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Tu colon metástases hepáticas
O documento discute o tratamento de metástases hepáticas de câncer colorretal. A ressecção cirúrgica aumenta a sobrevida livre de doença em 20%, mas a maioria dos pacientes não é candidata à ressecção. Quimioterapia neoadjuvante pode tornar alguns pacientes ressecáveis. Testes genéticos como KRAS e BRAF ajudam a guiar a escolha de terapia-alvo. Uma abordagem multidisciplinar é essencial para o melhor manejo desses pacientes.
Tu colon metástases hepáticas
- 2. Metástase Hepática: Caso Perdido? WesleyVargas Moura CRM-ES 3861 Oncologista Clínico
- 3. 20% - 34% Sincônicas Tsai M – S and cols. Clinicopathological analysis of recurrence patterns and prognosis in resecatable syncronous and metacronous colorectal liver metastasis. Ann Surg Oncol 2007;14: 786-794 80% - 90% Irressecáveis Fong Y. and cols. Liver ressection for colorectal metastases. J Clin Oncol 1997; 15: 938 – 946 50% - 60% Metástases Van Cutsen E. and cols. Eur J Cancer 2006: 42: 2212 - 2221 Epidemiologia
- 4. Epidemiologia • Metástases hepáticassincrônicas Pior Prognóstico. – Metástases disseminadas. • Estudo retrospectivo 180 pac. – Mais sítios metastáticos no fígado (p=.008) – Mais metástases bilobares (p=.016) Tsai M – S and cols. Clinicopathological analysis of recurrence patterns and prognosis in resecatable syncronous and metacronous colorectal liver metastasis. Ann Surg Oncol 2007;14: 786-794
- 5. Metástases Hepáticas • Autópsias:causa de óbito em >50% dos pacientes. – ⅓ dos casos – sítio único. • Sobrevida em 5 anos é menor quando a cirurgia não puder ser realizada. Van Cutsen E. and cols. Towards a Pan European Consensus on the Treatment of Patients With Colorectal Liver Metastases. Eur J Cancer 2006: 42: 2212 - 2221
- 6. Metástases Hepáticas • Outrosfatores de mau prognóstico: – Metástases extrahepáticas; – Nº de lesões > 3; – Intervalo livre de doença < 12 meses. 1. Carpizo DR, et.al. Liver resection for metastatic colorectal cancer in patients with concurent extrahepatic disease: results in 127 patients treated at asingle center. Ann Surg Oncol 2009; 16: 2138 -2146. 2. Pulitano C, et.al. Liver resection for colorectal metastases in presence of extrahepatic disease: Results from a international multi-intitutional analysis. Ann Surg Oncol 2011; 18: 1380 – 1388.
- 7. • Ressecção dasmetástases hepáticas: 20% aumento do intervalo livre de doença. Choti MA. et.al. Trends in long-term survival following liver resection for hepatic colorectal metastases. Ann Surg 2002;235:759-766. • Metástases irressecáveis e primário presente sem risco de obstrução deve ser submetido a quimioterapia de conversão. Poultsides GA.et.al. Outcome of primary tumor in patients with synchronous stage IV colorectal cancer receiving combination chemotherapy without surgery as initial treatment. J Clin Oncol 2009;27:3379-3384 Metástases Hepáticas
- 8. • Equipe multidisciplinar: –Cirurgião experiente; – Oncologista Clínico; – Patologista; – Nutricionista; – Apoio Psicológico Metástases Hepáticas Pawlik TM, et.al. Expanding criteria for resectability of colorectal liver metastases. Oncologist 2008; 13: 51 – 64.
- 9. Risco de DesenvolverMetástases Metacrônicas Após Cirurgia com Intensão Curativa Hung-te Hsu et al.World J Surg 2011;35:424 - 429
- 10. Risco de DesenvolverMetástases Metacrônicas Após Cirurgia com Intensão Curativa Hung-te Hsu et al.World J Surg 2011;35:424 - 429
- 11. Risco de DesenvolverMetástases Metacrônicas Após Cirurgia com Intensão Curativa- Análise Multivariada 1. CEA > 5 ng/ml x < 5ng/ml: P= 0,024 2. T3/T4 x T1/T2: P=0,026 3. LND (+) x (-): P= 0,001 4. Invasão Vascular (+) x (-): P=0,004 Hung-te Hsu et al.World J Surg 2011;35:424 - 429
- 12. N Engl JMed 364;10 March 10, 2011.
- 13. KRAS • Teste deMutação do KRAS: – A mutação do oncogen KRAS em qualquer códon confere resistência aos anticorpos monoclonais anti EGFR. – KRAS – WT: ≅ 20% dos pacientes. • Loupakis et al. Clinical Impact of Anti-Epidermal Growth Factor Receptor Monoclonal Antibodies in First-Line Treatmant of Metastatic Colorectal Cancer. Cancer 2012; 118:1523 – 1532. Meta-Analytical Estimation and Implications for Therapeutic Strategies • N Knijn et.al. KRAS mutation analysis: a comparison between primary tumours and matched liver metastases in 305 colorectal cancer patients. British Journal of Cancer 2011;104:2010-2016.
- 14. BRAF • Mutação doBRAF V600E: – BRAF mutado confere pior prognóstico. – Não há estudos que corroborem o uso de anticorpos monoclonais em primeira linha.
- 17. Metástases Sincrônicas Hepáticas e/ou Pulmonares Irresecáveis Quimioterapia Paliativa Quimioterapia deConversão Ressecáveis Quimioterapia adjuvante
- 18.
- 19. Metástases Metacrônicas Ressecção Não cresceu Quimioterapia adjuvante Repetir esquemaou FOLFOX Cresceu Quimioterapia neoadjuvante Esquema de Resgate ou BSC
- 20. Metástases Metacrônicas Com Quimioterapia Prévia Ressecção Observação (*) Quimioterapia com outro esquema Quimioterapia Neoadjuvante (2– 3 meses) Ressecção (*) Preferível (comparado com uso de oxaliplatina)
- 21. Metástases Metacrônicas Ressecção Não cresceu Quimioterapia adjuvante Repetir esquemaou FOLFOX ou BSC Cresceu Quimioterapia neoadjuvante Esquema de Resgate ou BSC
- 22. Metástases Metacrônicas Irressecáveis QTadjuvante (FOLFOX) ≤ 12 meses Não cresceu Quimioterapia adjuvante Repetir esquema ou FOLFOX ou BSC Cresceu Quimioterapia neoadjuvante Esquema de Resgate ou BSC
- 23. FOLFOX Adjuvante ≤ 12 mesesFOLFIRI + Bevacizumabe ou Cetuximabe Panitumumabe (K-Ras selvagem) Avaliar conversão 2 x 2 mesesFOLFOX Adjuvante ≥ 12 meses Metástases Metacrônicas Irressecáveis
- 24. Avaliar conversão 2 x 2meses Convertido a ressecável Ressecção Permanece irressecável Quimioterapia Metástases Metacrônicas Irressecáveis
- 25. Durante a suaviagem ao Brasil, não esqueça de levar a carteirinha do VATICANOMED, senão voce poderá ser atendido por um médico cubano no SUS... E no Vaticano... MUITO OBRIGADO!
Notas do Editor
- #13 No lado esquerdo do slide os srs podem ver os 4 tipos de EGFR (também conhecidos por HER ou C – Erb B) onde no domínio extracelular temos os receptores de ligantes específicos e no meio intracelular os domínios da tirosinokinase que no caso do receptor HER 3 não tem função ou seja é inativo.Depois de receber os ligantes, à direita ocorre a dimerização dos receptores que pode homodimerização ou heterodimerização (receptores iguais ou diferentes respectivamente).A dimerização resulta na fosforilação da Tirosinokinase, no domínio da TK na porção intracelular do receptor, desencadeando a cascata de ativação do DNA que vai determinar a proliferação, sobrevida, metástase e angiogenese.