Obesidade periférica,obesidade intra abdominal,obesidade visceral no contexto da síndrome metabólica

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Fração do estroma vascular denominado coletivamente (FEV) de células. O FEV inclui pré-adipócitos, fibroblastos de tecido adiposo, macrófagos e células endoteliais. O tecido adiposo contém muitos pequenos vasos sanguíneos. No sistema tegumentário, que inclui a pele, o tecido adiposo acumula-se no nível mais profundo, o subcutâneo, camada proporcionando isolamento do calor e do frio. Ao redor dos órgãos, proporciona preenchimento de proteção.

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Obesidade periférica,obesidade intra abdominal,obesidade visceral no contexto da síndrome metabólica

  1. 1. O TECIDO ADIPOSO É DERIVADO A PARTIR DE PRÉ-ADIPÓCITOS. O SEU PRINCIPAL PAPEL É ARMAZENAR ENERGIA NA FORMA DE LIPÍDIOS, EMBORA TAMBÉM ALMOFADAS DE TECIDO ADIPOSO ISOLEM O CORPO. LONGE DE HORMONALMENTE INERTE, O TECIDO ADIPOSO, NOS ÚLTIMOS ANOS, TEM SIDO RECONHECIDO COMO UM IMPORTANTE ÓRGÃO ENDÓCRINO, UMA VEZ QUE PRODUZ HORMÔNIOS, TAIS COMO LEPTINA, ESTROGÊNIO, RESISTINA, E ACITOCINA TNF – (FATOR DE NECROSE TUMORAL-A (TNF-A) O tecido adiposo pode afetar outros sistemas de órgãos do corpo e pode conduzir a doenças. A obesidade sendo o excesso de peso nos seres humanos e na maioria dos animais não depende do peso corporal, mas da quantidade de gordura corporal do tecido adiposo. Há dois tipos de tecidos adiposos que são o tecido adiposo branco (TAB) e o tecido adiposo marrom (TAM). A formação de tecido adiposo parece ser controlada em parte pelo gene adiposo. O tecido adiposo marrom, mais especificamente - foi identificado pela primeira vez pelo naturalista suíço Conrad Gessner em 1551. Em humanos, o tecido adiposo branco está localizado por baixo da pele (gordura subcutânea), em torno dos órgãos
  2. 2. internos (gordura visceral), na medula óssea (medula óssea amarela) e no tecido da mama. O tecido adiposo é encontrado em locais específicos, que são referidos como depósitos adiposos. Além de adipócitos, que compreendem a maior percentagem de células no tecido adiposo, outros tipos de células estão presentes, como a fração do estroma vascular denominado coletivamente (FEV) de células. O FEV inclui pré-adipócitos, fibroblastos de tecido adiposo, macrófagos e células endoteliais. O tecido adiposo contém muitos pequenos vasos sanguíneos. No sistema tegumentário, que inclui a pele, o tecido adiposo acumula-se no nível mais profundo, o subcutâneo, camada proporcionando isolamento do calor e do frio. Ao redor dos órgãos, proporciona preenchimento de proteção. No entanto, a sua principal função é a de ser uma reserva de lipídios, que pode ser queimado para satisfazer as necessidades de energia do corpo e protegê-lo contra o excesso de glicose, armazenando triglicerídeos produzidos pelo fígado a partir de açúcares, embora algumas evidências sugerisse que a maior síntese de lipídeos de hidratos de carbono ocorre no próprio tecido adiposo. Os depósitos de tecido adiposo em diferentes partes do corpo, apresentam diferentes perfis bioquímicos. Em condições normais, ele fornece um retorno para a fome e dieta para o cérebro. Em uma pessoa obesa, o excesso de tecido adiposo pendurado (força G) para baixo a partir do abdômen é conhecido como um panículo (ou pannus). O panículo complica cirurgias do indivíduo com obesidade mórbida. Ele pode permanecer como um "avental de pele" literalmente, se uma pessoa severamente obesa perde rapidamente grandes quantidades de gordura (um resultado comum encontrado no indivíduo que se submete à cirurgia de bypass gástrico). Esta condição não pode ser efetivamente corrigida por meio de dieta, exercício ou terapêutica, como o panículo consiste em adipócitos e outros tipos de células de apoio encolhido ao seu volume e diâmetro mínimo. A cirurgia bariátrica é uma situação onde os riscos são incomensuráveis, mas é a ultima arma da medicina para evitar o óbito, por isso é denominada obesidade mórbida, e as variantes de riscos são tão complexas, que não depende somente da execução cirúrgica, mas
  3. 3. também da habilidade do cirurgião, além dos riscos anestésicos, retirada ou ligação de parte do sistema gastro intestinal que não é fisiologicamente normal de humanos, mas é a última arma. A gordura visceral ou gordura abdominal (também conhecida como gordura de órgãos ou de gordura intra-abdominal) está localizada no interior da cavidade abdominal, embalada entre os órgãos (fígado, estômago, intestinos, rins, etc.). A gordura visceral é diferente de gordura subcutânea que fica debaixo da pele, e da gordura intramuscular intercalada em músculos esqueléticos. A gordura na parte inferior do corpo, como em coxas e nádegas, é subcutânea e não é consistentemente espaçada, enquanto que a gordura no abdômen é mais visceral e semifluida. A gordura visceral é composta de vários depósitos adiposos, incluindo o mesentérico, o tecido adiposo branco (EWAT) epidídimo e depósito perirenal. A gordura visceral é considerada o tecido adiposo vista que a gordura subcutânea não é considerado como tal. A síndrome metabólica é um nome para um grupo de fatores de risco que ocorrem em conjunto e aumentam a chance do desenvolvimento da doença arterial coronariana, do acidente vascular cerebral e da diabetes tipo 2. A síndrome metabólica está se tornando muito comum de forma global. Os médicos não têm certeza se a síndrome é causada por uma única causa. Mas todos os riscos da síndrome estão relacionados à obesidade. Os dois fatores de risco mais importantes para a síndrome metabólica são: o peso extra em torno das partes média e superior do corpo (obesidade central). Este tipo de corpo pode ser descrito como "em forma de maçã." Apresenta resistência à insulina. A insulina é um hormônio produzido no pâncreas. Os dois fatores de risco mais importantes para a síndrome metabólica são:
  4. 4. As pessoas que têm síndrome metabólica, muitas vezes têm um ou mais fatores que podem estar ligados com a condição, incluindo:  Aumento do risco de sangue coagulação sanguínea,  Aumento dos níveis de sangue em locais que indicam um sinal da inflamação ao longo do corpo,  Pequenas quantidades de uma proteína chamada albumina na urina e  A insulina é necessária para ajudar a controlar a quantidade de açúcar no sangue. A resistência à insulina significa que algumas células no corpo utilizam a insulina menos eficazmente do que o normal. Como resultado, o nível de açúcar no sangue aumenta, o que faz com que o nível de insulina suba. Isto pode aumentar a quantidade de gordura corporal . Outros fatores de risco incluem:  Envelhecimento,  Genes que o tornam mais propenso a desenvolver esta condição,  Mudanças no sexo masculino, feminino, e estresse hormonal e  Falta de exercício físico.
  5. 5. As pessoas que têm síndrome metabólica, muitas vezes têm um ou mais fatores que podem estar ligados com a condição, incluindo:  Aumento do risco de coagulação sanguínea,  Desencadeamento de hipertensão arterial sistêmica,  Dislipidemia (comprometimento do colesterol total, LDL, HDL – colesterol, mau e bom colesterol),  Efeito gatilho sobre fatores genéticos,  Diabetes mellitus tipo 2, uma das características da síndrome metabólica,  Aumento dos níveis de sangue em locais que indicam um sinal da inflamação ao longo do corpo e  Pequenas quantidades de uma proteína na urina chamada albumina. PERIPHERAL OBESITY, INTRA-ABDOMINAL OBESITY IN VISCERAL OBESITY DISPUTE OF METABOLIC SYNDROME. FABRIC ADIPOSE IS DERIVED FROM PRE-ADIPOCYTES. IT IS STORE AS ENERGY IN LIPID SO, WHILE ALSO PADS AND ISOLA BODY. AWAY FROM HORMONALLY INERT, ADIPOSE TISSUE, IN RECENT YEARS, HAS BEEN RECOGNIZED AS A MAJOR ORGAN ENDOCRINE BECAUSE THEY PRODUCE HORMONES, SUCH AS LEPTIN, ESTROGEN, RESISTIN, AND ACITOCINA TNF - (TUMOR-NECROSIS FACTOR-A (TNF-A).
  6. 6. Additionally, the adipose tissue may affect other organs and systems can lead to disease. Obesity and being overweight in humans and most animals does not depend on the body weight, but the amount of body fat to be specific tissue, adipose tissue. The two types of adipose tissue is white adipose tissue (WAT) and brown adipose tissue (BAT). The adipose tissue formation seems to be partly controlled by the adipose gene. Adipose tissue - brown adipose tissue, more specifically - was first identified by the Swiss naturalist Conrad Gessner in 1551. In humans, adipose tissue is located under the skin (subcutaneous fat) in internal around the organs (visceral fat) in the bone marrow (bone marrow yellow) and breast tissue. Adipose tissue is found in specific places, which are referred to as adipose deposits. In adipocytes, which comprise the largest percentage of cells in adipose tissue, other cell types are present, the stromal vascular fraction collectively called (SVF) cells. SVF includes preadipocytes, adipose tissue fibroblasts, macrophages and endothelial cells. Adipose tissue contains many small blood vessels. In the integumentary system, which includes the skin, it accumulates in the deepest level, the subcutaneous layer, providing insulation from heat and cold. Some organs, provides protective padding. However, its primary function is to be a reserve of lipids, which can be burnt to meet the energy needs of the body and protect it against excessive glucose storing triglycerides produced by the liver from sugars while some evidence suggests that increased synthesis of carbohydrates takes place in the lipid own adipose tissue. fat deposits in various parts of the body have different biochemical profiles. Under normal conditions, it provides feedback for hunger and diet to the brain. In an obese person, excess adipose tissue hanging (G-force) down from the abdomen is known as a panniculus (or pannus). The panniculus complicates surgery individual morbidly obese. It may remain as a "skin aprons" literal if a severely obese person quickly loses large amounts of fat (a common result of gastric bypass surgery). This condition can not be effectively corrected through diet and exercise or therapy, such as the panniculus consists of
  7. 7. adipocytes and other cells support shrunk to its minimum volume and diameter. Bariatric surgery is a situation where the risks are immeasurable, more is the last weapon of medicine in preventing death, so it is called morbid obesity, and risk variants are so complex, that does not depend on the surgical execution only, but also the surgeon's skill, beyond the anesthetic risk, withdrawal or binding of the gastrointestinal system that is not normal physiological human, but is the last weapon. The visceral fat and abdominal fat (also known as fat or organs of intra- abdominal fat) is located inside the abdominal cavity, packed between the organs (liver, stomach, intestines, kidneys, etc.). Visceral fat is different from subcutaneous fat under the skin and intramuscular fat interspersed in skeletal muscles. The fat at the bottom of the body, such as thighs and buttocks, is subcutaneous and is not consistently spaced tissue, while the fat in the abdomen is more visceral and semi-fluid. Visceral fat is composed of several adipose depots including mesenteric, epididymal white adipose tissue (EWAT) and perirenal deposits. The visceral fat is considered because the subcutaneous adipose tissue fat is not considered as such. Metabolic syndrome is a name for a group of risk factors that occur together and increase the chance of having coronary artery disease, stroke and type 2 diabetes, Metabolic syndrome is becoming very common globally. Doctors are not sure whether the syndrome is caused by a single cause. But all the risk for the syndrome is related to obesity. The two most important risk factors for metabolic syndrome are: Extra weight around the middle and upper parts of the body (central obesity). This kind of body can be described as "apple- shaped." It presents Insulin resistance. Insulin is a hormone produced in the pancreas. The two most important risk factors for metabolic syndrome are: People with metabolic syndrome often have one or more factors that may be associated with the condition, including:  Increased risk of blood clotting,
  8. 8.  Increased blood levels of substances which are a sign of inflammation throughout the body,  Small amounts of a protein called albumin in urine and  Insulin is needed to help control the amount of sugar in the blood. Insulin resistance means that some cells in the body to utilize insulin effectively less than normal. As a result, the level of blood sugar increases, which causes the insulin to rise. This can increase the amount of body fat. Other risk factors include:  Aging,  Genes that make you more likely to develop this condition,  Changes in male, female, and stress hormones and  Lack of exercise. People with metabolic syndrome often have one or more factors that may be associated with the condition, including:  Increased risk of blood clotting,  Trigger hypertension,  The Dyslipidemia (commitment of total cholesterol, LDL, HDL - cholesterol, bad and good cholesterol),  Trigger effect on genetic factors,
  9. 9.  Diabetes mellitus type 2, one of the features of the metabolic syndrome,  Increased blood levels of substances which are a sign of inflammation throughout the body and  Small amounts of a protein called albumin in the urine. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como saber mais: 1. No sistema imunológico do receptor da leptina são expressos em células hematopoiéticas, onde a leptina produzida por adipócitos estimula o crescimento normal de células da linhagem mielóide e eritróide... http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com. 2. Adicionalmente, a leptina atua sinergicamente com outras citocinas através do aumento da proliferação de leucócitos, especificamente células T CD4+... http://longevidadefutura.blogspot.com 3. O Hormônio da tireóide relaciona-se à produção de adipocinas pró- inflamatórias - principalmente TNF-α - e antagônica em adiponectina... http://imcobesidade.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
  10. 10. Referências Bibliográficas: Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; D. M. Muoio and C. B. Newgard, “Obesity-related derangements in metabolic regulation,” Annual Review of Biochemistry, vol. 75, pp. 367–401, 2006; J. K. Sethi and A. J. Vidal-Puig, “Thematic review series: adipocyte biology. Adipose tissue function and plasticity orchestrate nutritional adaptation,” Journal of Lipid Research, vol. 48, no. 6, pp. 1253–1262, 2007; G. Frühbeck, “Overview of adipose tissue and its role in obesity and metabolic disorders,” Methods in Molecular Biology, vol. 456, pp. 1–22, 2008; L. A. Adams, J. F. Lymp, J. St Sauver et al., “The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study,” Gastroenterology, vol. 129, no. 1, pp. 113–121, 2005; P. Puddu, G. M. Puddu, E. Cravero, S. de Pascalis, and A. Muscari, “The emerging role of cardiovascular risk factor-induced mitochondrial dysfunction in atherogenesis,” Journal of Biomedical Science, vol. 16, pp. 112–120, 2009; D. A. Gutierrez, M. J. Puglisi, and A. H. Hasty, “Impact of increased adipose tissue mass on inflammation, insulin resistance, and dyslipidemia,” Current Diabetes Reports, vol. 9, no. 1, pp. 26–32, 2009; P. Engfeldt and P. Arner, “Lipolysis in human adipocytes, effects of cell size, age and of regional differences,” Hormone and Metabolic Research. Supplement, vol. 19, pp. 26–29, 1988; S. E. McQuaid, L. Hodson, M. J. Neville, et al., “Down-regulation of adipose tissue fatty acid trafficking in obesity: a driver for ectopic fat deposition?” Diabetes, vol. 60, no. 1, pp. 47–55, 2011; S. Lenzen, J. Drinkgern, and M. Tiedge, “Low antioxidant enzyme gene expression in pancreatic islets compared with various other mouse tissues,” Free Radical Biology and Medicine, vol. 20, no. 3, pp. 463–466, 1996; B. B. Lowell and G. I. Shulman, “Mitochondrial dysfunction and type 2 diabetes,” Science, vol. 307, no. 5708, pp. 384–387, 2005; J. A. Maassen, “Mitochondria, body fat and type 2 diabetes: what is the connection?” Minerva Medica, vol. 99, no. 3, pp. 241–251, 2008; I. Talior, M. Yarkoni, N. Bashan, and H. Eldar-Finkelman, “Increased glucose uptake promotes oxidative stress and PKC-δ activation in adipocytes of obese, insulin- resistant mice,” American Journal of Physiology, vol. 285, no. 2, pp. E295–E302, 2003; S. Furukawa, T. Fujita, M. Shimabukuro et al., “Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome,” The Journal of Clinical Investigation, vol. 114, no. 12, pp. 1752–1761, 2004; J. M. Curtis, P. A. Grimsrud, W. S. Wright et al., “Downregulation of adipose glutathione S-tansferase A4 leads to increased protein carbonylation, oxidative stress, and mitochondrial dysfunction,” Diabetes, vol. 59, no. 5, pp. 1132–1142, 2010; J. St-Pierre, J. A. Buckingham, S. J. Roebuck, and M. D. Brand, “Topology of superoxide production from different sites in the mitochondrial electron transport chain,” The Journal of Biological Chemistry, vol. 277, no. 47, pp. 44784–44790, 2002. Contato: Fones: 55 11 5087-4404 Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj. 121/122 Paraíso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagenbrasil@gmail.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br
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