Reparo dos tecidos

12.663 visualizações

Publicada em

A fase de reparo tecidual permeia diversas etapas. Esse material se propõe a classificar cada uma delas diferenciando o processo de reparo em suas diversas fases.

Publicada em: Educação
0 comentários
4 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
12.663
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
6
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
218
Comentários
0
Gostaram
4
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Reparo dos tecidos

  1. 1. REPARO DOS TECIDOS Professora: Felisa Melo Henriques MACAPÁ 2014
  2. 2. PRINCÍPIOS DA REGENERAÇÃO DO TECIDO  Fase Inflamatória Divide-se em: 1) Vasorregulação e coagulação sanguínea 2) Migração e ação das células 3) Fatores Químicos
  3. 3. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA  Reação vascular inicial que envolve hemorragia e perda de fluido devido a destruição de vasos;  Vasoconstrição: que nada mais é que o fechamento dos vasos e coagulação sanguínea para prevenir perda adicional de sangue  Sucessão de estados que permitem à ativação do processo de reparo tecidual, uma vez que a perda de sangue para dentro dos tecidos inicia diretamente a atividade plaquetária e a coagulação sanguínea, que possibilitam a produção de fatores químicos que iniciam e controlam o processo de regeneração.
  4. 4. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA  Formação da matriz provisória através da formação do coágulo sanguíneo que facilita a migração das células para dentro da ferida  A contrição primária dos vasos se dá através da liberação de noradrenalina (norepinefrina), que dura poucos segundos. Essa ação permite que as paredes celulares opostas entrem em contato, formando assim a adesão entre as superfícies.  Tantos os vasos linfáticos como os sanguíneos são fechados para limitar a perda de fluído.
  5. 5. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA  A Adesão inicial das plaquetas e sua agregação é estimulada pela presença de trombina.  As plaquetas aderem uma à outra, nas paredes dos vasos e na matriz extracelular intersticial, levando a formação de tampões de plaquetas.  Esse processo é contínuo e consolida-se pela liberação de proteínas adesivas como fibrinogênio, fibronectina, trombospondina.  A coagulação sanguínea não somente auxilia na homeostasia através da formação do coágulo, como se soma à matriz inicial da ferida e resultando na liberação de mediadores como a bradicinina.
  6. 6. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA  Essas substâncias afetam a circulação local, proporcionando a atração de células específicas como neutrófilos e monócitos.  Após esse período de vasocontrição, ocorre uma vasodilatação secundária e aumento da permeabilidade das vênulas devido aos efeitos da histamina, prostaglandinas e peróxidos de hidrogênio. Nesse momento a permeabilidade dos vasos não lesados também são alterados, proporcionando a geração de coágulo extravascular.
  7. 7. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA Hemorragia Atividade Plaquetária Vasoconstrição Vasodilatação Secundária Processo de Regeneração MEDIADORES QUÍMICOS
  8. 8. FASE INFLAMATÓRIA 2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS  Neutrófilos e monócitos são as primeiras células a chegar ao local da lesão. Elas migram em resposta a uma grande variedade de estímulos químicos e mecânicos, incluindo os produtos do mecanismo de coagulação, a presença de bactérias e fatores derivados das células.  A ação primária é do neutrófilo e seu papel é realizar a fagocitose, livrando assim o local de bactérias e materiais mortos ou que estejam morrendo.
  9. 9. FASE INFLAMATÓRIA 2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS  Os neutrófilos ficam marginalizados nas estruturas dos vasos, levando assim a sua passagem pela parede do vaso por ação amebóide, alcançando o local lesionado extracelular.  A fagocitose é realizada por lise dos neutrófilos, que resulta na liberação de protease e colagenase, que iniciam a lise de proteínas necróticas e colágeno. Essa infiltração de neutrófilos dentro do tecido extracelular termina após alguns dias, marcando assim, o fim da fase inflamatória inicial.
  10. 10. FASE INFLAMATÓRIA 2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS  Os macrófagos são essenciais para o processo de regeneração e podem desempenhar a função normal do neutrófilo.  Os monócitos são os precursores dos macrófagos que sofrem diferenciação no espaço tissular através de mecanismos que ainda não estão muito claros para os pesquisados.  Os macrófagos proporcionam liberação de colagenase e proteoglicanos, sendo os dois enzimas degradadoras do material necrótico da lise.
  11. 11. FASE INFLAMATÓRIA 3) FATORES QUÍMICOS  Muitos fatores que influenciam e controlam o processo inflamatório inicial e desencadeiam futuros desenvolvimentos na fase proliferativa são liberados pelas células durante o estágio de inflamação.  Macrófagos desencadeiam fatores que atraem fibroblastos e favorecem a deposição de colágeno.  As plaquetas liberam fatores de crescimento que contribuem para o controle da deposição de fibrina, fibroplasia e angiogênese através de sua ação sobre uma variedade de células.
  12. 12. FASE INFLAMATÓRIA 3) FATORES QUÍMICOS  As plaquetas também liberam fibronectina, fibrinogenênio, trombospondina e fator von Willembrand, que propiciam a agregação das plaquetas possibilitando que se liguem à estrutura tecidual.  Além disso, são liberados serotonina, adenosina difosfato, cálcio e tromboxina: necessários para a constrição do vaso para a prevenção de hemorragias.
  13. 13.  As células mortas e que estão morrendo liberam substâncias que influenciam o desenvolvimento de neomatriz, essas incluem uma variedade de fatores tissulares, ácido lático, lactato desidrogenase, cálcio, enzimas de lisossomos e fator de crescimento de fibroblastos.  Além disso, são produzidas prostaglandinas (PG) por quase todas as células do corpo após uma lesão, devido a alteração no conteúdo de fosfolipídeos das paredes celulare; alguns tipos de PG são pró- inflamatórios, aumentando a permeabilidade vascular, sensibilizando os receptores da dor e atraindo leucócitos para a área. Outras classes de PG podem ser antiinflamatórias. Ambas podem estar associadas nos estágios iniciais do reparo.
  14. 14. FASE PROLIFERATIVA 1)Fibroplasia 2)Angiogênese 3)Contração da ferida
  15. 15. FASE PROLIFERATIVA  Formação do tecido de granulação  Estrutura temporária  Compreende na neomatriz, neovasculatura, macrófagos e fibroblastos.  Esse tecido (de granulação) precede o desenvolvimento do tecido cicatricial maduro.  Dessa forma o processo de proliferação engloba a migração de fibroblastos e o desenvolvimento de matrizes colagenosas e não colagenosas.
  16. 16. FASE PROLIFERATIVA 1) FIBROPLASIA  Os fibroblastos são responsáveis pela organização dos principais componentes extracelulares do tecido de granulação. Originam-se dos fibrócitos que ficam dispostos nas margens das feridas e migram para dentro da ferida em resposta a ação e mediadores químicos e físicos.  O fibroblasto é responsável pela deposição da nova matriz e quando inseridos dentro da ferida, sintetizam o ácido hialurônico, fibronectina e colagenase do tipo 1 e 3, essas formam a matriz extracelular inicial.
  17. 17. FASE PROLIFERATIVA 1) FIBROPLASIA À medida que a matriz amadurece a presença de ácido hialurônico e fibrinogênio é gradualmente reduzida. O colágeno tipo 1 se torna predominante e são depositados os proteoglicanos. O ácido hialurônico tem como principal papel proporcionar a motilidade celular e pode ser importante na proliferação de fibrolastos.
  18. 18. FASE PROLIFERATIVA 1) FIBROPLASIA  A principal função do colágeno é fornecer uma estrutura rígida que facilita a futura regeneração. O tipo e a quantidade de colágeno dentro de uma ferida são gradualmente modificados com o tempo:  Colágeno do Tipo III: colágeno embrionário  Colágeno Tipo I: colágeno fibrilar maduro  Colágeno do Tipo IV: produzido como uma parte da estrutura basal quando ocorre dano na pele  Colágeno do Tipo V: depositado ao entorno da célula
  19. 19. FASE PROLIFERATIVA 1) FIBROPLASIA  Fatores de influenciam no metabolismo do colágeno:  1) efeitos das citocinas: que podem estimular ou inibir a produção de colágeno  2) natureza da matriz extracelular: se houver produção de colágeno maduro do tipo I a produção de colágeno e substituída pela produção de colagenase.
  20. 20. FASE PROLIFERATIVA 2) ANGIOGÊNESE  Justificada pela necessidade de um suporte extensivo vascular facilitando assim todo o processo da fase proliferativa.  O processo inicial caracteriza-se pelo brotamento dos capilares, o que envolve um comprometimento da membrana basal da vênula em um ponto adjacente ao estímulo angiogênico  As células endoteliais migram em direção ao estímulo como um cordão de células cercadas por uma matriz provisória.
  21. 21. FASE PROLIFERATIVA 2) ANGIOGÊNESE  Surge o lume dentro dos cordões arqueados e o fluxo sanguíneo é gradualmente estabelecido, inicialmente em vasos imaduros, permeáveis, e depois em leitos capilares mais maduros tendo assim desenvolvido componentes da membrana basal.  Esse processo facilita o suprimento sanguíneo bem desenvolvido dentro do tecido de granulação. NO entanto esse estado não é mantido, uma vez que o tecido de granulação é mais tarde remodelado em tecido cicatricial. Ocorre dessa forma uma regressão capilar que é caracterizada principalmente por mudanças nas mitocôndrias das células endoteliais, sua degeneração gradual e necrose, e finalmente ingestão por macrófagos.
  22. 22. FASE PROLIFERATIVA 2) ANGIOGÊNESE  A angiogênese é estimulada e controlada pela ação de diversas substâncias.
  23. 23. FASE PROLIFERATIVA 3) CONTRAÇÃO DA FERIDA  A contração da ferida se dá através do movimento centrípeto do tecido pré-existente e é esse processo que reduz o tamanho da ferida.  A contração da ferida começa logo após a lesão e tem seu pico em duas semanas.  Existem duas teorias que explicam tal fenômeno:  A ação dos miofibroblastos: associado a actina e a miosina.  E a teoria da tração celular: os fiblobastos agem como força de tração .
  24. 24. REMODELAMENTO  O remodelamento da matriz do tecido imaturo começa quase que ao mesmo tempo que a formação do novo tecido, embora para melhor compreensão esse seja normalmente considerado como parte da terceira fase da regeneração.  A matriz que está presente nesse estágio é gradualmente substituída e remodelada nos meses e anos subsequentes à medida que o tecido cicatricial amadurece.
  25. 25. REMODELAMENTO  O colágeno é imaturo e tem uma consistência semelhante a gel nos estágios iniciais da regeneração da ferida e possui pouca força tensil.  Com o período de remodelamento esse colágeno DO TIPO III vai sendo parcialmente substituído pelo colágeno do tipo I.  A força de ruptura da ferida aumenta com a deposição de colágeno, atingindo aproximdamente 20% da força normal por volta do 21º dia. Ao término do processo essa faixa irá para 70 a 80% do valor normal
  26. 26. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS  O REPARO de tecidos especiais podem resultar em inúmeras modificações ou adições ao processo normal de regeneração
  27. 27. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 1) TECIDO EPITELIAL  As lesões da pele podem envolver apenas a epiderme ou a epiderme e a derme.  Quando a pele é rompida, a cobertura rápida da superfície é essencial para reduzir os riscos associados com a sobrecarga e contaminação ambiental.  Enquanto a regeneração da derme está ocorrendo, como descrito acima, ocorre a reepitelização da superfície para reparar o dano à epiderme.
  28. 28. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 1) TECIDO EPITELIAL  Reepitelização é iniciada dentro de 24 horas após a lesão.  As células basais da epiderme sofrem alterações que permitem que elas migrem em direção ao local da lesão; elas afrouxam suas inserções intercelulares (desmossomos), perdendo assim sua rigidez celular e desenvolvendo pseudopodia actínica- tudo isso facilita a mobilidade celular.  Esses mecanismos sã mediados por fatores quimiotáticos, macromoléculas estruturais, enzimas degradadoras, geometria dos tecidos, fibrina, colágeno, fibronectina, tromboespondina e fatores de crescimento.
  29. 29. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 1) TECIDO EPITELIAL  A diferenciação epitelial acompanha a migração. A atividade mitótica, controlada pelo sistema de monofosfato de adenosina cíclica (AMPc), aumenta no epitélio recém formado, resultando no espessamento do tecido e no desenvolvimento de uma aparência estratificada normal.  Em seguida vem a queratinização normal, inicialmente nas camadas superiores, seguida pelo desenvolvimento de um estrato córneo completo.  Finalmente a epiderme retorna ao normal
  30. 30. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 2) TECIDO MUSCULAR  O grau de regeneração muscular depende do grau com que as membranas basais das fibras originais foram retidas e do suprimento vascular e nervoso para a área.  O reparo muscular envolve a remoção de componentes celulares lesados, a proliferação de células satélites para formar novos miotubos e fibras musculares.
  31. 31. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 2) TECIDO MUSCULAR  Processo revisto por Carpenter e Karpati;  Sugerem que a miofibrila perde sua regularidade  As mitocôndrias se tornam mais arredondadas;  Os filamentos de miosina e actina também perdem sua regularidade.  As partículas de glicogênio desaparecem e o tecido não apresenta mais a coloração positiva para certas enzimas.
  32. 32. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 2) TECIDO MUSCULAR  Segue-se a proliferação das células satélites do músculo esquelético, e essas fornecem uma fonte de mionúcleos para as células musculares em regeneração  As células satélites se alinham ao longo da lâmina basal e fundindo-se em miotubos. A presença de lâmina basal pode influenciar esse processo mas não é considerado essencial, uma vez que a regeneração ocorre na ausência de uma lâmina intacta.
  33. 33. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 2) TECIDO MUSCULAR  A medida que os microtúbulos amadurecem e se diferenciam eles sintetizam proteínas miofibrilares e as depositam na região subsarcolemal mais externa. Durante esse processo, os núcleos musculares são empurrados para a periferia, embora uns poucos núcleos permaneçam centralmente como testemunho do processo de reparo.
  34. 34. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 3) TECIDO NERVOSO  Quando um axônio periférico é lesado, é possível, as vezes que ele seja reparado, permitindo que condução normal seja reassumida, contudo o reparo dos axônios centrais geralmente não é possível, possivelmente devido à ausência de tubos endoneurais definidos e à proliferação da macróglia.  Quando um axônio é sujeito a trauma, ocorrem alterações nos dois lados da lesão.  Distalmente, o axônio fica edemaciado e então se desintegra, ocorrendo dentro da membrana do axônio uma total degeneração e remoção da substância citoplasmática.
  35. 35. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 3) TECIDO NERVOSO  Um processo similar ocorre na direção proximal, gradualmente progredindo em direção ao corpo celular. Isso normalmente afeta o corpo celular causando alterações no RNA citoplasmático, dispersão de corpúsculos de Nissl, produção de organelas sintetizadoras de proteínas e reorganização da posição dos núcleos e ribossomos.
  36. 36. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 3) TECIDO NERVOSO  Quando a regeneração do axônio é possível, como acontece no sistema nervoso periférico quando o corpo celular não está destruído, uma bainha endoneural intacta no local da lesão, ou perto dela, ajuda a estabelecer um contato satisfatório com os receptores periféricos e órgãos terminais.  Após a degeneração da bainha de mielina, as células de Schwann se proliferam e ocupam o tubo endoneural. Além disso, elas formam uma ponte através de qualquer espaço na continuidade do axônio. A parte proximal do axônio desenvolve um edema que dá origem a um grande número de brotos axonais e esses se alastram para dentro do tecido que cerca a ferida.
  37. 37. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 3) TECIDO NERVOSO  Embora muitos acabem não tendo uma finalidade útil, um entrará no tubo e crescerá distalmente, acompanhados pelas células de Schwann.  Quando o axônio finalmente faz um contato bem- sucedido com os órgãos terminais, as células de Shwann começam a sintetizar a bainha de mielina. Finalmente a espessura da bainha de mielina e o diâmetro do axônio aumentam, proporcionando a condução nervosa quase normal.
  38. 38. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 4) TECIDO ÓSSEO  Segue os princípios da regeneração acrescentando um componente chamado osteogênese.  Inicialmente ocorre hemorragia após a lesão, formando-se um coágulo iniciando-se assim fase aguda inflamatória.  Os mastócitos, leucócitos, polimorfonucleares e macrófagos se movem para dentro da área e parecem ser responsáveis pela liberação de fatores que estimulam o reparo tecidual.  Eles são estimulados a entrar em ação por inúmeros fatores.
  39. 39. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 4) TECIDO ÓSSEO  Tecidos mortos e que estão morrendo são retirados do local por macrófagos e osteoclastos e ocorre gradualmente o crescimento gradual para dentro do tecido de granulação de modo a substituir o coágulo, isso se completa em 4 dias;  Os osteoclastos, que podem ser derivados de osteócitos, fibroblastos ou várias outras fontes, tornam-se ativos.
  40. 40. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 4) TECIDO ÓSSEO  OS fatores preponderantes são: fatores dos mastócitos, diminuição dos níveis de oxigênio, e substâncias morfogênicas ósseas.  Além disso, condroblastos podem se tornar ativos em certas condições, especialmente quando os níveis de oxigênio são ruins.  Pequenos grupos de células cartilaginosas aparecem dentro desse tecido inicial, principalmente na região do periósteo.  Os osteoclastos depositam cálcio diretamente na matriz do tecido, assim como nas ilhas de cartilagem.
  41. 41. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 4) TECIDO ÓSSEO  A fratura agora é unida por um material firme mas maleável conhecido como calo provisório.  Esse osso de aspecto trabeculado é remodelado para formar o osso lamelar maduro. Tanto os osteoclastos como os osteoblastos estão envolvidos nesse processo.  A cavidade da medula é restaurada, o contorno do osso é alisado e a estrutura interna do osso é reorganizada a medida que o tipo de osso se modifica e o tecido responde às forças externas normais às quais novamente é submetido.
  42. 42. REFERÊNCIAS  BISSCHOP, Guy et. al. Eletrofisioterapia. São Paulo: Livraria Editora Santos; 2001.  KITCHEN, Sheila. Eletroterapia: prática baseada em evidências. São Paulo: Manole, 2003.  AGNE, Jones E. Eletrotermoterapia. Santa Maria. Pallotti, 2004.  CAMPION, Margareth Reid. Hidroterapia: princípios e prática. São Paulo: Manole, 1999.  GARCIA, Eduardo. Biofísica. São Paulo: Sarvier, 2002.  MCARDLE, Willian D. Fisiologia do exercício. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.  STARKEY, Chad; Recursos Terapeuticos em Fisioterapia. São Paulo: Manole, 2001.  Hayes, Karen W. Manual De Agentes Físicos. Porto Alegre- RS: ARTMED, 2002.

×