Oficina 9 - HIDRATAÇÃO ENDOVENOSA UMA MODALIDADE TERAPÊUTICA COMUM E NECESSÁRIA.pptx

1. Uma breve definição das soluções coloides e cristaloides com suas
apresentações disponíveis para uso
Cristaloide: As soluções cristaloides são compostas por ÁGUA E ELETRÓLITOS. Elas são classificadas de
acordo com o tipo de íons presentes. As soluções mais comuns são o soro fisiológico, o Ringer lactato e o soro
glicosado. Elas são utilizadas para reposição volêmica e manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
Coloide: As soluções coloides são compostas por partículas dispersas em um líquido. Elas são classificadas de
acordo com o tipo de partículas presentes. As soluções mais comuns são o plasma, o soro albumina e o
gelatina. Elas são utilizadas para reposição volêmica e manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
Cristaloides Coloides
Soluções isotônicas
• Cloreto de sódio 0,9%
• Ringer
• Ringer Lactato
• Solução Plasma Lyte
Soluções Hipertônicas
• Cloreto de sódio 7,5%
• Cloreto de sódio 10%
• Cloreto de sódio 20%
Proteicas
• Albumina (4%, 5%, 20% e 25%)
Não proteica
• Gelatinas
• Dextrans
• Amidos
Queimaduras
Quase não utilizadas mais
pelo risco de coagulopatias
1g/kg – no PS

Normalmente faz 20-30ml/kg para todos os pacientes em sepse/hipotensão importante e após avaliar resposta
inicia-se a drogas vasoativas.
Quais parâmetros?
• Tempo de enchimento capilar
• Lactato
• Melhora da acidose
• PA
• Diurese (>0,5mL/kg/h ou >1,5mL/kg/h no queimado)
• Queda da FC (inicalmente taquicardico)
• No USG: diminuição do colabamento da Veia Cava Inferior com a respiração
🧐É um candidato a receber volume?
Cerca de 50% dos paciente não responderam ao volume devido ao platô de distensibilidade do músculo cardíaco
(provado por Frank-Stalin), nesses casos recomendado é iniciar as drogas vasoativas (noradrenalina).

Apresentações: Frascos, ampolas e bolsas XX mL.

Mais usados
1. NaCl 0,9% (solução salina): hiperosmolar
1. Ex.: Pct em Ps com desidratação, vai piorar pela retirada de água
das células
2. Extracelular -> meio mais concentrado
3. Indicações: Neurocríticos com HIC (edema cerebral)
2. Ringer Lactato: hiposmolar
1. Principal indicação: desidratação c/ vômito (perda de Potássio)
2. Contraindicação: hipercalcêmico e neurocrítico

Principais indicações:
• Choque hemorrágico
• Politrauma
• Hipertensão intracraniana
Podem expandir a volemia até 10 vezes mais que a solução de Ringer Lactato

2. Teorizar sobre os principais distúrbios e como são feitas suas correções .
Conceito: quando o sódio plasmático fica menor que 135mEq/L
Tipos:
• Hiponatremia hiposmolar (mais comum!!): excesso de água em relação ao sódio
• Hiponatremia hiperosmolar (hipertônica): encontrada nos estados de hiperglicemia acentuada (cetoacidose
diabética e síndrome hiperosmolar não cetótica) e na administração de manitol hipertônico. Para cada 100
mg/dl de aumento da glicemia, há uma redução de 1,6 mEq/L na natremia;
• Pseudo-hiponatremia (hiponatremia iso-osmolar ou isotônica): encontrada na hiperlipidemia e na
hiperproteinemia (mieloma múltiplo). A fração do soro que contém lipídios ou proteínas não contém
sódio, portanto o aparelho lê um sódio falsamente baixo.
Na verdade, a natremia encontra-se normal na fração não lipídica e não proteica do soro – esta é a fração que
importa para o equilíbrio eletrolítico!
Como calcular a osmolaridade?
𝑜𝑠𝑚 = 2. 𝑁𝑎 +
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒
18
+
𝑈𝑟𝑒𝑖𝑎
6
Normalmente: 275 e 290 mOsm/kg
Hiponatremia

Causas
• Hipovolêmica: Perda de volume, leva a aumento da reabsorção de Na e água, há liberação do ADH:
• ADH + água reabsorvida  diluição do Na (ex.: Perdas no TGI – diarreia ou vômitos, peritonite, diuréticos, CSWS – sd. perdedora de sal 
secreção do peptídeo natriurético cerebral)
• Hipervolêmica: Perda de líquido para o 3º espaço
• Aumento do ADH para aumentar o volume circulante (ex.: IC, cirrose, insuf. Renal, síndrome nefrótica)
• Euvolêmica: Perda de Na
• Pode ser pelo natriurético atrial  aumento do volume transitório
• SIADH (SIAD – síndrome da anti-diurese inapropriada)
Hiponatremia

Manifestações
• Neurológicas (principais): Cefaleia, confusão mental, sonolência, torpor, convulsões e coma.
• Gastrointestinais: Anorexia, náuseas e vômitos.
• Musculares: Fraqueza, adinamia, câimbras, paralisias e quedas.
• Específicas: Descompensação da insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, diarreia aguda e outros.
Hiponatremia

2. Teorizar sobre os principais distúrbios e como são feitas suas correções.
Conduta
Hiponatremia
Hipovolêmico
Hipervolêmica
Euvolemia
Hidratação (SF 0,9%)
Restrição hídrica +/- Furosemida
Restrição hídrica +/- Furosemida +/- Vaptanos (inibir o efeito do ADH)
Reposição de sódio?
Na Hiponatremia AGUDA (<48h) e sintomática (evitar perda neuronal)
❗❗Edema neuronal: cefaleia/letargia
Cuidados
Sd. De desmielinização osmótica (reposição exagerada de Na)  neurônio desidrata por estar menos
concentrado em relação ao meio
Cálculo
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑁𝑎 = 0,6 𝑜𝑢 0,5 . 𝑝𝑒𝑠𝑜. ∆𝑁𝑎
Não ultrapassar 8-12mEq/L
nas primeiras 24h
Pontos importantes!
• 1g NaCl = 17mEq
• 3g NaCl – 100ml (NaCl 3%)
• 1L de NaCl 3% -> 513mEq
3mEq/L nas 3h iniciais

M.S.A, 68 anos, feminino, 68kg, natural e procedente de Marabá-PA, pedagoga.
Queixa principal: Fraqueza em membros
HDA: idosa foi admitida no Hospital Regional de Marabá com queixas de fraqueza generalizada, confusão mental,
e fadiga extrema. Ela tem um histórico médico de hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2, que estava sendo
tratado com medicamentos prescritos.
Exame físico: REG, desorientada, desidratada ++/4+, dificuldade em responder a perguntas simples, apresenta
câimbras em extremidades. Pressão arterial: 150/90 mmHg; Frequência cardíaca: 100 bpm; Frequência
respiratória: 18 irpm; Temperatura: 37,5°C
Exames Laboratoriais: Na: 120 mEq/L; K: 4,2 mEq/L; Glicose sérica: 100 mg/dL; Creatinina sérica: 0,9 mg/dL;
Osms: 260 mOsm/kg; ECG: prolongação do intervalo QT.
Conduta?
Hiponatremia – Caso clínico aplicado

Conduta
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑁𝑎 = 0,6 𝑜𝑢 0,5 . 𝑝𝑒𝑠𝑜. ∆𝑁𝑎
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑁𝑎 = 0,5.68.10
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑁𝑎 = 340𝑚𝐸𝑞
1g NaCl = 17mEq
Xg NaCl = 340mEq X= 20g
3g NaCl – 100mL (NaCl 3%)
20g – XmL
XmL = 667mL
Velocidade de infusão 0,5-1mEq/h
Esse é o TOTAL em 24h
V𝑎𝑟𝑖𝑎çã𝑜 𝑑𝑒 𝑁𝑎 𝑒𝑚 1𝐿 =
513−120
68.0,5
= 11,5
Pontos importantes!
• 1g NaCl = 17mEq
• 3g NaCl – 100ml (NaCl 3%)
• 1L de NaCl 3% -> 513mEq
11,5𝑚𝐸𝑞 − 1𝐿
3𝑚𝐸𝑞 − 𝑥𝐿
𝑋 = 261𝑚𝐿
Conclusão: infudir 1L de NaCl 3%
causará uma variação de 11,5mEq
Inicialmente opta-se por no máximo
3mEq em 3h
Chegando a conclusão:
261mL EV BIC em 3h
406mL EV BIC em 21h
01
02
03
04
04
05
06

Prescrição
1. Restrição hídrica (800-1.000 mL/dia);
2. NaCl 3% 261mL EV BIC em 3h;
1. Após NaCl 3% 406mL EV BIC em 21h
3. Monitorar níveis de sódio sérico 6/6h.

Conceito: quando o sódio plasmático fica maior que 145mEq/L
Etiologias:
• Incapacidade de ingerir líquido (acamado, RN, coma)
• Diabetes insiptus (central ou nefrogênico) -> perda do ADH ou Nefrogênico por uso de lítio
Clínica: parece com hiponatremia
Desidratação neuronal: cefaleia, hemorragia, coma
Conduta:
• Reposição volêmica VO (considerar enteral)
• Considerar um soro hipotônico (NaCl 0,45% ou soro glicosado 5%)
• Queda de sódio no MÁXIMO 10mEq/L em 24h  risco de edema cerebral
Hipernatremia

J.N.A., 55 anos, 60kg, feminina, foi admitida no Hospital da Unimed com queixas de sede excessiva, boca seca e
confusão mental. Ele relata ter participado de uma corrida de longa distância no dia anterior em clima quente e
ensolarado. Após a corrida, ele bebeu uma grande quantidade de água, mas as queixas persistiram e pioraram.
João nega histórico médico significativo ou uso de medicamentos.
Exame físico: BEG, desorientado, Pa:130/80 mmHg, FC: 110 bpm, FR: 18 irpm, desidratado +/4+, com boca seca
e mucosas secas. Demais segmentos sem alterações.
Exames Laboratoriais: Na: 168 mEq/L; K: 4,0 mEq/L; Osmolalidade sérica: 320 mOsm/kg; Eletrocardiograma:
encurtamento do intervalo QT.
Conduta?
Cálculo para déficit de água: Na infundido – Na da paciente/ peso.0,5 +1 = -2,5mEq (por regra de 3 = -12 mEq)
1. NaCl 0,45% 5L EV BIC a 0,5mL/kg/h em 24h
2. Monitorar sódio sérico 6/6h
Hipernatremia – Caso clínico aplicado

Conceito: quando o potássio plasmático fica menor que 3,5 mEq/L
Etiologias:
• Perdas no trato gastrointestinal (como diarreia, fístula gastrointestinal e vômitos);
• perdas no sistema geniturinário (incluindo acidose tubular renal, outras doenças renais, doença de Cushing,
síndrome de Cohn e uso de diuréticos);
Clínica:
Neuromusculares (como fraqueza muscular e parestesias); renais (com prejuízo na concentração e ocorrência de
poliúria); gastrintestinais (incluindo náuseas e íleo adinâmico); Sistema Nervoso Central (caracterizado por
irritabilidade, letargia e, em casos extremos, coma); cardíacos (manifestando-se como arritmias do tipo
bigeminismo e/ou trigeminismo, e observadas ondas U no ECG).
Conduta:
Reposição oral de potássio:
• Cloreto de potássio (600 mg/cp) 600-1.200 mg VO até de 6/6 horas;
Hipopotassemia (ou hipocalemia)

P.P.D., masculino, 45 anos, apresentou-se ao hospital da UNIMED com queixa de fraqueza muscular generalizada
e cãibras recorrentes nas últimas semanas. Ele também relatou fadiga e constipação. O exame físico revelou
fraqueza muscular difusa, particularmente nos membros inferiores, e reflexos tendinosos profundos diminuídos.
Faz uso regular de diuréticos para controle da PA, mas não soube especificar os horários. Os exames de sangue
demonstraram hipopotassemia grave, com níveis de potássio sérico abaixo de 2,5 mEq/L.
Conduta?
1. Cloreto de potássio (10%) 30 mL + SF 0,9% (ou SG 5%) 470 mL EV em BI; correr em 24 horas
1. 20mEq/hora, em BIC 250 ml/hora.
2. Analisar os níveis séricos de potássio 6/6h
3. Rever medicações (diuréticos) que podem estar causando a perda de potássio
Hipopotassemia – Caso clínico

Conceito: quando o potássio plasmático fica maior que 5,5 mEq/L
Etiologias:
• Quando, por alguma razão, ocorre a transferência de potássio do compartimento intracelular (CIC) para o
compartimento extracelular (CEC) e não há uma excreção renal adequada, o paciente desenvolve
hipercalemia. Logo, potássio em excesso no CEC e a eliminação renal de potássio reduzida.
Clínica:
• Alterações musculares: fraqueza muscular, astenia, parestesia, hiporreflexia, paralisia flácida simétrica,
começando nas mãos e nos pés e se estendo proximalmente.
• Alterações cardíacas: O aumento de potássio no compartimento extracelular (CEC) causa despolarização das
membranas, reduzindo a velocidade de condução cardíaca (bloqueio) e estimulando o automatismo cardíaco.
O ECG deve ser solicitado sempre que houver suspeita
O que esperar?
O ECG é uma boa ferramenta para diferencia Hipo (diminuição de onda T) de Hipercalemia (aumento de onda T),
mas sua ausência não exclui o diagnóstico.
Hiperpotassemia (ou hipercalemia)

Conduta
Hiperpotassemia (ou hipercalemia)

RRF, 45 anos de idade foi admitido ao hospital da UNIMED com sintomas de fraqueza muscular e palpitações nas
últimas 48 horas. Ele relata também ter sentido formigamento nas extremidades e fraqueza muscular
generalizada. Não há histórico de doenças renais conhecidas ou uso de medicamentos que afetem o equilíbrio de
potássio.
Exame Físico: BEG, COTE, PA: 120x80mmhg, FC: 120bpm.
Exame neurológico: Fraqueza muscular generalizada, reflexos tendinosos normais.
Resultados Laboratoriais: Potássio sérico: 6,0 mEq/L; outros exames laboratoriais, incluindo função renal, estão
dentro dos limites normais.
ECG: ondas T achatadas e picos de T pontiagudos, mas sem outras anormalidades significativas.
Conduta?
1. Dieta pobre em potássio
2. Gluconato (Gliconato) de cálcio 10% 10 mL + SG 5% 100 mL EV em BI, infundir em 2-5 minutos. Pode-se
repetir mais duas vezes ou até normalização do ECG.
3. Furosemida 40 mg VO 2-3x/dia.
1. Atenção para ocorrência de hipovolemia;
4. Monitorização 6/6h
Hiperpotassemia – Caso clínico

Conceito: Níveis séricos de magnésio (Mg) superiores a 2,5 mg/dL são considerados elevados, com faixa de
referência normal entre 1,5 a 2,5 mg/dL.
Etiologia: A hipermagnesemia é uma condição eletrolítica rara, cuja causa mais comum é a administração
inadvertida de magnésio, seja para tratar convulsões ou arritmias, ou a ocorrência de lesão renal aguda (IRA). A
presença de hipermagnesemia durante uma IRA pode estar associada a outras alterações eletrolíticas
potencialmente mais graves, e seus sintomas podem ser confundidos ou subestimados.
Clínica: náuseas; cefaleia, letargia e sonolência para casos mais leves e ausência de reflexos tendinosos
profundos; hipotensão; Paralisia muscular; Insuficiência respiratória, evoluindo com parada cardiorrespiratória
para os casos mais graves.
O tratamento é baseado em 5 pilares:
1. Interromper fonte de Magnésio (se houver).
2. Hidratação adequada para o paciente.
3. Diurético de alça quando existir diurese. (Furosemida 40-80 mg EV até de 4/4 horas)
4. Hemodiálise de urgência em casos mais graves e anúricos, como pacientes já em DRC ou IRA anúrica.
5. Gluconato (Gliconato) de cálcio para estabilização de membrana em casos mais graves.
Hipermagnesemia

G.D.F, 67 anos, com histórico de insuficiência renal crônica, foi admitida no Hospital Regional apresentando
confusão mental, fraqueza muscular e sonolência progressiva nas últimas 48 horas. Seus exames laboratoriais
revelaram níveis séricos de magnésio (Mg) acima de 9,0 mg/dL, indicando hipermagnesemia grave. A
investigação clínica revelou que a paciente havia iniciado recentemente uma suplementação de magnésio por
conta própria, sem orientação médica.
Conduta?
1. Dieta oral, conforme quadro clínico e aceitação do paciente.
2. Gliconato de cálcio 10% (1 g/10 mL) 10 mL + SG 5% 100 mL EV; infundir em 5-10 minutos.
1. Considerar diálise
3. Monitorização eletrocardiográfica contínua.
4. Glicemia capilar de 4/4 horas.
5. Insulina regular SC conforme esquema.
6. Balanço hídrico.
7. Curva térmica.
Hipermagnesemia – Caso Clínico

Conceito: A hipomagnesemia se caracteriza pela concentração de Magnésio no sangue < 1,6 mg/dL (normal: 1,6
a 2,6 mg/dL).
Etiologia: má absorção, condições agudas (sepse), síndromes crônicas (DM descompensada)
Clínica: A hipermagnesemia apresenta um amplo espectro de manifestações clínicas, abrangendo sintomas
neurológicos como convulsões, tremores (flapping), tetania, fraqueza muscular, espasticidade, apatia, delirium,
confusão mental, psicose e depressão. Além disso, pode levar à hipertensão arterial e precipitar intoxicação
digitálica, bem como causar espasmo arterial coronariano. As alterações eletrocardiográficas incluem
prolongamento de PR e QT, depressão de ST, inversão de onda T ou ondas T elevadas, e alargamento de QRS,
enquanto as arritmias associadas abrangem taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, fibrilação atrial,
taquicardia atrial multifocal e extrassistolia ventricular.
Tratamento: O objetivo da terapia é manter o magnésio dentro do valor normal (1,6 a 2,6 mg/dL); Se o paciente
internado, considerando a baixa tolerância à terapia oral por diarreia e vômitos, pode-se optar pela reposição EV
mesmo em alterações leves; Em pacientes mais graves, via EV é mandatória;
Hipomagnesemia

J.R.B. de 45 anos com histórico de alcoolismo crônico foi admitido no departamento de emergência da UNIMED
com queixas de fraqueza muscular, espasmos musculares, cãibras e alterações cardíacas, incluindo palpitações e
prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma (ECG). Os exames laboratoriais Mg de 1,1 mg/dL .
Conduta?
1. Dieta livre conforme aceitação
2. Administração de 500 mL de soro fisiológico 0,9% por via intravenosa ao longo de 24 horas.
3. Administração de 10 mL de sulfato de magnésio (10%) como parte da infusão de hidratação a cada 12 horas.
Hipomagnesemia – Caso clínico

Conceito: Este distúrbio é definido pela elevação dos níveis de cálcio sérico corrigido, atingindo valores acima de 10,5
mg/dL (faixa normal: 8,6-10 mg/dL) ou cálcio iônico superior a 5,6 mg/dL (faixa normal: 4,5-5,6 mg/dL)
Etiologia: hiperparatireoidismo e neoplasias (ex.: pulmão, linfoma de Hodgkin, mieloma múltiplo), sendo relativamente
prevalente nos pacientes em terapia intensiva
Clínica: Quadros leves, em geral, são oligossintomáticos, casos moderados causam sintomas inespecíficos, e
hipercalcemia grave costuma cursar com confusão mental importante. (poliúria, fraqueza, confusão, coma, QT curto) Nos
casos de hiperparatireoidismo, os sintomas tendem a ser brandos, enquanto, nos casos de neoplasias, os sintomas
podem ser agudos e graves (hipercalcemia tumoral).
Tratamento:
Hipercalcemia leve (cálcio corrigido > 10,5 e < 12 mg/dL) ou hipercalcemia moderada assintomática (cálcio corrigido ≥
12 e ≤ 14 mg/dL):
• Em pacientes assintomáticos ou pouco sintomáticos (constipação), não há necessidade de tratamento;
Assintomáticos ou levemente sintomáticos com hipercalcemia crônica moderada (cálcio entre 12 e 14 mg/dL):
• Podem não necessitar de terapia imediata. No entanto, aumento agudo dos níveis de cálcio pode causar efeitos
gastrointestinais e alterações no sensório. Nesse cenário, pode ser realizado o tratamento conforme descrito para
hipercalcemia grave;
Hipercalcemia grave (cálcio corrigido > 14 mg/dL) ou sintomáticos:
• Tratar mesmo sem sintomas;
Hipercalcemia

Um paciente do sexo masculino, de 56 anos, apresentou-se no Hospital UNIMED com fadiga extrema,
constipação, náuseas e dores ósseas. Após investigação clínica, seus níveis de cálcio sérico foram encontrados
acima de 11,5 mg/dL (faixa normal: 8,6-10 mg/dL). Os exames adicionais revelaram um aumento significativo do
hormônio paratireoidiano (PTH), apontando para um diagnóstico de hipercalcemia primária devido a um adenoma
paratireoidiano.
Conduta?
1. Dieta livre, conforme quadro clínico e aceitação do paciente.
2. Hidratação: SF 0,9% EV em BI 200-300 mL/hora, para manter o débito urinário em 100-150 mL/hora
3. Calcitonina sintética 4 unidades/kg EV, e repetir a medição do cálcio sérico após algumas horas:
1. Se for observada uma resposta hipocalcêmica, o paciente é sensível à calcitonina, e esta pode ser repetida a cada 6-12 horas (4-8
unidades/kg);
4. Monitoração eletrocardiográfica contínua.
5. Balanço hídrico.
6. Curva térmica.
7. Cateter vesical de demora para acompanhar diurese.
8. Encaminhar para cirurgião para realização de paratireoidectomia
Hipercalcemia – Caso clínico

Conceito: Este distúrbio é definido pela diminuição dos níveis de cálcio sérico corrigido < 8,6 ou cálcio iônico
inferior a 4,5 mg/dL
Etiologia: A perda de tecido das glândulas paratireoides após uma tireoidectomia, o hipoparatireoidismo idiopático
e, em casos raros, a insuficiência renal (geralmente assintomática).
Clínica: Os sintomas da hipocalcemia incluem fadiga, fraqueza muscular, irritabilidade, perda de memória,
confusão mental, alucinações, paranoia, depressão e, em casos agudos, tremores generalizados, abalos
musculares, tetania, estridor laríngeo ou convulsões. O exame físico pode revelar sinais como o sinal de Chvostek
(tremor do lábio superior após percussão do nervo facial) e o sinal de Trousseau (espasmo do carpo após
insuflação de um manguito de pressão acima da pressão sistólica por 2 a 3 minutos).
Tratamento: O tratamento da hipocalcemia depende da causa subjacente. Na presença de hipocalcemia grave e
sintomática, o tratamento imediato é essencial. Isso pode envolver a administração de cálcio intravenoso, como
gluconato de cálcio, para aliviar os sintomas agudos. O tratamento a longo prazo pode incluir a administração oral
de sais de cálcio, vitamina D ou seus derivados, juntamente com monitoramento rigoroso para evitar
complicações como hipercalciúria e nefrocalcinose.
Hipocalcemia

A.B.A, de 39 anos, do sexo feminino, buscou atendimento no pronto-socorro do Hospital Regional com sintomas
de astenia e espasmos musculares persistindo por uma semana. Ela relata antecedente de tireoidectomia total
oito anos atrás, devido a um diagnóstico de carcinoma papilífero de tireoide, e não apresenta outras queixas
significativas. No exame físico, a paciente demonstrou boas condições gerais, com sinais vitais estáveis, e
ausência de anormalidades cardíacas. Entretanto, foram identificados o Sinal de Chvostek (espasmos musculares
ao percussar o nervo facial na região zigomática) e o Sinal de Trousseau (espasmos carpeais após a oclusão da
artéria braquial com um manguito inflado a 20mmHg acima da pressão arterial sistólica do paciente, mantido por 3
minutos). O ECG revelou um alargamento do intervalo QT. Além disso, os níveis séricos de cálcio estavam em 8
mg/dL.
Conduta?
Gluconato de Cálcio (10%) 10ml diluído em 150ml de SG5% em 10 minutos EV
Monitorizar os níveis de cálcio sérico 6/6h
Hipocalcemia – Caso clínico

Conceito: Caracteriza-se pela concentração plasmática de fosfato > 4,5 mg/dL
Etiologia: Aumento do reservatório endógeno (hemólise, rabdomiólise); Aumento do suporte exógeno (ngestão
excessiva de sais de fósforo, Vit D) e diminuição da excreção renal, etc.
Clínica: A hiperfosfatemia grave pode levar à hipocalcemia, resultando em sintomas como tetania e calcificações
anormais em várias partes do corpo, incluindo articulações, tecidos moles, pulmões, rins e conjuntiva. Essas
calcificações pseudotumorais estão mais relacionadas a níveis normais ou elevados de cálcio no sangue. Além
disso, na doença renal crônica, a hiperfosfatemia pode causar coceira intensa na pele devido à acumulação do
fosfato na pele.
Tratamento: Sempre que possível, deve-se buscar o tratamento da causa subjacente. Além disso, pode-se
recorrer ao uso de agentes quelantes de fósforo administrados por via oral, como sais de alumínio (até 3 g/dia),
sais de cálcio (até 6 g/dia) e sais de magnésio (2 a 3 g/dia).
Hiperfosfatemia

A.C.N. masculino, 65 anos, caminhoneiro, com histórico de hipertensão, nefrolitíase anterior e tabagismo de longa
data, apresenta-se no pronto-socorro com queixas de edema nos membros inferiores persistente por 6 meses,
fadiga, oligúria, perda de peso involuntária de 3 kg em 6 meses, náuseas e inapetência recentes de
aproximadamente 1 mês. Seu exame físico revela pressão arterial elevada, estertores crepitantes na ausculta
pulmonar e bulhas cardíacas hiperfonéticas. Além disso, seus níveis séricos de fósforo estão 5mg/dL.
Conduta?
1. Dieta restrita de fósforo.
2. Losartana 50 mg/dia VO, divididos em 1-2 doses diárias;
3. Avaliar os níveis de PTH intacto circulante e vitamina D;
4. Encaminhar para diálise.
Hiperfosfatemia – Caso Clínico

Conceito: Caracteriza-se pela diminuição na concentração plasmática de fosfato para < 2,5 mg/dL.
Etiologia: Embora o corpo tenha mecanismos de defesa para evitar a deficiência de fósforo devido à ingestão
inadequada, a hipofosfatemia pode surgir devido ao aumento da eliminação renal, que pode ocorrer em casos de
hiperparatireoidismo, insuficiência renal aguda e durante a recuperação da necrose tubular aguda.
Clínica: As manifestações clínicas da hipofosfatemia estão relacionadas ao seu grau de gravidade e são raras.
Os sintomas característicos da hipofosfatemia crônica englobam encefalopatia metabólica, disfunção sanguínea
com possível hemólise e alterações na função leucocitária e na contagem de plaquetas. Também podem ocorrer
problemas na contratilidade muscular, incluindo a rabdomiólise em casos raros, bem como redução da
contratilidade cardíaca, levando à cardiomiopatia.
Tratamento: O tratamento da hipofosfatemia envolve a reposição oral de sais de fósforo sempre que possível.
Nos casos graves ou sintomáticos, a infusão de fósforo pode ser necessária, com doses divididas ao longo de 24
horas. Em pacientes em nutrição parenteral, a administração de 10 a 25 mmol de fósforo por cada 1.000 kcal é
recomendada. No entanto, deve-se evitar a indução de hiperfosfatemia devido ao risco de calcificação de tecidos
moles. Em alguns casos, a administração de dipiridamol pode ser utilizada para reduzir a excreção urinária de
fósforo, especialmente em pacientes com sensibilidade renal ao íon.
Hipofosfatemia

Paciente A.B., 45 anos, sexo masculino, procurou atendimento no Hospital da UNIMED devido a fadiga intensa e
fraqueza muscular progressiva que persistiram por várias semanas. Ele relatou cansaço extremo ao realizar
atividades cotidianas e também mencionou dores musculares generalizadas. Não havia histórico de doenças
crônicas significativas ou cirurgias recentes.
Ao exame físico, o paciente apresentava-se pálido, com fraqueza muscular evidente, especialmente nos membros
inferiores. Não havia edema visível ou outros sinais de retenção de líquidos. A pressão arterial estava dentro da
faixa normal, e não havia anormalidades cardíacas evidentes à ausculta. Não foram observados sintomas
neurológicos, mas os reflexos tendinosos estavam ligeiramente diminuídos.
Exames laboratoriais revelaram níveis séricos de fósforo de 1,7 mg/dL. Outros eletrólitos e função renal estavam
dentro dos limites normais. O paciente não tinha histórico de alcoolismo ou uso excessivo de diuréticos.
Conduta?
1. Dieta rica em fósforo.
2. Hidratação conforme a necessidade do paciente.
3. Há poucas opções para a reposição oral de fósforo. Nesses casos, a opção mais viável é com leite desnatado,
que contém 0,9 mg/mL.
1. Recomenda-se reposição de 30-80 mmol/dia de fosfato VO, em doses divididas
Hipofosfatemia – Caso clínico

3. Formulas, parâmetros e velocidade de infusão em função do tempo são
importante?
Com certeza, ao corrigir distúrbios como desidratação e desequilíbrios eletrolíticos, é fundamental proceder com
uma abordagem calculada e cautelosa, uma vez que corre-se o risco de provocar um novo distúrbio
hidroeletrolítico ao tentar corrigir o anterior. Além disso, quando se trata de administração de drogas vasoativas, é
absolutamente essencial manter um controle rigoroso sobre a dosagem e a duração da infusão. Portanto,
reconhecemos a complexidade da terapia, que envolve cálculos precisos, monitoramento rigoroso de parâmetros
e ajuste cuidadoso da velocidade de administração, tudo para garantir uma abordagem terapêutica segura e
eficaz.
Velocidade de infusão 0,5-1mEq/h

4. Bases para a interpretação do equilíbrio
ÁCIDOS E BASES: Ácidos são substâncias que doam íons H+ em solução, enquanto bases recebem íons H+ em
solução.
pH: O pH é uma medida da concentração de íons H+ em uma solução, variando de 0 a 14.
• Um pH de 7 é considerado neutro, abaixo de 7 é ácido, e acima de 7 é alcalino.
• Nos fluidos corporais, como o sangue, é fundamental manter o pH dentro da faixa fisiológica, que varia de 7,35 a 7,45.
𝐶𝑜𝑚𝑏𝑢𝑠𝑡í𝑣𝑒𝑙 + 𝑂2 → 𝐻20 𝑒 𝐶𝑂2
𝐻+
+ 𝐻𝐶𝑂3 ⇌ 𝐻2𝐶𝑂3 ⇌ 𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂
• Sistema tampão: impede grandes desvios de pH mesmo que ácido ou base seja adicionado à solução
• Proteínas atuam como tampões de íons hidrogênio, semelhante à hemoglobina.
• O fosfato age de maneira semelhante ao bicarbonato, mas tem um papel menor no sangue.
• O controle renal do equilíbrio ácido-base envolve a secreção de íons H+ e a reabsorção do bicarbonato filtrado,
sendo a excreção de bicarbonato dependente da relação entre a secreção de H+ e a filtração de NaHCO3.
• Em resumo:
𝑝𝐻 =
𝐻𝐶𝑂3.
−
𝐶𝑂2
pH é diretamente proporcional ao bicabornato e inversamente proporcional ao dióxido de carbono
Conceitos básicos
Ácido Ácido
Base

4.1 Sistematizar a interpretação da gasometria arterial
1. HCO3 BAIXO = pH BAIXO – Acidose metabólica
2. HCO3 ALTO = pH ALTO – Alcalose metabólica
3. PCO3 ALTO = pH BAIXO – Acidose respiratória
4. PCO3 BAIXO = pH ALTO – Alcalose respiratória Hiperventalação
Hipoventilação
1º Passo: identifica as alterações em pH, HCO3 e PCO3
2º Passo: determinar o tipo (acidose ou metabólico)
3º Passo: verificar se estar compensado (resposta contrária)
Acidose metabólica:
Alcalose metabólica

1. Ex.:
pH: 7,20
pCO2: 26
HCO3 = 12
Mas qual são os valores de referência?
Std: mais fidedigno já que não sofre alterações com o CO2
BE: excesso de base -> quanto o BB estar variando em relação ao normal (48)
BB: base total
Conclusão: distúrbio respiratório agudo o BB estará normal porque o rim tentará
compensar através do BE

1. Ex.:
pH: 7,20
pCO2: 26
HCO3 = 12
Agora, o que está alterado? (1º passo)
Tudo
Qual o tipo? (2º passo)
Acidose metabólica
Esta compensado? (3º passo)
Sim, pois seu PCO2 esperado é 26mmhg

1. Ex.:
pH: 7,15
pCO2: 48
HCO3 = 11
Agora, o que está alterado? (1º passo)
Tudo
Qual o tipo? (2º passo)
Acidose mista
Esta compensado? (3º passo)
Não, pois seu PCO2 esperado é de 24, como está em 48 ele tem uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA associada

5. O que é uma bomba de infusão e como funciona?
As bombas de infusão são equipamentos amplamente empregados em estabelecimentos de saúde, sendo
encontradas em vários cenários hospitalares, como emergências, unidades de terapia intensiva e unidades de
queimados, entre outros. Elas desempenham um papel crucial em aplicações clínicas, como a manutenção dos
níveis de fluidos durante e após cirurgias, a administração de nutrição parenteral em pacientes pediátricos e a
auxiliar na administração de medicamentos.
A utilização das bombas de infusão se torna indispensável quando a terapia de infusão deve cumprir critérios
rigorosos, como a limitação do erro a menos de 5% durante a administração de medicamentos, a gestão de
pacientes com restrição hídrica e a prevenção contra oclusões, presença de bolhas de ar e interrupção da
infusão. No entanto, é importante observar que, atualmente, a equipe médica pode enfrentar desafios na
compreensão dos aspectos construtivos desses equipamentos e na sua utilização adequada, devido, em grande
parte, à falta de suporte de treinamento.

5. O que é uma bomba de infusão e como funciona?

Referências
• Manuseio da hidratação, dor e nutrição pós operatória
• Cohen JJ, Kassirer JP Metabolismo ácido básico. ln: Maxwell & Kleeman. Clínica das Alterações
Eletrolíticas. 32 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1981; p. 132-67
• ÉVORA, Paulo Roberto Barbosa; GARCIA, Luis Vicente. Equilíbrio ácido-base. Medicina (Ribeirão
Preto), v. 41, n. 3, p. 301-311, 2008.
• ALVES, Márcio Alexandre de Castro et al. Bombas de infusão: operação, funcionalidade e
segurança. 2002.
• RIELLA, M.C; MARTINS, M.C. Nutrição e o Rim. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2013
• FERREIRA , L.G.B. Terapia de Hidratação Venosa. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto,
UERJ. P 73 a P 84. 08/2011
• GOMES, Eduardo Borges; PEREIRA, Hugo Cataud Pacheco. Distúrbios do Potássio. VITTALLE-
Revista de Ciências da Saúde, v. 33, n. 1, p. 232-250, 2021.
• Whitebook

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