1. CÁRIECÁRIE
Dra ANELISE RIBEIRO PEIXOTO ALENCARDra ANELISE RIBEIRO PEIXOTO ALENCAR

2. CÁRIE DENTAL E DOENÇAS DA POLPACÁRIE DENTAL E DOENÇAS DA POLPA
Doença infecto-contagiosa de ETIOLOGIA MULTI-ETIOLOGIA MULTI-
FATORIALFATORIAL que se manifesta, por uma degradação
localizada nos tecidos duros dos DENTESDENTES, esta
degradação por sua vez é resultado da dissolução
mineral destes tecidos, por produtos metabólicos de
natureza ácida resultantes da AÇÃO DE GRUPOS DEAÇÃO DE GRUPOS DE
BACTÉRIASBACTÉRIAS capazes da fermentar CARBOIDRATOS,
basicamente AÇÚCARESAÇÚCARES.

3. FATORES ESSENCIAISFATORES ESSENCIAIS
LOCALIZAÇÃO DA LESÃO
NOS DENTES
AUSÊNCIA DE UM
MICROG ESPECÍFICO
Superfícies oclusais
(fossas e fissuras)
Superfícies lisas (bases
vest., ling. e interproximal)
necessidade de uma matriz
aderente (película
adquirida)
Streptococus Mutans
S. Salivares
S. Sanguis
S. Fecales
Lactobacillus Casei
Actinomiices Viscosus
A. Naeslumdï
A. israeli
FORMA ANATÔMICA E
TAMANHO DA LESÃO
Região amelo dentinária voltada
p/ a polpa, forma de cone c/ a
base voltada para a junção amelo
dentinária ▼/ posiciona// dos
túbulos dentinários e diferença
de mineralização, esmalte
subjacente à dentina solapado
em ↑ veloci//
ETIOLOGIA
MULTIFATORIAL
Placa bacteriana Dieta
Seleção Natural
Região de fossas e fissu-
ras, forma de cone c/ a
base voltada p/ a junção
amelo dentinária ▲ /
posiciona// dos prismas de
esmalte
Região de superfície lisa,
forma de cone c/ o ápice
voltado p/ a junção amelo
dentinária ▼/ posiciona//
dos prismas de esmalte.
MICRORGANISMOS
CARIOGÊNICOS/CARACT
Capaci// de aderir a estr.
dentária
Acidogenicidade
Aciduridade (sobreviver
no meio ácido)
FATORES MODIFICADORES
Atuam sobre os fatores essenciais
atenuando ou acelerando o
processo carioso-Xerostomia,
Flúor, alterações da dieta.

4. CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
CárieCárie
de Fossas ou Fissuras
de Superfície Lisa
Primária
Secundária ou Recidivante (Extensão
inadequada da restauração, má adaptação do
material restaurador a cavidade)
Aguda
Crônica

5. REGIÃO DE FOSSAS E FISSURAS EREGIÃO DE FOSSAS E FISSURAS E
SUPERFÍCIE LISA / ESMALTESUPERFÍCIE LISA / ESMALTE
DENTINA
POLPA
Forma de cone c/ a
base voltada p/ junção
amelo dentinária
Forma de cone c/ a
base voltada p/ a
superfície do esmalte
ESMALTE

6. REGIÃO AMELO DENTINÁRIAREGIÃO AMELO DENTINÁRIA
Forma de cone c/ a base voltada p/ a junção amelo
dentinária, comprometimento do esmalte adjacente e a
junção é maior devido a diferença de mineralização das
estruturas e pela disposição dos túbulos dentinários

7. Cárie de Superfície Lisa

8. Cárie de Fossas e Fissuras

9. Cárie de Fossas e Fissuras - Avançada
Ponto de penetração
Esmalte s/
Apoio

10. DINÂMICA PATOFISIOLÓGICA DO PROCESSO DE CÁRIEDINÂMICA PATOFISIOLÓGICA DO PROCESSO DE CÁRIE
Os minerais estão em contínuo intercâmbio entre a
superfície do esmalte e seu ambiente bucal.
Ph = 7,0 Neutro
REMINERALIZAÇÃOREMINERALIZAÇÃO DESMINERALIZAÇÃODESMINERALIZAÇÃO
Concentrações de Minerais
DESMINERALIZAÇÃO:DESMINERALIZAÇÃO: O excesso de deslocamento de minerais
do esmalte para o meio vizinho por períodos prolongados de
tempo produz a lesão incipiente (mancha branca), na fase inicial
a lesão pode ser revertida, porém quando a quantidade de
cristais removidos compromete a integridade da estrutura
promovendo a cavitação, a lesão é irreversível e requer
procedimento restaurador.
REMINERALIZAÇÃOREMINERALIZAÇÃO DESMINERALIZAÇÃODESMINERALIZAÇÃO
Ph = 5,5 Ácido

11. REMINERALIZAÇÃO:REMINERALIZAÇÃO: Os cristais são refeitos nas
microcavidades que foram criadas durante a
desmineralização, forma-se uma camada superficial
hipermineralizada que retarda os efeitos de influências
cariogênicas transitórias. A saliva é a fonte de minerais
para o processo de remineralização, alterações em
glândulas salivares como a xerostomia resulta em cárie
rápida e disseminada.
OBS.:OBS.: A remineralização só pode ocorrer se não houver
cavitação
pH – Básico = 7,5
pH – Neutro = 7,0
pH – Ácido = 5,5 (início da desmineralização)

12. Cárie Incipiente
Cárie por Irradiação
- Xerostomia

13. Cárie Aguda/Rampante
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CARIOSASCLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CARIOSAS
COM RELAÇÃO AO TEMPO DE EVOLUÇÃOCOM RELAÇÃO AO TEMPO DE EVOLUÇÃO
O ritmo de evolução está relacionado a fatores
intrínsecos e extrínsecos do dente.
AGUDAS:AGUDAS: Geralmente produz uma área de penetração
pequena e escavação interna grande, de progressão
rápida, com pouco efeito de cura ou de mecanismos
defensivos. Ocorre geralmente em crianças e
adolescentes.
Ingestão excessiva de
substrato cariogênico (↑
freq. e ↑ intensidade)
Esmalte
Imaturo
Higienização
Deficiente+ +

14. Cárie Aguda / Cárie de Mamadeira
Cárie Aguda
Coloração amarelada
Inc. inferiores
protegidos pela língua
Cárie rampante

15. Cárie Crônica
Cárie Estacionária
CRÔNICAS:CRÔNICAS: Geralmente cavidades abertas e rasas que
proporcionam menor retenção de alimentos e maior acesso
para a saliva, de progressão lenta, com muitos sinais de
ocorrência de mecanismos de defesa, poucos sintomas
clínicos, descoloração e freqüentemente uma camada dura de
dentina superficial, pode desenvolver-se até o estado de cárie
estacionária, não requerendo tratamento. Ocorre geralmente
em adultos.
Ingestão menor de
substrato cariogênico
Esmalte
Maduro
Higienização de
melhor qualidade+ +

16. Cárie Crônica
Coloração castanho-escuraColoração castanho-escura
Cavidade aberta e rasaCavidade aberta e rasa

17. Cárie de FissuraCárie de Interproximal
Cárie de Paralisada – Estável e Rara

18. O esmalte por ser destituído de células não
reage de uma maneira vital (96% de minerais)
já a dentina é capaz de reações de defesa.
O esmalte afetado é extremamente poroso em
relação ao esmalte normal, e os ácidos são
capazes de se difundirem através do esmalte
cariado para a dentina subjacente.

19. DENTINA ESCLEROSADA:DENTINA ESCLEROSADA: Atua como uma barreira, isola
a lesão da dentina sadia circulante, área hipermineralizada
(zona translúcida) precipitação de minerais dentro dos
túbulos.
DENTINA TERCIÁRIA:DENTINA TERCIÁRIA: Forma-se a uma certa distância da
lesão, aumenta a massa de tecido entre a lesão invasora e
a polpa (tubular).
Com o maior progresso da lesão, o processo destrutivo
supera as reações defensivas por parte do dente.
MECANISMOS DE DEFESA – CÁRIE CRÔNICAMECANISMOS DE DEFESA – CÁRIE CRÔNICA

20. • Analise as afirmações abaixo sobre o diagnóstico de cárie.
I - O diagnóstico de cárie depende da habilidade e perícia do
clínico em detectar não somente a lesão, mas também sua
atividade e severidade.
II - A sensibilidade de um método de diagnóstico de cárie é o
grau de precisão com que tal método é capaz de identificar
indivíduos com cárie.
III - O objetivo atual do diagnóstico de cárie é a detecção
precoce da doença para o tratamento restaurador das
lesões incipientes em esmalte (manchas brancas).
IV - No diagnóstico das lesões de cárie oclusais, o exame
tátil por meio da sondagem oferece riscos de defeitos
traumáticos irreversíveis ao esmalte.
• Estão corretas apenas as afirmações
(A) III e IV.
(B) I, II e III.
(C) I, II e IV.
(D) I, III e IV.
(E) I, II, III e IV.
ENADE 2004 - Questão 22

21. (C) I, II e IV.

22. • Sobre a doença cárie é INCORRETO afirmar:
(A) É uma doença de origem infecciosa, transmissível, multifatorial,
crônica e em geral de progressão lenta.
(B) A doença cárie é caracterizada pelo desequilíbrio entre as
constantes trocas de minerais que ocorrem entre os tecidos
dentários e o meio fluido bucal. Por outro lado, as lesões de cárie
são os sinais deste desequilíbrio.
(C) A retenção da sonda exploradora sempre é utilizada como
indicador da presença de lesão cavitada de cárie em superfícies
oclusais.
(D) No passado a etiologia da doença cárie era atribuída ao
hospedeiro, microbiota e substrato (Tríade de Keyes, 1962).
(E) Atualmente, sabe-se que a etiologia da doença cárie está
relacionada a fatores biológicos (fluxo salivar), químicos
(composição da saliva e presença de flúor) e sociais
(comportamento e classe social).
Concurso - Prefeitura Municipal de Araguaína – 2010. Questão 34

23. • (C) A retenção da sonda exploradora sempre
é utilizada como indicador da presença de
lesão cavitada de cárie em superfícies
oclusais.

24. DOENÇAS DA POLPADOENÇAS DA POLPA
A polpa é uma estrutura extremamente frágil e sensível.
1) Encontra-se enclausurada entre tecidos duros que
impedem a tumefação comum ao exsudato do processo
inflamatório;
2) Não há circulação colateral, para manter a vitalidade,
caso o suprimento sangüíneo primário entre em
colapso;
3) A aplicação de medicamentos diretamente sobre o
tecido pulpar assim como a biópsia são impossíveis sem
causar necrose do órgão;
4) A dor constitui o único sintoma que pode ser usado para
determinar a severidade da inflamação pulpar. Geral-
mente quanto mais intensa a dor e mais longa a duração
dos sintomas, maior é o comprometimento pulpar.

25. ETIOLOGIA:ETIOLOGIA: A cárie é a causa mais freqüente da pulpite.
O grau do dano depende da rapidez e extensão da
destruição do tecido duro, a entrada de bactérias no
tecido pulpar não é obrigatória na pulpite, porém
intensifica a resposta inflamatória, outras causas são:
traumatismo, materiais restauradores ou doença
periodontal que atinge o forame apical ou lateral.
AGRESSÃO
POLPA NORMAL
PULPITE AGUDA PULPITE CRÔNICA
MORTE PULPAR
INFLAMAÇÃO PERIAPICAL

26. PULPITEPULPITE
AGUDA:AGUDA: Manifesta-se primeiramente por hiperemia,
engurgitação e dilatação dos vasos sangüíneos, dentes
sensíveis a estímulos térmicos e elétricos, dor branda a
moderada, pode também representar uma exacerbação
aguda de uma pulpite crônica. O dano pulpar pode
variar de uma simples inflamação aguda (hiperemia), a
uma necrose pulpar supurativa total. A dor é intensa e
constante, a mesma é intensificada por calor ou frio,
com a abertura da polpa para o meio bucal os sintomas
geralmente se atenuam devido a saída de exsudato.
CRÔNICA:CRÔNICA: Reação inflamatória que resulta de uma
agressão de baixa intensidade e longa duração ou da
cronificação de um processo agudo, os sintomas são
brandos, intermitentes e aparecem por um longo
período de tempo.

27. PULPITE HIPERPLÁSICAPULPITE HIPERPLÁSICA
Variação da pulpite crônica que ocorre geralmente em
molares que apresentam grandes lesões cariosas, em
lugar de necrosar o tecido pulpar hiperplasia, produzindo
uma massa de tecido reparador que aflora através da
polpa exposta, raramente ocorre a presença de sintomas
já que não há exsudato
sob pressão, apesar do
tecido conservar a vitali-
dade, o processo é irre-
versível e necessita de
tratamento endodôntico
ou extração.

28. TRATAMENTO E PROGNÓSTICOTRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Quando a causa é identificada e removida o processo
tende a regredir, porém se a inflamação progride para
uma pulpite aguda com infiltração de neutrófilos e
necrose tecidual a recuperação e improvável. Com a
pulpite crônica a morte pulpar é o resultado comum.
A remoção da causa pode tornar o processo lento e
em alguns casos salvar a polpa. Nos casos
irreversíveis opta-se pelo tratamento endodôntico ou
extração.