Vitaminas
Hidrossolúveis
Tiamina ou
Vitamina b1
Tiamina ou Vitamina b1
Histórico:
• Primeira vitamina a ser descoberta
• O beribéri era conhecido entre os
consumidores de arroz na China de 2600
a.C
• Somente em 1885 que sua origem
nutricional foi comprovada
• A tiamina só foi identificada em 1910
Funções:
• Ajuda as células a produzir energia a partir
de carboidratos
• Essencial para funcionamento do coração
• Músculos
• Sistema nervoso
• Desempenha papel na condução de
impulsos nervosos
• Contração muscular
fontes
carência
• Beribéri
• Fadiga
• Fraqueza muscular
• Anorexia
• Perda de peso
• Alterações mentais: confusão ou irritabilidade
• Complicações do sistema nervoso e cardiovascular grave
• Insuficiência cardíaca em lactentes
• Mais frequente em países em desenvolvimento
intoxicação
• Inapetência
• Baixa aceitação da dieta
• Consequente perda de peso
• Confusão mental
• Fraqueza muscular
Casos mais graves:
• Comprometimento do coração
Riboflavina ou
vitamina b2
Riboflavina ou vitamina b2
Histórico:
• Depois de ser confundida com a vitamina B1, foi finalmente descoberta em 1937
Funções:
• Essencial para o metabolismo das gorduras, carboidratos e proteínas
• Atua no sistema respiratório e auxilia nos processos oxidativos
• Ajuda a produzir energia em todas as células do corpo
• A luz ultravioleta, como a luz solar, destrói riboflavina
Fontes
• Vegetais
• Folhas verde escuras
Carência
• Arriboflavinose
• Geralmente acompanhada de outras deficiências de nutrientes
• Pode levar a deficiências de vitamina B6 e niacina
Sintomas:
• Dor de garganta
• Língua magenta
• Rachaduras e feridas do lado de fora da boca
• Pele seca e escamosa
Intoxicação
• Raramente pode ocorrer excesso
Se ocorrer:
• Coceiras
• Sensação de queimação na pele
Niacina ou vitamina
b3
Niacina ou vitamina b3
Histórico:
• Sua descoberta está ligada com a história do Pelagra
• Esta doença era difundida durante toda a história da humanidade
• Entre povos empobrecidos
• Dieta consistia quase inteiramente em produtos do milho
Funções:
• Importante para a manutenção do equilíbrio da pele e sistema nervoso
• Importância relevante ao bom funcionamento do sistema digestório
• Ajuda o corpo a produzir energia a partir de alimentos
• Participa de uma série de reações bioquímicas no corpo
fontes
• Alimentos ricos em proteínas
Carência
• Pelagra
• Depressão
• Apatia
• Dor de cabeça
• Fadiga
• Perda de memória
• Problemas crescentes confusão mental, diarreia e da pele.
• Sua deficiência não é vista com frequência em países
industrializados
• Exceto em indivíduos com alcoolismo crônico
• Perturbam a conversão do triptofano em niacina
intoxicação
• Não é provável que a pessoa tenha níveis tóxicos a partir de fontes alimentares
• No entanto, a suplementação em doses elevadas pode causar:
• Pele avermelhada
• Náuseas e vômitos
• Danos ao fígado
Ácido Pantotenato
ou vitamina b5
Ácido Pantotenato ou vitamina b5
Histórico:
• Descoberta por Lipman
• Composto por uma molécula crucial para o
o funcionamento da produção de energia
nas células (a coenzima A)
• Foi recompensada com o Prêmio Nobel de
Química em 1953, o qual destaca a
importância da vitamina
Funções:
• Necessária para quebrar
nutrientes na nossa alimentação
em energia para as células
• Produção de hormônios
• Estimula crescimento
• Manutenção da pele, cabelo,
unhas, tecido conjuntivo
• Construção de anticorpos
• Reduz colesterol e triglicérides
• Papel eficaz na proteção da
pele
Fontes
• Incluem frango, carne, peixe,
cereais integrais, legumes,
brócolis e iogurte
Carência
• Muito comum nos alimentos
• Raro acontecer carência
Se ocorrer:
• Irritabilidade
• Fadiga
• Apatia
• Dormência e formigamento das extremidades
• Cãibras musculares
• Náuseas e vômitos
Intoxicação
• Não há nenhum nível de toxidade conhecido
Vitamina B6
Vitamina B6
• Entre 1930 e 1935 pesquisadores descreveram um fator
vitamina B6
• A natureza complexa da vitamina B foi esclarecida para
que Birch e Col concluíssem que um tipo de dermatite em
ratos era devido a falta de vitamina B6
• Piridoxamina (amina)
• Piridoxal (aldeído)
• Piridoxol (álcool)
Funções
• Metabolismo de proteínas, gordura, e carboidratos
• PLP tem um importante papel no metabolismo
• O fosfato de piridoxal atua nas reações de
degradação não oxidativa de aminoácidos,
incluindo:
• Transaminação (transferência do grupo amino
NH2)
• Desaminação (remoção de grupos amino)
• Dessulfuração (transferência do grupo sulfidrila)
Intoxicação
• Tem baixa toxicidade aguda
• Ataxia (irregularidade da coordenação muscular)
• Neuropatia sensorial (dano no sistema nervoso periférico)
Digestão e metabolismo
• A absorção ocorre mais precisamente no jejuno e no íleo
• Grande parte da vitamina B6 absorvida é transportada
através da circulação sangüínea para o fígado, onde é
metabolizada em sua forma ativa e distribuída para
outros tecidos
Necessidades nutricionais
• RDA - 1,3 mg diários para adultos
• RDA - 0,5 mg diários para crianças
Sintomas e sinais de deficiência
• Rara, é mais provável e associada à deficiência
de outros nutrientes
• Uma dieta deficiente de piridoxina tem uma menor
concentração de piridoxal-5’- fosfato (PALP)
• Deficiência leva a tremor convulsivo (o PALP
apresenta papel claro na produção de aminas
necessárias para a transmissão sináptica de
estímulos)
• Lesões seborréias nos olhos, nariz e boca
• Glossite e estomatite
• Baixa imunidade
• Anemia
Fontes alimentares
• Origem animal – vísceras, carne de porco, leite e ovos
• Origem vegetal - batata inglesa, aveia, banana, gérmen
de trigo
Ácido Fólico (VitaminaB9)
Histórico
1930 – Wills, Londres, “fator hematopoiético” encontrado na levedura capaz de curar anemia macrocítica
tropical da Índia (fator Wills)
• Fator hematopoiético encontrado em fígado curaram anemia perniciosa
• 1941 – Mitchell et al.: fator de crescimento do espinafre
• 1943– isolamento da vitamina
• Ácido fólico = ácido pteroilglutâmico
• Folato = nome genérico para todas as forma
Função
• Essencial para a biossíntese de ácidos nucléicos e para a maturação das hemácias.
• Atua em associação com a Vitamina B12 para a síntese de DNA.
• Absorvida no intestino delgado, armazenada no tecido hepático (50%) e excretada na
urina e fezes.
•
Estável à luz solar quando em solução e instável ao calor em meio ácido.
Deficiência
SUA DEFICIÊNCIA PODE CAUSAR:
• Doença inflamatória intestinal
• Câncer
• Queimaduras
• Doença hepática
• Consumo excessivo de álcool.
Deficiência na gravidez
• O folato é um nutriente envolvido na síntese de DNA e RNA, na proliferação de tecidos maternos
(especialmente o mamário), no crescimento fetal e placentário e no desenvolvimento do sistema nervoso
do concepto.
A deficiência de folato está associada aos defeitos do fechamento do tubo neural e outras malformações fetais, ao
aborto, ao parto prematuro e ao descolamento prematuro da placenta.
FATORES DE RISCO PARA A DEFICIÊNCIA DO ÁCIDO FÓLICO:
- Multiparidade.
- Gemelaridade.
- Hiperemese gravídica (redução da ingestão alimentar).
- Adolescência (aumento do metabolismo, dieta inadequada).
- Infecção do trato urinário.
- Hemólise (consumo de folato aumentado pela medula)
Dietas inadequadas.
- Estados de má absorção nutricional.
Fontes Alimentares
ONDE ENCONTRAR ÁCIDO FÓLICO?
Vegetais de folhas verdes, fígado, carne bovina magra, trigo,
aspargos, ovos, peixes, feijões secos, lentilhas, feijão de corda,
brócolis, couves, leveduras.
ingestão recomendada
• Adultos saudáveis: 400 mcg por dia.
• Gestantes: 600 mcg por dia.
Alimentos Peso Quantidade
de ácido
fólico
Energia
Fígado de
galinha cozido
100 g 770 mcg 136 calorias
Fígado de
peru cozido
100 g 666 mcg 139 calorias
Levedo de
cerveja
16 g 626 mcg 55 calorias
Fígado de boi
cozido
100 g 220 mcg 160 calorias
Lentilhas 99 g 179 mcg 108 calorias
Quiabo cozido 92 g 134 mcg 35 calorias
Feijão-preto
cozido
86 g 128 mcg 100 calorias
Espinafre
cozido
95 g 103 mcg 17 calorias
Soja verde
cozida
90 g 100 mcg 144 calorias
Macarrão
cozido
140 g 98 mcg 141 calorias
Suplementação
• Pode ser encontrado em farmácias em forma de suplemento medicamentoso,
comprimido, solução ou gotas.
• Nomes comerciais: Folicil, Enfol, Folacin, Acfol ou Endofolin.
• Média de preço: R$7 a R$22.
Intoxicação
• Ácido fólico nos alimentos não oferece risco de intoxicação.
• Porém não deve ultrapassar 1000 microgramas por dia, pois pode dificultar a detecção
de deficiência de Vitamina B12.
REFERÊNCIAS
FONTE:Portal da educação
THAME, Gizele; SHINOHARA, Elvira Maria Guerra; SANTOS, Hosana Gonçalves dos e MORON,
Antonio Fernandes.Folato, vitamina B12 e ferritina sérica e defeitos do tubo neural. Rev. Bras.
Ginecol. Obstet. [online]. 1998, vol.20, n.8, pp. 449-453.
ALABURDA, Janete e SHUNDO, Luzia. Ácido fólico e fortificação de alimentos. Rev. Inst.
Adolfo Lutz (Impr.) [online]. 2007, vol.66, n.2, pp. 95-102.
CATHARINO, Rodrigo Ramos; GODOY, Helena Teixeira e LIMA-PALLONE, Juliana
Azevedo.Metodologia analítica para determinação de folatos e ácido fólico em alimentos.Quím.
Nova [online]. 2006, vol.29, n.5, pp. 972-976.
Vitamina B12
História
l Sinônimos: Vitamina B12,
Cianobalamina e Fator intrínseco.
l 1820 - Anemia mortal: Anemia perniciosa
l 1926 - cura com fígado (prêmio Nobel de
medicina por Minot e Murphy)
l 1936 - tratamento com figado devido ao
ferro
l 1948 - princípio ativo no fígado:
isolamento da Vit. B12 (Merck, EUA)M
l 1964 - Prêmio Nobel de Química -
Características Químicas
l Cobalamina: nome genérico da Vit. B12 (fator extrínseco)
l Substância vermelha (cobalto), cristalina, solúvel em água
l Destruição: ácidos, álcalis, luz e agentes oxidantes ou
redutores
l Muito instável: 70% de perda durante o cozimento
l Produzidas por bactérias e encontradas em todos os
tecidos animais
l Cianocobalamina: forma mais estável, produzida
comercialmente por fermentação bacteriana
Funções
– Vários papéis fisiológicos a nível celular:
- Essencial para metabolismo normal de todas as células,
médula óssea e tecido nervoso;
- Participa com o ácido fólico, colina e metionina na
transferência de grupos metil na síntese de ácidos nucléicos,
de purinas e piriminas intermediárias;
- Coenzimas cobalamina são necessárias para redução de
RNA e DNA na promoção do crescimento e maturação dos
eritrócitos;
- Atua na formação de mielina.
Fontes
• Alimentos de origem animal :
• Alimentos de origem vegetal não contêm a vitamina.
Sinais na Carência
• Na carência de cianocobalamina (B12) á alterações hematológicas, ocorrendo a
redução da B12 nas hemácias e plasma sanguíneo e concorrentemente a histidina
aumenta a excreção da B12 na urina.
• A anemia perciniosa se caracteriza por defeitos da hemato-poiese com repercussão
no quadro hematológico, sendo uma anemia macrocítica.
• Alterações neurológicos paralisia progressiva
Sinais na Carência
Laboratorialmente:
Sangue e fígado
Lacta-todiidrogenase no soro
Excreção do metilmalonato
No sangue 1 a 10%, Plasma sanguíneo 200 a 900 pg/ml sendo a média 450 pg/ml,
Considerando que a média capacidade de ligação da B12 atinge cerca de 1,850 pg/ml
Necessidades Nutricionais
• Anemia perciniosa: preferência com doses parenterais de 10 a 20 mcg até 4 vezes por
dia.
• A FAO/OMS recomenda:
• Gestação 3 mcg/dia
• Lac-tantes 2,5 mcg/dia
• Acima de 10 anos 2 mcg/dia
Efeitos Tóxicos
• Reações alérgicas injeção intra-muscular
• Maturação das células, aumentando a degradação do ácido nucléico e
Incremento do ácido úrico, podendo resultar em gota.
OBS: A vitamina B12 não deve ser dada antes de um diagnóstico bem fundamentado ser
estabelecido, pela possibilidade de mascarar sintomas de degeneração subaguda da medula
espinhal.
Referências Bibliográfica
http://pt.scribd.com/doc/159932869/Tabela-de-
Composicao-Quimica-dos-Alimentos-Guilherme-
Franco#scribd
Vitamina C
Vitamina C ou Ácido ascórbico
• Vitamina Hidrosolúvel
• Termolábil
• Frequente em frutas cítricas
• Seres Humanos e outros primatas são os únicos
mamíferos que não sintetizam o AA
• Encontra-se na natureza sob duas formas:
Reduzida ou Oxidada (ácido deidroascórbico)
Gulonolactona-oxidase
Vitamina C
• 1515 A.C. os egípcios tinham conhecimento do escorbuto
• Gregos e romanos tiveram suas forças militares dizimadas
pela doença
Vitamina C
• Final da idade média
o Norte e centro da Europa
• Século XVIII
James Lind
• Médico escocês da marinha britânica
• 1747 documentou a ingestão de sucos
Cítricos no tratamento do escorbuto
James Lind
• Os resultados de sua experiência foram
Foram publicados em 1753
• Em 1795 , ingestão diária de sumos de
Frutas cítricas na Marinha Britânica
• Em 1911, o bioquímico polonês Casimir Funk
utilizou pela primeira vez o termo vitamina para se
referir a certas substâncias alimentares
imprescindíveis à saúde.
 vital amin = Amina Vital, que deu origem à palavra
vitamina
• Em 1919 Drummond propôs chamar o fator
antiescorbútico de "C“
• Em 1928, o cientista húngaro Albert von Szent-
Gyorgyi descobriu e isolou o fator antiescorbuto
em vários alimentos, denominando-o vitamina C
Digestão e Metabolismo
• A absorção do ácido ascórbico ocorre no jejuno e no íleo
• A vitamina C é transportada no plasma sob a forma de
um ânion livre, sendo transferida por difusão simples no
interior dos leucócitos e dos eritrócitos
• Distribui-se amplamente em todos os tecidos do
organismo
• Tecidos como a glândula supra-renal, a hipófise e a
retina, são ricos em ácido ascórbico
• O fígado, os pulmões, o pâncreas e os leucócitos têm
teores médios
Funções da Vitamina C
Absorção do ferro
Biossíntese da carnitina e norepinefrina
funciona como antioxidante nas células.
O AA é co-fator para duas enzimas essenciais na
biossíntese do colágeno: prolina-
hidroxilase e lisina-hidroxilase
 Anticarcinogênico, inibi a formação de nitrosaminas in
vivo a partir de nitratos e nitritos
Está também envolvida na cicatrização, fraturas,
contusões, hemorragias puntiformes e sangramentos
Principais fontes de vitamina C
(Fonte: Eric Liberato gregório)
laranja
Dose diária Recomendada
Crianças 4-8 25 mg/dia
Homens 19-30 90 mg/dia
Mulheres 19-30 75 mg/dia
Gestantes 19-30 85 mg/dia
Lactantes 19-30 120 mg/dia
RDA/AI
• Os sinais de deficiência, só se desenvolvem após 4 a 6 meses
de baixa ingestão ( que 10 mg/dia), quando as concentrações
plasmáticas e dos tecidos diminuem consideravelmente
Os primeiros sintomas de deficiência são
• Equimoses e petéquias na pele
• Hemorragia ocular
• Histeria e depressão
• Perda de apetite
• Sonolência
• Falta de energia nos
membros e circulações
Deficiência
Escorbuto
• Caracteriza- se
pela deficiência
na formação do
colágeno, dando
lugar a uma
elevada
fragilidade nos
capilares
sanguíneos
Sintomas
• Hemorragias nasais e bucais
• Amolecimento das gengivas
• Perda dos dentes
• Exaustão e fraqueza
• Inchaço dos braços e pernas (Edema)
• Petéquias e equimoses
• Dores musculares e nas articulações
• Lesões na íntima das artérias
• Demora na cura de feridas e infecções
• Morte
Ocorrência
• Crianças entre 6 meses e dois anos de idade
• Adultos com baixa ingestão de frutas e vegetais
Tratamento
• Doses elevadas de ácido ascórbico (300 a 500 mg/dia)
por 4 a 5 semanas
Recomendação máxima tolerável
Crianças 4-8 650 mg/dia
Homens 19-30 2000 mg/dia
Mulheres 19-30 2000 mg/dia
Gestantes 19-30 2000 mg/dia
Lactantes 19-30 2000 mg/dia
UL
TOXIDADE
Doses de 2g ou mais podem causar:
• Gastroenterite
• Diarreia osmótica
• Pode afetar as disponibilidade de vit. B12 dos
alimentos, podendo levar a sua deficiência
Efeitos relacionados ao consumo excessivo
• Distúrbios gastrointestinais
• Cálculos renais
• Absorção excessiva de ferro
Obrigada!

vitaminas hidrossolúveis- classificação e importâncias

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Tiamina ou Vitaminab1 Histórico: • Primeira vitamina a ser descoberta • O beribéri era conhecido entre os consumidores de arroz na China de 2600 a.C • Somente em 1885 que sua origem nutricional foi comprovada • A tiamina só foi identificada em 1910 Funções: • Ajuda as células a produzir energia a partir de carboidratos • Essencial para funcionamento do coração • Músculos • Sistema nervoso • Desempenha papel na condução de impulsos nervosos • Contração muscular
  • 4.
  • 5.
    carência • Beribéri • Fadiga •Fraqueza muscular • Anorexia • Perda de peso • Alterações mentais: confusão ou irritabilidade • Complicações do sistema nervoso e cardiovascular grave • Insuficiência cardíaca em lactentes • Mais frequente em países em desenvolvimento
  • 6.
    intoxicação • Inapetência • Baixaaceitação da dieta • Consequente perda de peso • Confusão mental • Fraqueza muscular Casos mais graves: • Comprometimento do coração
  • 7.
  • 8.
    Riboflavina ou vitaminab2 Histórico: • Depois de ser confundida com a vitamina B1, foi finalmente descoberta em 1937 Funções: • Essencial para o metabolismo das gorduras, carboidratos e proteínas • Atua no sistema respiratório e auxilia nos processos oxidativos • Ajuda a produzir energia em todas as células do corpo • A luz ultravioleta, como a luz solar, destrói riboflavina
  • 9.
  • 10.
    Carência • Arriboflavinose • Geralmenteacompanhada de outras deficiências de nutrientes • Pode levar a deficiências de vitamina B6 e niacina Sintomas: • Dor de garganta • Língua magenta • Rachaduras e feridas do lado de fora da boca • Pele seca e escamosa
  • 11.
    Intoxicação • Raramente podeocorrer excesso Se ocorrer: • Coceiras • Sensação de queimação na pele
  • 12.
  • 13.
    Niacina ou vitaminab3 Histórico: • Sua descoberta está ligada com a história do Pelagra • Esta doença era difundida durante toda a história da humanidade • Entre povos empobrecidos • Dieta consistia quase inteiramente em produtos do milho Funções: • Importante para a manutenção do equilíbrio da pele e sistema nervoso • Importância relevante ao bom funcionamento do sistema digestório • Ajuda o corpo a produzir energia a partir de alimentos • Participa de uma série de reações bioquímicas no corpo
  • 14.
  • 15.
    Carência • Pelagra • Depressão •Apatia • Dor de cabeça • Fadiga • Perda de memória • Problemas crescentes confusão mental, diarreia e da pele. • Sua deficiência não é vista com frequência em países industrializados • Exceto em indivíduos com alcoolismo crônico • Perturbam a conversão do triptofano em niacina
  • 16.
    intoxicação • Não éprovável que a pessoa tenha níveis tóxicos a partir de fontes alimentares • No entanto, a suplementação em doses elevadas pode causar: • Pele avermelhada • Náuseas e vômitos • Danos ao fígado
  • 17.
  • 18.
    Ácido Pantotenato ouvitamina b5 Histórico: • Descoberta por Lipman • Composto por uma molécula crucial para o o funcionamento da produção de energia nas células (a coenzima A) • Foi recompensada com o Prêmio Nobel de Química em 1953, o qual destaca a importância da vitamina Funções: • Necessária para quebrar nutrientes na nossa alimentação em energia para as células • Produção de hormônios • Estimula crescimento • Manutenção da pele, cabelo, unhas, tecido conjuntivo • Construção de anticorpos • Reduz colesterol e triglicérides • Papel eficaz na proteção da pele
  • 19.
    Fontes • Incluem frango,carne, peixe, cereais integrais, legumes, brócolis e iogurte
  • 20.
    Carência • Muito comumnos alimentos • Raro acontecer carência Se ocorrer: • Irritabilidade • Fadiga • Apatia • Dormência e formigamento das extremidades • Cãibras musculares • Náuseas e vômitos
  • 21.
    Intoxicação • Não hánenhum nível de toxidade conhecido
  • 22.
  • 23.
    Vitamina B6 • Entre1930 e 1935 pesquisadores descreveram um fator vitamina B6 • A natureza complexa da vitamina B foi esclarecida para que Birch e Col concluíssem que um tipo de dermatite em ratos era devido a falta de vitamina B6 • Piridoxamina (amina) • Piridoxal (aldeído) • Piridoxol (álcool)
  • 24.
    Funções • Metabolismo deproteínas, gordura, e carboidratos • PLP tem um importante papel no metabolismo • O fosfato de piridoxal atua nas reações de degradação não oxidativa de aminoácidos, incluindo: • Transaminação (transferência do grupo amino NH2) • Desaminação (remoção de grupos amino) • Dessulfuração (transferência do grupo sulfidrila)
  • 25.
    Intoxicação • Tem baixatoxicidade aguda • Ataxia (irregularidade da coordenação muscular) • Neuropatia sensorial (dano no sistema nervoso periférico)
  • 26.
    Digestão e metabolismo •A absorção ocorre mais precisamente no jejuno e no íleo • Grande parte da vitamina B6 absorvida é transportada através da circulação sangüínea para o fígado, onde é metabolizada em sua forma ativa e distribuída para outros tecidos
  • 27.
    Necessidades nutricionais • RDA- 1,3 mg diários para adultos • RDA - 0,5 mg diários para crianças
  • 28.
    Sintomas e sinaisde deficiência • Rara, é mais provável e associada à deficiência de outros nutrientes • Uma dieta deficiente de piridoxina tem uma menor concentração de piridoxal-5’- fosfato (PALP) • Deficiência leva a tremor convulsivo (o PALP apresenta papel claro na produção de aminas necessárias para a transmissão sináptica de estímulos)
  • 29.
    • Lesões seborréiasnos olhos, nariz e boca • Glossite e estomatite • Baixa imunidade • Anemia
  • 30.
    Fontes alimentares • Origemanimal – vísceras, carne de porco, leite e ovos • Origem vegetal - batata inglesa, aveia, banana, gérmen de trigo
  • 31.
  • 32.
    Histórico 1930 – Wills,Londres, “fator hematopoiético” encontrado na levedura capaz de curar anemia macrocítica tropical da Índia (fator Wills) • Fator hematopoiético encontrado em fígado curaram anemia perniciosa • 1941 – Mitchell et al.: fator de crescimento do espinafre • 1943– isolamento da vitamina • Ácido fólico = ácido pteroilglutâmico • Folato = nome genérico para todas as forma
  • 33.
    Função • Essencial paraa biossíntese de ácidos nucléicos e para a maturação das hemácias. • Atua em associação com a Vitamina B12 para a síntese de DNA. • Absorvida no intestino delgado, armazenada no tecido hepático (50%) e excretada na urina e fezes. • Estável à luz solar quando em solução e instável ao calor em meio ácido. Deficiência SUA DEFICIÊNCIA PODE CAUSAR: • Doença inflamatória intestinal • Câncer • Queimaduras • Doença hepática • Consumo excessivo de álcool.
  • 34.
    Deficiência na gravidez •O folato é um nutriente envolvido na síntese de DNA e RNA, na proliferação de tecidos maternos (especialmente o mamário), no crescimento fetal e placentário e no desenvolvimento do sistema nervoso do concepto. A deficiência de folato está associada aos defeitos do fechamento do tubo neural e outras malformações fetais, ao aborto, ao parto prematuro e ao descolamento prematuro da placenta. FATORES DE RISCO PARA A DEFICIÊNCIA DO ÁCIDO FÓLICO: - Multiparidade. - Gemelaridade. - Hiperemese gravídica (redução da ingestão alimentar). - Adolescência (aumento do metabolismo, dieta inadequada). - Infecção do trato urinário. - Hemólise (consumo de folato aumentado pela medula) Dietas inadequadas. - Estados de má absorção nutricional.
  • 35.
    Fontes Alimentares ONDE ENCONTRARÁCIDO FÓLICO? Vegetais de folhas verdes, fígado, carne bovina magra, trigo, aspargos, ovos, peixes, feijões secos, lentilhas, feijão de corda, brócolis, couves, leveduras.
  • 36.
    ingestão recomendada • Adultossaudáveis: 400 mcg por dia. • Gestantes: 600 mcg por dia. Alimentos Peso Quantidade de ácido fólico Energia Fígado de galinha cozido 100 g 770 mcg 136 calorias Fígado de peru cozido 100 g 666 mcg 139 calorias Levedo de cerveja 16 g 626 mcg 55 calorias Fígado de boi cozido 100 g 220 mcg 160 calorias Lentilhas 99 g 179 mcg 108 calorias Quiabo cozido 92 g 134 mcg 35 calorias Feijão-preto cozido 86 g 128 mcg 100 calorias Espinafre cozido 95 g 103 mcg 17 calorias Soja verde cozida 90 g 100 mcg 144 calorias Macarrão cozido 140 g 98 mcg 141 calorias
  • 37.
    Suplementação • Pode serencontrado em farmácias em forma de suplemento medicamentoso, comprimido, solução ou gotas. • Nomes comerciais: Folicil, Enfol, Folacin, Acfol ou Endofolin. • Média de preço: R$7 a R$22. Intoxicação • Ácido fólico nos alimentos não oferece risco de intoxicação. • Porém não deve ultrapassar 1000 microgramas por dia, pois pode dificultar a detecção de deficiência de Vitamina B12.
  • 38.
    REFERÊNCIAS FONTE:Portal da educação THAME,Gizele; SHINOHARA, Elvira Maria Guerra; SANTOS, Hosana Gonçalves dos e MORON, Antonio Fernandes.Folato, vitamina B12 e ferritina sérica e defeitos do tubo neural. Rev. Bras. Ginecol. Obstet. [online]. 1998, vol.20, n.8, pp. 449-453. ALABURDA, Janete e SHUNDO, Luzia. Ácido fólico e fortificação de alimentos. Rev. Inst. Adolfo Lutz (Impr.) [online]. 2007, vol.66, n.2, pp. 95-102. CATHARINO, Rodrigo Ramos; GODOY, Helena Teixeira e LIMA-PALLONE, Juliana Azevedo.Metodologia analítica para determinação de folatos e ácido fólico em alimentos.Quím. Nova [online]. 2006, vol.29, n.5, pp. 972-976.
  • 39.
  • 40.
    História l Sinônimos: VitaminaB12, Cianobalamina e Fator intrínseco. l 1820 - Anemia mortal: Anemia perniciosa l 1926 - cura com fígado (prêmio Nobel de medicina por Minot e Murphy) l 1936 - tratamento com figado devido ao ferro l 1948 - princípio ativo no fígado: isolamento da Vit. B12 (Merck, EUA)M l 1964 - Prêmio Nobel de Química -
  • 41.
    Características Químicas l Cobalamina:nome genérico da Vit. B12 (fator extrínseco) l Substância vermelha (cobalto), cristalina, solúvel em água l Destruição: ácidos, álcalis, luz e agentes oxidantes ou redutores l Muito instável: 70% de perda durante o cozimento l Produzidas por bactérias e encontradas em todos os tecidos animais l Cianocobalamina: forma mais estável, produzida comercialmente por fermentação bacteriana
  • 42.
    Funções – Vários papéisfisiológicos a nível celular: - Essencial para metabolismo normal de todas as células, médula óssea e tecido nervoso; - Participa com o ácido fólico, colina e metionina na transferência de grupos metil na síntese de ácidos nucléicos, de purinas e piriminas intermediárias; - Coenzimas cobalamina são necessárias para redução de RNA e DNA na promoção do crescimento e maturação dos eritrócitos; - Atua na formação de mielina.
  • 43.
    Fontes • Alimentos deorigem animal : • Alimentos de origem vegetal não contêm a vitamina.
  • 44.
    Sinais na Carência •Na carência de cianocobalamina (B12) á alterações hematológicas, ocorrendo a redução da B12 nas hemácias e plasma sanguíneo e concorrentemente a histidina aumenta a excreção da B12 na urina. • A anemia perciniosa se caracteriza por defeitos da hemato-poiese com repercussão no quadro hematológico, sendo uma anemia macrocítica. • Alterações neurológicos paralisia progressiva
  • 45.
    Sinais na Carência Laboratorialmente: Sanguee fígado Lacta-todiidrogenase no soro Excreção do metilmalonato No sangue 1 a 10%, Plasma sanguíneo 200 a 900 pg/ml sendo a média 450 pg/ml, Considerando que a média capacidade de ligação da B12 atinge cerca de 1,850 pg/ml
  • 46.
    Necessidades Nutricionais • Anemiaperciniosa: preferência com doses parenterais de 10 a 20 mcg até 4 vezes por dia. • A FAO/OMS recomenda: • Gestação 3 mcg/dia • Lac-tantes 2,5 mcg/dia • Acima de 10 anos 2 mcg/dia
  • 47.
    Efeitos Tóxicos • Reaçõesalérgicas injeção intra-muscular • Maturação das células, aumentando a degradação do ácido nucléico e Incremento do ácido úrico, podendo resultar em gota. OBS: A vitamina B12 não deve ser dada antes de um diagnóstico bem fundamentado ser estabelecido, pela possibilidade de mascarar sintomas de degeneração subaguda da medula espinhal.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
    Vitamina C ouÁcido ascórbico • Vitamina Hidrosolúvel • Termolábil • Frequente em frutas cítricas • Seres Humanos e outros primatas são os únicos mamíferos que não sintetizam o AA • Encontra-se na natureza sob duas formas: Reduzida ou Oxidada (ácido deidroascórbico) Gulonolactona-oxidase
  • 51.
    Vitamina C • 1515A.C. os egípcios tinham conhecimento do escorbuto • Gregos e romanos tiveram suas forças militares dizimadas pela doença
  • 52.
    Vitamina C • Finalda idade média o Norte e centro da Europa • Século XVIII
  • 53.
    James Lind • Médicoescocês da marinha britânica • 1747 documentou a ingestão de sucos Cítricos no tratamento do escorbuto
  • 54.
    James Lind • Osresultados de sua experiência foram Foram publicados em 1753 • Em 1795 , ingestão diária de sumos de Frutas cítricas na Marinha Britânica
  • 55.
    • Em 1911,o bioquímico polonês Casimir Funk utilizou pela primeira vez o termo vitamina para se referir a certas substâncias alimentares imprescindíveis à saúde.  vital amin = Amina Vital, que deu origem à palavra vitamina • Em 1919 Drummond propôs chamar o fator antiescorbútico de "C“ • Em 1928, o cientista húngaro Albert von Szent- Gyorgyi descobriu e isolou o fator antiescorbuto em vários alimentos, denominando-o vitamina C
  • 56.
    Digestão e Metabolismo •A absorção do ácido ascórbico ocorre no jejuno e no íleo • A vitamina C é transportada no plasma sob a forma de um ânion livre, sendo transferida por difusão simples no interior dos leucócitos e dos eritrócitos • Distribui-se amplamente em todos os tecidos do organismo • Tecidos como a glândula supra-renal, a hipófise e a retina, são ricos em ácido ascórbico • O fígado, os pulmões, o pâncreas e os leucócitos têm teores médios
  • 57.
    Funções da VitaminaC Absorção do ferro Biossíntese da carnitina e norepinefrina funciona como antioxidante nas células. O AA é co-fator para duas enzimas essenciais na biossíntese do colágeno: prolina- hidroxilase e lisina-hidroxilase  Anticarcinogênico, inibi a formação de nitrosaminas in vivo a partir de nitratos e nitritos Está também envolvida na cicatrização, fraturas, contusões, hemorragias puntiformes e sangramentos
  • 58.
    Principais fontes devitamina C (Fonte: Eric Liberato gregório) laranja
  • 59.
    Dose diária Recomendada Crianças4-8 25 mg/dia Homens 19-30 90 mg/dia Mulheres 19-30 75 mg/dia Gestantes 19-30 85 mg/dia Lactantes 19-30 120 mg/dia RDA/AI
  • 60.
    • Os sinaisde deficiência, só se desenvolvem após 4 a 6 meses de baixa ingestão ( que 10 mg/dia), quando as concentrações plasmáticas e dos tecidos diminuem consideravelmente Os primeiros sintomas de deficiência são • Equimoses e petéquias na pele • Hemorragia ocular • Histeria e depressão • Perda de apetite • Sonolência • Falta de energia nos membros e circulações Deficiência
  • 61.
    Escorbuto • Caracteriza- se peladeficiência na formação do colágeno, dando lugar a uma elevada fragilidade nos capilares sanguíneos
  • 62.
    Sintomas • Hemorragias nasaise bucais • Amolecimento das gengivas • Perda dos dentes • Exaustão e fraqueza • Inchaço dos braços e pernas (Edema) • Petéquias e equimoses • Dores musculares e nas articulações • Lesões na íntima das artérias • Demora na cura de feridas e infecções • Morte
  • 63.
    Ocorrência • Crianças entre6 meses e dois anos de idade • Adultos com baixa ingestão de frutas e vegetais Tratamento • Doses elevadas de ácido ascórbico (300 a 500 mg/dia) por 4 a 5 semanas
  • 64.
    Recomendação máxima tolerável Crianças4-8 650 mg/dia Homens 19-30 2000 mg/dia Mulheres 19-30 2000 mg/dia Gestantes 19-30 2000 mg/dia Lactantes 19-30 2000 mg/dia UL
  • 65.
    TOXIDADE Doses de 2gou mais podem causar: • Gastroenterite • Diarreia osmótica • Pode afetar as disponibilidade de vit. B12 dos alimentos, podendo levar a sua deficiência Efeitos relacionados ao consumo excessivo • Distúrbios gastrointestinais • Cálculos renais • Absorção excessiva de ferro
  • 66.