular, mp3, TV, rádio, computadores, ventiladores, fontes de mesa, etc  Os sons que provocam respostas emocionais positivas no paciente são mais eficazes no mascaramento.  São dispositivos de alívio transitório, em caso de incomodo severo ou crise, não trazem melhora sustentada;
  • 69.  Músicas customizadas, ou seja, música que é talhada e filtrada de acordo com a perda auditiva e a frequência do zumbido, e pré-gravada em dispositivos específicos como Neuromonics, SoundCure, OtoHarmonics, etc.  Usados de forma intermitente como antes de dormir e depois de acordar.  Fornecem benefício persistente ao longo do tempo, pois facilitam o processo de habituação do zumbido.
  • 70.  AASI (Aparelho de Amplificação Sonora Individual) - a maioria dos pacientes cerca de 90%, apresentam algum grau de perda auditiva, seja por causa da idade, dano auditivo de longo prazo ou por trauma agudo do sistema auditivo.  Aumenta a aderência de estímulos sonoros ao cérebro e são efetivos no mascaramento e efeitos na atenção, estimulação auditiva e melhora da comunicação.
  • 71.  As terapias sonoras funcionam por meio de quatro mecanismos de ações principais, que podem ser usados isoladamente ou em combinação; ■ Mascaramento: estímulo sonoro de intensidade suficiente para encobrir parcial ou totalmente o zumbido. ■ Distração: estímulo sonoro usado para desviar a atenção do paciente da percepção do zumbido. ■ Habituação: tenta reclassificar o zumbido, em nível cerebral, como um som insignificante e que deve ser conscientemente ignorado ■ Neuromodulação: uso de som especializado para minimizar a hiperatividade neural, provável fonte alimentadora do zumbido.
  • 72.  “Ressignificação do zumbido” 1) Pretende reduzir o nível de estimulação neural a áreas corticais do sistema límbico e do SNA por meio de sessões de aconselhamento;  O aconselhamento visa desmistificar o zumbido e auxilia a reclassificação da percepção como som neutro e desprovido de significado emocional. .
  • 73. 2) Pretende reduzir o estímulo neural a áreas auditivas subcorticais com terapia sonora.  Recomenda uso de som de banda larga, de muito baixo volume, constante para que o paciente desvie o foco  Visa ocupar o SNC com estímulos novos e contextualizados, bloqueando estímulos sem significado.
  • 74.  Avaliação médica e audiológica completa;  Hiperacusia x perda auditiva  Aconselhamento sempre presente  Perda auditiva determina o uso de amplificação;  Para outras categorias, a orientação de uso de outros dispositivos de som podem ser adotados.  O som utilizado deve ser neutro e constante, sem nunca sobrepor a percepção do zumbido, com o intuito de facilitar a habituação.  Duração do tratamento geralmente de 18 meses
  • 75.  Terapia de atividades que foca especificamente no manejo do zumbido por uma linha de estratégia que aborda  1) Emoções e pensamentos;  2) Audição e comunicação;  3) Sono  4) Concentração  Terapia sonora = mascaramento;  Identifica-se as 4 principais áreas de impacto do zumbido, e aborda o paciente somente na mais afetada;
  • 76.  É uma abordagem semelhante às já descritas, e propõe, além de aconselhamento e terapia sonora, sessões de relaxamento.  O paciente é classificado conforme o impacto do incômodo do zumbido.  Pode ser indicar a TCC (terapia cognitiva comportamental), e outras atividades que busquem o bem-estar;  A abordagem sonora utilizada difere das outras abordagens pois introduz os sons fractais ou tons zen visando o relaxamento.
  • 77.  1) IMPLANTES COCLEARES  Dispositivo implantável cirurigicamente que é capaz de restabelecer a sensação de som em pacientes surdos, e funciona também como forma de amplificação sonora que pode ser útil no tratamento do zumbido.  Observação: Estudo indica que o IC é efetivo na redução do zumbido, no entanto o paciente deve estar ciente da possibilidade de aparecimento e/ou aumento do zumbido após o procedimento.
  • 78.  FDA e EMA → nenhum fármaco específico aprovado;  Opções farmacológicas que atuam no estresse, ansiedade, depressão e insônia → alívio ao paciente.  Atenção: ineficácia na ausência de sintomas como ansiedade, depressão e transtorno obsessivo compulsivo;
  • 79.  EXEMPLO DE CONDUTA HCFMUSP:  Preferência por monoterapia;  Uso inicial da medicação por 30 a 60 dias;  Se falha terapêutica – troca de medicação;  Em caso de melhora, prolongar por mais 30 dias com diminuição das dose; se possível, retirar ou manter a menor dose possível.  Em caso de piora, retornar à dose inicial.
  • 80. 1) Lidocaína → a lidocaína endovenosa tem efeito anticonvulsivante central, reduzindo a intensidade do zumbido na maioria dos pacientes;  Não é uma opção terapêutica;  O uso consiste em teste prognóstico para identificar pacientes que poderão fazer uso de outras drogas anticonvulsivantes como tratamento de manutenção do zumbido.  2) Anticonvulsivantes → Carbamazepina, Fenitoína e Gabapentina – atuam como bloqueio da hiperexcitabilidade das vias auditivas. Acredita-se que elas atuam do mesmo modo que o fazem em casos de neuralgia do trigêmeo, dor de membro fantasama, hemiespasmos faciais e mioclonia palatal.
  • 81.  3) Benzodiazepínicos → já se demonstrou algum benefício com o uso de Clonazepam, Oxazepam e Alprazolam, porém faltam algumas informações no estudo. Pode haver recorrência do zumbido ap´´os a cessação do uso da droga e risco de dependência.  4)Antidepressivos → Os tricíclicos podem ser uma boa opção nos pacientes com zumbido associado a distúrbio de sono ou depressão maior. Ex: Nortriptilina, Amitriptilina e Sertralina;
  • 82.  5) Ginkgo biloba→  É o fitoterápico mais estudado e utilizado no tratamento do zumbido.  Possui propriedades farmacológicas que incluem atividade antioxidante, aumento do fluxo vascular, redução da viscosidade sanguínea e inibição da agregação plaquetária.  No tratamento direto do zumbido tem efetividade limitada. Porém apresenta efeito positivo em indivíduos com insuficiência cognitiva sem queixa primária de zumbido.
  • 83.  6) Melatonina →  Melatonina (N-acetil-5-methoxitriptamina) é um hormônio secretado na glândula pineal.  Atua no controle do sono, apresenta ação neuromoduladora e propriedades antioxidantes.  O uso da melatonina melhora o sono, particularmente nos pacientes idosos com insônia.  Estudos preliminares sugerem que a melatonina tenha efeito positivo nos distúrbios de sono causados pelo zumbido.
  • 84.  7) Zinco →  O zinco é uma coenzima intracelular, sendo que a cóclea é um dos seus principais reservatórios. Age sobre a bomba de Na/K ATPase da cóclea, e na síntese de mielina de varios neurotransmissores no sistema nervosos central.  Atualmente, acredita-se na relação entre deficiência de zinco e presbiacusia. Assim, a reposição de zinco pode ser tentada no tratamento do zumbido de pacientes idosos e com redução do zinco sérico.
  • 85.  8) Flavonoides → Flavonoides são compostos químicos que podem ser encontrados em frutas, vegetais, chás, vinho, chocolate etc., que possuem propriedades antioxidantes.  O uso de Lipoflavonoid Plus® isolado, ou associado ao manganês, para o tratamento do zumbido já foi previamente avaliado.Ambos não demonstram efeito em sua redução.
  • 86.  SÍNTESE  O suplemento com o maior tamanho de efeito no tratamento das reações ao zumbido é melatonina, com grande efeito (Cohen d = 1,228) no sono e efeito intermediário (d = 0,6138) nos pensamentos e emoções.  Os flavonoides apresentam um efeito intermediário no sono (d = 0,5244) e pequeno efeito nos pensamentos e emoções (d = 0,457).  A gingko biloba apresenta um pequeno efeito no sono (d = 0,4697), nos pensamentos e emoções (d = 0,40), na audição (d = 0,3758) e na concentração (d = 0,3611).
  • 87.  TERAPIAS EXPERIMENTAIS  São opções preliminares que podem ser promissoras para o futuro, a título de conhecimento, ainda estão em desenvolvimento e nenhuma de-las possui, até o momento, quaisquer comprovações científicas sistemáticas de seus efeitos sobre o zumbido. Muitas delas são procedimentos invasivos com riscos elevados à saúde e ao bem-estar dos pacientes.  Estimulação magnética transcraniana repetitiva  Estimulação por corrente direta transcraniana  Estimulação cerebral profunda Implante cerebral de superfície  Estimulação do nervo vago
  • 88.  Bauer CA, et al. Tinnitus. N Engl J Med 2018;378:1224-31  Person CP, et al. Tinnitus: etiological and pathophysiological aspects and description of an investigation protocol. Arq Med ABC. 2005;30(2):111-8.  Tunkel DE, Bauer CA, Sun GH, et al. Clinical practice guideline: tinnitus. Otolaryngol Head Neck Surg 2014;151:Suppl: S1-S40.  Vários autores,. Manual de residência em otorrinolaringologia . Barueri, SP: Manole, 2018.  Coelho C, Tyler R, Ji H, Rojas-Roncancio E, Witt S, Tao P, et al. Survey on the Effectiveness of Dietary Supplements to Treat Tinnitus. Am J Audiol. 2016 Sep 1;25(3):184-205.