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DAC – Considerações iniciais 
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As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a 
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 Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.
As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou 
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Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam. 
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Placa de Ateroma 
Acumulo de lipídios modificados 
Ativação das células endoteliais 
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Placa de Ateroma 
• Fatores que desestabilizam a placa 
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Conseqüências da Aterosclerose 
Doença Arterial Coronária (DAC) 
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• Insuficiência Cardíaca 
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Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa 
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Doença Arterial Coronariana 
Fatores de Risco Coronariano Clássicos 
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Anatomia e Fisiologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro...
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Insuficiencia coronariana

  1. 1. 1 Doença Arterial Coronariana I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Anátomo-Fisiologia. Profa. Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna karllagreick@yahoo.com.br Março 2012
  2. 2. 2 DAC – Considerações iniciais Principais Causas de Mortalidade 260.555 120.493 118.367 47.278 44.496 Causas externas Neoplasias Infecciosas Endócrinas Doenças Cardiovasculares DATASUS 2000
  3. 3. 3 DAC – Considerações iniciais Coração - bomba que propulsiona o sangue constantemente  Miocárdio - necessita de um suprimento sanguineo adequado e contínuo  Ateromas = depósitos de placas de gordura na parede de uma artéria  Aterosclerose = crescimento progressivo dos ateromas levam a um prejuízo do fluxo de sangue até o miocárdio - ISQUEMIA MIOCÁRDICA CRÔNICA.  Aterosclerose = sofrimento do músculo cardíaco - CARDIOPATIA ISQUÊMICA - dilatação e enfraquecimento do coração CARDIOMIOPATIA DILATADA ISQUÊMICA.
  4. 4. 4 DAC – Considerações iniciais  Aterosclerose = ruptura da placa de ateroma, libera fragmentos que caem na corrente sangüínea , podendo levar a formação de coágulos sangüíneos (trombose), obstruindo a luz da artéria de forma abrupta e intensa .  Este processo é chamado de acidente da placa de ateroma. Neta situação, ocorre um isquemia miocárdica aguda podendo levar a um quadro de ANGINA DO PEITO INSTÁVEL ou INFARTO DO MIOCÁRDIO, sendo ambos, potencialmente fatais.  A DAC é a principal causa de morte em todo o mundo e, afeta indivíduos de todas as raças.
  5. 5. 5 DAC - Definição • Resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a depósitos de gordura nas suas paredes internas. • O estreitamento reduz o fluxo sanguineo para o coração e aumenta os riscos de bloqueio da artéria por um coágulo, podendo resultar em um IAM.
  6. 6. 6 DAC - Causas conseqüência direta da aterosclerose nas artérias coronárias associa-se com a presença de fatores de risco cardiovascular: hipertensão arterial, níveis sangüíneos elevados de “colesterol ruim” (LDL),  níveis baixos de “colesterol bom” (HDL), tabagismo, diabete melito , obesidade (principalmente da cintura para cima ou abdominal) , sedentarismo , estresse psícossocial, envelhecimento, predisposição genética.
  7. 7. 7 DAC – Formas de apresentação  Isquemia miocárdica crônica: leva a CARDIOPATIA ISQUÊMICA , podendo evoluir para uma dilatação cardíaca (cardiomiopatia dilatada isquêmica). -angina (dor torácica) do peito estável, insuficiência cardíaca e morte súbita. Isquemia miocárdica aguda ou acidente da placa de ateroma: - angina do peito instável, IAM, insuficiência cardíaca aguda e a morte súbita. Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração  Doenças das válvulas cardíacas (insuficiência mitral)
  8. 8. 8 DAC – Prevenção Prevenção primária: em pacientes sem manifestações de DAC ou de aterosclerose em outras artérias do organismo. Combater os fatores de risco cardiovascular -dislipidemias, - hipertensão arterial, - tabagismo, - diabete melito , - obesidade, - sedentarismo e estresse psicossocial.  Poderão ainda ser necessários uso de medicamentos.
  9. 9. 9 DAC – Prevenção Prevenção secundária: em pacientes COM manifestações de DAC ou naqueles com evidências de aterosclerose em outras artérias do organismo.  Combater os fatores de risco cardiovascular  Certos medicamentos:  estatinas (redutores de colesterol),  inibidores da ECA (diminuem a pressão arterial),  betabloqueadores (diminuem a PA e a freq. cardíaca)  antiplaquetários como o AAS,  ticlopidina ou clopidogrel
  10. 10. 10 DAC – Tratamento  Além de adotar as medidas de prevenção secundária , o tratamento da DAC será individualizado, de acordo com as manifestações clínicas (crônicas ou agudas) e gravidade de cada paciente.  O uso de medicamentos, angioplastia coronariana, cirurgia de ponte de safena, entre outras opções de tratamento.
  11. 11. 11
  12. 12. 12 DAC - Sintomas 1. Dor opressiva ou sensação de pressão 2. Localização não é bem definida (precórdio). 3. Piora se inicia um esforço. 4. Melhora com repouso ou é necessário o uso de medicamentos (nitratos) 5. As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos e chegando até 10 – 20 minutos. 6. Crises de dor com tempo superior a 20 minutos ou são devido a ANGINA INSTÁVEL / IAM ou não são coronarianas.
  13. 13. 13 Irradiação típica Irradiações menos comuns
  14. 14. 14 DAC - Tratamento  Conservador – Medicamentoso  Cirúrgico
  15. 15. 15 Angioplastia com balão
  16. 16. 16 Cirurgia de revascularização
  17. 17. 17 DAC-Aterogênese
  18. 18. 18 DAC-Aterogênese 1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção endotelial causada por fatores de risco; 2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal; 3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas; 4. Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo; 5. Formação da placa de ateroma.
  19. 19. 19 DAC-Aterogênese As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a camada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos lipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as fagocitam, originando as células esponjosas.
  20. 20. 20
  21. 21. 21 Formação da Placa
  22. 22. 22 Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica
  23. 23. DAC é a principal causa da insuficiência coronariana  Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.
  24. 24. As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas células esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas. 24 DAC-Aterogênese
  25. 25. Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam. Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As células começam a morrer. 25 DAC-Aterogênese
  26. 26. Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e a hemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, que reduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca o infarto ou derrame. 26 DAC-Aterogênese
  27. 27. “O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias”.  Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de maneira exponencial, quanto maior o nível.  Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada, de pequena a moderada.  A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC.  HDL > 35-40 mg/dl confere redução da incidência de DAC.  Aterosclerose se desenvolve devido a uma combinação variável entre fatores genéticos e condições ambientais (alimentação) precipitantes.  Os fatores genéticos se revelam na expressão de receptores hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da LDL do plasma.
  28. 28. 28 Placa de Ateroma Acumulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias Recrutamento das células musculares lisas Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa Ruptura da placa Agregação das plaquetas Trombose
  29. 29. 29 Placa de Ateroma • Fatores que desestabilizam a placa – Cigarro – Álcool – Radicais Livres – Pressão Arterial elevada
  30. 30. 30 Conseqüências da Aterosclerose Doença Arterial Coronária (DAC) • Angina de peito • Insuficiência Cardíaca • Arritmias • Infarto agudo do miocárdio (IAM) Acidente Vascular Cerebral (AVC) Doença Vascular Periférica
  31. 31. 31 Relação: Colesterol x Mortalidade
  32. 32. 32
  33. 33. 33 Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa Fumo Doença Arterial Coronariana Fatores de Risco Coronariano Clássicos LDL elevado Hipertensão Diabetes Fatores Trombogênicos Aterosclerose DAC TG elevados Obesidade HDL baixo Evento Coronariano Novos Fatores e Marcadores de Risco Homocisteína / Lp(a) Fibrinogênio / PCR(as)
  34. 34. 34 Referências Bibliográficas • FRANCONE, CA; JACOB, SW; LOSSON, WJ. Anatomia e Fisiologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990. • GUYTON, AC; HALL, JE. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. • GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elservier, 1997. • TORTORA. Princípios de anatomia e fisiologia. Guanabara Koogan. • SILVERTHORN. Fisiologia Humana – uma abordagem integrada. Manole.
  35. 35. 35 Hoje é sexta!!

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