Caderno de obstetricia digitado

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Caderno de Obstetrícia Digitado.

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Caderno de obstetricia digitado

  1. 1. CADERNO DE OBSTETRICIA DIGITADO
  2. 2. MORFOLOGIA E FISIOLOGIA DO CONCEPTO Ovulação: O corpo lúteo tem função endócrina por 12 a 17, 20 semanas. Após isso, a placenta assume a função endócrina (12º semana). Na nidação (6º dia após fecundação), o endométrio recobre o ovo. Já encontra B-HCG independente do local de fixação do ovo (na maioria das vezes no terço superior e face posterior do útero, ou seja, na parte mais vascularizada do endométrio) há cerca de 7 dias após a nidação.  Após 10 dias da relação sexual o B-HCG está presente no sangue.  Gravidez a termo: 40º semanas (38º a 42º)  Após 42 semanas: Feto pós-termo Primeira onda de invasão trofoblastica: Ocorre antes de 12 semanas de gestação; modificações no seguimento decidual. Segunda onda de invasão trofoblastica: Ocorre entre 12º e 16º semana; invade e modifica as artérias espiraladas (aa. musculares e luz pequena >>aa. dilatadas e de baixa resistência). Para avaliar a invasão trofoblastica  DOSAR BHCG Na pré eclâmpsia não há duas ondas de invasão. Os Batimentos cardíacos fetais (BCF) podem ser detectados pelo sonnardoppler a partir da 10º - 12º semana de gestação. O BCF pode ser auscultado com estetoscópio de Pinard a partir de 16º semanas de gestação (paciente magra) e 20º semana (paciente gorda) A movimentação do feto é iniciada na 18º semana de gestação. IDADE GESTACIONAL: Começa na data da ultima menstruação (DUM). A DUM é aceita se estiver pelo menos dentro do intervalo de confiança da USG (+/- 1 semana no 1º Trimestre; +/- 2 semanas no 2º Trimestre; +/- 3 semanas no 3º Trimestre.)
  3. 3. DATA PROVAVEL DO PARTO: É usada a regra de Naegele. DUM(Janeiro, fevereiro e março) + 9 meses + 7 dias. DUM(abril a dezembro) - 3 meses + 7 dias.  Quando a soma de dias passa de 30-31 deve-se acrescentar um mês. Ovário Placenta Ovulação Trocas (nutrientes e dejetos) - vasos da placenta terminam sem fundo cego para trocar. Há membranas imunológicas que filtram o que passa. Corpo lúteo Nidação Estrogênio (proliferação do endométrio) Oxigenação (queda de O2 é déficit funciona; difusão simples entre O2 e CO2) Progesterona (crescimento dos vasos sanguíneos teciduais) Barreira Relaxina (Impede o útero de se contrair; afrouxa os ligamentos da coluna e bacia, promove melhor acomodação) – É secretado pelo corpo lúteo, decídua e placenta em um padrão semelhante ao BHCG. Função endócrina Imunológico MÃE DIABETICA: Placenta não permite que a insulina passe e, portanto a insulina injetada na mãe não vai para o feto. Porém, o excesso de glicose passa pela placenta e chega ao feto. Essa glicose estimula o pâncreas fetal a produzir insulina. A hiperinsulinemia fetal provoca um efeito semelhante ao Hormônio do Crescimento (GH) gerando um feto macrossômico.
  4. 4. MÃE COM LUPUS: Há excesso de IgG auto agressores. A placenta impede que esses IgGs de agredirem feto. Ciclofosfamida é nociva durante os três primeiros meses de gravidez. Amamentar o seu bebê é seguro para as mães com lúpus. FUNÇÃO PLACENTARIA: Nutrição: Glicose, proteínas, ácidos graxos, íons passam pela placenta.  Glicose: Passa por difusão facilitada. Se a mãe tiver distúrbio de glicemia ocorre feto macrossômico. A placenta produz substancias (progesterona, HLP – hormônio lactogênio placentário -, cortisol, GH) que aumentam à resistência periférica a insulina na mãe. A queda do efeito da insulina faz sobrar glicose para o feto. Assim, para a insulina fazer efeito deve-se liberar mais insulina que o normal.  Tireotrofina ou TSH: Aumenta a função tireoidiana para acelerar o metabolismo (pico no 2º trimestre). Mãe com hipertireiodismo e toma medicação (diminuir T3 e T4) tem que aumentar a dose do remédio, pois a placenta agrava o hipertireiodismo (a fração alfa do BHCG é semelhante com o TSH. Ocorre aumento da secreção de T3/T4>>> feed back negativo na hipófise >>>Queda da produção de TSH). Mãe com hipotireiodismo tomando hormônio TSH tem que diminuir a dose de TSH. Toda grávida tem que fazer exame de função tireoidiana de 3 em 3 meses. A TBG (globina carreadora de T3/T4) aumenta na gravidez devido ao excesso de estrogênio que leva a diminuição da metabolização hepática. O excesso de TBG causa aumento de T3/T4.  ACTH: É produzido pela placenta.  Se o feto está em sofrimento fetal ele faz centralização (roubo de sangue de órgãos como fígado e rim para órgão vitais como coração).O feto abre os vasos da supra renal e do crebro e fecha vasos do rim, intestino e fígado.  Aldosterona: Aumento o volume sanguíneo em 50%, aumenta diurese e aumenta a excreção renal..A grávida é vasodilatada e o aumento de volume evita queda de pressão arterial.  Estrogênio Placentário: É responsável pela proliferação do miométrio, endométrio, vasos sanguíneos e ductos lactíferos.  Progesterona placentária:  Altera no equilíbrio hidroeletrolitico (edema)  Estimula o centro respiratório cerebral, pois o crescimento do útero empurra o diafragma e diminui o espaço para respiração. A respiração fica superficial (falta de ar durante 30 mim e é controlada para evitar hipóxia) e aumento da freqüência respiratória.  Provoca relaxamento da musculatura lisa, dos ligamentos e do tecido conjuntivo.  Inibição do parto (evita parto prematuro): inibi receptores de ocitocina. Mantém a quiescencia do miométrio  HLP (somatotropina coriônica humana/hormonio lactogenio placentario):  Lipolise  Metabolismo da glicose (Resistencia periférica a insulina)
  5. 5.  Sintese de proteínas  Nutrição e crescimento fetal  Mamas para lactação Imunologia Redução Elevação Linfócitos B1 – Evita rejeição ao feto IgM - Não passa pela placenta – Combate processo agudo antes que chegue ao feto * Linfócitos T– Evita rejeição ao feto IgA – Não passa pela placenta * CD4 e CD5– Evita rejeição ao feto T CD8 supressor IgG – Passa pela placenta Células NK Grávida não é imunodeprimida. A grávida é imunomodulada para não agredir o feto já que 50% da genética veio do pai. Embrião de 5 semanas (3 semanas após a fecundação)  Atraso menstrual  Saco gestacional com 1 cm de diâmetro  Sangramento no sitio de implantação  Notocordio e tuboneural  Mesoderma  Pericardio – pleura – peritônio  USG com BCF Liquido amniótico:  Proteção mecânica  Fatores de crescimento  Temperatura  Maturação  Vitalidade  Parto 4º a 5º semana: Formação de órgãos. – Má formação e teratogenicidade – USG Vesícula vitelínica: Vista na 5º a 11º semana: Quando a placenta assume sua função na 12º semana a vesícula se degenera. Funções: Endócrina, metabólica, imunológica, excretora, hematopoiese. 8 Semanas: Começa a forma (crânio muito grande)
  6. 6. A mãe deve tomar acido fólico 3 meses antes de engravidar e nos 3 primeiros meses de gestação para evitar deficiência de tubo neural. 11º a 12º semana:  Centro de ossificação ( a falta de osso nasal indica anormalidade genética)  Diferenciação de dedos, unhas e pelos  Sinais de genitália externa  Movimentos fetais  Fusão de âmnio e corion  Translucência nucal (se for muito grande indica anomalia genética – cardiopatia) SINAIS DE ANORMALIDADES GENETICAS:  Ausência de osso nasal  Translucência nucal aumentada (cardiopatia)  Retardo grave do crescimento intra-uterino  Polidrâmnio (atresia de duodeno, atresia de esôfago, defeitos de fechamento de parede abdominal e de tubo neural) RECEM – NASCIDO COM S. DE TURNER:  Mãos e pés inchados ao nascer  Pescoço alado e largo e de baixa implantação. Confirmação do sexo 16 a 17° semana. Cordão umbilical é formado por duas artérias finas que trazem sangue venoso para a mãe e uma veia calibrosa que leva sangue arterial para o feto. Ducto arterioso: Desvia sangue do pulmão (que ainda não faz trocas gasosas) para a aorta. O fechamento precoce indica uso de AINES no 3º trimestre da Gravidez. Ducto venoso: um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior. Alteração na onda A (Dopplervelocimetria) indica perda de perfusão do ducto venoso - problema cardiológico. Circulação fetal O sangue oxigenado chega da placenta através da veia umbilical. Ao se aproximar do fígado o sangue passa diretamente para o ducto venoso, um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior. Percorrendo a veia cava inferior, o sangue chega no átrio direito e é direcionado através do forame oval para o átrio esquerdo. Assim, neste compartimento o sangue com alto teor de oxigênio vindo da veia cava se mistura com o sangue pouco oxigenado vindo das veias pulmonares, já que os pulmões extraem oxigênio e não o fornece. O ducto arterial, ao desviar o sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta, protege os pulmões da sobrecarga e permite que o ventrículo direito se fortaleça para a sua total capacidade funcional ao nascimento.
  7. 7. USG Morfológica: Feita na 21 a 24º semana – rastreia má formação fetal e placentária. Ao nascer, o bebe inicia o colabamento do ducto arterioso que é um processo lento. Útero normal: Peso 70 gramas; capacidade para 10ml; 7cm de comprimento;4-5cm de largura e 2-3cm de espessura. Gravidez: 700 a 1200 gramas; 5 litros;30cm de comprimento; 24 cm de largura e 22cm de espessura. O primeiro tecido a se desenvolver é o tecido nervoso que continua seu desenvolvimento durante o resto da vida. O segundo é a junção cardíaca que termina de desenvolver na 7º semana. Olhos e ouvidos começam a se desenvolver na 4º semana. Os dentes no final da 6º semana. Genitália externa na 6 a 7º semana. Síndrome da aspiração de mecônio: Sofrimento Fetal (hipoxia) >>> Liberação de vasopressina >>> Contração intestinal >>> Liberação de mecônio no liquido amniótico>>>Broncoaspiração na hora do parto. Liquido amniótico e suas cores:  Verde  Mecônio  Amarelo ouro/Ambâr  Sugere a presença de bilirrubina; Isoimunização RH; nascimento pós-termo.  Marrom/Achocolatado/Acastanhado  Feto macerado  Vermelho  Sangramento O embrião passa a ser feto a partir de 8 semanas Batimento cardíaco embrionário  começa na 5º semana de gravidez; ausência desse batimento tem que repetir o exame daqui uma semana. Batimento cardíaco fetal Começa na 7º semana. MULHER COM SANGRAMENTO = PASSAR O ESPECULO. EXAME ESPECULAR 3 Causas de defeito de tubo neural: Deficiência de acido fólico; Causas genéticas(historia familiar, aneuploidia) e uso de drogas (anti-convulsivos, talidomida,carbamazepina) – pagina 288 do Willians Obstetricia.
  8. 8. Sinais de certeza da gravidez: BCF, percepção de partes e movimentação fetal e sinal de puzos. REVISÃO DE SAUDE COLETIVA Morte Materna - é a morte de uma mulher durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação, independente da duração ou localização da gravidez. Não é considerada morte materna a que é provocada por causas acidentais ou incidentais. Morte Materna Obstétrica Direta - é aquela que ocorre por complicações obstétricas durante a gravidez, parto ou puerpério, devido a intervenções, omissões, tratamento incorreto ou a uma cadeia de eventos resultantes de qualquer dessas causas. Morte Materna Obstétrica Indireta - é aquela resultante de doenças que existiam antes da gestação ou que se desenvolveram durante este período, não provocadas por causas obstétricas diretas, mas agravadas por efeitos fisiológicos da gestação. Mortalidade Materna Não Obstétrica - é a resultante de causas acidentais ou incidentais, não relacionadas à gravidez e seu manejo. Morte Materna Tardia - é a morte de uma mulher, devido a causas obstétricas diretas ou indiretas, que ocorre num período superior a 42 dias e inferior a um ano após o fim da gravidez. Morte Materna Declarada - é quando as informações registradas na DO permitem classificar o óbito materno. Mulher em Idade Fértil - no Brasil considera-se idade fértil a faixa etária entre 10 e 49 anos.  Cálculo da Razão da Mortalidade Materna Nº de óbitos maternos (diretas, indiretas até 42 dias). --------------------------------------------------------------------------------- x 100.000 Nº de nascidos vivos OBS: Não entram no cálculo as MM tardias, nem as externas. Coeficiente de mortalidade perinatal: Número de óbitos fetais a partir de 22 semanas completas de gestação (154 dias) acrescido dos óbitos ocorridos até o 7º dia completo de vida, por mil nascimentos totais (óbitos fetais mais nascidos vivos), em determinado período, no espaço geográfico considerado. soma do número de óbitos fetais a partir de 22 semanas de gestação e de óbitos de crianças de 0-6 dias completos de vida, ambos de residentes ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- x1.000
  9. 9. número de nascimentos totais de mães residentes (nascidos vivos mais óbitos fetais a partir de 22 semanas de gestação) Observação: Considerando a sub-notificação de óbitos fetais e a precariedade da informação disponível sobre o tempo de gestação, recomenda-se que, no cálculo do indicador, seja utilizado o número total de óbitos fetais informados, independentemente da duração da gestação. Taxa de mortalidade neonatal precoce Número de óbitos de residentes de 0 a 6 dias de vida completos (SIM) ------------------------------------------------------------------------------------------------------- x 1.000 Número total de nascidos vivos de residentes (SINASC) Taxa de Mortalidade Neonatal Tardia Número de óbitos de residentes de 7 a 27 dias completos de vida ---------------------------------------------------------------------------------------------x 1.000 Número total de nascidos vivos de mães residentes Taxa de mortalidade pós-neonatal Número de óbitos de residentes de 28 a 364 dias completos de vida --------------------------------------------------------------------------------------------- x 1.000 Número total de nascidos vivos de mães residentes Fonte: http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/idb2000/mort.htm EXAME ESPECULAR: É realizado através de um instrumento denominado espéculo. Os espéculos são constituídos de duas valvas iguais; quando fechados, as valvas se justapõem, apresentando-se como uma peça única. Os espéculos articulados são os mais utilizados, podendo ser metálicos ou de plástico, descartáveis, apresentando quatro tamanhos: mínimo (espéculo de virgem), pequeno (nº 1), médio (nº 2) ou grande (nº 3). Deve-se escolher o menor espéculo que possibilite o exame adequado, de forma a não provocar desconforto na paciente. O espéculo é introduzido fechado. Com a mão esquerda, afastam-se os grandes lábios, com auxílio dos dedos indicador ou médio e polegar. Apóia-se o espéculo sobre a fúrcula, ligeiramente oblíquo (para evitar lesão uretral), e faz-se sua introdução lentamente; antes de ser completamente colocado na vagina, quando estiver em meio caminho, deve ser rodado, ficando as valvas paralelas às paredes anterior e porterior, posição que ocupará no exame. A extremidade do aparelho será orientada para baixo e para trás, na direção do cóccix, enquanto é aberto. Observa-se, então, se o colo já se apresenta entre as valvas, devendo o mesmo ser completamente exposto. Nem sempre o colo localiza-se na posição descrita anteriormente; nestes casos deve ser localizado através de movimentação delicada do especulo semi-aberto. O colo é então inspecionado; pacientes nulíparas geralmente têm o orifício externo puntiforme ao passo que nas que já tiveram parto vaginal este apresenta-se em forma de fenda; mulheres na pós-menopausa tem o colo atrófico, e nas mais idosas pode ser difícil identificá-lo. A inspeção deve avaliar presença de “manchas”, lesões vegetantes, lacerações, etc.
  10. 10. A seguir é coletado material para o exame da secreção vaginal, para o exame citopatológico, é realizado o teste de Schiller, e colposcopia e biópsia, estas últimas quando se aplicarem. A retirada do espéculo é efetuada em manobra inversa à da sua colocação; durante sua retirada, deve-se examinar as paredes vaginais anterior e posterior. COLETA DE MATERIAL PARA CITOPATOLOGIA CERVICOVAGINAL O exame citológico de amostras cervicovaginais (citopatológico, preventivo, exame de Papanicolau, pap test) é fundamental para prevenção e detecção do câncer de colo de útero. O esfregaço ideal é o que contém numero suficiente de células epiteliais colhidas sob a visão direta e refletindo os componentes endo e ectocervicais, já que a maioria dos processos neoplásicos se inicia na zona de transformação (junção escamocolunar - JEC). Para isso a coleta será efetuada em duas lâminas. A primeira utilizará a espátula de Ayre com sua extremidade fenestrada, que será adaptada ao orifício cervical externo, fazendo uma rotação de 360º, possibilitando o raspado sobre a junção escamo colunar na maior parte das vezes, principalmente na paciente pré-menopáusica. A seguir, será utilizada uma escova endocervical, que será introduzida nos primeiros 2 cm do canal, rotando várias vezes no canal cervical; esta coleta é imprescindível na mulher pós-menopáusica que tem a JEC interiorizada no canal endocervical. Nas duas modalidades de coleta, o material deverá ser colocado sobre a lâmina de forma tênue e continuada em toda sua extensão, sendo imediatamente fixado com “fixador citológico” (polietilenoglicol).
  11. 11. MODIFICAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO NA GESTAÇÃO (Prof.Jair) 1 – Utero  Consistência: Amolecida/labial (retenção hídrica no extravascular e estimulo da progesterona) a. Sinal de Hegar: Amolecimento da região segmentar (istmo) do útero. É um sinal de gravidez. b. Sinal de Landim: No local de implantação do ovo ocorre um amolecimento no útero. c. Sinal de McDonald: Devido ao amolecimento o útero pode ser fletido como dobradiça, ou seja, pode ser dobrado.  Volume: Há aumento de volume (5 litros podendo chegar a 20 litros)  Forma: Globosa – o normal é piriforme. Por volta de 12 semanas o útero apresenta uma forma quase esférica. a. Sinal de Noble Budin: presença do corpo uterino nos fundo de saco laterais da vagina devido a forma globosa do útero. b. Sinal de Piskacek: abaulamento localizado no local de implantação do ovo. Lembra um mioma.  Peso: 1.100 gramas na gravidez.  Posição: Antervertido e virado para a direita (o útero à medida que sobe a pelve faz uma dextrorrotação devido ao sigmóide do lado esquerdo da pelve. A borda esquerda do útero fica anterior e a direita fica posterior). O útero pode ser retrovertido na gravidez. Até o 3º mês (12 semanas) o útero é intrapelvico.  Coloração: Violácea (devido a vasodilatação e aumento da vascularização)  Vascularização: Aumenta para irrigar a placenta – 900ml/mim Outros Sinais: Sinal de Jacquemier ou Chadwick: Representa a coloração violácea da mucosa vulvar e meato urinário. Holzapfel – Devido a congestão o peritônio se torna rugoso e facilita a preensão uterina. Contrações de Braxton-Hicks.Hegar – Comuns no 3º trimestre. São contrações de treinamento ou dores de parto de condicionamento do útero que ocorrem antes do início do trabalho de parto real. São contrações verdadeiras que ocorrem quando o útero contrai como resultado do hormônio ocitocina, no entanto, elas não são fortes o suficiente para iniciar o trabalho de parto. Essas contrações podem ser detectadas no toque bimanual. Gauss - amolecimento do istmo, permitindo sua movimentação. Pschyrembel - sinal do "bastão e do pano" - sensação semelhante ao se segurar um bastão rígido envolto em um pano macio quando se palpa o colo uterino.
  12. 12. Puzos - rechaço fetal - A partir de 14 semanas de gravidez, pode-se perceber sensação de rechaço fetal através do toque vaginal, quando o examinador produz um discreto impulso no útero, sentindo o feto retornar e tocar seu dedo. Rasch - piparote na parede abdominal para sentir o líquido amniótico (semelhante à pesquisa de ascite) Sinal de Hartmann - sangramento decorrente de implantação ovular que ocorre após cerca de 7 a 8 dias da concepção. 2 – Colo do útero  Coloração violácea (O amolecimento e a cianose começa após um mês da concepção)  Amolecido com consistência labial – Sinal de Goodell  Sangra facilmente  Hipertrofia glandular – o tecido tende a ser aveludado e vermelho, sangrando aos menores traumatismos.  Tampão de Shoeder: Uma quantidade excessiva de muco espesso forma uma rolha que protege o óstio do colo uterino. Possui muita imunoglobulinas e citocinas para proteção ascendente de microorganismos. O muco não cristaliza, pois a progesterona impede que isso ocorra. Fenômeno de Arias-Stella: É a hiperplasia glandular cervical e o aspecto hipersecretorio. As células glandulares têm citoplasma amplo, róseo e às vezes vacuolado, devido à abundante secreção. Em muitas, observa-se hipercromatismo nuclear, por vezes acentuado. É normal na gravidez e ocorre devido a progesterona. A busca da chamada células de Arias-Stella é comum em casos de suspeita de aborto. 3 – Trompas  Consistência  Sofrem pequena hipertrofia.  Epitélio da mucosa torna-se achatado 4 – Ovário  Corpo lúteo gravídico (amarelo): Produz (por estimulo do BHCG produzido pelo trofoblasto) progesterona para manter a gravidez. Regride na 12º semana.  Cisto ocorre por estimulo excessivo de folículo quando há aumento nos níveis de BHCG.  Crescimento/Congestão  Aumento do calibre dos vasos.  Ligamento redondo: Esticado para cima pois o útero, ovários e trompas sobem para o abdome.  Sinal de Palm: Se a placenta inserir na face anterior do útero os ligamentos e aos anexos vão para posterior e vice versa.
  13. 13. 5 – Vagina  Sinal de Osiander: Ao toque vaginal percebe-se a pulsação da artéria vaginal.  Sinal de Kluge: Representa a tonalidade violácea da mucosa vaginal devido ao aumento da vascularização.  PH vaginal cai (3,5 a 6) devido ao excesso de glicogênio que é transformado em acido láctico pelos lactobacilos. Ocorre proteção contra patogenos.  Redução da rugosidade: Maior proteção e distensão durante o parto.  Aumento da vascularização e hiperemia da pele e músculos do períneo e vulva com afrouxamento do tecido conjuntivo abundante.  Aumento da espessura da mucosa, afrouxamento do tecido conjutivo e hipertrofia das células musculares lisas. 6 - Vulva  Sinal de Jacquemier ou Chadwick: Representa a coloração violácea da mucosa vulvar e meato urinário.  Hiperpigmentação e Hipertrofia 7 – Mamas  Hipersensibilidade  Hipertrofia pelo estrogênio  Rede venosa de Haller – aumento da vascularização venosa.  Sinal de Hunter: Aumento da pigmentação dos mamilos na 20º semana.  Tubérculos de Montgomery: São glândulas sebáceas hipertrofiadas.  Colostro: Começa no 4º mês.  Consistência ingurgitada. Adaptação do Organismo Materno 1) Adaptação circulatória uterina  Invasão do trofoblasto (ação histolitica e angioblastica que destroem tecidos e vasos) nas artérias espiraladas.  Queda da resistência uterina ao fluxo sanguíneo  Aumento da redistribuição do fluxo sangüíneo – (aproximadamente de 450ml/min até 650 ml/mim) 2) Adaptação circulatória sistêmica  Aumento do volume de liquido extracelular, intersticial e plasmático  Aumento do debito cardíaco  Hipervolemia ( devido ao aumento das necessidades, impedir queda do retorno venoso e compensar perda sanguínea no parto)
  14. 14.  Queda da resistência placentária periférica  Queda da reatividade vascular: ação de vasopressores está diminuída.  Edema: ocorre pela queda do retorno venoso (devido a compreensão do útero nas veias pélvicas. – O edema atinge MMII e mãos.  Hipotensão postural: pela queda do retorno venoso e vasodilatação.  Dispnéia  Calor – aumento da circulação  Rubor (aumento da quantidade de vasos superficiais na pele)  Hiperpigmentação no rosto, na testa, linha Alba, aréola, vulva e axila – desaparecem depois de 6 meses.  Anemia dilucional (pouco hematocrito para um grande volume de liquido)  Aumento da filtração renal: aumento da quantidade de urina e pode aparecer glicosúria.  Fazer reposição de Ferro. Uma gestação normal precisa de 1000mg de ferro e a necessidade são maiores do meio ao final da gestação.  Estrias gravídicas: Estrias vermelhas deprimidas desenvolvem no meio da gestação atingindo mamas, abdome e coxas. Nas multíparas há estrias prateadas que são cicatrizes das estrias anteriores.  Diátese dos retos: Separação dos músculos retos do abdome da linha media. 3) Aparelho circulatório  Aumento da área cardíaca: inversão da onda T (fica mais horizontalizada desviada para cima e para a esquerda)  Aumento da freqüência cardíaca e do debito cardíaco  Aumento do consumo de O2  Redução do retorno venoso periférico Sintomas fisiológicos da gravidez: Taquicardia, dispnéia, sopro sistólico (devido a viscosidade sanguínea e síndrome hipercinética), síndrome da hipertensão supina, aumento da massa ventricular. 4) Sanguíneas  Aumento da volemia; aumento do plasma; aumento de eritrócitos  Queda de hematocrito; queda de atividade fibrinolítica  Aumento de leucócito  Queda da viscosidade do sangue Aumento de fatores da coagulação (devido ao estrogênio e progesterona). Fibrinogênio (50%), VII, VIII, IX e X. Quando a placenta sair causará muito sangramento e, portanto deve ocorrer uma rápida tamponagem.  Aumento de proteínas de fase aguda, aumento do VHS 5) Urinário  O útero caiu sobre a bexiga causando a sensação de bexiga cheia.  Maior fluxo plasmático  Maior filtração glomerular
  15. 15.  Encurtamento da uretra  Hipotonicidade (elevação da progesterona), estase uretral (aumento da freqüência de infecção de TGU)  Urgência/Incontinência devido à compressão da bexiga.  O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem todos os componentes elevados na gravidez. Ajuda na manutenção da pressão arterial durante o primeiro trimestre.  O aumento gradativo da volemia (torna os receptores FAN – fator natriurético – menos sensíveis) é feito pelo sistema renina-angiotensina- aldosterona para retenção de sódio e água. 6) Digestivo  Apetite aumentado (aumento a leptina – nível sérico chega ao maximo no segundo trimestre e mantém estava até o final da gestação. É produzido me grandes quantidades pela placenta.)  Sede aumentada ( aumento do ADH)  Hipotonia, lentidão da digestão  Constipação (queda da peristalse) – progesterona estimula o relaxamento do fibra muscular lisa.  Aumento da reabsorção de água  Sialorréia  Hiperglicemia e Hiperinsulinemia prolongada deivo ao aumento da resistência periférica da insulina.  Lentificação do esvaziamento gástrico – causado pelo relaxamento de m.lisa promovido pela progesterona.  Picamalácia: Paladar por coisas estranhas.  Litíase Biliar (diminuição da contração da m.lisa provocado pela progesterona e aumento da colesterolemia – lipólise).  Retenção de potássio (350 meq)  Cálcio sérico declina, mas o cálcio iônico permanece inalterado – Precisa de reposição de cálcio principalmente nas gestantes adolescentes (porque estão com o esqueleto ainda em desenvolvimento)  Redução dos níveis de magnésio.  Fosfato sérico é inalterado mas a secreção renal de fosfato inorgânico é aumentada devido a ação da calcitonina. 7) Respiratório  Respiração mais diafragmática (queda da PCO2 materna facilitando a excreção fetal de CO2 por difusão simples)  Maior volume corrente e aumento da freqüência respiratória  Dilatação bronquiolar devido ao estimulo da progesterona  Hiperventilação  Hiperemia da mucosa nasofaringea, hipersecreção de muco e congestão da mucosa
  16. 16. 8) Pele e anexo  Eritema palmar (vasodilatação devido à progesterona placentária e vascularização aumentada devido ao estrogênio placentário)  Pilificação  Estrias gravídicas  Hiperpigmentação  Linha Nigra 9) Tireoide:  Aumento moderado durante a gravidez e não chega a causar bócio.  Queda dos níveis de iodo devido a filtração glomerular aumentada  A TGB aumenta e causa aumento de T3/T4.  TSH diminui 10) Paratireoide  Há queda de cálcio total devido ao consumo do feto. Porem, não há perda de cálcio iônico. Dessa forma, não é preciso suplementar cálcio.  Hiperparatireoidismo fisiológico: aumento do volume plasmático, aumento da taxa de filtração glomerular e transferência de cálcio da mãe para o feto. O estrogênio bloqueia o efeito do paratormônio e por isso os níveis de paratormônio estão elevados.  A calcitonina protege a calcificação do esqueleto durante os períodos de estresse de cálcio e por isso ela está aumentada na gravidez. 11) Adrenais  Hipercortisolismo e hiperaldosteronismo 12) Hipófise  Aumenta de tamanho  Hormônio do Crescimento (GH): secretado pela placenta (sinciotrofoblasto) sendo detectado na 8º semana. É o principal determinante para a resistência insulínica na segunda metade da gestação.  Prolactina: Assegura a lactação. Há surtos de secreção em respota a sucção. É inibida pela dopamina. Marcha anserina: Em função do peso adicional ao qual a gestante está submetida (útero, feto, anexos e mamas), seu centro de gravidade se desloca para frente. De forma compensatória, a grávida altera sua postura para corrigir seu eixo corporal, assumindo progressiva lordose lombar e ampliando sua base de sustentação.O andar fica oscilante, passos curtos e lentos, base de sustentação alargada. Queixas comuns de dores lombares e cervicais.  Ocorre acumulo de liquido nas articulações devido ao estimulo pelo estrogeniio e progesterona. BHCG (gonadotrofina coriônica humana)  Sintetizado pelo sinciciotrofoblasto (antes de 5 semanas é Tb produzido pelo citotrofoblasto) e é regulado pelo GNRH.  A principal função é manter o corpo lúteo Ação da tireóide e progesterona (causa aumento do hormônio melanotrofico)
  17. 17.  Inibi produção de IgG pelos linfócitos  Ação tireotrófica  Estimula secreção de testosterona pelos fetos masculinos Estrogênio  Proliferação da musculatura uterina  Proliferação vascular  Elevação de fatores da coagulação  Retenção de água e sódio (1000meq)  Disposição de gorduras  Aumento dos ductos mamários e proliferação de glândulas  Relaxamento dos ligamentos pélvicos  Dilatação dos órgãos sexuais externos Progesterona  Estimula a proliferação do epitélio secretor mamário e deposição de nutrientes  Armazena glicogênio, gordura e aminoacidos no endométrio  Estimula secreção de sódio  Estimula o centro respiratório cerebral e consequentemente aumento da ventilação pulmonar  Reduz contração da musculatura lisa do útero através de receptores de ocitocina  Diminui concentração sérica de cálcio  Aumenta a fase telogena pos parto  Promove aumento da filtração renal com diminuição da taxa de creatinina sérica  Aumento da secreção de fibrinogênio, colesterol e hormônios da tireóide.  Aumento da taxa de filtração da glicose (glicosuria)  Promove excreção tubular de sódio ativando o SRAA para equlibrar novamente a perda de sódio 1º Trimestre:  Aumento rápido das mamas  Compressão vesical (aumento da freqüência urinaria)  Hipertrofia da musculatura uterina  Aumento de 10-25% no metabolismo  Aumento do ritmo cardíaco 2º Trimestre:  Gengivas esponjosas  Reflexo gástrico  Diminuição do esvaziamento intestinal  Aumento da filtração renal  Aumento de volume  Diminuição da secreção gástrica  Relaxamento do músculo gastro-intestinal  Hiperpigmentação da pele  Dobra do trabalho cardiaco
  18. 18. 3º Trimestre:  Colostro  Lombalgia  Marcha anserina  Distensão dos ligamentos da pelve e quadril  Queda do retorno venoso  Sensibilidade das vias aéreas ao CO2  Dispnéia  Aumento do consumo de O2  Aumento de 40% na taxa de ventilação Etapas Metabólicas durante a Gestação: Fase Anabólica – até a 7º semana – estimulada pelo estrogênio e progesteriona · Hiperfagia (↑ consumo alimentar); · ↑ do Peso corporal (cerca de 12,5kg); · ↑ do percentual de gordura corporal; · Lento crescimento fetal; · ↑ da atividade da LPL no tecido adiposo (para acumular reservas adiposas); · ↓ da LPL placentária. · Grelina – Hormônio secretado pelo tecido adiposo e placenta. Estimula liberação de GH e provocando o crescimento fetal e proliferação celular. · Aumento da retenção hídrica (6,5 litros) – observa-se edema com cacifo positivo nos tornozelos no final do dia – essa retenção de água ocorre devido ao aumento das mamas, aumento da circulação sanguínea, placenta, feto, liquido amniótico, redução da pressão osmótica coloidal intersticial e aumento da pressão venosa abaixo do nível do útero. A fase anabólica ocorre para a mãe acumular tecido adiposo. Qual a importância de acumular reservas adiposas já que os triglicerídeos não atravessam a barreira placentária? R: Durante a fase catabólica, a LPL placentária estará aumentada. A LPL hidrolisará os triglicerídeos possibilitando o fornecimento de ácidos graxos ao feto. Fase Catabólica da mãe e anabólica do feto – 3º trimestre de gestação Ocorre um rápido crescimento fetal sustentado por: · ↑ do fluxo de transferência placentária de nutrientes · Acelerada mobilização das reservas adiposas da mãe para o feto (devido ao ↑ da LPL placentária e ↓ da LPL no tecido adiposo materno); · Perda ou manutenção do Peso corporal. · Resistência periférica a insulina (evidente na 26º semana) · Lipólise e gliconeogenese Importante: As alterações endócrinas maternas nestas fases são mediadas pelo ↑ ou ↓ da sensibilidade à insulina. Porém, a placenta possui GLUT 1 (é um tecido não insulino- dependente).
  19. 19. A mãe utiliza lipídeos como fonte de energia e isso aumenta a concentração plasmática no jejum de colesterol. Toxoplasmose na Gravidez (Prof.Celia) Toxoplasmose é grave em: Imunudeprimidos, grávidas, HIV positivo. No Feto:  Hepatoesplenomegalia  Microcefalia  Hidrocefalia  Necrose cerebraç focal  Calcificações no SNC  Ascite  Retardo Mental  Convulsões  Coriorretinite/Cegueira Quanto mais tardia a infecção  Menor a lesão no feto e mais fácil a transmissão para o feto. 1ºTRI: 20% 2º TRI: 30% 3ºTRI: 70% Cuidado com a transmissão oro-fecal:  Não ter contato com fezes de gatos (contaminadas)  Evitar contato com as fezes dos gatos e se tiver que limpá-las, usar luvas. No final de tudo, lavar bem as mãos e as luvas  Evitar contato com filhote de cachorro (cachorro novo deve ser deixado com outras pessoas)  Comer frutas e vegetais apenas se ficarem de molho (só lavar em água corrente não é o suficiente)  Não mexer com plantas e terra sem luva e botas.  Não ingerir carne de animais (crua e mal passada) possivelmente contaminados.  Guardar os alimentos crus separados dos alimentos cozidos para evitar a contaminação  Usar tábuas e facas diferentes para a carne crua e, depois, lave-as com água e sabão  Ter o cuidado de descongelar os alimentos. No microondas, vire-os várias vezes para que descongelem totalmente.  Doação de sangue  Transplante de órgãos Exame de toxoplasmose é feito no 1º TRI na primeira consulta pré natal. FASE AGUDA: De 3 meses antes da gravidez até na hora do parto é um problema. IgM: Fase aguda da doença – A fase aguda dura 6 meses. IgG: Após 1-2 semanas de infecção.
  20. 20. SOROLOGIA: IgG (+) IgM (-) IgG (-) IgM (-) Durante os três primeiros meses de gestação, o risco de o bebê ser infectado é baixo, mas o risco de lesões é elevado. À medida que se aproxima do parto, as chances de infecção do bebê aumentam, mas causam menos riscos de lesões. Quando uma mulher tem toxoplasmose ela só pode engravidar após 6 meses da infecção. ANTICORPOS CONTRA O T.GONDII Na infecção aguda há liberação de:  IgM  desaparece em um ano (decresce aos poucos)  IgA desaparece nos 4 a 6 meses  IgGcomeça a ser produzida na fase aguda após 1-2 semanas do aparecimento da IgM; fica (+) para SEMPRE  Imunidade IMUNE – Em alguma ocasião teve contato e não precisa se preocupar. Lembrar que HIV(+) pode reagudizar. RISCO – Nunca entrou em contato. Fazer prevenção, pois não existe vacina. Tem que repetir a pesquisa de IgM e IgG a cada dois meses (bimensal). (Caiu em 2013) Pra saber quando está na fase aguda se IgG e IgM forem (+) é feito o pedido de TESTE DE AVIDEZ. Se a avidez for baixa (30%) é fase aguda recente. Porém, se a avidez for alta (60%) a fase aguda foi há mais de 6 meses.
  21. 21.  Se no final não conseguir definir a conduta é realizar o tratamento.  Espiramicina: Não trata a toxoplasmose. Serve para evitar a transmissão vertical (reduz em até 70-80%).Possui efeito acumulativo e é administrado até o parto. TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE:  SULFADIAZINA (3g/dia) + PIRIMETAMINA (50mg/dia) + ACIDO FOLICO (10mg/dia) Esse esquema vai até 37 semanas para que haja desintoxicação pois o feto pode ter problemas neurológicos e hepáticos. O acido fólico é associado ao tratamento com o objetivo de reduzir a toxicidade da sulfadiazina e da pirimetamina.O esquema sempre deve ser feito com as 3 drogas para evitar efeitos colaterais. Exemplo: Aplasia de medula. Deve ser feito um controle hematológico periódico devido a mielotoxicidade da sulfadiazina e da pirimetamina. Tríade da toxoplasmose congênita: Coriorretinite, calcificações intracranianas e hidrocefalia. IgG (-) IgM (+) Fazer nova sorologia em duas semanas. Fazer administração da Espiramicina. Pode se o inicio da infecção (semana que pegou a doença)
  22. 22. IgG (+) IgM (+) DIAGNOSTICO FETAL:  Padrão Ouro: Pcr do dna do parasita colhido por aminiocentese (14 semana) Reação cadeia polimerase para pesquisa de proteínas especificas do parasita no liquido amniótico.  Cordocentese(20-32 semanas): Pesquisa no sangue do cordão umbilical a presença de IgM, IgA ou IgE do feto. Se estiver (+) o feto está com infecção aguda. Esses anticorpos não passam pela placenta. Se soliciat IgG o mesmo deve estar acima de 1:1024 ou 4x o titulo materno porque a IgG passa pela placenta.  ESPIRAMICINA (ROVAMICINA) 1G VO 8/8 horas  PIRIMETAMINA 25mg VO 12/12 horas  SULFADIAZINA 3mg/dia VO  ACIDO FOLINICO  10mg/dia VO SINTOMAS DA TOXOPLASMOSE NA GRAVIDA  Febre;  Calafrios;  Gânglios inchados e espalhados pelo corpo;  Fadiga;  Mialgia;  Fotofobia. TOXOPLASMOSE AGUDA! Administrar Espiramicina enquanto a mãe estiver em infecção aguda. E a sulfadiazina, Ac.folico e a pirimetamina só serão administradas para a mãe se confirmado a infecção fetal
  23. 23. HIV na Gestação (Dr.Celia) Recomendações para profilaxia da transmissão vertical do HIV e terapia antiretroviral em gestantes – 2010 <http://www.aids.gov.br/sites/default/files/consenso_gestantes_2010_vf.pdf> HIV: Profilaxia da transmissão vertical PRE-NATAL  Provas de função hepática  Teste de tolerância a glicose (TOTG)  Sorologia para Toxoplasmose  Swab vaginal e anal  Carga Viral  VDRL  Sorologia para Chagas  PPD (Tuberculose)  HbsAg; Anti-HCV; Anti-HAV;  Sorologia para citomegalovírus. MANEJO DA GESTANTE COM DIAGNÓSTICO TARDIO DA INFECÇÃO PELO HIV No final da gestação, desde que a gestante não esteja em trabalho de parto recomenda-se iniciar terapia antirretroviral combinada, preferencialmente com esquema composto por zidovidina + lamivudina + lopinavir/r. As gestantes que chegam ao final da gravidez, sem diagnóstico, em trabalho de parto e com teste rápido positivo, devem ser atendidas com prioridade, de forma a iniciar o mais brevemente possível a infusão endovenosa de AZT durante o trabalho de parto. PRE-GESTACIONAL  Carga Viral  CD4  Antiretroviral + AZT PRE-NATAL  Elisa  Western-blot PRE-PARTO  Teste rápido de HIV  AZT Periparto
  24. 24. IMUNIZAÇÃO DE GESTANTE HIV (+) A vacina da febre amarela deve ser evitada; porém, em regiões de risco elevado, ela poderá ser realizada, devido à alta morbimortalidade da doença, a partir do terceiro trimestre da gestação, sempre considerando a relação risco-benefício.
  25. 25. TESTE RAPIDO DE HIV O (C) tem que estar Positivo! PARTINENTE SEM SOROLOGIA ANTI-HIV Realizar o teste rápido de HIV Reagente: Iniciar a quimioplofilaxia conforme o esquema para diminuir a transmissão vertical. Coletar e encaminhar amostra de sangue para esclarecer o diagnostico. Se for confirmado o resutado do teste rápido deve-se manter as medidas profiláticas para a trnsmissão vertical do HIV. Não reagente: Não medicar. TRANSMISSÃO VERTICAL  Carga viral alta Muda a medicação  Prematuridade Quando mais prematuro, maior é o risco  Rotura das membranas aminioticasexposição fetal  Trabalho de parto contrações acima de 4 horas  Lactação HIV não pode amamentar RESULTADO INVALIDO: Ausência da banda colorida na região de controle ( C ). RESULTADO NEGATIVO: Presença de uma única banda colorida na região controle ( C ). RESULTADO POSITIVO: Presença de bandas positivas na região controle (C) e do paciente (T) RESULTADO INVALIDO: Ausência da banda colorida na região de controle ( C ).
  26. 26.  TARV(Terapia antiretroviral)Se não tier AZT deve ser incluído.  Via de parto: preferencialmente cesariana eletiva antes do parto deve ser administrado na primeria hora AZT 2mg/KG e nas 3 horas seguintes 1mg/Kg..  Clampear o cordão umbilical imediatamente após o nascimento, sem realizar ordenha.  Procedimentos invasivos durante o parto deve ser evitado. CRITERIOS PRA PARTO VAGINAL EM GESTANTES HIV (+)  Mulheres com carga viral menor que 1.000 cópias/ml  Indicação do obstetra  Acima de 34 semanas MANEJO DO PARTO VAGINAL  Havendo condições favoráveis para o parto vaginal e estando este indicado, iniciar o AZT intravenoso logo que a parturiente chegar ao serviço, conforme o protocolo estabelecido, e manter a infusão até a ligadura do cordão umbilical.  Diante da integridade da bolsa amniótica, a progressão normal do trabalho de parto é preferível à sua indução, pelo risco de ruptura artificial das membranas e aumento de risco de transmissão vertical do HIV.  Monitorar o trabalho de parto cuidadosamente, evitando toques desnecessários e repetidos (usar o partograma).  Evitar que as parturientes permaneçam com bolsa rota por tempo prolongado, visto que a taxa de transmissão vertical aumenta progressivamente após 4 horas de bolsa rota. O uso de fármacos que aumentam a atividade uterina não está contraindicado, mas deve ser utilizado segundo os padrões de segurança já conhecidos.  A amniotomia artificial deve ser evitada, a menos que extremamente necessária.  Evitar, sempre que possível, a episiotomia. Quando necessária, o campo cirúrgico deve ser protegido por compressas embebidas em substâncias degermantes.  Estão contraindicados todos os procedimentos invasivos durante o trabalho de parto (amniocentese, amnioscopia,amniotomia, escalpo cefálico). O parto instrumentalizado deve ser evitado, mas quando indicado, o fórceps deve ser preferido ao vácuoextrator.A aplicação do fórceps (ou vácuo-extrator) só será admitida se houver uma indicação obstétrica precisa e que supere os riscos maiores de contaminação da criança pelo procedimento.  A ligadura do cordão umbilical deve ser imediata à expulsão do feto, não devendo ser executada, sob nenhuma hipótese, a ordenha do cordão.  Utilizar antibiótico profilático materno, dose única de 2g intravenosa de cefalotina ou cefazolina, logo após a expulsão fetal.
  27. 27. CRITERIOS PRA CESARIANA ELETIVA EM GESTANTES HIV (+)  A cesariana eletiva deve ser indicada para gestantes HIV+ que não realizaram profilaxia antirretroviral combinada durante a gestação, que usaram apenas monoterapia com AZT ou que tenham sua carga viral, com 34 semanas ou mais de gestação, desconhecida ou superior a 1.000 cópias/ml.  Colo com dilatação inferior a 3 cm.  Bolsa integra ou rota a menos de duas horas MANEJO DA OPERAÇÃO CESARIANA ELETIVA  Confirmar a idade gestacional adequadamente, a fim de se evitar a prematuridade iatrogênica.  A cesárea eletiva deve ser realizada na 38ª semana de gestação, a fim de se evitar a prematuridade e/ou o trabalho de parto e a ruptura prematura das membranas.  Todas as gestantes devem receber, no dia do parto, o AZT intravenoso, dose de ataque e doses de manutenção, conforme o esquema posológico da zidovudina injetável o qual deverá ser iniciado 3 (três) horas antes do início da cesárea (período necessário para se atingir a concentração intracelular adequada do medicamento) e mantido até a ligadura do cordão umbilical.  Realizar a completa hemostasia de todos os vasos da parede abdominal e a troca das compressas ou campos secundários antes de se realizar histerotomia, minimizando o contato posterior do recém-nascido com sangue materno.  Sempre que possível, proceder ao parto empelicado (retirada do neonato mantendo as membranas corioamnióticas íntegras).  Não realizar ordenha do cordão, ligando-o imediatamente após a retirada do RN.  Utilizar antibiótico profilático, tanto na cesárea eletiva quanto naquela de urgência: dose única endovenosa de 2g de cefalotina ou cefazolina, após o clampeamento do cordão.  Caso a gestante com indicação para a cesárea eletiva (CV≥ 1000 cópias/ml) inicie o trabalho de parto antes da data prevista para a cirurgia e chegue à maternidade com dilatação cervical mínima Recomendações para Profilaxia da Transmissão Vertical do HIV e Terapia Antirretroviral em Gestantes 113(menor que 3cm), o obstetra deve iniciar a infusão intravenosa do AZT e realizar a cesárea, se possível, após 3 horas de infusão.  No caso de ruptura das membranas corioamnióticas, a cesárea não reduz a transmissão vertical, mas se um longo período de trabalho de parto está previsto, intui-se que a cesárea evita o aumento da transmissão vertical nesses casos. Também aqui a cesárea deve ser precedida do uso endovenoso de AZT pelo menos por 3 horas.
  28. 28. PROFILAXIA ANTIRRETROVIRAL INTRAPARTO Todas as gestantes, independentemente do tipo de parto, devem receber AZT intravenoso (IV) desde o início do trabalho de parto ou pelo menos 3 horas antes da cesárea eletiva, a ser mantido até o clampeamento do cordão umbilical, segundo as doses preconizadas. Durante o trabalho de parto, ou no dia da cesárea programada, manter os medicamentos antirretrovirais (ARV) orais utilizados pela gestante, nos seus horários habituais, independentemente do jejum, ingeridos com pequena quantidade de água, inclusive durante o período de infusão venosa da zidovudina (AZT). A única droga que deve ser suspensa até 12 horas antes do início do AZT intravenoso é a d4T (estavudina). Gestantes com resistência ao AZT, documentada previamente, e que não o tenham utilizado durante a gravidez, devem receber o AZT intravenoso (IV) no parto (a menos que sejam alérgicas ao medicamento) e seus RN devem receber a solução oral, conforme o esquema preconizado. SUSPENSÃO DA AMAMENTAÇÃO E INIBIÇÃO DA LACTAÇÃO Toda mãe soropositiva para o HIV deverá ser orientada a não amamentar. Ao mesmo tempo, ela deverá estar ciente de que, no Brasil, terá direito a receber fórmula láctea infantil, pelo menos até o seu filho completar 6 meses de idade. A inibição farmacológica da lactação deve ser realizada imediatamente após o parto, utilizando-se cabergolina 1,0mg via oral, em dose única (dois comprimidos de 0,5mg por via oral). A utilização de estrogênio como inibidor da lactação é contraindicada devido ao risco de tromboembolismo. O enfaixamento das mamas é recomendado por um período de dez dias, evitando-se a manipulação e estimulação das mamas.
  29. 29. HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ (Prof.Celia) A hipertensão crônica está presente antes da gestação ou é diagnosticada até a vigésima semana em gestantes que desconheciam valores anteriores de sua pressão arterial, perdurando além da sexta semana pós-parto. Apresenta pior prognóstico e mais risco de evoluir para pré-eclâmpsia. A hipertensão gestacional ou hipertensão transitória da gravidez consiste em pressão arterial elevada que aparece após a vigésima semana da gravidez e costuma desaparecer até dez dias após o parto (hipertensão transitória). Não se acompanha de proteinúria e, em geral, tem bom prognóstico, mas pode progredir para pré-eclâmpsia ou eclâmpsia.Não tem lesão materna e nem fetal. Não precisa de medicação. A pré-eclâmpsia caracteriza-se por início súbito ou piora da hipertensão, acompanhada de proteinúria e elevação dos níveis de creatinina sérica, ácido úrico e transaminases. Edema não é mais critério diagnóstico porque aparece em muitas gestações normais. Algumas vezes há alterações da coagulação. Pode ser classificada em leve (PA <160/110 mmHg; proteinúria < 5 g/24 horas) e grave (PA > ou=160/110 mmHg; proteinúria > ou = 5 g/24 horas; plaquetas <100.000/mm3; enzimas hepáticas elevadas). O desenvolvimento de convulsões maternas em adição ao quadro caracteriza a eclâmpsia que pode resultar em morte. OBS: 15% dos pacientes com pré-eclampsia não tem proteinuria.  Na hipertensão Crônica: A mãe tem VASOCONSTRICÇÃO. Na gestação a paciente é vasodilatada para conseguir suportar o aumento de volume. Se a paciente é hipertensa crônica ela não é vasodilatada.  Hipótese Na pré-eclampsia há rejeição da placenta  Atrito imunológico. Isso libera citocinas que vão progressivamente lesando o endotélio do vaso e
  30. 30. formando “Buracos” por onde vaza água, sódio, proteínas e isso diminui o volume circulatório (queda da volemia).  Hipótese 2 Invasão inadequada do trofoblasto miometrial, montando a camada muscular media menor e com alta resistência.  Outras HipótesesGenética; estresse; lesão endotelial.  Uma mulher grávida com hipertensão crônica vem sendo tratada satisfatoriamente com diuréticos antes da gravidez, não é necessário suspendê-Ios, mas se possível, a dose deve ser reduzida.  Os inibidores da ECA e os bloqueadores do receptor da angiotensina II devem ser evitados durante a gravidez. O uso deles no 2° TRI e no 3º TRI tem sido associado à insuficiência renal aguda em neonatos.  Na pré-eclampsia só é administrado diurético nos casos de Edema Pulmonar Agudo e Insuficiência Cardíaca Congestiva. FISIOPATOLOGIA Para inibir o mecanismo renal nas grávidas são usados diuréticos e vasodilatadores (nifepidina) no lugar de IECA.
  31. 31.  Iminência da Eclampsia: Cefaléia, torpor, dor epigástrica, alterações visuais, reflexos tendinosos profundos exaltados.  Eclampsia: crise convulsiva tonicoclônica generalizada (curta duração)  S.Hellp: Pré eclampsia grave ou eclampsia com hemólise, DHL >600, BB > 1,2. Enzimas hepáticas TGO >70, plaquetopenia (<100.000)  Pré eclampsia Leve: PAS > ou = 140 e/ou PAD > 90 + proteinúria > ou = 300 mg/L  Pré eclampsia Grave: PAS > ou = 160 e/ou PAD > ou = 110, proteinúria > ou = 5 gramas/L ou > 2gramas/L, Oligúria < 400 ml, cianose e/ou edema pulmonar, creatinina > 1,3.  HAC complicada: aumento da PA, proteinuria, aumento de acido úrico, lesão de órgãos  Eclampsia tardia: convulsão após 72 horas depois do parto.  Eclampsia branca: paciente evolui para coma sem convulsão.  Fatores de risco para DHEG: nuliparas, baixo nível socioeconômico, idade materna avançada, historia familair, obesidade, gestação gemelar, mola, diabetes, trombofilias, Isoimunização ao fator RH.  Eclampsia não complicada: Apenas convulsão.  Eclampsia complicada: convulsão + IR aguda + hemorragia cerebral, coma, assistência ventilatoria. Na HAC (hipertensão arterial crônica) é preciso diminuir a ingestão de sódio.  Vasoconstricção  hipertrofia do ve  nefropatia  Retinopatia IRA, ICC, AVC Pré eclampsia -Insuficiência placentária -Restrição de crescimento fetal -Oligodramnio -Prematuridade - Óbito (intrautero ou pos parto)
  32. 32. CONDUTA DA HAC  Controle de peso  Dieta hipossódica  Rastrear pré-eclampsia (função renal, função hepática, proteinuria)  Controle da PA (manter diurético e vasodilatador)  Vitalidade/Maturidade fetal MEDICAMENTOS Beta bloqueador, hidralazina, nitroprussiato, nifedipina, amlodipina Uma HAC pode ter proteinúria sem pré-eclampsia! (20 semanas) IECA são containdicados na gravidez:  Alterações no fechamento de ducto  Deficiência no crânio  Contratura de membros  CIR  IR  Anemia  Oligodraminio Diuréticos: hidroclorotiazida  leva a perda de sódio diminuição de volume plasmático, queda de fluido extracelular e queda de debito cardíaco  diminuição da perfusão renal  libera renina retem sódio  vasocontricção. VASODILATADORES:  Diretos: Hidralazina, nitroglicerina, nitroprussiato  A hidalazina é feita na emergência (venoso)  A nitroglicerina não está disponível  Nitroprussiato é para graves emergencias; é metabolizado em cianeto e intoxica o feto. ALFA-ADRENERGICOS  Metildopa: tem efeito pequeno e ação no SNC.  Célula neurológicavasoconstricção e armazenamento. A metildopa impede a produção mas o que armazenou continua sendo liberado. Demora a fazer efeito. Usado nas emergências
  33. 33. BETA-ADRENERGICOS  Pindolol, labetalol,propanolol  Atenolol não é usado – se estiver usando deve ser retirado – causa restrição de crecimento fetal.  Pindolol é o de escolha  Labetalol é pouco disponível  Propanolol é cronotrópico negativo ( queda de freqüência cardíaca) e inotrópico negativo ( queda de força de contração). Pode levar a edema de pulmão agudo. BLOQUEADOR DE CANAL DE CALCIO: Nifedipina e amlodipina IECA: NÃO USA Furosemida: espolia muito. SINDROME HIPERTENSA GESTACIONAL (DHEG) Após a nidação, há lesão nesse leito de fixação. Ocorre lesão no rim, coração, vasos e cérebro. Em virtude do vasoespasmo não se deve infundir soluções cristalóides ou colidissem monitorizarão. Na invasão placentária no útero (endométrio), o endotélio e a camada muscular do vaso é lesada (destrói a estrutura do vaso) para que haja vasoditalação. Essa informação libera substancias nocivas que lesa órgãos progressivamente. HLA: PLACENTAÇÃO  inflamação e vasoespasmo endoteliose capilar, consumo de plaquetas, disfunção hepática e lesão glomerular hipertensão arterial/pré- eclampsia/perda de volume/edema/oligodramnio/CIR/hipoxia/ centralização/ prematuridade/óbito/disfunção renal/ disfunção hepática/ proteinuria/IRA/hemólise/plaquetopenia/distúrbio da coagulação/CIVD/ICC/DPP/óbito materno-fetal/eclampsia.
  34. 34. Hipoxia Placentária Lesão endotelial/vasoespasmo/ HA Em um vasoespasmo, a passagem de sangue lesa o endotélio e libera bilirrubina, gera hemólise, consumo de plaquetas para “feachar os buracos do endotelio”. Isso pode gerar CIVD cansando queda de plaquetas e de fibrinogênio. Na pré-eclampsia, há queda de plaquetas com aumento de fibrinogênio para compensar. Rim Figado Histocompatilidade materno fetal: na fixação da placenta e torna-se sistemico Estresse oxidativo – substancias pro inflamatórias - Imunoglobulinas Citocinas inflamatórias, atividade de neutrófilos, relação Co2/O2, Interleucinas, PGI2/TAX2, TNF, VEGF, sFelt-1, células NK - Placenta Fibrinose, insuficiência placentária, IR,DPP, oligodramio, hipoxia e obito Invasão trofoblastica anômala e endoteliose sistemica Endoteliose Glomerular Vasoespasmo Ira Proteinúria Hiperuricemia Hipocalcinuria Isquemia Deposito de fibrina Necrose hepatocelular Elevação de enzimas; plaquetopenia (comum na pré eclampsia); sangramento subescapular; ruptura do hepatocito.
  35. 35. SNC: PRE-ECLAMPSIA As convulsões se devem a fenômenos isquêmicos do SNC ocasionados pelo vasoespasmo e obliteração da luz por trombos.. Assim, a hipertensão não é responsável pelas convulsões. LABORATORIO:  Hemolise:  Hematocrito/Hemoglobina  DHL > ou = a 600 UI  Bilirrubinas > 1,2 mg%  Figado:  Plaquetas  Bilirrubinas > 1,2mg%  Transaminases > ou = 70 UI  Renal  Uréia: >40mg%  Creatinina:>1mg%  Acido úrico: > 6 mg%  Proteinuria: > 300mg/24 horas  Albumina: < 4g%  Diurese: < 30 ml/horas  Coagulação  Plaquetas < 100.000/mm3  Fibrinogênio < 100 mg/dl  Vasodilatadores são os mesmos para HAC  Parto  Mãe: PA, hemodinâmica, renal, hepática, neurológica  Feto: maturidade, CIR, oligodramnio  Sofrimento fetal PROTEINURIA  Falso positivo: presença de sangue, urina alcalina, drogas, densidade elevada, uso de contrastes, detergentes,  Falso negativo: baixa densidade, aumento de sódio, excesso de acido A paciente deve estar sentada ao medir a pressão arterial. Depositar fibrina, necrose fibrinoide, vasoespasmo, edema, isquemia, infartos,sangramentos, estocomas, desorientação, convulsões, seqüelas e Óbito.
  36. 36. COMPLEMENTAÇÕES: - Eclampsia: É o momento em que a lesão cerebral da paciente em pré eclampsia chega a ser tão intensa ao ponto dela convulsionar (convulsões tonico – clonicas) - A lesão neurológica que desencadeia a convulsão é decorrente do depósito de fibrina no SNC, AVC, picos hipertensivos, alterações na perfusão e edema cerebral. - A resolução da eclampsia deve contemplar SEMPRE a retirada do feto, sendo que, essa não deve ser feita de forma imediata, uma vez que após as convulsões a paciente apresenta ICC, lesões hepáticas, renais, queda de plaquetas etc. Ou seja, devemos retirá-la da convulsão, fazer a prevenção de uma próxima convulsão, proteção neurológica, monitorizar as funções orgânicas e só então fazer a retirada do feto. Conduta – Suporte: 1. Decúbito: Dorsal com paciente á 45º ou DLE (para a paciente não aspirar ou obstruir VAS e no DLE aumenta o retorno venoso e a vascularização útero placentária) 2. Contenção de braços e pernas de uma forma que não machuque. O leito de ter grades. 3. Proteção da língua com cânula de Guedel – para evitar lesões da língua, e impedir obstrução de vias aéreas. 4. Dois acessos venosos de grosso calibre 5.O2 sob máscara 6. Pedir função renal (demora muito) e sondar a paciente para ver de forma mais rápida a função renal. Através da sonda a paciente deve estar urinando >30 ml/hora, deve ser clara e não apresentar hematúria (a importância da função renal é a utilização de drogas de metabolismo renal, que apresentam o limite de toxicidade muito baixo). 7. Dieta zero OBS: Pode ser preciso dar diurético para pacientes em eclampsia devido á grande eminência de ICC que elas apresentaram. OBS: a proteção para o feto é a cesárea, como não pode ser feita antes das medidas de suportes na mãe a conduta é: primeiro avaliar e dar suporte á mãe e são depois ver as condições fetais (ate porque não tem como ajudá-lo agora).
  37. 37. 8. Sulfato de Magnésio: É a droga que deve ser utilizada para fazer a proteção neural e retirar a paciente do espasmo (e impedir novas convulsões). É PROIBIDO manter o sulfato de Mg com diurese <30 ml/hora. Por isso a conduta é: dar a primeira hora de dose de ataque com Sulfato e nessa hora avaliar a diurese. Se for <30 ml/hora deve-se SUSPENDER o sulfato. Se não puder dar o Sulfato a paciente deverá receber Hidantal em bomba de infusão (Anti convulsivante) simplesmente para não convulsionar, mas NÃO tem outra opção para fazer proteção cerebral. Dose: 1 hora de dose de ataque x Manutenção OBS: Sulfato de Mg para protenção neurológica fetal (parto <32 semanas): EV em bomba de infusão (pois a infusão deve ser feita de forma rápida) – Dar 4 horas antes do parto prematuro. A dose é a mesma que é usada para pacientes em eclampsia (1ª hora de ataque e 4 horas de manutenção). OBS: Paciente em BEG e com resultados do laboratório bons, o bebe já nasceu, ela não convulsionou ou convulsionou apenas uma vez = Retirar o sulfato em menos de 24 horas. Se a paciente não tiver bem, convulsões subseqüentes = Manter o sulfato por dias, ate fica em BEG, sem convulsões. OBS: Pacientes que já estão estáveis e estão em alta podem convulsionar novamente nos proxios 3 meses, principalmente nos próximos 30 dias. 9. Pedir o resultado do laboratório o mais rápido possível. E acordo com os resultados fazer as devidas alterações: Queda de plaquetas – fazer anestesia geral e não bloqueio; Insuficiência renal – suspender o sulfato etc. 10. Controle da PA: Hidralazina (3 a 5 ml EV a cada 20 a 30 min). Deve ser usado quando PAD >110, independente de convulsão. É uma droga de emergência, pois tem ação e metabolização muito rápidas. O Sulfato de Mg só pode ser usado com a Hidralazina, então, quando a paciente se encontra com emergência hipertensiva devemos sempre usar a Hidralazina pela chance que ela tem de mais tarde convulsionar e precisar de sulfato. OBS: Drogas de emergência hipertensiva: Nifedipina – Anlodpina (Bloqueadores de canal de cálcio); Nitroprussiato (VD) (tóxico para o feto); Hidralazina (VD).
  38. 38. OBS: Mulheres em pré-eclampsia em uso ambulatorial de Metil dopa, que se encontram em emergencia hipertensiva (PAD >110) PODEM usar a hidralazina – devemos sim associar.  Neurológico: Reflexos patelares, torposa, alterações visuais etc.  Cardiorespiratorio: FR, oximetria, ECG, PA, PaO2, PaCO2,  Coagulação: Plaqueta (<100 000) e Fibrinogênio (<100) OBS: Plaqueta menos que 100 000 = HELP x Fibrinogênio <100 = CIVD  Hepático: Bb totais <1,2; Plaquetas <100 000; TGO/TGP>70; DHL >600 OBS: Plaquetas <50 000 – anestesia geral e fazer Corticóide >50 000 – bloqueio, mas pedir banco de sangue < 30 000 – transfusão OBS: < 50 000 devemos dar corticóide e < 30 000 transfusão. A idéia e chegar >100 000. Reavaliar as plaquetas de 6-6 horas.  Renal: Acido úrico >6; Uréia >40; Creatinina >1; Proteinuria >300; Albumina  Hemograma: HT, Hb, Bb (avaliar hemólise) - Formar utilizar sulfato de Mg:  Bomba de infusão: É a forma mais usada devido á estabilidade de infusão 480 ml de SF 5% + 20 ml de Sulfato de Mg (50%) Em 500 ml de soro tem 10 g de sulfato Dose de ataque: 200 ml/hora – 4 g sulfato Dose de manutenção: 100 ml/hora – 2g de sulfato OBS: Após 24 horas sem convulsão devemos interromper a infusão de manutenção: Se a paciente estiver bem e o feto já tiver sido tirado = suspender Se a paciente piorar = voltar com a infusão com dose de manutenção Se ela voltar a convulsionar = volta a infusão com dose de ataque  Pritchard: Dose de ataque: 4g IV + 10g IM Dose de manutenção: 5g IM de 4-6 horas Deve-se avaliar o reflexo patelar e a respiração Problema: muita dor, muito trabalho e necrose de mm. glúteo  Zuspan: Dose de ataque: 4g IV Dose de manutenção: 1g IV/h O problema é que é muito trabalhoso e aumenta o risco, se a tiver que ir de hora em hora na paciente e fazer a infusão de 1g de sulfato. Se a infusão for muito rápida pode causar insuficiência respiratória – um importante marcador é se a paciente esta sentindo calor. Se ela sentir calor durante a infusão devemos parar e só voltar quando ela se sentir melhor (2º a 30 seg após o calor cessar). - Resumo dos cuidados: 1. Cesárea intempestiva 2. Diurese e hidratação ( a diurese deve estar >30 ml/hora antes da cesárea. Durante a cesárea pode haver perda de sangue = diminui perfusão renal = renina = aumenta a PA e diurese baixa. Isso não indica eclampsia. Devemos hidratar (500 ml de cada vez) e ver se a paciente volta a ter boa diurese e abaixa a pressão. Se não responder dar 1
  39. 39. ampola de Lazix (VC) para ver se o aumenta da pressao é pela perda sangunea ou pela eclampsia) 3. Sulfato de Mg 4. Hidralazina quando tiver em emergência hipertensiva. (PAD>110 e PAS >170) 5. Puerpério OBS: Não podemos usar bloqueadores de canal de cálcio (bloqueia a bomba de cálcio) e sulfado (tira cálcio e entra Mg) juntos, pois a associação causa uma overdose. 11. Vitalidade e maturidade fetal (BCF pelo sonar) 12. Funções de órgãos alvo Antídoto do Sulfato de Magnésio: Gluconato de Cálcio a 10% (1 amp. IV) Livro - capitulo 34 Eclampsia: - Principais complicações da eclampsia: DPP, déficit neurológico, pneumonias aspirativas, edema pulmonar, parada cardíaca, IRA. - Quase sem exceção a pré-eclampsia precede as convulsões. - As convulsões podem ser: ante parto, intra parto ou pós parto - As convulsões aconteciam principalmente intra parto, mas, com o pré natal, uso profilático de sulfato de Mg, essas convulsões agora acontecem mais no período pós parto.  Tratamento imediato das convulsões: - Durante as convulsões a mulher deve ser protegida, principalmente suas VA. É importante a proteção e fixação dela no leito, pois ela pode ser arremessada para fora. Ela pode morder a língua de forma violenta. - As contrações duram em media 1 min. - Depois de uma convulsão a mulher se encontra no estado pós comial podendo instalar-se um coma de duração variável. Quando as convulsões são raras a mulher geralmente retoma com um certo grau de consciência. Em situações mais graves com convulsões subseqüentes pode instalar-se um coma prolongado e ate a morte.Em casos raros com uma convulsão a mulher pode ficar em coma e morrer, mas geralmente a morte só se da após convulsões subseqüentes. - Respiração após uma convulsão é rápida (50 irpm) decorrente da hipercarbia, acidose lática e hipoxia transitória. - Febre alta  mal sinal pois indica hemorragia cerebral. - A proteinuria se torna mais intensa, o debito urinário diminiu e pode aparecer hematuria. Em casos de IR devemos monitorizar a creatinina. - Edema facial e periférico pronunciado - Após o parto: O aumento do debito urinário é um sinal de melhora da Proteinuria e edema desaparecem em uma semana pos parto.
  40. 40. Pressão arterial volta ao normal de dias – 2 semanas pos parto. Quanto mais tempo persistir a hipertensão mais chance de ter HAC - Com a eclampsia pré parto o TP pode começar de forma espontânea e progredir com rapidez. Na eclampsia intra parto as convusloes pode aumentar a intensidade e freqüência das contrações e encurtar a duração do TP. - Devido á hipoxia materna e á acidose lática pode ocorrer Bradicardia fetal após a convulsão. Se resolve de 3 a 5 min. Se >10 min outra causa deve ser considerada como: DPP, parto iminente. - Edema pulmonar pode procede a eclampsia. Ele pode decorrer de: aspiração de vomito ou insuficiência de ventrículos pelo aumento da pós-carga (aumento de infusão de líquidos e hipertensão). O edema é mais freqüente em obesas e HAC anterior não percebida. - Hemorragia cerebral maciça: Pode desencadear morte súbita. A hemorragia subletal pode desencadear hemiplegia. A hemorragia é mais freqüente em mulheres de mais idade e com HAC associada. - Cegueira pós eclampsia: é comum pelo descolamento de retina e isquemia e edema do lobo occipital. Bom prognostico, com volta ao normal.  Diagnostico diferencial: - Todas as grávidas com convulsão devemos pensar primeiro em eclampsia - Dx diferencial: epilepsia, encefalite meningogocica, tumor cerebral, neurocisticercose, ruptura de aneurisma.  Tratamento da eclampsia: - Sulfato de Mg é altamente efetivo na prevenção e na interrupção da eclampsia - Princípios básicos: 1. Controle das convulsões por meio de uma dose de ataque seguida de uma dose de manutenção de Sulfato de Mg 2. Administração intermitente de anti hipertensivo quando a pressão arterial for considerada perigosa 3. Só usar diurético em casa do edema de pulmão e limitação de infusão de líquidos intra venosos. 4. Parto para progredir para a “cura”.  Sulfato de Mg: - Anti convulsivante que impede a depressão do SNC do feto e da mãe. - Usado nos casos de pré eclampsia grave e nos casos de eclampsia (as dosagens são iguais para as pré eclampsia grave e para as em eclampsia) - Vias de adm: Intravenosa infusão continua e IM. - Como o TP e o parto são os momentos de maior risco de convulsão, as mulheres em pré eclampsia grave e eclampsia devem receber Sulfato de Mg no TP e após 24 horas do parto. - Ele NÃO é usado para tratar a hipertensão (embora ajude a diminuir a pressão e diminuir a RVP). Ele é usado como anti convulsivante de ação especifica sobre o cortex cerebral. - Dose de Ataque: 4 g de Sulfato de Mg (como algumas mulheres apresentam recidiva devemos usar 2g em uma solução lentamento administrada – essa dose pode ser feita uma ou duas vezes (em mulheres maiores)). - Dose de manutenção: Feita até 24 horas pós parto (ou ate 24 horas da ultima convulsão).
  41. 41. Dose de ataque 4 a 6g de Sulfato em 100ml de solução IV – 15 a 20 min Dose de manutenção 2g/h em 100 ml de infusão IV até 24 horas pos parto/ pos ultima convulsão - A excreção do Mg é totalmente renal e por isso é muito rara intoxicação quando a taxa de filtração glomerular esta normal. - Devemos medir a creatinina para avaliar a função renal e assim regular a quantidade de Mg sérico - Os nível de Mg séricos devem ser mantidos de 4 a 7 mEq para evitar convulsões. Não medimos os níveis de Mg serico, a não ser em casos de insuficiência renal – creatinina >1, onde devemos regular tais níveis para não se tornarem tóxicos. - Intoxicação por Sulfato de Mg: reflexos patelares (desaparecem níveis >10mEq); parada respiratória (>12 mEq); Respiração enfraquecida (>10mEq). - Reversão da insuficiência respiratória por intoxicação: Gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio 1 mg por via IV + suspensão de sulfato de Mg. A parada respiratória grave deve ser feita intubação e ventilação mecânica imediata. - Com IR as dosagens normais se tornam tóxicas (pois a excreção é renal). A dose de ataque 4g, pode ser feita SEMPRE. Mas, ao provar que a função renal esta reduzida (creatinina >1) a dose de manutenção deve ser suspensa. Ou seja, a única coisa que se altera quando há insuficiência renal é a manutenção (devemos medir os níveis sericos de sulfato de Mg). - O sulfato altera a pressao (reduz), reduz a RVP e aumenta o DC. Estes efeitos são pouco expressivos e duram apenas 15 min com a infusão continua.  Efeitos uterinos: O sulfato deprime as contrações do miométrio. Essa diminuição é expressiva apenas exatamente após a dose de ataque. Não alterou significativamente a necessidade de estimulação ao parto. A inibição depende de níveis sericos de Mg superiores áqueles usados na terapida da eclampsia.  Efeitos fetais: O Mg atravessa a placenta. A concentração no liquido amniótico se torna maior quanto mais duradouro for a infusão materna. A depressão respiratória no momento do parto só acontece quando há hiperMg expressivo na mãe. Mostrou-se ter um efeito protetor contra paralisia cerebral em lactentes com peso neonatal muito baixo.  Tratamento da hipertensão grave: - A hipertensão grave pode causar hemorragia cerebral, deflagrar convulsões em pacientes com pré-eclampsia e desencadear encefalopatia hipertensiva. Outras complicações são ICC e DPP. - Consideramos PA passiveis de tratar quando >160/110 - Medicamentos anti hipertensivos de primeira linha: Hidralazina; Nifedipina e Labetalol  Hidralazina: Dose inicial de 5 mg, seguida de doses subseqüentes de 5 a 10 mg em intervalos de 15 a 20 min. Limite de dose é 30 mg. O foco é diminuir a PAD para 100-90. Não é bom que a pressão fique abaixo disso, pois reduz a perfusão placentária. Inicio de ação da hidralazina é 10 min.  Labetalol: Bloqueador alfa 1 e beta não seletivo. Dose inicial 10mg  10 mim: 20 mg  10 min: 40 mg  10 min: 40 mg  10 min:80 mg A dose máxima é de 220 mg por episodio, sendo que no momento que a pressão PAD 90-100 deve ser interrompido.
  42. 42.  Nifedipina: Bloqueador de canal de cálcio. Não utilizar sublingual.  Outros: Nitroprussiato de sódio: Quando não há resposta aos anti hipertensivos de primeira linha. Intoxicação fetal por cianeto em 4 horas.  Diuréticos: - A diurese potente vai diminuir a volemia e comprometer ainda mais a perfusão placentária. - Não são usados para diminuir a PA - Só usar quando tem edema pulmonar agudo e ICC.  Terapia hídrica: - Ringer Lactato 60-125ml/h a menos que haja perda hídrica por vomito, diarréia ou hemorragia no parto. - Não devemos infundir muito liquido, pois isso vai aumentar a má distribuição de liquido para os espaços extra vasculares = aumenta risco de edema agudo de pulmão e edema cerebral.  Edema agudo de pulmão: - Pode ser por: aspiração de vomito; Alteração da permeabilidade capilar do pulmão; edema carcinogênico - Mais freqüente no pós-parto - Lembrar que na gravidez normal a pressão oncótica diminui expressivamente (pela menor concentração sérica de albumina) e na pré eclampsia grave essa diminuição da pressão oncótica ainda é mais expressiva.  Prevenção da eclampsia: - Em todos os estudos o Sulfato de Mg mostrou-se superior na prevenção da eclampsia. - Quem deve receber a profilaxia? Mulheres com pré-eclampsia considerada grave (critérios: Hipertensão com proteinuria + pelo menos um dos critérios: PAS >160 ou PAD >110; Proteinuria >2; Creatinina >1,2; Plaquetas <100 000; AST >2x normal; cefaléia ou escotomas; dor no QSD ou mesoepigástrica). - Quando não tratamos todas as mulheres com pré-eclampsia com sulfato de Mg, aquelas consideradas leves a cada 100 tratadas apenas uma convulsiona. Vale a pena tratar inutilmente 99 mulheres com o risco de 1 convulsionar?  Parto: - A mortalidade foi menos no parto via vaginal quando após convulsão - Após a convulsão o parto se estabelece de forma espontânea ou pode ser induzido (ocitocina)  Perda sanguínea no parto: A hemoconcentração e a falta da hipervolemia induzida naturalmente pela gravidez são um aspecto previsível da pré-eclampsia. Estes dois fatores fazem com que a mulher com pré-eclampsia seja menos adaptável á perdas sanguíneas. Quando após o parto a mulher apresentar oliguria devemos pedir o HT para ver se essa é decorrente da perda sanguínea ou decorrente de complicações da eclampsia. Devemos hidratar e transfundir quando necessário.  Hipertensão pós parto grave persistente: - Causas: HAC, mobilização do liquido extra vascular para o meio intravascular, perdas sanguíneas no parto (= aumenta renina = aumento da PA). -Podemos usar: hidralazina ou labetalol orais (quando os endovenosos estão sendo usado repetidamente) e associar furosemida.
  43. 43. - Nas mulheres com HAC a hipertrofia de VE e o aumento da pressão grave no pos parto podem causar edema agudo de pulmão.  Furosemida: Ela pode ser usada após o parto em casos de hipertensão persistente, isso, pois a hipertensão persistente muitas vezes se deve ao excesso de liquido extra vascular que esta indo para o vaso. Estimar o excesso de liquido extra vascular = Peso na admissão antes do parto – Peso após o parto. Após o parto a mulher deve perder 4,5 a 7 Kg. Nas pré eclampsia, devido á infusão de cristalóides no parto (que nesse caso elas não conseguem eliminar) o peso após o nascimento pode ser maior. Quando isso acontece devemos usar FUROSEMIDA.
  44. 44. Ver: http://www.saude.al.gov.br/sites/default/files/avaliacao_manejo_eclampsia.pdf
  45. 45. RUBEOLA E SIFILIS (RUBENS) Rubéola: É uma virose de importância mínima na ausência da gravidez, mas é responsável por elevadas perdas perinatais e series de malformações dos recém- nascidos. Incidência: rubéola congênita  País desenvolvidos: 20%  Mulheres imunes: 81,5%  Doença subclinica: 25%  Maior chance de transmissão vertical no 1º TRI  Vírus: RNA togavírus  Maior transmissão: aumenta no final do inverno e no inicio da primavera  O vírus da rubéola age na embriogenese; quanto mais precoce a exposição mais lesões ocorrem no feto. Lesões da rubéola:  1º TRI: surdez, defeitos oculares, cardíacos, SNC, CIR  2º TRI: retinopatia, microcefalia, CIR  3º TRI: alteração do crescimento fetal Rubéola é uma doença autoimune. A queda de incidência é devido a vacinações. É uma doença benigna, mas no feto é maligna. A principal complicação fetal é a alteração ocular. Manifestações clinicas: Febrícula, exantema maculo papular (rash cutâneo), adenopatia centrifuga, artralgia em pequenas articulações, queixas respiratórias. Exantema centrifugo: começa no meio do tórax e vai disseminando para os membros. Viremia: 7 dias após o contato. Desaparece junto com exantema. Transmissão: 7-14 dias antes do quadro agudo e secreção respiratória 15 dias após o desaparecimento do exantema. Comportamento laboratorial:  Entre 1º e 4º dia após o aparecimento do exantema: Pedir IgG e IgM.  Se IgM (+): Caso confirmado de rubéola  Se IgM ( - ): Pesquisar IgG.  Se IgG (+): Caso descartado (mulher é imune)  IgG (-): Colher outra amostra entre 5º e 18º dia após exantema  IgM (+) é caso confirmado e IgM (-) é caso descartado.
  46. 46. Obs: A IgG começa após uma ou duas semanas do exantema. Se no 4º dia já tem IgG significa que ele é por uma infecção previa e a mãe tem imunidade. Se a coleta após 28º dia: IgM (+): confirmado IgM (-): Coleta de IgG. Se (+) caso confirmado tardio ou (-) caso descartado. Investigação Fetal:  Biopsia vilocorial, aminiocentese, cordocentese  estes com isolamento viral ou PCR e identificação de IgM no sangue fetal. DIAGNOSTICO:  De certeza: Isolamento do vírus (6 semanas – cultura do tecido)  Dosagem de IgG e IgM  Sensibilidade maior: 8º e 11º dia após o aparecimento do exantema (< 4 meses). INFECÇÃO: Quanto mais precoce a infecção na gravidez maior é a complicação.  Lesão ocular, cardíaca, óssea, cerebral e auditiva  Hipermegaglobunemia  Lesão de vasos sanguíneos em formação  Redução das mitoses e alteração de tamanho e numero das células  Prematuridade  Aborto espontâneo  Catarata congênita  Lábio leporino  Alterações ósseas  Microcefalia  Alterações auditivas/ Miocardite  CIR  NO USG:Hidropisia,hipercogenicidade intestinal, restrição de crescimento fetal. PROFILAXIA: Durante pré-natal Gestante negativa [IgG e IgM (-)]: evitar contanto e aglomerações Gestante positiva [IgG (+)]: cuidado com recidiva (raro) Profilaxia ativa:  Vacina MMR: 15 meses e 4 anos  Monovalente (vacinação em massa de homens e mulheres) – idade reprodutiva  Vacina: vírus atenuado (principal acompanhamento da gestante) Se vacinar uma gestante (que não sabe que está grávida) com vacina da rubéola a conduta é expectante e acompanhamento. Após vacinar a mulher pode engravidar depois de um mês. Vacinar uma gestante contra rubéola é CONTRA INDICADO.
  47. 47. Sífilis Congênita: A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica do Treponema pallidum, da gestante infectada não-tratada ou inadequadamente tratada para o seu concepto, por via transplacentária.  A transmissão vertical do T. pallidum pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio clínico da doença materna.  Os principais fatores que determinam a probabilidade de transmissão vertical do T. pallidum são o estágio da sífilis na mãe e a duração da exposição do feto no útero.  A taxa de infecção da transmissão vertical do T. pallidum em mulheres não tratadas é de 70 a 100%, nas fases primária e secundária da doença, reduzindo-se para aproximadamente 30% nas fases tardias da infecção materna.(latente tardia e terciaria).  Há possibilidade de transmissão direta do T. pallidum por meio do contato da criança pelo canal de parto, se houver lesões genitais maternas. Durante o aleitamento, ocorrerá apenas se houver lesão mamária por sífilis.  Ocorre aborto espontâneo, natimorto ou morte perinatal em aproximadamente 40% das crianças infectadas a partir de mães não-tratadas. Fonte: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_sifilis_bolso.pdf  Fase primaria e secundária: parto prematuro e morte perinatal  Fase terciaria: 10% das crianças  Erradicação prevista em 2000, mas não ocorreu.  Numero de novas infecções em mulheres e homens adultos vem aumentando. TRANSMISSÃO: Mucosa integra ou pele com solução de continuidade. T.Pallidum passa pela barreira placentária. Atualmente deve-se tratar a gestante antes das 16 semanas. Cultura na placenta  8 semanas; Tratamento do casal e retratar se estiver acima de 1:8 de VDRL. ESTAGIOS DA DOENÇA: PRIMARIA: Lesão única e indolor, vermelha, ulceracancro, Cicatriza em 4-8 semanas com ou sem tratamento. A lesão na vagina e no anus podem passar desapercebido. SECUNDARIA: Manchas avermelhadas pelo corpo, lesões labiais. Se não tratada ou se houver alguma falha no tratamento da sífilis primaria (3 semanas ou até 3 meses após a sífilis primaria) lesões vermelhas ocorrem por todo o corpo. Pode ser descamação ou ser de coloração acastanhada. Podem ocorrer em qualquer região do corpo e mais freqüentemente afetam palmas das mãos e plantas dos pés. Queda de cabelo (alopecia em couro cabeludo e sobrancelha).Placas avermelhadas na superfície das mucosas. Placas elevadas, acinzentadas na virilha, região interna das coxas, axilas e embaixo dos seios. Esse tipo de lesão é chamado de condiloma latum. Febre, cansaço, dor articular e muscular, cefaléia e gânglios aumentados, fígado, rins, SNC, articulações e olhos.
  48. 48. LATENTE: regressão após fase secundaria; ausente ou alterações no exame clinico, diagnostico por sorologia. TERCIARIA: sinais e sintomas podem desenvolver 3-10 anos após infecção inicial; envolvimento cerebral (neurosifilis) pode causar dor de cabeça, vertigem, visão borrada, distúrbios mentais, paralisia, demência. Doença da medula espinhal, incontinência ou retenção urinaria, impotência, redução da sensibilidade, destruição das articulações – Juntas de Charcot e ulceras nos pés - . Lesões solitárias tumorais (granulomatosas) podem ser encontradas na pele, boca e na garganta ou nos ossos: GOMAS. As lesões de pele podem ser indolores, mas gomas nos ossos longos causam uma dor constante que piora a noite. Outros órgãos podem estar afetados como coração, vasos sanguíneos (aorta), olhos, fígado e lesões dentarias. GOMA: Fazer DD (diagnostico diferencial) com CONDILOMATOSE. CONGÊNITA: Pode ser prevenida pelo tratamento entre feito antes de completar 16 semanas. Secreção nasal, ossos deformados, aumento do fígado e de gânglios. Alterações no sangue: Anemia, queda de plaquetas e aumento de leucócitos. A sífilis congênita tardia afeta os olhos, ouvidos, articulações e SNC. Há também dentes mal formados (dentes de HUTCHINSON) aspecto facial típico, óbito, tíbia em sabre. O risco para o feto é maior na sífilis adquirida recentemente. O abortamento ou natimorto podem ocorrer. Nas primeiras semanas de vida os efeitos são semelhantes aos que ocorrem na sífilis secundaria podendo ocorrer bolhas, vermelhidão e descamação, placas nas mucosas e condiloma latum (é muito infeccioso). Primário: cancro, lábio, palato e gengiva Secundário: placa nas mucosas, língua, assoalho da boca, palato, generalizado, erupção maculo papular. Terciário: Goma, palato duto, palato mole, glossite e síndrome óssea. Sífilis Congênita Tardia: A síndrome clínica da sífilis congênita tardia surge após o 2o ano de vida. Da mesma forma que a sífilis congênita precoce, o diagnóstico deve ser estabelecido por meio da associação de critérios epidemiológicos, clínicos e laboratoriais. Além disso, deve-se estar atento na investigação para a possibilidade de a criança ter sido exposta ao T. pallidum por meio de exposição sexual.As principais características dessa síndrome incluem: tíbia em “Lâmina de Sabre”, articulações de Clutton, fronte “olímpica”, nariz “em sela”, dentes incisivos medianos 13 superiores deformados (dentes de Hutchinson), molares em “amora”, rágades periorais, mandíbula curta, arco palatino elevado, ceratite intersticial, surdez neurológica e dificuldade no aprendizado. DIAGNOSTICO:  Testes não treponemicos: VDRL  teste de rastreamento  Testes treponemicos: FTA-abs  dá o DX definitivo  O VDRL deve ser feito em jejum porque faz prova cruzada com colesterol  O VDRL torna-se positivo após 2semanas da inoculação  O VDRL não reagente  não sifilítico
  49. 49.  O VDRL reagente pede FTA-abs  se for positivo faz o tratamento e se for negativo faz acompanhamento.  Nos recém nascidos com VDRL não-reagente, mas com suspeita deve-se repetir os testes sorológicos após o terceiro mês pela possibilidade de positivação tardia. Fase primaria: VDRL70% de sensibilidade e FTA-abs 85% de sensibilidade Fase secundaria VDRL99% de sensibilidade e FTA-abs 100% de sensibilidade O diagnostico é dado pelo FTA-abs: Primário: microscópio de campo escuro e provas sorológicas. Secundário: provas sorológicas Latente: Provas sorológicas Terciário: Provas sorológicas e analise do liquor  VDRL: Fazer na primeira consulta do pré natal e se vier negativo fazer de novo na 28º semana. Se vier negativo é descartado sífilis. Mas faz o VDRL novamente no periparto. Se o VDRL vier positivo pede-se o FTA-abs que se for positivo fez o tratamento e se for negativo é descartado a sífilis.  OMS: VDRL positivo já faz tratamento. Não faz FTA-abs.  VDRL acima de 1:8 tem que tratar mesmo se já foi tratado Paciente com queixa de ulcera genital Anamnese/exame físico Lesão Vesiculosa? Sim Não Lesões com acima de 4 semanas Trata herpes Pensar em sífilis Não Sim Trata sífilis e cancro mole. Fazer biopsia e tto para donovanose TRATAMENTO PRIMARIO:  Penicilina benzatina 2400 000 UI – 1 dose  Em caso de alergia: estearato de eritromicina 500 mg 6/6 horas – 15 dias A penicilina protege o feto e a mãe enquanto o estearato protege somente a mãe.
  50. 50. SECUNDARIA OU LATENTE RECENTE  Penicilina benzatina 2400 000 UI – 2 doses – 7/7 dias  Alergia: estearato de eritromicina 500 mg 6/6 horas – 15 dias TERCIARIA OU TARDIA OU MÃE CO-INFECTADA COM HIV  Penicilina benzatina 2400 000 UI – 3 doses – 7/7 dias  Em caso de alergia: estearato de eritromicina 500 mg 6/6 horas – 30 dias Após o tratamento fazer o VDRL após 1,3,6,12 e 24 meses. OBS: A ocorrência de alterações no LCR é muito mais freqüente nas crianças sintomáticas com outras evidências de sífilis congênita, do que nas crianças assintomáticas, apesar de infectadas.
  51. 51. OBS: Amamentação (Chambô gosta de perguntar se pode ou não amamentar) A sífilis é uma doença essencialmente transmitida porontato sexual, mas existem outras formas de transmissão,como contato com pessoa com lesões ativas em mucosas,região genital e mamas. Não há evidencias de transmissão pelo leite humano, sem lesões de mama. A nutriz com sífilis primária ou secundária acometendo a mama pode infectar a criança pelo contato das lesões com as mucosas. Se as lesões estão nas mamas, sobretudo na aréola, amamentação ou uso de leite ordenhado está contra-indicado até o tratamento e a regressão das lesões. Com 24 horas após o tratamento com penicilina, o agente infeccioso raramente é identificado nas lesões e, portanto não há contra indicação a amamentação após o tratamento adequado. A Rubéola é uma doença exantemática aguda causada por vírus que pode ser eliminado pelas secreções respiratórias entre 10 dias antes e 15 após o início do exantema. Não há contra-indicação a amamentação em mães com a doença e nem em mães que foram vacinadas durante a gravidez (sem saber que estavam gravidas). Fonte(aqui tem varias outras doenças como AIDS,hepatite, infecções virais e por fungos e outras situações): http://www.scielo.br/pdf/jped/v80n5s0/v80n5s0a10.pdf
  52. 52. ESTATICA E TRAJETO FETAL (Marcio)  ESTATICA:  Atitude: Fletido, defletido  Situação: longitudinal, transverso e obliquo.  Posição: É a relação entre o dorso (costas) do feto e o lado direito ou esquerdo da pelve materna.  ATITUDE: É a relação das diversas partes fetais entre si. É a influencia pelo tônus uterino, contenção da parede abdominal, quantidade de liquido amniótico. O feto diminui deu diâmetro para melhorar sua saída no canal do parto.  O feto assume a atitude flexão generalizada onde: a coluna vertebral fica encurvada, ele fleti a cabeça (encosta o queixo no tórax), as pernas ficam fletidas sobre a coxa, a coxa fletida sobre o abdome, os antebraços fletidos sobre os braços na porção anterior do tórax entrecruzando-se. Essa posição é a FLETIDA. A causa da atitude fetal ocorre por causa da limitação do espaço. A flexão depende da quantidade de líquido amniótico e pode ser influenciada pelo tônus do útero. Quanto maior a quantidade de líquido amniótico, menor será a flexão do feto. Para saber se o feto está na posição fletida é preciso fazer o toque vaginal onde vai palpar um () fontanela lambda. Feto fletido é a posição fisiológica.  DEFLETIDO: Quando não está fletido. Ao toque você sente a fontanela bregma (), nariz e face.  A posição fletida é a mais comum. O feto se assemelha a um ovóide com dois segmentos: cefálico e córmico.  Polos: pólo cefálico e polo pélvico  Ovoide cormico: tronco, MMSS e MMII  Ovoide cefálico: cabeça  É conseqüência do desenvolvimento e da invervação muscular. Fatores maternos  Mudança do contorno da cavidade uterina (mioma)  Relaxamento importante da parede abdminal Fatores Fetais  Anomalias do pescoço (curto)  Quantidade de liquido amniótico ( maior movimentação  maior deflexão)  Parto pélvico. Se o feto defletir na hora do parto fica difícil de tirar a cabeça e às vezes precisa degolar o feto  SITUAÇÃO: É a relação do eixo longitudinal do feto com o eixo longitudinal da mãe.  Longitudinal: quando os dois eixos se coincidem
  53. 53.  Transverso: quando o maior eixo do feto é perpendicular ao maior eixo materno. Não tem chance de parto normal, faz cesaria!. O parto de conduplicata corpórea é feito por via vaginal e quando o feto morre intrautero acaba dobrando a coluna vertebral e nasce de posição transversa (é a única exceção!). Parto transverso pode lacerar o útero. Fatores que favorecem a posição transversa são: multiparidade, inserção viciosa da placenta, polidramnio, anomalias uterinas e miomas submucosos.  Oblíquo: é uma situação transitória que evoluirá para longitudinal ou transverso.  Para saber se o bebe está transverso ou longitudinal é só fazer um RX. a) cefálica b) pélvica c)córmica  APRESENTAÇÃO: É a primeira parte fetal que ocupa o estreito superior da pelve materna, enchendo-o em sua totalidade, sendo capaz de transpor o maior diâmetro e no trabalho de parto desenvolve movimentos determinados. É a parte mais a frente do canal do parto.  Cefálica: 96%  Pelvica: 3 a 3,5%  Cormica: 0,5% (transverso – situação)  Tipos de apresentação cefálica:  Vertical ou occipital ou fletida  De face ou defletida: 1 grau  bregmatica; 2 grau nariz ou fronte(glabela); 3 grau  mento  Diâmetro occipto mentoniano: nasce somente de parto cesaria (maior diâmetro a cabeça é no 2º grau).
  54. 54.  Apresentação pélvica ( cabeça para cima e bumbum pra baixo)  Pélvica completa:ovóide  Pélvica incompleta: alguma parte do corpo saiu do lugar. Tipos de apresentação pélvica. A. Pélvica incompleta. B. Pélvica completa. C. Pélvica com prolapso do pé.  POSIÇÃO: É a relação dos pontos de referencia do feto com os maternos. Direita (do feto) ou esquerda (da mãe) Anterior ou posterior (frente ou costas) Pontos de referencia maternos: sacro, promontório e lado D e lado E. Os pontos de referencia fetais dependem da apresentação (O)  Feto cefálico fletido OPA  Púbis P sacro
  55. 55.  Variedades de Posição:  Relação entre o ponto de referência da apresentação fetal e o ponto de referência da pelve materna.  Os pontos de referência da pelve materna são representados por: 1. Pube 2. Ilíaco (eminências íleopectínas) 3. Extremidades do diâmetro transverso máximo 4. Articulação sacro-ilíaca 5. Sacro  Pontos de referencia fetais:  No Crânio: Occipito (O)  Na Face: Queixo ou Mento (M)  Na Fronte: Nariz (N)  Na Nádega : Sacro (S)  No Tronco : Acrômio (A)  Fontanelas e Suturas do crânio
  56. 56. Determinismo:  Teoria da Gravidade  Teoria da Acomodação Apresentação Ponto de referência Letra utilizada Linha de orientação Cefálica Fletida Fontanela Lambdóide O Sutura Sagital Bregma (cefálica defletida de 1º grau) Bregma B Sutura Sagital Fronte (cefálica defletida de 2º grau) Glabela N Sutura Metópica Face (cefálica defletida de 3º grau) Mento M Linha Facial Pélvica Crista sacrococcígea S Sulco Interglúteo Córmica Acrômio ou Espádua A ou E ---------------------
  57. 57. Diagnostico:  Palpação do Abdômen  Toque  Ultrassonografia  RX de Abdomen OBS: o feto gira para a região do púbis.  Fetos anteriores: Giram 45º  Fetos transversos: Giram 90º  Fetos posteriores: giram 135º ou 45º para ir ao sacro (rotação posterior)  nasce com o rosto para cima  Primeiro feto gira para se encaixar a cabeça: Rotação interna da cabeça.  Depois que saiu a cabeça, para sair o ombro o feto faz rotação externa da cabeça para girar o ombro. FETO ESTÁ FLETIDO? SIM  (O) CEFALICO; S (PELVICO); (A) TRANSVERSO NÃO 1º B; 2º N; 3º M E OU D (olhar dorso do feto se está fletido e se estar defletido olhar bregma, nariz u mento) A OU P:  Orelha para trás  posterior (P) dorso para trás  Orelha para o centro transverso  Orelha para a frente anterior dorso para a frente No prematuro, a posição pélvica e transversa é comum.
  58. 58. MANOBRAS DE LEOPOLD: 1ª Manobra: Palpar o fundo do útero  medir o fundo uterino e descobri +/- em que semana o feto está. 2ª Manobra: palpa os lados do abdome para saber onde está o dorso do bebe  O dorso é o melhor lugar para auscultar o feto. 3ª Manobra: movimentação do pólo acima da sínfise púbica  Descobre se o feto está ou não encaixado. 4ª Manobra: compressão do estreito superior da pelve. Desliza a mão no dorso do bebe de cima para baixo: Se ele for cefálico na nuca terá uma entrada. TRAJETO FETAL  Bacia pélvica  Diâmetro da abertura  Tipos de bacia A bacia materna do ponto de vista obstétrico se divide em: Grande Bacia ou pelve falsa e pequena bacia ou pelve verdadeira. A pelve verdadeira é dividida em estreito superior, cavidade pélvica e estreito inferior. DIAMETROS:  Conjugado Anterior: 11cm  Conjugado Obstétrico: 10,5 cm  Não dá pra toca-lo e é o mais importatne porque é o maior obstáculo.  Conjugado Diagonalis: 12 cm  É possível tocá-lo e através dele sabemos qual o tamanho do Conjugado Obstétrico.  APO (anterior posterior obstétrico): 11,5cm  APA: 9,5 cm  BI: 11 cm (entre as espinhas isquiáticas)  CA, CO, CD: Estão no estreito superior da pelve  diâmetro transverso do estreito superior da pelve é de 13 cm.  APO, BI: estão no estrito médio da pelve  APA: está no estreito inferior Planos (Hodge e De Lee) da Bacia: Sâo planos imaginários e utilizados para avaliação da descida fetal durante o trabalho de parto.  Plano DE LEE  Ponto Zero  espinha isquiática  Acima da espinha: - 1 cm; -2 cm  Abaixo da espinha: +1 cm; +2 cm  Plano de HODGE  Plano 4: abaixo da espinha isquiática
  59. 59.  Plano 3: na espinha isquiática  Plano 2: meio da pelve  Plano 1: mais acima Classificação da pelve: andróide, ginecóide, platipeloide e antropóide. Plano zero do De Lee = Plano 3 Hodge
  60. 60. TEMPOS DE MECANISMO DE PARTO (MARCIO) Insinuação: entra no estreito superior da pelve Descida: passa no canal da pelve Rotação Interna: Passa na espinha isquiática Desprendimento cefálico Rotação Externa: Após a exteriorização da cabeça  INSINUAÇÃO: É a passagem pelo estreito superior da pelve do maior diâmetro de apresentação do feto.  Cefálico: biparietal  Pélvico: Bitrocanterico Quando não está insinuado (feto alto) a cabeça do feto é solta (3º manobra de leopold) Em primigestas, a insinuação ocorre 15 dias antes do parto. Em multíparas, a insinuação ocorre em qualquer momento – desde no trabalho de parto até após a dilatação do colo uterino). Nas apresentações cefálicas deve-se os movimentos:  Flexão  Assinclitismo  o feto vira um pouco a cabeça de lado (encaixa cada lado da cabeça em movimentos diferentes  Laterização da cabeça. Quando feto não faz laterização  sinclitismo. ASSINCLITISMO:  Anterior: entra primeiro o parietal anterior; Obliqüidade Naegele sacro; cabeça no sacro; o parietal anterior é aquele que está para cima.  Posterior: entra primeiro o parietal posterior; obliqüidade de litzmann; cabeça no púbis  No Assinclitismo anterior a sutura sagital vai para posterior  Apresentação cormica: Feto não faz insinuação  não nasce via vaginal  Primiparas: mais comum o assinclitismo posterior  Multíparas: mais comum o assinclitismo anterior  DESCIDA: É o avanço da apresentação do estreito superior da pelve ao estreito inferior. Realiza-se conjuntamente a rotação interna.  ROTAÇÃO INTERNA: Visa colocar no sentido ântero-posterior a linha de orientação fetal. Manobra para ultrapassar as espinhas isquiáticas. Se o feto tiver cabeça grande ele faz a retropulsão coccigea.  DESPRENDIMENTO DA APRESENTAÇÃO: Representado pela exteriorização vulvar completa da apresentação. Quando o feto toca o assoalho pélvico, a pelve joga o feto para fora.Assim, a paciente não consegue controlar .

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