Manual de oftalmologia veterinária

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
CAMPUS PALOTINA
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
OFTALMOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA
MANUAL DE OFTALMOLOGIA VETERINÁRIA
Olicies da Cunha
Palotina
2008

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Prof. Olicies da Cunha, MV, MSc.
UFPR – Campus Palotina
II
COLABORADORES
ANA CAROLINA CARRARO
Médica Veterinária
ANDERSON L. CARVALHO
Médico Veterinário
GILSON FENTZLAFF
Médico Veterinário
ANTÔNIO HENRIQUE CEREDA
Acadêmico
TIAGO MACHADO DOS SANTOS
Acadêmico
RAFAEL STEFFENS
Acadêmico

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III
SUMÁRIO
LISTA DE ABREVIATURAS .............................................................................IV
MÓDULO I - Princípios ..................................................................................- 1 -
Capítulo 1 - Estruturas anatômicas e implicações clínico-cirúrgicas .............- 1 -
Capítulo 2 - Exame clínico oftalmológico.....................................................- 13 -
MÓDULO II - Cílios, pálpebras, aparelho lacrimal e conjuntivas .................- 26 -
Capítulo 3 - Doenças clínicas e cirúrgicas dos cílios...................................- 26 -
Capítulo 4 - Doenças congênitas, estruturais e inflamatórias das pálpebras- 29 -
Capítulo 5 - Doenças traumáticas e neoplasias das pálpebras ...................- 39 -
Capítulo 6 - Terceira pálpebra e ducto nasolacrimal ...................................- 42 -
Capítulo 7 - Conjuntiva ................................................................................- 47 -
MÓDULO III - Afecções da córnea ..............................................................- 51 -
Capítulo 8 - Ceratites ulcerativas.................................................................- 51 -
Capítulo 9 - Outras ceratopatias..................................................................- 61 -
MÓDULO IV - Generalidades ......................................................................- 65 -
Capítulo 10 - Uveíte.....................................................................................- 65 -
Capítulo 11 - Glaucoma...............................................................................- 68 -
Capítulo 12 - Afecções da lente...................................................................- 71 -
Capítulo 12 - Técnicas diversas...................................................................- 78 -

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IV
LISTA DE ABREVIATURAS
BID a cada 12 horas (Bis in die)
FH farmacopéia humana
FV farmacopéia veterinária
kg Quilograma
mL Mililitro
mg Miligrama
PIO Pressão intra-ocular
QID a cada 6 horas (Quarter in die)
SID a cada 24 horas (Semel in die)
SRD Sem Raça Definida
TID a cada 8 horas (Ter in die)

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MÓDULO I- Princípios
Capítulo 1 - Estruturas anatômicas e implicações clínico-cirúrgicas
As afecções que envolvem o bulbo do olho e seus anexos são várias e distintas. É
nítida a necessidade do estudante de Medicina Veterinária, sobretudo os que se dedicam
à clínica e cirurgia, um conhecimento amplo da anatomia e fisiologia ocular para
desempenhar com segurança e efetividade a oftalmologia.
Os olhos são órgãos sensitivos complexos que evoluíram de primitivas áreas
sensíveis à luz, na superfície dos invertebrados. Protegidos por uma estrutura óssea,
muscular e cutânea, os olhos possuem uma camada de receptores, um sistema de lente
para focalização da luz e um sistema de nervos para condução dos impulsos dos
receptores para o cérebro.
Órbita
Os crânios das diferentes raças de cães podem ser divididos de acordo com o seu
formato em: dolicocéfalo (alongado), mesaticéfalo (comprimento e altura médios) e
braquicéfalo (focinho curto). Esta variação tem algum efeito na formação da órbita e
podem ser fatores predisponentes para certas afecções como a proptose do bulbo do olho
em cães braquicefálicos, como os Pequineses. A órbita é o arcabouço ósseo que circunda
o olho, e é formada pelos ossos: frontal, lacrimal, esfenóide, zigomático, palatino e maxilar
(Figura 1). A parede dorsolateral da órbita não se compõe de osso, mas é formada pelo
colagenoso ligamento orbitário entre o processo zigomático do osso frontal e processo
frontal do osso zigomático. Vasos sangüíneos e nervos que servem as estruturas
orbitárias transitam através de numerosos forames nas paredes orbitárias ósseas. Os
tecidos moles contidos na órbita estão envoltos pela periórbita, formada por tecido
conjuntivo e situada junto às paredes ósseas.

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FIGURA 1 Representação esquemática dos ossos que formam a órbita.
Muitos distúrbios orbitários são tratados cirurgicamente, e procedimentos
manipulativos são freqüentemente utilizados no diagnóstico das afecções orbitárias. A
orbitotomia é a exposição cirúrgica da órbita, que pode ser procedida por várias técnicas,
sendo a completa, com ressecção do arco zigomático e dissecação do ligamento orbitário
a que prove exposição orbitária mais ampla. Nestes procedimentos deve se evitar
cuidadosamente a artéria maxilar, se ocorrer secção acidental, esta deverá ser ligada e
em casos que a ligadura esteja impossibilitada, a oclusão temporária da artéria carótida
ipsilateral deverá ser procedida.
Órgãos oculares acessórios
Pálpebras e conjuntivas
As pálpebras, superior e inferior, são projeções móveis e delgadas de pele que
normalmente cobrem os olhos. Elas convergem e se unem, formando assim, os ângulos
(medial e lateral). O espaço entre as pálpebras é chamado de rima palpebral. Em corte
sagital, as pálpebras são compostas de superfície epidérmica externa, músculo orbicular
do olho, placa tarsiana, glândulas tarsais e conjuntiva palpebral, que reveste a pálpebra
interiormente (Figura 2).

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a) superfície epidérmica
b) m. orbicular do olhor
c) glândula tarsal
d) conjuntiva palpebral
FIGURA 2 Secção sagital da pálpebra canina em desenho esquemático. Observe as estruturas
identificadas.
As margens palpebrais são demarcadas a partir da pele por uma borda
mucocutânea. As glândulas tarsais produzem a camada lipídica da película lacrimal. A
placa tarsiana é um folheto fibroso pouco definido que dá sustentação às pálpebras. Os
caninos possuem cílios apenas na pálpebra superior, enquanto os felinos, não os
possuem.
O músculo orbicular do bulbo encontra-se oralmente à placa tarsiana, circunda a
fissura palpebral e está fixado medialmente à órbita pela fáscia e lateralmente pelo
músculo afastador do ângulo. O músculo elevador da pálpebra superior é inervado pelo
oculomotor (nervo craniano III), junto a este, existe um delgado músculo (m. de Müller)
que mantém a pálpebra superior elevada sem esforço algum (Figura 3).

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a) contrai a fissura palpebral
b) afasta o ângulo lateral
c) deprime a pálpebra inferior
d) eleva a pálpebra superior
FIGURA 3 Secção frontal da pálpebra evidenciando a musculatura regional.
A conjuntiva é a membrana mucosa ocular que reveste as porções mais internas
das pálpebras superior e inferior, ambos os lados da terceira pálpebra, e a parte anterior
do bulbo, excetuando a córnea. É dividida nas partes bulbar, do fórnix, palpebral ou
tarsiana e da terceira pálpebra (Figura 4). A mucosa conjuntival, abundantemente
vascularizada, permite movimentos suaves, isentos de fricção, entre o bulbo do olho, a
terceira pálpebra e as pálpebras, constituindo uma barreira física e imunológica protetora.
Principalmente nos fórnices conjuntivais localizam-se grande quantidade de células
caliciformes, responsáveis pela produção da fase mucosa do filme lacrimal.

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a) Conjuntiva palpebral;
b) Conjuntiva do fórnix dorsal e fórnix ventral anterior;
c) Conjuntiva bulbar;
d) Conjuntiva anterior e posterior da terceira pálpebra;
e) Conjuntiva do fórnix ventral posterior
FIGURA 4 Representação esquemática da conjuntiva e suas partes.
A inversão da borda da pálpebra (entrópio) pode ocorrer em certos cães, onde os
pêlos da face externa da pálpebra poderão irritar a conjuntiva ou córnea. Cães da raça
Shar Pei podem apresentar entrópio com menos de três semanas de idade e
freqüentemente necessitam de intervenção cirúrgica para evitar afecção corneal grave. A
eversão das pálpebras também poderá ocorrer, resultando em exposição da conjuntiva. A
ressecção de tumores palpebrais pode provocar grandes defeitos e exigem
procedimentos corretivos. Reveste-se de importância, a preservação da musculatura
palpebral, não comprometendo assim sua dinâmica.
Terceira pálpebra
A terceira pálpebra é uma estrutura triangular com origem na porção ventromedial
oral da órbita. Uma cartilagem em forma de “T” dá sustentação ao conjunto e um
retináculo fixa esta estrutura à parte ventromedial da órbita (Figura 5). O músculo orbitário
(m. liso) é o responsável pela movimentação desta estrutura. A terceira pálpebra protege
o globo, secreta e distribui a lágrima. Na base da terceira pálpebra localiza-se a glândula

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da terceira pálpebra, que será abordada a seguir. Devido à contribuição da terceira
pálpebra para produção e distribuição do filme lacrimal, devemos envidar todos os
esforços possíveis para que sua integridade seja preservada. A margem afilada e rígida
da terceira pálpebra resulta em mecanismo efetivo na remoção de restos teciduais e
corpos estranhos presentes entre a córnea e a conjuntiva palpebral. A remoção desta
estrutura cria espaço entre a pálpebra e o bulbo que pode abrigar restos teciduais,
microrganismos e corpos estranhos, que danificam a integridade corneal. Portanto, é
importante o cuidadoso reparo e preservação da terceira pálpebra.
FIGURA 5 Representação esquemática da terceira pálpebra. A. Secção sagital. B. Secção
frontal.
Aparelho lacrimal
O aparelho lacrimal tem como função produzir e remover as lágrimas. As glândulas
lacrimais, responsáveis pela produção da maior parte da lágrima, estão localizadas na
região da órbita entre o globo nasalmente e o ligamento orbital e o processo zigomático
do osso frontal temporalmente (Figura 6). Os ductos destas glândulas são em número de
20 a 30, invisíveis a olho desarmado e se abrem através da conjuntiva no fórnix temporal.
A glândula da terceira pálpebra é glândula lacrimal acessória e circunda a haste da

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cartilagem da terceira pálpebra, e contribui com uma parte importante do filme lacrimal.
Cada pálpebra, superior e inferior, têm pequena abertura, o ponto lacrimal, que é o início
do sistema de drenagem lacrimal e que situam-se entre 2 e 5 mm do canto nasal. Os
pontos têm continuidade com os canais lacrimais que possuem um comprimento de 4 a 7
mm e convergem para o saco lacrimal, que é a terminação caudal do ducto nasolacrimal.
O ducto nasolacrimal tem início no saco lacrimal, continua rostralmente e se abre no
assoalho da cavidade nasal, aproximadamente 1 cm da abertura das narinas externas
(Figura 7).
Abordagens cirúrgicas oculares que atuam agressivamente na glândula lacrimal, ou
a extirpação da glândula da terceira pálpebra podem levar a afecções por diminuição da
produção lacrimal como a ceratoconjuntivite seca. A pressão de seleção imposta pelo
homem aos animais alterou muito o perfil frontonasal, com isso, o ducto nasolacrimal
sofreu alterações importantes, sobretudo as tortuosidades que podem levar a obstrução.
Freqüentemente, o oftalmologista se depara com obstruções do ducto nasolacrimal e
precisa lançar mão de procedimentos desobstrutivos ou criação de novo canal de
eliminação, o que torna imprescindível o conhecimento anátomo-cirúrgico.
FIGURA 6 Representação esquemática das glândulas lacrimais. A. Glândulas lacrimais
principais. B. Canto medial. C. Canto lateral

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FIGURA 7 Ducto nasolacrimal e a representação de seu trajeto.
Músculos do bulbo
A musculatura extra-ocular é composta por quatro músculos retos (medial, lateral,
dorsal e ventral), que se inserem na esclera posteriormente ao limbo, dois oblíquos
(dorsal e ventral) e os retratores do bulbo. Afecções como proptose do bulbo do olho
podem causar rupturas musculares e conseqüentemente estrabismo.
Bulbo do olho
O bulbo do olho é formado por três camadas ou túnicas. A mais externa é a fibrosa,
e compreende a córnea e a esclera. A média é a túnica vascular e a mais interna é a
túnica nervosa.
Túnica fibrosa
Córnea e esclera
A córnea é a janela transparente no revestimento fibroso do olho, a esclera é a
parte posterior opaca e o limbo é a zona de transição entre estas duas estruturas. A
córnea, em cães, tem aproximadamente 0,61 ± 0,01 mm de espessura central e 0,67 ±
0,01 mm de espessura periférica. A esclerótica tem cerca de 1 mm na região ciliar, 0,3
mm na região equatorial e 0,55 nas proximidades do disco óptico. A córnea possui 5
camadas; a película lacrimal pré-corneal, o epitélio anterior e sua membrana basal, o
estroma (substância própria), a membrana de Descemet (lâmina limitante posterior) e o

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endotélio (epitélio posterior) (Figura 8). As principais características da córnea que
garantem refração e transparência são: ausência de vasos sangüíneos, ausência de
pigmentos, superfície óptica lisa, proporcionada pela película lacrimal pré-corneal, e
disposição extremamente arranjada das fibrilas de colágeno. Os vasos ciliares anteriores
passam através da esclera, posteriormente ao limbo, e as veias do vórtice, em número de
quatro, passam através da esclera em um ponto posterior ao equador do bulbo.
a) filme lacrimal
b) epitélio
c) estroma
d) Descemet
e) endotélio
FIGURA 8 Representação esquemática das camadas da córnea incluindo o filme lacrimal.
A córnea possui características peculiares com importância cirúrgica prática. A
manipulação de suas camadas exige o conhecimento das características. A preensão da
córnea depende do uso de pinças dentadas que fixam com firmeza as bordas da córnea e
em hipótese alguma pode tocar o endotélio. As dissecções superficiais da córnea exigem
tensão tecidual difusa e baixa pressão intra-ocular. A sutura da córnea necessita
aplicação e direcionamento precisos da agulha. As suturas são aplicadas profundamente,
mas não totalmente através do estroma.
Túnica vascular
Íris, corpo ciliar e coróide
A íris é formada por uma delicada rede de vasos sangüíneos, tecido conjuntivo,
fibras musculares e nervos. Por estar em contato direto com a lente, tem a mesma
curvatura que sua superfície anterior. Seu epitélio é intensamente pigmentado com
melanina. A parte basilar da camada anterior está constituída por musculatura lisa, que

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forma o músculo dilatador da íris. Este mecanismo, juntamente com as pálpebras,
controla a passagem da luz através da pupila.
O corpo ciliar é estrutura caudal a íris, de constituição semelhante. Apresenta fibras
musculares indistintas no cão, que possuem pouca capacidade de acomodação. Possui
como função acomodação da lente e constitui-se no local de maior produção do humor
aquoso. Uma excisão cirúrgica acima de 25% do corpo ciliar pode prejudicar a dinâmica
do humor aquoso. A porção anterior do corpo ciliar é a parte pregueada (pars plicata), e
consiste dos músculos ciliares e processos ciliares; a porção posterior é a parte plana
(pars plana), que se estende posteriormente até a coróide. As fibras zonulares (Figura 9),
que sustentam a lente, originam na parte plana. A coróide é a parte da camada vascular
compreendida entre o corpo ciliar e a retina.
a) íris
b) corpos ciliares
c) coróide
FIGURA 9 Representação da túnica vascular e lente sustentada pelas fibras zonulares.
Túnica nervosa
Retina
A retina, camada mais interna do bulbo do olho, é formada por células nervosas
distribuídas em 10 camadas. A papila óptica é formada pela confluência das fibras
nervosas da retina. Localiza-se na extremidade posterior do olho e mede
aproximadamente 1 mm de diâmetro. Seu formato varia de oval, triangular, redonda a
quadrangular, nas diferentes espécies domésticas.

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Câmaras do olho
Clinicamente o bulbo do olho pode ser dividido em dois segmentos. O anterior,
cranial a lente e o posterior, caudal a lente. Anteriormente a lente, o olho é dividido em
duas câmaras (anterior e posterior). A câmara anterior do bulbo está circundada
anteriormente pela córnea e posteriormente pela íris. Ela se comunica com a câmara
posterior através da pupila. A câmara posterior é um pequeno espaço limitado
anteriormente pela íris e posteriormente pela lente e seus ligamentos. As câmaras são
preenchidas pelo humor aquoso. A câmara vítrea do bulbo está situada entre a lente e a
retina e contém o corpo vítreo. Quando a drenagem do humor aquoso está dificultada e a
produção continua, ocorre uma situação chamada clinicamente de glaucoma (Figura 10).
FIGURA 10 Ilustração representativa das câmaras do bulbo.
Meios de refração
Lente
A lente é uma estrutura biconvexa composta de células e seus processos, formada
por lâminas celulares concêntricas. O diâmetro da lente do cão é de aproximadamente 10
mm e a espessura ântero-posterior é de aproximadamente 7 mm. A cápsula da lente é
muito mais espessa na superfície anterior, de 30 a 45 µm, do que na superfície posterior,
onde é de aproximadamente 5 µm. As proteínas da lente são seqüestradas e

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potencialmente antigênicas, devido às seguintes razões: a cápsula da lente forma-se
antes do sistema imune, a lente é avascular e a cápsula é impermeável a células e
grandes moléculas. A condição clínica onde há opacidade lenticular é chamada de
catarata e sua remoção cirúrgica exige conhecimento anatômico e fisiológico para não
provocar alterações irreversíveis. A cápsula posterior da lente é extremamente delgada e
sua ruptura pode levar ao deslocamento do vítreo. O extravasamento de proteínas
lenticulares provoca uveíte faco induzida e esta condição deve ser evitada nas cirurgias
de catarata ou luxação de lente.
Vasos e nervos
O principal suprimento sangüíneo para o bulbo do olho origina-se da artéria
maxilar, que apresenta um ramo importante, a artéria oftálmica externa, que passa sobre
a face dorsal do nervo óptico e anastomosa-se com a artéria oftálmica interna. A
anastomose produz as artérias ciliares posteriores. O sangue é drenado através das veias
oftálmicas dorsal e ventral.
O nervo óptico, que passa através do canal óptico, circundado pelo músculo
retratator do bulbo, é o nervo sensorial da retina. O outro nervo sensorial para a retina é o
trigêmio. O principal nervo sensorial para o olho é o oftálmico, menor divisão do trigêmio.
O nervo maxilar é parte do nervo trigêmio, e seus ramos participam da inervação das
pálpebras. O nervo oculomotor supre o maior número de músculos extra-oculares. O
nervo troclear inerva apenas o músculo oblíquo dorsal. O nervo abducente supre o
músculo reto lateral e retrator do bulbo. O nervo facial fornece apenas uma quantidade
limitada da inervação do olho, importante para mímica facial incluindo movimento das
pálpebras. O controle da glândula lacrimal também é da responsabilidade deste nervo.
Em situações cirúrgicas como enucleação, o reconhecimento e a preservação da
musculatura extra-ocular são importantes para o preenchimento orbital por ocasião da
sutura. Importância fundamental deve ser dada ao reconhecimento das estruturas
anatômicas, tanto para preservação quanto para se evitar lesões acidentais em
segmentos importantes.

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Capítulo 2 - Exame clínico oftalmológico
O objetivo deste tema é descrever o exame clínico dos olhos, órbita e anexos
oculares. A Figura 11 representa o modelo de ficha usado no Hospital Veterinário –
Campus Palotina.
FIGURA 11 Modelo de ficha usada no Hospital Veterinário – Campus Palotina.

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Instalação e equipamentos para o diagnóstico
É fundamental que a sala para se realizar o exame oftálmico seja calma e com
luminosidade controlada com a possibilidade de fornecer escuridão completa. A
iluminação controlada permite avaliar a simetria pupilar e fazer testes como o do labirinto
em ambiente iluminado (condições fotópicas) e de pouca luminosiodade (condições
escotópica). Os instrumentos necessários para se fazer um exame oftálmico são:
- lanterna;
- oftalmoscópico;
- tonômetro;
- testes lacrimais de Schirmer;
- corante de fluoresceína;
- anestesia ocular tópica;
- sedativos;
- midriáticos tópicos.
Os instrumentos requerem prática e paciência para serem manipulados
corretamente, mas facilitam o veterinário no sentido de completar o exame ocular. Swabs
estéreis para cultura e lâmina de microscopia são necessários para obter amostras para
cultura e citologia. Formulários ajudam a fazer um exame oftálmico completo sem correr o
risco de pular etapas, didaticamente dividiremos o exame em três partes (resenha,
anamnese e exame oftalmológico).
1. Resenha
A raça, idade e sexo trazem informações importantes para o diagnóstico e o
prognóstico.
Raça - muitas raças têm predisposição para doenças oculares como, por exemplo,
o entrópio em cães Shar-Pei e luxação primária da lente em cães Terriers.
Idade - a idade é fator predisponente para certas doenças oculares como a
nictalopatia e comprometimento visual em filhotes de cães e gatos com displasia dos
fotorreceptores. A esclerose nuclear da lente ocorre com mais freqüências em cães com
mais de seis a oito anos de idade. Filhotes de cães e gatos têm as pálpebras fundidas
(anciloblefaro) nos primeiros sete a 14 dias de vida o que impede o exame ocular. A visão
é limitada no neonato, pois o desenvolvimento das vias visuais e do olho prossegue

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durante os primeiros meses de vida, a retina e a coróide nos cães e gatos se completa
aos três meses de idade. O reflexo de ameaça é aprendido e em geral não está presente
até o animal completar três meses.
Sexo - a atrofia progressiva da retina, ligada ao cromossomo X, no Husky Siberiano
macho, é uma doença ocular relacionado ao sexo.
2. Anamnese
É um dos passos mais importante para chegar ao diagnóstico. Corrimento ocular,
olho congestionado, dor no olho, alteração da cor, tamanho ou forma do globo ocular ou
das pupilas e cegueira são as queixas mais comuns. Com estas informações o clínico
chega a uma lista de problemas provisórios e obtém uma anamnese ocular abrangente e
específica. É importante determinar:
- duração dos sinais clínicos e velocidade da evolução;
- comprometimento uni ou bilateral;
- corrimento ou alteração de cor com o tempo;
- doença sistêmica associada e medicamentos que já foram ou estão sendo
usados;
- antecedentes familiares de doenças oculares.
3. Exame oftalmológico
O exame oftálmico segue uma ordem cronológica. O exame dos componentes é
feito sistematicamente na seqüência dos tecidos oculares superficiais para os profundos,
de forma ordenada e minuciosa. Alguns procedimentos (testes) interferem no resultado de
outros, portanto deve-se seguir a cronologia dos gestos diagnósticos.
Teste lacrimal de Schirmer.
Obtenção de amostras para citologia e cultura.
Exame dos reflexos.
Anestesia tópica e tonometria.
Instilação de midriáticos e oftalmoscopia.
Corantes (fluoresceína e rosa bengala).
A descrição detalhada dos testes diagnósticos será abordada após a seqüência do
exame dos componentes oftálmicos.

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3.1. Exame dos componentes oftálmicos
Neste tópico discute-se a realização do exame oftálmico (principalmente os
componentes oftálmicos) em sua seqüência lógica, como segue:
1. Deambulação;
2. Inspeção da simetria;
3. Órbita, músculos extra-oculares, pálpebras e cílios;
4. Drenagem e terceira pálpebra;
5. Conjuntivas;
6. Córnea;
7. Câmara anterior, humor aquoso e íris;
8. Lente;
9. Retina.
1 - Deambulação
Procura-se observar a reação do paciente perante o ambiente. Para avaliação do
comprometimento visual, indica-se o teste do labirinto onde objetos são distribuídos no
ambulatório e o animal transita entre eles em condições fotópicas e escotópicas. O fato de
o animal esbarrar nos objetos em um ambiente novo é indicativo de comprometimento da
visão. Forma de andar, movimentação da cabeça, possíveis alterações no
posicionamento da cabeça e alterações na configuração física podem ser detectados.
2 - Inspeção da simetria
Observe atentamente a simetria da face. Inspecione a simetria dos músculos da
mastigação, atentando à movimentação da mandíbula. Observe também se há presença
de pêlos faciais irritando a córnea, isso pode causar dois problemas graves, lesão de
córnea por atrito e ceratoconjuntivite seca por atuarem como sifões removendo lágrima do
olho.
3 - Órbita, músculos extra-oculares, pálpebras e cílios
Inicia-se com a observação da simetria bilateral. A seguir palpa-se a borda óssea e
procede-se retropulsão do globo ocular para avaliação de aumento de volume, dor ou
resistência, que podem indicar presença de massas retrobulbares. Podem ser

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necessários procedimentos adicionais como radiografias (contrastadas ou não) e ultra-
sonografias.
Os músculos extra-oculares são avaliados pela posição ocular.
Doenças palpebrais como introversão ou eversão do tarso palpebral e
posicionamento ciliar devem ser observados.
4 -Sistema de drenagem e terceira pálpebra
O sistema de drenagem é avaliado principalmente pelo teste lacrimal de Shirmer.
Epífora refere-se ao transbordamento de lágrima pela face, enquanto a diminuição pode
levar ao “olho-seco”.
A obstrução dos ductos nasolacrimais pode ser avaliada mediante o teste de
Robert Jones (que será descrito a seguir).
Devemos nos atentar ainda às secreções e protusão da glândula da terceira
pálpebra. A terceira pálpebra pode ser avaliada mediante pressão no canto dorso-medial,
por sobre a pálpebra. Deve ser inspecionada em ambas as superfícies palpebral e bulbar
e respectivos fórnices. Recomenda-se avaliar quanto a presença de inflamação,
secreção, folículos e corpos estranhos. A membrana nictitante pode ser retraída com uma
pinça após anestesia tópica.
5 - Conjuntiva
A conjuntiva deve ser avaliada quanto à congestão capilar, quemose, trauma e/ou
hemorragias, presença de corpos estranhos, secreções e alteração folicular.
Em casos de secreção ou massas, pode-se solicitar exames complementares
como cultura e antibiograma, citologia e/ou biópsia conjuntival.
6 - Córnea
Esta estrutura deve ser inspecionada quanto à perda de transparência,
neoformações, falhas na integridade corneal (úlceras) e corpos estranhos. A fluoresceína
é um teste diagnóstico de rotina e coloração com corante rosa bengala é particularmete
útil em diagnóstico de úlceras dendríticas causada por herpesvírus felino em gatos.

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7 - Câmara anterior, humor aquoso e íris
A câmara anterior é avaliada quanto à profundidade, qualidade do humor aquoso
(límpido e claro), inflamação intra-ocular e perfurações oculares. Este exame inclui a
avaliação da íris, que deve ser observada quanto ao diâmetro, simetria, coloração,
hemorragia e presença de vasos visíveis.
8 - Lente
A alteração mais comum em lente é a catarata. Esta estrutura intra-ocular deve ser
observada quanto à perda da transparência, presença de sinéquias (anteriores ou
posteriores) e mudanças posicionais (luxação anterior ou posterior).
9 - Retina
Finalmente, a retina, deve ser analisada mediante oftalmoscopia (direta ou indireta)
quanto a presença de atrofias, transudato ou exsudato, edema, colobomas, hemorragias
e descolamentos.
3.2. Seqüência dos testes e procedimentos diagnósticos
A seguir, descreve-se sucintamente a formas mais apropriadas e a seqüência de
realização das manobras e testes.
1 - Teste lacrimal de Schirmer
Avalia a produção lacrimal em milímetros de umidade (fase aquosa do filme
lacrimal). O teste pode ser comprado no comércio (fitas de Schirmer).
A tira é colocada no fórnix conjuntival ventral deixando-a durante um minuto e,
posteriormente, observa-se o quanto a fita umedeceu (Figura 12). Durante o exame a
cabeça do paciente é contida, mas não deve-se manipular o olho.
Bovinos, ovinos, caprinos e eqüinos em geral produzem quantidades abundantes
de lágrima ultrapassando 20 a 30mm de umidade em 60 segundos. Valores baixos são
indicativos de déficit na produção lacrimal.
Valores de referência: entre 15 e 25 mm/min (cães) e 10 a 20 mm/min (gatos).

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FIGURA 12 Desenho representativo da forma correta de utilizar as fitas de Schirmer.
2 - Obtenção de amostras para citologia e cultura
A obtenção de amostras da córnea e da conjuntiva para citologia ou cultura deve
ser realizada antes da instilação de colírios e corantes, pois podem alterar o resultado do
exame. A citologia é indicada em presença de nódulos ou massas, e pode ser feita
mediante raspado, após anestesia tópica, com espátula de aço inoxidável (Kimura) ou
aspiração com agulha fina.
Recomenda-se a cultura em infecções severas, crônicas ou não responsivas ao
tratamento. Para tanto utiliza-se swabs umedecidos em solução salina 0,9%.
3 - Exame dos reflexos
Este exame tem como objetivo avaliar os reflexos que seguem:
- ameaça e o teste da “bolinha de algodão”
- luminoso pupilar fotomotor direto e consensual;
- palpebral;
Completa-se o exame antes de se administrar sedativos ou tranqüilizantes,
anestésicos tópicos, midriáticos e bloqueios nervosos regionais, pois eles impedem ou
interferem na interpretação dos reflexos.
Reflexo de ameaça e o teste da “bolinha de algodão”.
O reflexo de ameaça avalia a acuidade visual (nervo óptico e córtex cerebral). Faz
se um movimento direto e súbito com a mão no campo visual do olho ipsilateral enquanto

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olho contralateral está coberto. A resposta esperada é o piscar do olho, deve-se tomar
cuidado para não deslocar corrente de ar que ativará o reflexo corneano. O nervo óptico é
a via aferente e o nervo facial é a via eferente desse reflexo, ou seja, estamos testando o
nervo óptico e o nervo facial. Também é necessário que o músculo orbicular do olho
esteja funcional. Um animal cego irá piscar com o contato da mão nos pêlos faciais. Pode
ocorrer reflexo de ameaça falso negativo em um animal dócil com a visão normal. Esses
animais devem ser avaliados deixando cair uma bola de algodão de cima do olho
ipsilateral enquanto o contralateral estiver coberto. O olho com visão normal irá
acompanhar o trajeto da bolinha de algodão. Quando se suspeita de cegueira unilateral é
necessário repetir o exame do labirinto com um olho coberto com uma venda temporária.
Todos os procedimentos citados proporcionam uma avaliação grosseira da visão. A
eletrorretinografia é um exame funcional sofisticado.
Reflexo pupilar fotomotor direto e consensual.
O reflexo pupilar fotomotor direto (RPFMd) é obtido incidindo-se uma luz brilhante
através da pupila observando-se uma imediata miose daquele olho. Este processo requer:
- ativação dos fotorreceptores;
- nervo óptico ipsilateral como uma via aferente;
- via parassimpática no nervo oculomotor ipsilateral como uma via eferente e o
músculo constritor da íris funcional.
O reflexo pupilar fotomotor consensual (RPFMc) é provocado observando-se a
pupila contralateral enquanto se dirige um foco luminoso brilhante através da pupila
ipsolateral. Este exame requer:
- ativação de fotorreceptores;
- nervo óptico ipsolateral como uma via aferente;
- via parassimpática contralateral no nervo oculomotor ipsolateral como uma via
eferente;
- músculo constritor da íris contralateral funcional.
O RPFMc ocorre devido a decussação de algumas fibras do nervo óptico no
quiasma óptico e na região pré-tectal. Pode ocorrer em animais cegos que apresentam
lesão central, também ocorre quando a doença é retiniana ou do nervo óptico em que
permanecem poucos fotorreceptores e axônios do nervo óptico funcionais. Tanto o

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consensual como o direto necessitam poucos fotorreceptores funcionais enquanto a visão
necessita de um grande número de fotorreceptores funcionais.
Reflexo palpebral
Este reflexo é desencadeado quando ocorre um toque no canto temporal e nasal
do olho. A resposta normal é uma piscadela, e a falha em piscar indica uma lesão na via
nervosa ou no músculo encarregado desse reflexo. Os ramos aferentes para esse reflexo
incluem o ramo oftálmico do nervo trigêmeo, a partir do canto nasal, e o ramo maxilar do
nervo trigêmeo no canto temporal. O nervo eferente é o ramo auriculopalpebral do nervo
facial, também é necessário que o músculo orbicular do olho esteja funcional.
4 - Tonometria.
A tonometria é o exame para mensuração da pressão intra-ocular (PIO), que pode
estar alterada em algumas doenças oculares. Para isto, anestesia-se a córnea com uma a
duas gotas de anestésico tópico e posiciona-se o tonômetro na região central da córnea,
enquanto contem-se as pálpebras. Para uma boa mensuração é necessário:
- boa contenção da cabeça do animal tomando o cuidado para não fazer pressão
sobre as jugulares;
- posicionamento cuidadoso do tonômetro e do animal (posicionamento vertical ou
horizontal da cabeça);
- anestesia da córnea e integridade da córnea.
O tonômetro de edentação (Shiötz) é indicado para a mensuração da pressão intra-
ocular em pequenos animais, pois estes permitem o posicionamento vertical da cabeça.
Para uma estimativa acurada das pressões intra-ocular calcula-se a média de três leituras
em cada olho. A média destas leituras é convertida em milímetros de mercúrio (mmHg)
em uma tabela que foi elaborada para cães e gatos e que normalmente vem anexada ao
tonômetro (Figura 13).
A tonometria de aplanação (Tonopem®
), estima a pressão pelo achatamento da
córnea. A força desse achatamento é automaticamente convertida em mmHg. O
tonômetro é posicionado perpendicularmente à superfície encurvada da córnea onde
ocorre uma leve pressão. Faz-se esse movimento durante três vezes e o próprio
tonômetro lhe dá a média da pressão com um erro de apenas 5%. O aparelho é caro
(Figura 14).

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FIGURA 13 Tonômetro de Shiötz e forma de utilização.
FIGURA 14 Tonômetro de Tonopen e forma de utilização.

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5 - Midriáticos (oftalmoscopia)
A midríase é obtida com a administração tópica de um midriático na córnea. A
tropicamida 5% é o midriático mais indicado por ter início rápido, curta duração e ausência
da cicloplegia (paresia do músculo ciliar). Instila-se uma gota na córnea e repete-se após
10 minutos. Em 20 minutos as pupilas estarão dilatadas e ficam assim por cerca de 4
horas. A dilatação permite o exame das estruturas mais profundas do globo.
A sala para esse exame deve ser completamente escura. Um foco luminoso é
direcionado para a córnea para avaliar a transparência e a curvatura. A câmara anterior e
a íris são examinadas da mesma forma, porém o ângulo do feixe de luz é agudo e obtuso
com olho. Para a avaliação da lente e da câmara posterior é necessário um oftalmoscópio
direto, transiluminador ou oftalmoscópio indireto e lentes convergentes com dilatação
pupilar (midríase). Quando é incidido um feixe de luz em direção ao olho midriático, em
um ambiente escuro é possível observar três reflexões: (córnea, cápsula anterior da lente
e cápsula posterior da lente).
Essas três reflexões permitem ao examinador localizar a posição aproximada da
lesão. Por exemplo, uma lesão na cápsula anterior da lente pode alterar a terceira
imagem, já uma lesão na córnea altera a visão das duas estruturas subseqüentes
(cápsula anterior e posterior da lente).
Exame das estruturas do olho com oftalmoscópio direto.
Ao iniciar o exame de fundo de olho com o oftalmoscópio direto, a primeira
estrutura a ser observada é a retina em dioptria zero. De início o disco óptico deve ser
localizado. Observa-se seu contorno, bem como os vasos retinianos à medida que
cruzam o disco. Para examinar o fundo de olho, devemos dividi-lo em quadrantes. Em
espécies cuja retina é holangiótica (completamente vascularizada), como bovinos, ovinos,
caprinos, suínos, cães e gatos os vasos dividem o fundo de olho em quadrantes. A retina
dos eqüinos é paurangiótica, o que significa que os vasos estão limitados a periferia do
disco óptico, nessa espécie os quadrantes são estabelecidos de forma arbitrária.
Examina-se cada quadrante, começando no disco óptico e prosseguindo para fora dos
orifícios ciliares da retina.
As estruturas a serem examinadas são: retina (normalmente translúcida); vasos
sanguíneos retinianos; região tapetal e extra tapetal.

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Quando o fundo de olho for albino é possível observar os vasos da coróide e partes
da esclerótica. Após completar o exame fúndico é necessário alterar a dioptria tornando-a
mais positiva, tomando o cuidado de manter a mesma distância entre o oftalmoscópio e o
animal, possibilitando a visualização das estruturas anteriores (corpo vítreo e lente), onde
qualquer alteração observada deve ser anotada em um prontuário.
6 – Corantes
Coloração com fluoresceína.
Faz se a aplicação da fluoresceína através de um tira de papel ou colírio de
fluoresceína. O colírio, após aberto, é meio de cultura para bactérias produtoras de
colagenase. Este teste tem como objetivo:
- detectar úlceras;
- avaliar a integridade da córnea;
- determinar a qualidade da película lacrimal;
- avaliar a patência do ducto nasolacrimal.
A fluoresceína cora primeiramente a película lacrimal, estroma (quando houver
lesão) e a conjuntiva bulbar. Quando o epitélio estiver lesado (úlcera de córnea) a
fluoresceína irá se ligar ao estroma (segunda camada da córnea), confirmando assim a
presença de ceratite e tendo a possibilidade de avaliar a profundidade da lesão (o
estroma é hidrofílico e tem afinidade pelo corante de fluoresceína).
A fluoresceína é utilizada da seguinte forma:
1 - instile uma gota do corante ou coloque a tira de papel na córnea do olho a ser
testado;
2 - aguarde quinze segundos;
3 - remova o excesso do corante com solução fisiológica;
4 - observa-se em sala com pouca luminosidade (escotópica) com a luz azul
cobalto ou ultravioleta (lâmpada de Wood). Onde o corante estiver presente é o
local da lesão.
Com o mesmo corante procede-se o teste de Robert Jones. Instila-se o colírio na
córnea e, se o ducto estiver patente, observa-se o corante na narina ipsilateral ou na
língua dentro de três a cinco minutos.

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Coloração com rosa bengala.
O corante de rosa bengala, que é vendido em colírio ou tiras, é um corante
supravital utilizado para corar tecidos necróticos ou células epiteliais em degeneração. O
colírio é aplicado sobre a córnea e logo em seguida o olho é lavado exaustivamente.
Quando o corante impregna na córnea é porque existe lesão. Ele é mais sensível que o
teste de fluoresceína, pois cora células epiteliais desvitalizadas. O corante causa grande
desconforto ocular.
3.3. Procedimentos específicos
Dentre eles podemos citar a gonioscopia (para avaliação direta e indireta do ângulo
iridocorneal); biomicroscopia com lâmpada de fenda (permite um exame abrangente do
segmento anterior, obtendo-se uma imagem aumentada da córnea, íris, câmara anterior e
posterior da lente e do vítreo anterior); paracentese da câmara anterior (obtenção de
humor aquoso para exames, principalmente a citologia); eletrorretinografia (para avaliar a
função da retina) e ultra-sonografia (útil no diagnóstico de neoplasias, hemorragias,
luxações de lentes, descolamento de retina, entre outros).
Sondagem do ducto nasolacrimal. O sistema de drenagem da lágrima do olho é
composto por dois pontos (inferior e superior) localizados no canto medial de cada olho, e
na seqüência o ducto propriamente dito. A gravidade e uma certa pressão negativa
exercida pelo músculo orbicular do olho faz com que a lágrima flua do saco lacrimal até o
ponto nasal. Quando o animal apresenta epífora crônica é necessário a canulação e
irrigação deste ducto. Faz-se necessário anestesiar as conjuntivas, os canalículos e o
ducto nasolacrimal com solução tópica anestésica. A irrigação pode ser normógrada
(pequenos animais) ou retrógrada (grandes animais). Em pequenos animais pode se
utilizar uma cânula lacrimal curva ou um cateter intravenoso de calibre 20 a 24 sem o
mandril. Após a adaptação da sonda, deve-se injetar, com auxílio de uma seringa,
solução fisiológica ou colírio até que o líquido saia na narina.

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MÓDULO II - Cílios, pálpebras, aparelho lacrimal e conjuntivas
Capítulo 3 - Doenças clínicas e cirúrgicas dos cílios
Os cílios são estruturas que promovem a defesa ocular, e que estão diretamente
associados na promoção da integridade visual. As alterações que envolvem os cílios
causam desconforto ocular, uma vez que atritam diretamente com a córnea.
As três principais afecções observadas nos cílios são anormalidades congênitas.
Cílio ectópico: cílio adicional emergindo através da conjuntiva a partir das glândulas de
meibômio (Figura 15).
FIGURA 15 Representação esquemática de cílio ectópico.
Distiquíase: cílios adicionais emergindo das aberturas das glândulas de meibômio
(Figura 16).
FIGURA 16 Representação esquemática de distiquíase.

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Triquíase: cílios e/ou pêlos faciais (localização normal) direcionados à córnea e
conjuntiva (Figura 17).
FIGURA 17 Representação esquemática de triquíase.
Na anamnese é importante estar atento ao que se relata como desconforto visual,
vermelhidão e prurido.
Para identificar essas afecções ciliares é recomendado um criterioso exame
oftálmico. Doenças perioculares, posição, movimentos e conformação ocular devem ser
avaliados. Os cílios são melhores observados com uso de magnificação, como a lupa de
pala.
Através do exame oftálmico detalhado é possível encontrar sinais clínicos como
epífora e blefarospasmo, secreção, edema, vascularização, pigmentação e úlcera córnea.
O diagnóstico é clínico e baseia-se nos achados na anamnese e exame físico.
O tratamento está intimamente ligado ao grau de dano nas estruturas oculares, e
a correção pode ser feita através de procedimentos clínicos e/ou cirúrgicos.
Os cílios ectópicos deverão ser removidos cirurgicamente. Obrigatoriamente o
folículo piloso também deverá estar incluso nesta ressecção.
Para distiquíase, que pode causar danos irreversíveis às estruturas oculares,
recomenda-se realizar procedimentos como epilação mecânica, microcrioepilação ou
ressecção parcial da placa tarsal, o procedimento escolhido dependerá da severidade do
caso (Figura 18). A microcrioterapia é feita com equipamento específico.

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FIGURA 18 Microcrioepilação para triquíase e distiquíase em desenho esquemático.
Para a correção da triquíase indica-se, além da microcrioepilação, a técnica de
Stades, que consiste em remover um segmento de pele envolvendo os pêlos faciais que
tocam a córnea. A incisão é suturada parcialmente (Figura 19).
FIGURA 19 Técnica de Stades em desenho esquemático. Ressecção cutânea sutura.

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Capítulo 4 - Doenças congênitas, estruturais e inflamatórias das pálpebras
As pálpebras e seus anexos realizam várias funções, dentre elas a defesa contra
agentes externos e o espalhamento do filme lacrimal, evitando assim o ressecamento da
córnea.
Devido a essas propriedades funcionais das pálpebras e anexos (cílios), é
importante estar atento as afecções existentes, visto que anormalidades nessas
estruturas podem determinar a ocorrência de doenças na superfície ocular.
As afecções palpebrais serão abordadas em dois capítulos. Neste primeiro
trataremos das desordens que se referem a alterações congênitas, estruturais e
inflamatórias como: coloboma, anquiloblefaro, entrópio, ectrópio e blefarites.
Coloboma palpebral
É o desenvolvimento incompleto da margem palpebral. Esta afecção é de origem
hereditária. A partir da anamnese e do exame físico é possível encontrar os seguintes
sinais clínicos: dor, conjuntivite, ceratite e outras afecções congênitas.
No tratamento do coloboma é indicada a utilização da técnica da Robert e Bistner
(pedículo de pele, músculo orbicular e placa tarsal), que consiste basicamente em
desenvolver um pedículo de pele e transferi-lo para região que não foi formada
completamente.
Anquilobléfaro (oftalmia neonatal)
Refere-se à união entre as margens palpebrais superior e inferior. Considera-se
de 10 a 14 dias o tempo normal de abertura das pálpebras em cães e gatos. Portanto, são
anquilobléfaros fisiológicos até esta idade.
Algumas vezes, desenvolvem-se infecções no saco conjuntival antes das
pálpebras abrirem (oftalmia neonatal). Normalmente esta afecção é decorrente de
infecções intra-uterinas. As pálpebras assumem aspecto edemaciado e pode haver
pequena quantidade de material purulento saindo pelo canto nasal.
Esta condição deve ser tratada através de abertura das pálpebras ao longo da
linha de fusão utilizando pressão digital ou uma tesoura oftálmica. É recomendado colírio
ou pomada de antibióticos como a gentamicina ou tobramicina, BID ou QID, durante sete

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dias, e limpeza com cloreto de sódio 0,9% várias vezes ao dia. Em uveítes associadas
recomenda-se atropina colírio BID por três dias e antiinflamatório sistêmico por 10 dias.
Entrópio
Esta afecção ocorre quando as pálpebras, superior ou inferior, apresentam
introversão (viradas para dentro), como mostra a Figura 20. É comum em cães e
provavelmente hereditária em algumas raças.
FIGURA 20 Entrópio em desenho esquemático. Observe a introversão da pálpebra inferior.
O início do aparecimento difere entre as raças. Os Shar Peis podem desenvolver
entrópio logo após a abertura das pálpebras e esta condição pode ser revertida com
eversão temporária “suturas de alinhavamento”. Algumas raças como Retrievers,
desenvolvem entrópio em idade posterior.
A afecção pode ser estudada em categorias, isso ocorre devido o entrópio possuir
diferentes origens. Podem ser dividido nas seguintes classes, de acordo com a origem:
- Congênito (primário ou anatômico): quando a origem é hereditária. Sabe-se que existem
raças mais predispostas a entropia congênita, comum em gatos Persas e cães das raças
Shar Pei, Chow-chow, Labrador, São Bernardo, e Dobermann;
- Espástico: relacionados a processos dolorosos (úlceras de córnea). O excesso de
movimento palpebral (blefarospasmo) causa espasmo do músculo orbicular. Este tipo de
entrópio pode ser diagnosticado com reversão, através do uso de colírio anestésico;

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- Adquirido (cicatricial): seqüela de enoftalmo, cicatrizes de conjuntiva ou pálpebras. Os
sinais clínicos aparecem em decorrência do contato dos pêlos palpebrais e cílios com a
córnea, causando dor, desconforto, lacrimejamento, blefarospasmo e até ceratite.
No exame físico são encontrados sinais clínicos que sugerem a doença, como
epífora, blefarospasmo, fotofobia, secreção e alterações corneais.
O diagnóstico é clínico e baseia-se nos achados da anamnese e exame oftálmico.
É importante avaliar o olho sem e com anestesia tópica. Muitas vezes o entrópio
espástico pode ser um componente parcial da inversão palpebral, nas situações onde o
entrópio congênito ou adquirido cause dor. Após a administração do anestésico, restará
apenas o componente anatômico (primário).
Para entrópio espástico, basta tratar a causa. Para o congênito e adquirido, o
mais indicado é a ressecção músculo cutânea (Hotz-Celsus), não esquecendo alguns
passos importantes que devem ser seguidos, como: incisão inicial a 3 mm do tarso
palpebral, promover leve hipocorreção (durante a cicatrização ocorre contração da
pálpebra), secção da pele e músculo orbicular do olho e para finalizar a sutura deve ser
iniciada no centro da ferida.
A técnica consiste na retirada de pele em meia-lua abaixo ou acima do entrópio. A
sutura inicia-se no centro da incisão para melhor acabamento. Recomenda-se fio seda ou
monáilon 4-0. O proprietário deve ser conscientizado em relação a recidivas. No pós-
operatório tratam-se distúrbios relacionados, e, caso não existam, pomada antibiótica TID
durante sete dias (Epitezan®
ou Regenon®
), e uso de colar protetor (Figura 21).
FIGURA 21 Representação esquemática da ressecção músculo cutânea (Hotz-Celsus).
Em cães jovens, sobretudo os Shar Peis, deve-se evitar a ressecção cutânea
inicialmente. Recomendam-se “suturas de alinhavamento”, que, em algumas vezes
podem solucionar o problema (Figura 22).

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FIGURA 22 Representação esquemática da técnica do pregueamento cutâneo para filhotes.
Esta técnica é indicada quando os cães ainda não atingiram a maturidade facial.
Empregam-se suturas de Wolff ou interrompida simples com ou sem captons e fios de
mononáilon, iniciando a cerca de 3 mm da margem palpebral. A sutura deverá ser refeita
aproximadamente a cada 30 ou 45 dias até se decidir pelo procedimento definitivo ou até
mesmo avaliar como não necessário a técnica de Hotz-Celsus.
Pode ocorrer em determinadas raças o entrópio da prega nasal, sendo mais
comum o aparecimento da afecção em Pequinês, Pug, Bulldog e demais braquicefálicas.
Os sinais clínicos são idênticos aos cães acometidos com entrópio palpebral.
O tratamento recomendado é a remoção parcial ou total da prega (Figura 23)
nasal, a técnica varia de acordo com a severidade do entrópio.
FIGURA 23 Correção do entrópio da prega nasal. Ressecção das dobras nasais e sutura

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Ectrópio
Ectrópio refere-se à eversão das margens palpebrais e acontece principalmente
na pálpebra inferior (Figura 24). É comum nas raças São Bernardo, Cocker, Buldogue,
Basset Hound, entre outras. Em geral é congênito, mas pode ocorrer em resposta a
formação de tecido cicatricial. Na maioria dos casos não necessita de tratamento
cirúrgico, exceto naqueles pacientes que apresentam ceratite e/ou conjuntivite crônica
que não respondem a tratamento médico.
FIGURA 24 Ectrópio em representação esquemática. Note a eversão da pálpebra inferior.
Os sinais clínicos encontrados no exame oftálmico são epífora, conjuntivite,
secreção e alterações corneais.
Pelo fato da afecção apresentar sinais clínicos muito parecidos com outras
doenças palpebrais o diagnóstico torna-se clínico, baseado na anamnese e exame físico.
A técnica de Kuhnt-Hembolt (V-plastia) é simples e opção eficiente para tratamento
de ectrópio. Consiste em remoção de um triângulo de pele lateral ou medial a área
afetada em espessura total. A base do triangulo ficará voltada para o tarso palpebral.
Sutura-se a conjuntiva com poligalactina 910 5-0 e para pele recomenda-se fio seda ou
monáilon 4-0 (Figura 25).

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FIGURA 25 Procedimento de Kuhnt-Hembolt modificado ou V-plastia para ectrópio.
Diamond eye
A expressão “Olhos de Diamante” ou em inglês Diamond eye refere-se a duas
afecções associadas, entrópio combinado com ectrópio.
As causas podem ser variadas, porém as causas mais comuns são: tamanho
reduzido do bulbo do olho, enoftalmia, fraqueza do músculo retrator lateral, pregas faciais
e pavilhão auricular pendular.
A cantoplastia lateral de Wyman é técnica indicada para o tratamento do Diamond
eye (Figura 26). Consiste na ressecção de um fragmento de pele do canto nasal incluindo
parte da pálpebra. Após a ressecção da pele, as pálpebras são unidas com um ponto de
sutura, o tecido subcutâneo é suturado com fio Cat gut 2.0, por último, completa-se a
dermorrafia com fio mononáilon 3.0

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FIGURA 26 Representação esquemática da técnica de correção o Diamond eye. A - Incisão e
remoção da pele. B – Sutura.
Blefarites
Blefarites referem-se às várias condições inflamatórias das pálpebras. As causas
variam de acordo com o agente patogênico, estando geralmente relacionados a doenças
infecciosas, parasitárias, seborreicas, alérgicas e imunomediadas.
Estas afecções são clinicamente caracterizadas por prurido, secreção ocular,
desconforto, hiperemia e muitas vezes com aparecimento de edema.
O diagnóstico consiste na identificação do fator gênico que está promovendo o
aparecimento da afecção
O tratamento varia de acordo o agente causador, basicamente as blefarites são
tratadas com o uso de pomadas oftálmicas (neomicina, bacitracina e polimixina B,
cloranfenicol), xampus neutros infantis diluídos (5 a 10 vezes em NaCl 0,9%), antibióticos
e antiinflamatórios sistêmicos e caso necessário antiinflamatório tópico.
Devido a essas variações as blefarites podem ser classificadas em classes de
acordo com o agente.
- Blefarite alérgica: normalmente esta condição é uma manifestação clínica de
atopia. Observa-se edema palpebral pruriginoso e raramente doloroso.
O tratamento recomendado baseia-se no uso de compressas frias, anti-
histamínicos como a difenidramina (Benadril®
- FH), 2 a 4 mg/kg, VO, BID a QID), e
glicocorticóides sistêmicos como prednisona, 0,5 a 1,0 mg/Kg, VO, SID a BID) e tópicos
como prednisona (Pred fort®
- FH), 1 gota/TID. A terapia deve ser descontinuada

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gradativamente, pesquisando a menor dose efetiva para manutenção. Tratar a causa
primária é fundamental, para tanto, o tratamento da atopia é fundamental.
- Blefarite bacteriana: esta condição é causada pela infestação de bactérias
patológicas, que podem diferir entre os animais jovens e adultos.
Em filhotes, blefarite purulenta ocorre como parte da piodermite juvenil. Há dor
considerável e secreção purulenta.
Staphylococcus e Streptococcus sp. são os mais envolvidos nas blefarites
bacterianas entre os adultos. Nos casos agudos pode se observar hiperemia, crostas e
secreção, já nos crônicos, é comum fibrose, alopecia e ulceração.
Para o tratamento, são recomendados antibióticos sistêmicos com base em cultura
e antibiograma. Pode-se iniciar o tratamento com cefalexina por no mínimo 21 dias.
Orienta-se fazer uma limpeza cuidadosa das margens palpebral e remoção de exsudatos
purulentos. Casos agudos podem ser tratados com antibióticos tópicos (ciprofloxacina ou
tobramicina colírio), e os crônicos, além da tópica, recomenda-se terapia sistêmica.
Preconiza-se ainda o uso de colar protetor devido à afecção ser altamente pruriginosa,
podendo ocorrer automutilação.
- Blefarite micótica: é a infecção palpebral por Microsporum e Tricophyton sp.
ocorre como parte de problema dermatológico. A alopecia em expansão, descamação e
hiperemia são os aspectos clínicos, e o diagnóstico é baseado em fluorescência por
lâmpada de Wood e / ou cultura.
O tratamento é feito com pomadas de miconazol ou clotrimazol, evitando o contato
com a córnea. Infecções persistentes e/ou profundas podem ser tratadas com
griseofulvina ou cetoconazol sistêmicos em doses convencionais.
- Blefarite parasitária: tanto a demodiciose quanto a escabiose, causadas
respectivamente por Demodex canis e Sarcoptes scabiei, podem afetar as pálpebras. As
lesões caracterizam-se por hiperemia e prurido (escabiose), complicadas por infecções
bacterianas e autotraumatismo.
A demodiciose localizada tende a ser restrita a face, com envolvimento palpebral, e
é mais comum em cães jovens. A regressão espontânea pode ocorrer, mas retenona
tópica e ungüento oftálmico de isoflurofato podem ser usados. O peróxido de benzoíla em
gel (Benzac ®
- FH) pode ser friccionado nas pálpebras a cada 12h evitando o contato
com a córnea. Em casos generalizados pode-se associar banhos de amitraz a cada três

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dias ou moxidectin (Cydectin 1%) na dose de 0,5mg/Kg/VO a cada 72h até a obtenção de
dois raspados cutâneos negativos.
A escabiose causa prurido intenso, com várias partes do corpo envolvidas além
das pálpebras. O tratamento é feito juntamente com a terapia cutânea, sendo os banhos
com amitraz e moxidectina bastante eficientes.
Calázio
Esta afecção é resultado da inflamação das glândulas tarsais. Acontece
principalmente em animais jovens. A infecção é contida profundamente na placa tarsal, e
o aumento de volume é visto distendendo à conjuntiva palpebral. O termo calázio denota
a formação granulomatosa como resultado de secreções tarsais retidas nas glândulas.
Para o diagnóstico observa-se durante a inspeção uma massa amarelo-acizentada,
firme e não dolorosa à palpação. Diferencia do hordéolo pela consistência e ausência de
sensibilidade dolorosa.
O tratamento é cirúrgico (Figura 27). Pratica-se imobilização da área com pinça de
Calázio, incisa-se com bisturi, e procede-se curetagem do tecido com material apropriado
(cureta). Recomendam-se antibióticos e antiinflamatórios tópicos como gentamicina e
dexametasona por um período de 7 a 10 dias.
FIGURA 27 Representação da remoção do calázio. Após a incisão, o tecido é removido com
cureta

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Hordéolo
Refere-se à inflamação, infecção e abscesso das glândulas de Zeis ou de Moll
(hordéolo interno) ou das glândulas tarsais (hordéolo externo).
Existe sensibilidade dolorosa à palpação, e não forma uma massa tão evidente
como aquela formada no calázio. É possível observar conjuntiva hiperêmica e discreto
aumento de volume palpebral.
O tratamento envolve o uso de compressas quentes, drenagem do abscesso e possível
pressão manual das lesões sob anestesia tópica e antibióticos tópicos.

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Capítulo 5 – Doenças traumáticas e neoplasias das pálpebras
As condições traumáticas e neoplásicas exigem porcedimentos reconstrutivos. O
conhecimento da anatomia e fisiologia palpebral é fundamental para preservar a
funcionalidade destes anexos.
Laceração palpebral
As afecções traumáticas são relativamente comuns, principalmente em cães.
Ocorrem por diferentes causas, freqüentemente é devido a brigas, mordidas, arranhões
ou em acidentes automobilísticos.
É importante nesses casos avaliar as extensões das lacerações, determinar o
grau de infecção e se possível determinar o tempo ocorrido do acidente.
No tratamento é recomendada a limpeza abundante com solução de cloreto de
sódio 0,9%, depilação da área afetada deixando no mínimo uma margem de três
centímetros. Em alguns casos a correção é clínica, mas geralmente a correção torna-se
cirúrgica devido a uma grande perda de tecido local, principalmente em brigas. Caso seja
necessária a reconstrução cirúrgica, esta deve ser realizada o mais rapidamente possível,
estando atento entre a relação da margem palpebral e superfície ocular quando realizar a
sutura para evitar a ocorrência de ectrópio ou entrópio cicatricial. Fio de poliglactina 910
diâmetro 4.0 a 6.0 são os mais recomendados para suturar a conjuntiva. Para pele o
mononáilon 4.0 é apropriado. O primeiro ponto de sutura proximal ao tarso e deve ser
executado de forma que as pontas do fio não atritem a córnea conforme a Figura 28. É
indicado o uso de antibioticoterapia tópica e sistêmica associado a analgésicos.
FIGURA 28 Representação da disposição da sutura em lacerações palpebrais (sutura em “8”).

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Neoplasias palpebrais
A pálpebra é local comum de formação neoplásica em cães idosos não havendo
uma típica predisposição racial. A maioria das neoplasias palpebrais na espécie canina é
benigna, sendo o adenoma sebáceo, a neoplasia mais comum. Já na espécie felina as
neoplasias em geral costumam ser malignas.
As neoplasias mais comuns na espécie canina são: adenoma sebáceo,
adenocarcinoma sebáceo, melanoma, histiocitoma e papiloma.
Em felinos, a neoplasia palpebral mais freqüente é o carcinoma de células
escamosas, carcinoma de células basais e também podem ocorrer fibrossarcoma e
mastocitoma.
As causas são desconhecidas. Os sinais oftálmicos podem ser variáveis. A
identificação pode ser feita através da visibilização, devido o surgimento de massas nas
pálpebras, o que irá depender muito do tamanho do tumor.
O diagnóstico é baseado na localização e aparência da massa e a confirmação é
feita mediante citopatologia. O material pode ser colhido através de aspiração com agulha
fina ou encaminhamento de toda a massa após excisão completa.
Para o tratamento de tumores é indicado à ressecção cirúrgica associada
quimioterapia em alguns tipos de neoplasias como mastocitomas. A técnica usada é a
blefaroplastia, que consiste na remoção da massa e reconstrução da pálpebra.
Contudo, os tumores palpebrais devem ser removidos antes de alcançarem
tamanhos consideráveis, o que exigiria uma remoção radical, necessitando
procedimentos de blefaropoiese.
Tumores que envolvam mais que um terço da extensão palpebral necessita
procedimentos de reconstrução palpebral (Figura 29), já os menores, podem ser
excisados e suturados por primeira intenção (Figura 30).

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FIGURA 29 Retalho de avanço/adiantamento para lesões de espessura facial.
FIGURA 30 Desenho esquemático ilustrando ressecção palpebral. A técnica é indicada em
pequenos tumores palpebrais como demonstra a figura.
A Quadro 01 fornece a classificação histogênica das principais neoplasias
oculares que acometem cães e gatos (BEDFORD, 2000).
QUADRO 01: Classificação histogênica das neoplasias.
CLASSIFICAÇÃO HISTOGÊNIA
Adenoma 29 – 60%
Melanoma benigno 13 – 18%
Papiloma escamoso 11 – 17%
Adenocarcinoma 2 – 15%
Melanoma maligno 2,8 – 8%
Histiocitoma 1,6 – 3,5%
Mastocitoma 1 – 2,5%
Carcinoma basocelular 1 – 2,5%
Carcinoma epidermóide 1 – 2%
Outros 1 – 5%

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Capítulo 6 – Terceira pálpebra e ducto nasolacrimal
Terceira pálpebra
A terceira pálpebra é uma estrutura de proteção móvel, localizada entre a córnea e
a pálpebra inferior, na porção nasal do saco conjuntival inferior. Além de proteção, a
glândula localizada na sua base produz lágrima e ainda participa da atividade imunológica
do olho.
As duas afecções mais comuns da terceira pálpebra e sua glândula são a eversão
da cartilagem e a hiperplasia/hipertrofia da glândula da terceira pálpebra.
Eversão da cartilagem
A eversão da terceira pálpebra, refere-se ao enrolamento da margem da
membrana em decorrência da curvatura anormal da porção vertical de “T” cartilaginoso é
um distúrbio congênito que ocorre devido a uma má formação da cartilagem da terceira
pálpebra. O Pointer é uma raça predisposta, mas pode ocorrer em qualquer raça.
A principal complicação clínica é a conjuntivite crônica com secreção ocular devido
à exposição da mucosa conjuntival. Pode ocorrer ceratite e ulceração corneal.
O tratamento é feito mediante a remoção de um fragmento do braço vertical do “T”
cartilaginoso (Figura 31), isso permite a terceira pálpebra se acomodar em sua posição
anatômica.
Nesta técnica, a conjuntiva é aberta com pequena incisão e um fragmento de 2mm
do braço vertical T é removido. Não é necessário suturar a conjuntiva.
FIGURA 31 Cirurgia para eversão da cartilagem mostrada em desenho esquemático.

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Protrusão da glândula da terceira pálpebra (Cherry eye)
A protrusão ocorre geralmente por hiperplasia/hipertrofia da glândula, apresenta
uma aparência não atrativa e pode causar irritações e inflamações oculares (Figura 32).
A deficiência do tecido conectivo na periórbita pode levar a exposição da glândula
lacrimal, inflamação, hiperplasia e hipertrofia. Esta afecção pode ser unilateral ou bilateral
e ocorre com maior freqüência em cães com até dois anos 2 anos de idade (entre três e
seis meses é mais comum). O Cocker Spaniel, Bulldog Inglês, Shar Pei e Mastiff são
raças predispostas. Em gatos a doença é rara.
Os sinais mais observados são massa avermelhada no canto medial, hipertrofia
glandular, prejuízo à produção lacrimal, conjuntivite crônica e secreção ocular.
A remoção da glândula, procedimento muitas vezes executado, pode causar a
ceratoconjuntivite seca (CCS) em indivíduos predispostos. Como esta glândula contribui
com cerca de 30 a 40% do filme lacrimal, contra-indica-se sua remoção. O tratamento
pode ser médico ou cirúrgico. O tratamento médico é feito à base de antibiótico e
antiinflamatório, onde normalmente a glândula reduz bastante, mas dificilmente fica
imperceptível. O tratamento cirúrgico consiste na reposição da glândula através de várias
técnicas. As Figuras 33 e 34 demonstram o procedimento. A sutura é empregada com fio
poligalactina 910 em padrão contínuo simples. As principais envolvem o sepultamento da
glândula, através de suturas, e ancoragem da glândula no periósteo da órbita. A técnica
usada rotineiramente no Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná –
Campus Palotina é o reposicionamento da glândula em um “bolso” criado pela conjuntiva
da 3ª pálpebra descrita por MORGAN (1993).
Quando não há úlcera de córnea, recomenda-se corticoterapia com prednisona
colírio (uma gota a cada 8h) cinco dias antes do procedimento cirúrgico, continuando por
sete dias no pós-operatório. A corticoterapia prévia reduz a inflamação e facilita o
procedimento, preconiza-se colar elisabetano e antiinflamatório não esteroidal sistêmico
por cinco dias. Antibioticoterapia tópica fica na dependência do desenvolvimento de
infecções.

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FIGURA 32 Paciente felino apresentando protrusão da glândula da terceira pálpebra.
FIGURA 33 Técnica da bolsa de fumo de Moore para protusão da glândula da terceira pálpebra
em corte sagital.
FIGURA 34 Técnica da bolsa de fumo de Moore para protusão da glândula da terceira pálpebra
em vista frontal

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Ducto nasolacrimal
As alterações do ducto nasolacrimal produzem freqüentemente epífora (fluxo
exagerado de lágrima) por deficiência de drenagem. Isso pode ser decorrente de
dacriocistite, tortuosidades ou não-perfuração do ponto lacrimal.
Dacriocistite
É a inflamação e obstrução do ducto nasolacrimal. Pode ocorrer devido obstrução
por corpos estranhos principalmente em ductos tortuosos em pacientes braquicefálicos. O
diagnóstico é feito mediante observação dos sinais clínicos (secreção e pêlos faciais
manchados, acúmulo de material purulento no canto medial e dor), e através do teste de
Schirmer (aumentado) e teste de Robert Jones com fluoresceína (o corante não sai pela
narina num período de 3 a 5 minutos).
Nestes casos, indica-se a desobstrução do ducto nasolacrimal. A desobstrução
deve ser procedida com fio de náilon ou sondas apropriadas para lavagem do ducto. O
procedimento é feito sob anestesia tópica ou geral. Pode-se adaptar um cateter número
20 ou 24 que deve ser inserido em um dos pontos lacrimais. Enquanto injeta-se NaCl
0,9% com uma seringa de 5 a 10 mL, faz pressão simultânea no ponto lacrimal não
canulado, forçando a saída da solução pela narina (Figura 35). Prossegue-se com
associação de corticóide e antibiótico em forma de colírio por sete a dez dias.
Recomenda-se a administração de antibiótico pela via sistêmica como espiramicina e
metronidazol por 7 a 10 dias ou tilosina na dose de 15 mg/Kg a cada 15 dias (quatro
doses).
FIGURA 35 Desobstrução do ducto em desenho esquemático.

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Epífora (dacriocistocromorréia)
É uma afecção comum principalmente em cães braquicefálicos (Poodle, Shih Tzu,
Lhasa Apso entre outros). Ocorre por deficiência na drenagem do filme lacrimal e
extravazamento de lágrima pelo canto nasal. Clinicamente observa-se secreção lacrimal e
coloração marrom dos pêlos na região. Dentre as causas mais comuns, relacionam–se o
lago lacrimal raso, entrópio inferior de canto medial e triquíase. A obstrução do ducto,
comentada anteriormente, agenesia de puncta e estenose de pontos lacrimais também
podem estar relacionados à epífora. Nestes casos, o teste de Jones tem valor excludente.
O tratamento está relacionado à correção da causa. Como as causas são variadas,
dificilmente obtem-se cura completa. Pode-se, alternativamente, manter pêlos curtos e
fazer limpeza freqüente.
Para agenesia de ducto, pode-se proceder a técnicas de neoductos. As várias
técnicas descritas consistem basicamente na criação de um trajeto óculo-nasal usando
uma sonda para leito de cicatrização. Esta sonda pode ser adaptada com uma sonda tipo
Tom cat para gatos e uretral número 6 para cães. Em ambas as situações deverão ser
usados colírios de antibióticos e antiinflamatórios no pós-operatório. O uso de ácido
acetilsalisílico (10 a 20 mg/Kg a cada 8h para cães e 10 mg/Kg a cada 48 horas para
gatos) por um período de até 21 dias, reduz a estenose cicatricial e mantém a patência do
neoducto.

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Capítulo 7 – Conjuntiva
A conjuntiva é a membrana mucosa móvel que recobre as superfícies internas das
pálpebras, superfícies interna e externa da terceira pálpebra e a porção anterior do globo
ocular, adjacente ao limbo. A principal afecção da conjuntiva é a conjuntivite.
Conjuntivite em cães
O termo conjuntivite descreve a inflamação inespecífica da conjuntiva bulbar e ou
palpebral e pode ser desencadeada por vários agentes. Em cães, as conjuntivites são
normalmente secundárias. Geralmente não há uma doença primária de conjuntiva que
determine o processo. Os principais sinais observados em conjuntivites agudas são
hiperemia conjuntival, quemose, lacrimejamento e presença de exsudato. Presença de
Folículos linfóides hiperplásicos e espessamento de conjuntiva são sinais mais comuns
nas conjuntivites crônicas.
A seguir, listam-se algumas situações que podem desenvolver conjuntivite
secundária:
Substâncias químicas irritantes
Neste grupo é comum o contato com produtos de limpezas e conservantes de
alguns colírios. Torna-se imprescindível a avaliação da córnea em busca de lesões. O
diagnóstico é firmado pelo histórico e sinais clínicos, e o tratamento, é baseado em
limpeza exaustiva do olho com NaCl 0,9%, colírios de antiinflamatórios esteroidais por 7 a
10 dias e antibiótico (colírio ou pomada) em casos de infecção bacteriana secundária.
Reações de hipersensibilidade do tipo I, II, III e IV
Em razão da posição exposta do saco conjuntival e conteúdo do tecido linfóide, a
conjuntivite alérgica freqüentemente ocorre após a entrada de antígenos para o interior do
saco conjuntival. A resposta é desencadeada por vários tipos de antígenos como pólen,
poeira, picadas por insetos, toxinas bacterianas, e pode ocorrer em todas as espécies. Os
sinais clínicos são: hiperemia, quemose, prurido, crostas e folículos conjuntivais. O
diagnóstico pode ser formulado com o histórico do animal, exame físico, testes
intradémicos, citologia e biópsia. O tratamento consiste na administração de
corticosteróides tópicos e sistêmicos, anti-histamínicos tópicos, antibióticos para infecção

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bacteriana secundária, tratamento dos sinais clínicos e evitar um novo contato com os
alérgenos.
São frequentemente associados a atopia, pênfigo foliáceo ou eritematoso e outras
dermatopatias alérgicas. Em longo prazo pode-se utilizar colírio de ciclosporina de 0,2 a
1%.
Irritação mecânica
Anormalidades palpebrais, déficit lacrimal, estado imune, fatores irritantes e
dermatopatias. O diagnóstico é baseado pelo exame ocular, avaliação das pálpebras, do
sistema nasolacrimal, realização do teste de Schirmer e teste de Robert Jones. O
tratamento baseia-se na correção da causa determinante e administração de colírio de
glicocorticóide.
Dentre as conjuntivites de causas primárias as bacterianas (Staphylococcus sp. e
Streptococcus sp.) e viral, causada pelo vírus da cinomose, são as mais comuns.
Para o tratamento das conjuntivites bacterianas recomenda-se antibióticos de
amplo espectro, bacitracina, neomicina e polimixina B (para as bactérias Gram-positivas),
e cloranfenicol, gentamicina e tobramicina (para as bactérias Gram-negativas), deve-se
também remover as crostas e exsudatos com algodão úmido embebido em solução salina
ou com materiais comerciais para a limpeza do olho, extravasar as glândulas tarsais em
casos crônicos, antibioticoterapia sistêmica em casos graves ou crônicos ou se a
conjuntivite for secundária a piodermite ou seborréia. Recomenda-se colar elisabetano
para prevenção da automutilação.
Na cinomose, a conjuntivite está quase sempre presente nos estágios iniciais.
Causa eritema grave, secreção serosa combinada com tonsilite, faringite, pirexia,
anorexia e linfopenia, principalmente em filhotes, o antígeno viral pode ser detectado por
métodos imunológicos ou reação em cadeia da polimerase (PCR). O tratamento é
embasado na administração de antibióticos tópicos e sistêmicos, soluções repositórias de
lágrima, remoção das crostas e terapia para doenças sistêmicas.
Conjuntivite em gatos
Diferente do que ocorre em cães a conjuntivite em gatos geralmente é
desencadeada por causas primárias (vírus ou bactérias), sendo assim, o uso de
glicocorticóides geralmente é contra indicado. Os agentes causadores do complexo

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respiratório superior felino (herpes vírus, clamídia e micoplasma) são frequentemente
associados à conjuntivite felina.
Chlamydia psittaci
A Chlamydia psittaci (bactéria) causa conjuntivite significativa em gatos, e há um
potencial zoonótico. Esta doença inicialmente unilateral pode atingir o olho contra lateral
em até sete dias, a quemose é marcante e pode estar associada a rinite. Os principais
sinais oculares dessa doença são conjuntiva rosa-acinzentada, epífora purulenta,
hiperplasia conjuntival e formação dos folículos linfóides. O diagnóstico é formulado pelos
sinais clínicos, histórico do animal, cultura e teste de PCR, raspado de células epiteliais e
a demonstração de corpos elementares intracitoplasmáticos. A doença responde bem ao
tratamento com cloranfenicol ou tetraciclina (colírio ou pomada a cada 8h por 21 a 30
dias) e em casos severos ou para eliminar o estado de portador, deve-se associar a
doxiciclina na dose de 5 mg/Kg a cada 12 h por 30 dias.
Herpes vírus felino 1 (HVF-1)
É a causa mais comum de conjuntivite em gatos. O dano ao tecido ocorre devido à
lise celular quando o vírus deixa a célula. A manifestação clínica depende da idade do
animal e de sua competência imunológica, sendo mais grave em filhotes que sofrem uma
infecção primária.
Em filhotes a replicação viral é intensa e pode determinar o desenvolvimento da
oftalmia neonatal (a Clamídia também pode estar presente). Nos gatos jovens a infecção
manifesta-se geralmente de forma bilateral, sendo comum a infecção concomitante do
trato respiratório superior, com sinais de espirros e secreção serosa nasal. Também é
possível o desenvolvimento de úlceras dendríticas, que são observadas com colírio de
rosa bengala. Nos casos mais crônicos, a conjuntivite pode desenvolver simbléfaro. Em
animais adultos ocorre mais comumente a manifestação unilateral da doença não sendo
obrigatória a presença concomitante de sinais de replicação viral no trato respiratório
superior. O diagnóstico dessa doença se dá pelo isolamento do antígeno viral, pela
fluorescência indireta e pelo teste de PCR. O tratamento consiste na administração de
pomadas de antivirais como idoxuridina, trifluridina ou aciclovir (a cada 12h por 21 dias) e
tratamento convencional para úlcera de córnea (de preferência para antibióticos a base de
cloranfenicol ou tetraciclina). Estudos demonstram bons resultados com interferon alfa

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10.000 UI/mL, a cada 8h tópico e L-lisina, 230 a 500 mg, por via oral, a cada 12h por 30
dias.
Mycoplasma felis
É uma bactéria da microbiota conjuntival dos gatos e pode ocorrer de forma
oportunista ou secundária a outras conjuntivites como as anteriormente citadas. A
cronicidade resulta em espessamento da conjuntiva e formação de pseudomembrana. O
diagnóstico definitivo necessita de cultura. O Tratamento pode ser feito com pomadas ou
colírios de tetraciclina, cloranfenicol ou gentamicina a cada 6h por 21 a 30 dias.
Conjuntivites secundária em gatos estão mais associadas a alterações palbebrais
ou deficiências do filme lacrimal.

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MÓDULO III - Afecções da córnea
Capítulo 8 – Ceratites ulcerativas
A córnea possui características peculiares com importância cirúrgica prática, o que
inclui ser transparente, brilhante, lisa e avascular. A ceratite ulcerativa é uma das mais
comuns e que será estudada nesse capitulo.
Úlceras em geral
A ulceração corneal consiste na perda de uma ou mais camadas da córnea. É uma
das doenças oculares mais comuns no cão. Úlceras superficiais não complicadas
cicatrizam rapidamente, e com mínima formação de cicatriz, ao passo que, úlceras
profundas complicadas podem prejudicar a visão devido à cicatrização corneal. A ceratite
ulcerativa grave pode levar a perda do olho devido à endoftalmite, glaucoma, perfuração e
Phthisis bulbi secundários.
A úlcera de córnea pode ser classificada de acordo com vários quesitos, conforme
a Tabela 01.
TABELA 01. Classificação das ceratites conforme o agente, profundidade, grau de
infecção e causa.
Agente Profundidade Grau de infecção Causa
Bacteriana
Fúngica
Viral
Superficial
Profunda ou estromal
Descemetocele
Perfuração
Simples
Complicada
Traumática
Química
Indolente
As úlceras corneais superficiais não complicadas geralmente ocorrem secundárias
a um trauma menor, autotraumatismo, xampus, irritação mecânica, anormalidades nos
cílios, na estrutura e função palpebral e ceratoconjuntivite seca. Já as complicadas
cicatrizam lentamente, e são chamadas também de persistentes ou indolentes, tendendo
a recidivar. São reconhecidas pelas suas características, como borda elevada
circundando o epitélio, que não está aderido ao estroma corneal. As estromais profundas
podem ser divididas em progressivas e não progressivas, sendo que as não progressivas
são manejadas medicamentosamente. Intervenção cirúrgica é indicada nas progressivas
e descemetoceles, que são causadas geralmente por traumas, infecções,
ceratoconjuntivite seca e processos degenerativos

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A córnea normal é avascular. A penetração de neovasos e de imunoglobulinas na
córnea é impedida pelo compacto tecido estromal. Estes aspectos tornam as reações
patológicas corneais lentas, crônicas e de difícil tratamento. Alterações que seriam
brandas em outros tecidos são significativas na córnea.
A regeneração do epitélio ocorre por reepitelização, envolvendo mecanismos de
migração, diferenciação celular e mitose. O estroma cicatriza mais lentamente por estar
em um estado relativo de inatividade metabólica. Nas injúrias complicadas ou com grande
perda de tecido estromal, ocorre cicatrização vascularizada, a inflamação celular é mais
extensa e há invasão da área por vasos sanguíneos originados pelo plexo límbico.
Durante a cicatrização corneal normal, proteases e colagenases são produzidas,
auxiliando na remoção das células desvitalizadas e detritos da córnea. Células epiteliais
corneais, fibroblastos, leucócitos polimorfonucleares e algumas bactérias produzem
colagenases e proteases. A produção exacerbada pela combinação da produção
endógena e de bactérias pode levar a progressão da úlcera, tornando-a refratária, até
exposição da membrana da Descemet, conseqüente perfuração corneal e perda da
função visual.
Raças braquicefálicas são mais pré-dispostas a ulcerações corneais pela maior
exposição ocular, pela presença de pregas cutâneas nasais, e pela lagoftalmia. Estas
características tornam os olhos mais expostos a traumas acidentais.
A primeira manifestação clínica do animal é dor e fotofobia, seguidas por
blefarospasmo, lacrimejamento (exceto na ceratoconjuntivite seca), opacidades branco-
azuladas (edema), secreção mucosa a mucopurulenta, hiperemia conjuntival, uveíte
reflexa, miose e por fim neovascularização corneal. A neovascularização denota uma
ulceração complicada. A dor é mais acentuada nas úlceras superficiais, pois nesta parte
da córnea as terminações nociceptivas são mais numerosas.
Durante a reepitelização pode ocorrer deposição de pigmentos de melanina em
resposta não específica da córnea a uma reação inflamatória, causando perda parcial da
transparência.
O exame oftálmico de rotina é suficiente para estabelecer o diagnóstico e
severidade da lesão. Um exame complementar como a biomicroscopia com lâmpada de
fenda é apropriado para avaliação precisa da profundidade da lesão e condição da córnea
respectivamente. Na realização do teste de fluoresceína, o corante, com propriedade
hidrofílica, não adere ao epitélio que é lipofílico. Desta forma, qualquer solução de

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descontinuidade do epitélio que exponha o estroma naturalmente hidrofílico, vai promover
a fixação do corante nesta camada (Figura 36).
FIGURA 36 Representação esquemática do corante de fluoresceína em úlceras de córnea
superficial e estromal. A - corte frontal. B – corte sagital.
Se a úlcera ultrapassar os limites do estroma e atingir as camadas mais profundas como
a membrana de Descemet ou o endotélio, a lesão aparecerá como um halo, contornando
todo o diâmetro da lesão, pois as camadas inferiores ao estroma também são lipofílicas,
não fixando o corante a exemplo do epitélio (Figura 37).
FIGURA 37 Representação esquemática do corante de fluoresceína em úlceras que ultrapassaram
os limites do estroma e atingiram a membrana de Descemet. A - corte frontal. B –
corte sagital. Observe que o fundo da úlcera não retém o corante.
A lesão profunda, observada após o teste de fluoresceína apresenta-se corada em
tom verde e as bordas edemaciadas. A córnea, em geral, pode apresentar-se com uma
névoa azulada dificultando a visualização da câmara anterior devido ao edema.

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Se a lesão não corar o centro, uma descemetocele se estabeleceu. O estroma foi
totalmente danificado e a lesão apresenta a membrana de Descemet ao centro. Observa-
se então uma área edematosa na córnea com centro claro. Se a membrana se tornar
afilada ou aumentar a pressão intra-ocular pode formar uma “hérnia”, condição
denominada descemetocele (Figura 38).
FIGURA 38 Esquema representativo da descemetocele. A - corte frontal. B – corte sagital.
Distrofia corneal, “Flórida spots”, e perfuração corneal são comumente
diagnosticadas erroneamente como ceratite ulcerativa ou descemetocele. A distrofia
corneal é causada por distúrbios metabólicos, onde precipitados de cálcio, lipídeos e
colesterol se depositam na córnea. Esta patogênese não cora com fluoresceína e não é
tratável. A “Flórida spots” apresenta-se como pequenos pontos circulares de opacidades
estromal, a causa é desconhecida e a lesão é negativa para fluoresceína. A perfuração
corneal geralmente é diagnosticada erroneamente como descemetocele, pois o humor
aquoso tende a coagular e tamponar a perfuração, gerando uma aparência
esbranquiçada e abaulada característica da membrana de Descemet. Em injúrias maiores
a íris prolapsa em direção ao local da perfuração.
Após o diagnóstico, o tratamento pode ser dividido em três etapas conforme a
necessidade e evolução. A primeira etapa consiste na determinação da etiologia e
conseqüente correção ou eliminação, inclusive de infecção bacteriana. A segunda etapa
consiste na prevenção de sua progressão, através de inibidores de proteases, e a terceira
consiste em promover condições ótimas para a sua cicatrização, seja através de
medicamentos ou procedimentos cirúrgicos como a realização de flaps de terceira
pálpebra, conjuntivais, transposição córneo-escleral, aplicação de membranas biológicas

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ou de adesivos cirúrgicos e suturas. É necessário também promover analgesia corneal,
pois a superfície desta estrutura é rica em terminações nociceptivas.
Atropina tópica a cada 08 ou 12 horas é indicada, pois espasmos na musculatura
ciliar seguido de miose potencializam o reflexo de dor. A atropina relaxa a musculatura,
promovendo alívio da dor, além de prevenir a formação de sinéquias anteriores devido à
uveíte secundária ou reflexa. Seu uso é recomendado por um período de cinco dias.
Inibidores de proteases e colagenases (enzimas que destroem colágeno) são bons
coadjuvantes no tratamento, pois eliminam as enzimas que podem retardar o processo
cicatricial, sendo os mais utilizados a acetilcisteína tópica, EDTA, soro e heparina, a cada
6-8 horas, ou 1-2 horas em úlceras progressivas. Recomenda-se a preparação de solução
a 5% de acetilcisteína, para isso, pode-se usar substitutos da lágrima (Lacrima®
) e
aceticilsteína (Fluimucil®
- 10 ou 20 % - solução para inalação) até atingir a concentração
apropriada. O soro sanguíneo tem promovido bons resultados, é indicado a cada seis
horas e a solução estéril precisa ser mantida em geladeira, sendo substituída a cada
quatro dias. Na rotina do Hospital Veterinário – UFPR – Campus Palotina, tem-se usado o
soro sanguíneo com bons resultados.
A antibioticoterapia deve ser realizada com antibióticos de largo espectro como
tobramicina ou ciprofloxacina, 3-4 vezes ao dia, porém quando a úlcera for progressiva, a
terapia deve ser agressiva, com aplicações a cada 1-2 horas. Estudos recentes
demonstraram que o Triticum vulgare (Bandvet®
- FV), a cada 12 horas produz
excelentes resultados.
A regeneração da córnea somente continua otimizada se a alimentação com
nutrientes completos for providenciada. Entre outros fatores, as vitaminas A e C têm
papéis importantes no crescimento de ceratócitos, auxiliando no processo de cicatrização
e remodelação da ferida, e podem ser usados em casos mais graves.
O sulfato de condroitina (Dunason colírio®
- FH) a cada 8 horas fornece substrato
para regeneração corneal e é medicamento apropriado para úlceras mais graves.
Alguns fatores podem retardar a cicatrização como, irritantes mecânicos (pêlos e
exsudatos), microrganismos, enzimas líticas, materiais com pH não fisiológico, tensão
osmótica, algumas medicações como corticóides e anestésicos tópicos. Os corticóides
potencializam em até 14 vezes a colagenase, e diminuem o mecanismo de resistência
contra infecções, porém, diminuem a vascularização e, portanto, o transporte de células
inflamatórias e a atividade fibroblástica, inibindo a formação de cicatrizes hipertrofiadas,

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quelóide e edema. Rigorosos critérios devem ser adotados para o início da terapia com
corticóides, sendo o principal, a total cicatrização da córnea. Medicamentos
antiinflamatórios não esteróides, quando administrado topicamente, inibem a regeneração
do estroma corneal, similarmente ao esteroidal tópico.
A Tabela 2 apresenta abordagens terapêuticas para os diferentes estágios de
desenvolvimento das úlceras corneais.
TABELA 2 – Resumo das abordagens terapêuticas nos diversos tipos de úlceras.
Úlcera Antibiótico Midriático Anticolagenolíticos Debridamento Recobrimento
Superficial + + + + -
Bordas desprendidas + + + +++ +/-
Em evolução ++ ++ +++ -- +++
Descemetocele +++ ++ +++ -- +++
A terapia cirúrgica consiste basicamente em recobrir a úlcera, fornecendo boa
proteção mecânica, subsídios tróficos e elementos de defesa para a córnea injuriada.
Inúmeras são as técnicas utilizadas, entre elas os flaps conjuntivais, os flaps de terceira
pálpebra, transposições córneo-esclerais, aplicação de membranas biológicas, suturas e
aplicação de adesivos cirúrgicos. As suturas podem deformar a córnea por repuxá-la,
mesmo em pequenas amplitudes.
A aplicação de membranas biológicas como cápsula renal e membranas
amnióticas conferem apenas proteção mecânica à úlcera. Já os adesivos cirúrgicos, se
forem de origem biológica, como as colas de fibrina que possuem afinidade pelo
colágeno, estimulam a migração de fibroblastos para o local da ferida. Os adesivos
sintéticos como o cianoacrilato, possuem ação bactericida, porém são irritantes aos
tecidos.
O recobrimento com a membrana nictitante exige suturas ancoradas na pálpebra
superior ou na conjuntiva bulbar dorsolateral. A sutura na membrana nictitante deve
passar abaixo da cartilagem, porém não deve perfurar a conjuntiva para não expor o fio
de sutura à córnea. Os fios são passados na pálbebra superior e protegidos com cáptons
para não lesar a pele (Figura 39). Outra técnica consiste em ancorar a sutura na
conjuntiva, fixando a membrana nictitante na conjuntiva bulbar dorsolateral, utilizando-se
dois ou três pontos sob padrão Wolff.

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FIGURA 39 Representação esquemática da técnica do flap de terceira pálpebra.
Nas duas técnicas o fio de sutura utilizado é o náilon 4-0 ou 5-0. As suturas são
removidas 10-14 dias após.
Enxertos conjuntivais proporcionam maior vantagem diante do recobrimento com
membrana nictitante, já que pela conjuntiva, um grande número de vasos sanguíneos
atinge a córnea, carreando nutrientes, células de defesa e imunoglobulinas. Existem
várias técnicas de recobrimento, uma delas consiste em um flap pedicular (Figura 40).
FIGURA 40 Representação esquemática da técnica de flap de conjuntiva. A – preparo. B –
sutura.
O pedículo é preparado a partir da conjuntiva bulbar dorsolateral ou dorsomedial. A
dissecção tem início com pequena incisão conjuntival perpendicular ao limbo. A conjuntiva

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é divulsionada na direção da posição 12 horas. A úlcera é ocluída com o enxerto suturado
firmemente ao estroma da córnea em torno do leito receptor, por meio de suturas simples
interrompidas de náilon 8-0. Para recobrimento 360º, que é um procedimento
tecnicamente mais fácil que o flap conjuntival, necessita dissecção perilimbar em 360º
tração da conjuntiva e sutura em bolsa de fumo. Nesta técnica, a córnea fica
completamente recoberta (Figura 41).
FIGURA 41 Representação esquemática Do recobrimento em 360º. A – sutura pré-aplicada. B –
sutura concluída.
Após três semanas, o pedículo conjuntival é seccionaddo. Se a córnea estiver
negativa para fluoresceína, terapia com corticóide tópico pode ser acrescentada,
reduzindo a neovascularização e formação de cicatrizes.
Úlcera refratária (indolente)
Também conhecida como Síndrome da erosão corneana superficial, úlcera
indolente, ou “úlcera dos Boxers”, esta é uma doença com predisposição racial, que
acomete cães das raças Boxer, Corgi, Poodle, Samoieda e Golden Retriever.
A lesão é decorrente da separação do epitélio corneano do estroma, e está
associada a hemidesmossomos defeituosos, que provocam uma proliferação anormal de
estroma, causando edema das células basais.
Geralmente, a área afetada é de 3 a 4 mm e tem contorno irregular, causa dor e se
coram com fluoresceína.
O olho deve ser medicado com colírio antibiótico de amplo expectro, quatro vezes
ao dia, por dois dias antes da cirurgia e dez dias após. Seu uso deve ser combinado com

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colírio de atropina 1%, três vezes ao dia pelo mesmo período. O tratamento clínico isolado
não confere bons resultados. Recomenda-se procedimento cirúrgico conforme a técnica
de ceratotomia em grade. Neste procedimento, o epitélio corneano é removido com
auxílio de uma espátula para remoção de corpo estranho ou cotonete estéril. O epitélio é
removido até que o epitélio normalmente aderente seja alcançado na borda da lesão
(Figura 42). São feitas incisões paralelas no estroma, seguidas de outras perpendiculares,
com uma agulha 13x0,4 e não excedendo 25% da profundidade do estroma (Figura 43).
FIGURA 42 Representação esquemática da remoção do epitélio com cotonete estéril. A – corte
sagital. B – corte frontal.
O recobrimento de terceira pálpebra é recomendado logo após a ceratotomia em
grade, como forma de reduzir vascularização posterior e eventual fibrose corneana,
devendo ser mantida por 21 dias juntamente com a medicação tópica.
FIGURA 43 Representação esquemática da técnica de ceratotomia em grade para úlcera
indolente.

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Ulceras por álcali
As úlceras causadas por álcali são mais comuns em filhotes pelo comportamento
curioso. Freqüentemente os agentes envolvidos são produtos de limpeza. Clinicamente
observa-se a córnea azulada, blefarospasmos e fotofobia. A córnea, quando submetida
ao teste da fluoresceína, cora-se completamente
Queimaduras químicas na córnea provocam destruição limbal e impedem a
reepitelização. Nestas situações ocorre perfuração ou conjuntivalização e perda
permanente da visão. Estudos experimentais recentes revelaram que o transplante limbal
(usando o olho contra lateral como doador) fornece vascularização a córnea e impedem a
perfuração ou conjuntivalização quando for associado à terapia tópica adequada para
úlcera de córnea. Preconiza-se limpeza copiosa do olho, antibioticoterapia a cada 2 horas
(colírio de tobramicina ou ciprofloxacina) e atropina colírio 1% a cada 12 horas. No pós
operatório mantem-se colar elisabetano por cerca de 10 dias.
Foi realizado, na UFPR – Campus Palotina, transplante limbal em um caso clínico
de queimadura química na córnea de um cão com resultados excelentes. A Figura 44
mostra a técnica de transplante de limbo em um paciente com queimadura química.
FIGURA 44 A - paciente canino com úlcera de córnea por queimadura química. B – pós-
cirúrgico imediato após transplante de dois fragmentos de limbo do olho contra-
lateral. C e D – observe neovascularização após 15 dias.

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Capítulo 9 – Outras ceratopatias
Ceratite superficial crônica - Pannus
É caracterizada pelo crescimento de um tecido fibrovascular, semelhante a tecido
de granulação, de coloração rósea e pigmentação escura, sobre a conjuntiva, limbo e
córnea na região ventrotemporal. As raças mais predispostas a esta afecção são o Pastor
Alemão, Greyhound e o Husk Siberiano, com idade média entre 3 e 5 anos de idade. A
causa é imunomediada, mas fatores como exposição excessiva a raios ultravioleta da luz
solar e poluentes do ar podem deflagrar este tipo de reação. O diagnóstico é baseado nas
características das lesões e análise citopatológica (infiltrado difuso de linfócitos e
plasmócitos). Geralmente a lesão é bilateral.
Recomenda-se o tratamento com imunomoduladores como a ciclosporina a cada
8h associado à glicocorticóide tópico a cada 8h. Geralmente pode-se reduzir freqüência
de ambos num período de um a três meses. O tratamento é contínuo. Em casos mais
graves e com invasão estromal, preconiza-se a ceratectomia superficial associada a
técnicas de proteção e suporte. Os fatores agravantes também deverão ser evitados.
Distrofia corneal
O termo distrofia corresponde a uma condição de hereditariedade, embora não
esteja presente necessariamente no nascimento. Afetam o epitélio, estroma, membrana
de Descemet e endotélio e podem ser progressivas e bilaterais.
A distrofia corneana é incomum e ocorre em diversas raças. Já a distrofia
endotelial, em sua maioria, é progressiva e permanente, acometendo sobretudo, as raças
Boxer, Dachshund e Poodle.
Pode ser observada opacidade branco-acinzentada, prateada ou cristalina no
estroma corneano.
O tratamento é basicamente cirúrgico, através da ceratectomia, que pode ser
parcial ou completa. A incisão deve ser realizada no limbo, e a profundidade da mesma é
obtida com uso de um bisturi adequado. Com auxílio de um cautério, contem-se a
hemorragia decorrente da alta vascularização. Separam-se as lamelas corneanas com um
intrumento para dissecção, também chamado de elevador corneano de Martinez. O
estroma deve ser removido em uma única porção em direção ao limbo, que é incisado

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com uma tesoura. Como terapia de suporte recomenda-se o recobrimento de terceira
pálpebra e uso de antibióticos e atropina, como já descrito anteriormente.
Ceratoconjuntivite seca (CCS)
É a inflamação da córnea e conjuntivas causada pela baixa produção da fase
aquosa da lágrima. A deficiência da fase aquosa provoca irritação mecânica contínua e
predispõe a infecção bacteriana secundária.
A lágrima é composta por três fases. A mais externa é a lipídica, produzida pelas
glândulas tarsais e tem como função impedir a evaporação da fase aquosa. A fase média
é a mucosa, produzida pelas células caliciformes tem como função promover a aderência
entre as duas outras fases. A aquosa é a que está em contato direto com a córnea e é
produzida pelas glândulas lacrimais principais (60 a 70%) e glândula da terceira pálpebra
(30 a 40%).
A causa mais comum é a imunomediada, representando cerca de 80% de todos os
casos. Seguem as causas iatrogênicas por remoção da glândula da terceira pálpebra ou
aplicações de medicamentos que podem causar toxicidade ao tecido glandular (sulfas por
longos períodos), aplasia, hipoplasia ou atrofia da glândula, doenças sistêmicas como
cinomose e causas neurogênicas como lesões nas vias aferentes para o estímulo à
produção de lágrima.
As raças Pinscher, Lhasa apso, Shih tzu, Bulldog inglês, Cocker, entre outras, são
mais predispostas.
Os sinais clínicos dependem da gravidade do caso. Nos casos agudos, observa-se
falta de brilho na córnea, secreção, blefarospasmo com ou sem úlcera de córnea. Em
casos mais crônicos, observa-se opacidade, pigmentação, neovascularização, superfície
corneal irregular, secreção e úlcera de córnea. Geralmente a secreção ocular é espessa.
O diagnóstico é baseado no histórico e sinais clínicos e pela realização do exame
oftalmológico completo incluindo teste de Shirmer. Considera-se valores acima de 25 mm
como excesso de produção, entre 15 e 25 mm como normal, entre 05 e 15 mm estão os
animais com suspeitas de olho seco, entre 01 e 05 mm confirma-se a afecção e 0 mm é
considerado ceratoconjuntivite seca absoluta. Animais com triquiase, provenientes do
excesso de dobras nasais, como ocorre nos Pequineses e Shih tzu, os pêlos que tocam a
córnea podem agir como sifões removendo lágrima da córnea e predispondo à doença.

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Inicialmente recomenda-se tratar a causa gênica quando esta for identificada.
Atualmente os medicamentos mais usados para o tratamento desta afecção são a
ciclosporina (imunomodulador e lacrimomimético), antiinflamatórios esteroidais,
antibióticos e substitutos da lágrima. Todos estes medicamentos são usados topicamente.
Técnicas cirúrgicas como transposição do ducto parotídeo podem ser executadas em
casos onde o paciente não responde à terapia convencional. A técnica está associada a
complicações a longo prazo como blefarite, desconforto, deposição de sais de cálcio na
córnea e alteração da microbiota.
A ciclosporina (pomada ou colírio) de 1 a 2% deve ser prescrita de 2 a 3 vezes por
dia. Dependendo da severidade do caso, esta freqüência pode ser reduzida para doses
de manutenção em até uma vez a cada 24 horas. Esta redução é baseada em consultas
periódicas e avaliação da produção lacrimal. Este fármaco, por ser imunomodulador, tem
seu uso garantido nas CCS, pois a grande maioria é de causas imunomediadas. Alem
desta função, o medicamento tem ação lacrimomimética.
Colírios com glicocorticóides, na ausência de úlceras de córnea, pode ser usado
em associação com a ciclosporina baseado na sua função imunossupressora. Não deve
ser usado como terapia de manutenção, pois sua absorção pode causar efeitos colaterais
importante.
Colírios de antibióticos, em caso de infecção como úlceras de córnea, devem ser
prescritos a cada 6 horas até a cicatrização da lesão. A tobramicina ou ciprofloxacina
promovem bons resultados.
Substitutos da lágrima (demulcentes oftálmicos) podem ser usados até a
ciclosporina promover incremento na produção lacrimal, o que pode levar até 30 dias. Seu
uso isolado não estimula a produção lacrimal e exige administração muito freqüente (a
cada 2 horas). O Lácrima plus®
, quando associado à acetilcisteína (Flui mucil®
ampola
20%), na proporção 3:1 respectivamente, além de inibir a colagenase produzida por
algumas cepas de bactérias, auxilia na dissolução da secreção purulenta, o que, na CCS
costuma ser bastante espessa. Demulcentes como o Refresh gel®
- FH, aderem melhor à
superfície ocular e pode ser usado a cada 8h.
Dermóide
Esta afecção caracteriza-se por um fragmento de pele, histologicamente normal,
presente sobre a córnea, sobre a conjuntiva e podendo estender-se para as pálpebras. A

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condição é mais freqüente nas raças Pastor Alemão, São Bernardo, Dálmata e
Dachshund. Não causa dor ou desconforto, mas pode predispor a infecção da córnea e
conjuntiva.
O tratamento é essencialmente cirúrgico, através de ceratectomia superficial. Neste
procedimento o dermóide e as camadas superficiais da córnea e conjuntiva são
removidos. Em casos onde a profundidade do dermóide exigir remoção de pelo menos
um terço da espessura corneal, recomenda-se flap de conjuntiva. No pós operatório deve-
se prescrever tratamento para úlcera de córnea e incentivar o uso de colar elisabetano. O
procedimento deve ser feito com boas fontes de iluminação e magnificação.
Sequestro corneal (cornea nigrum)
Também conhecida como necrose corneana felina, é uma doença que não tem a
etiologia conhecida, porém ela tem ocorrido, em geral após doença inflamatória ou
ulcerativa crônica. Herpesvirus felis pode ser uma causa freqüente de ceratite inicial e
passos apropriados são tomados para tratar essa infecção previamente ao tratamento do
processo necrótico.
Os principais sinais clínicos são lesão corneana focal e preto-amarronzada, córnea
necrosada e não pigmentada, vascularização corneana, epífora e blefarospasmo. O
diagnóstico é feito através da observação da lesão que é característica. É comum
deposição de pigmentos e neovascularização acentuada.
O tratamento indicado é a remoção cirúrgica do tecido necrótico através de
ceratectomia superficial associada a enxerto conjuntival pediculado ou recobrimento com
terceira pálpebra em casos onde a remoção não envolveu camadas mais profundas da
córnea.

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MÓDULO IV - Generalidades
Capítulo 10 – Uveíte
O termo úvea é usado clinicamente para se referir às estruturas: íris, corpo ciliar e
coróide. É uma estrutura altamente irrigada, imuno-sensível, fortemente relacionada com
doenças sistêmicas, possui íntima relação com a lente, retina e nervo óptico e as
afecções são críticas para a manutenção da visão.
Uveíte refere-se à inflamação da úvea, sendo denominada uveíte anterior ou
iridociclite a inflamação da íris e corpo ciliar. Uveíte posterior ou coroidite é a inflamação
da coróide. Panuveíte denota inflamação de íris, corpo ciliar e coróide.
As causas podem ser exógenas (traumas e úlceras de córnea) ou endógenas
(infecciosas, neoplásicas, metabólicas e auto-imunes).
A uveíte inicia-se com destruição tecidual secundária à ruptura da barreira hemato-
aquosa. Após isto, ocorre um aumento da permeabilidade vascular, mediado por
histamina, serotonina, prostaglandinas e leucotrienos, resultando no extravasamento de
fluidos, proteínas plasmáticas e células. Logo ocorre infiltração celular, congestão iridiana,
turbidez de humor aquoso, hipópio, precipitados ceráticos e edema corneal.
Na anamnese, relata-se a ocorrência de dor (caracterizada pela fotofobia),
blefaroespasmo e epífora; vermelhidão, córnea azul ou branca e déficit visual.
Ao exame físico observa-se desconforto, hiperemia, edema corneal, congestão
ciliar, edema iridiano, pressão intra-ocular baixa, miose, turbidez do humor aquoso,
exsudação fibrinosa, hifema, hipópio e precipitados ceráticos. Pode ocorrer sinéquias. Os
sinais crônicos mais comuns são catarata e glaucoma secundários e hiperpigmentação de
íris.
A pressão intra-ocular abaixo de 10mmHg ou diferença de pressão entre os olhos
igual ou maior que 5mmHg são indicativos de uveíte. Este fato está relacionado a
diminuição da produção e aumento na drenagem do humor aquoso.
O diagnóstico baseia-se nos achados de anamnese e exame físico. Alterações
bilaterais sugerem doenças sistêmicas, recomendando-se a realização de hemograma,
bioquímica sérica, urinálise e radiografia torácica. Pode-se realizar ainda paracentese
ocular, exames citológicos (em casos de neoplasias), cultura em suspeitas de infecções
bacterianas e dosagens dos níveis de imunoglobulinas (leptospirose ou toxoplasmose).

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Dentre os diagnósticos diferenciais estão conjuntivite, episclerite ou esclerite,
glaucoma, ceratite não ulcerativa e Síndrome de Horner.
O tratamento deve ser realizado precocemente para se evitar o comprometimento
permanente da visão, lembrando que a causa gênica deve ser tratada apropriadamente.
Para a uveíte propriamente dita, recomenda-se o uso de antiinflamatórios esteróides e
não esteróides para inibir a inflamação e a resposta imunomediada, reduzir a congestão
dos vasos e fazer com que os capilares tornem-se impermeáveis às moléculas protéicas e
às hemácias. Os corticosteróides são preferidos para casos mais agudos e graves da
doença. A prednisona na dose de 1-2 mg/kg por via sistêmica a cada 12h, por 7 dias,
diminuindo a dose gradativamente é medicamento eficaz. Associa-se ao tratamento
sistêmico a prednisolona ou dexametasona 0,1% tópica a cada 4 ou 6 horas . Quando
não for possível a utilização da via sistêmica (casos em que está contra-indicada a
medicação sistêmica por tempo prolongado) sugere-se a via subconjuntival. A
prednisolona na dose de 2,5 a 10 mg ou a dexametasona na dose de 0,5 a 1,0 mg é uma
excelente escolha nesta ocasião. Os corticosteróides são contra-indicados quando a
uveíte está associada a úlceras corneais e ceratites micóticas.
Os antiinflamatórios não esteroidais (AINES) são utilizados quando os
corticosteróides forem contra-indicados. Os AINES são contra-indicados em casos de
uveíte com tendência a sangramento ou hifema. Recomenda-se o uso de agentes
antiprostaglandina de ação tópica, como o diclofenaco sódico 0,1%, 4 vezes ao dia, ou o
flurbiprofeno 0,03%, uma gota em intervalos de 6 horas. Porém, estes fármacos podem
atrasar a cicatrização de feridas corneais, mas não potencializam a ação da colagenase
como os corticosteróides. Outro AINE utilizado é o flunixin meglumine, na dose de 0,5 a
1,0 mg/kg pela via intravenosa, a cada 24 horas. A aspirina pode ser prescrita em uveítes
crônicas na dose de 10 mg/kg, a cada 12h, para o cão e 10 mg/kg a cada 48h, para o
gato. Os imunossupressores são prescritos para pacientes não responsivos a uma
terapia convencional e recomenda-se o uso da azatioprina (Imuran®
) na dose de 1-2
mg/kg/dia, até recuperação do quadro.
Os fármacos midriáticos são eficientes para ocasionar midríase e diminuir a
permeabilidade dos vasos inflamados da barreira aquo-sanguínea, reduzindo o
extravasamento de humor aquoso. Utiliza-se atropina a 1% em intervalos de 2 a 3 horas
até a pupila dilatar, seguindo administrações BID a TID. É midriática, cicloplégica e
descongestiona a íris, porém é contra-indicada em casos de glaucoma. Drogas

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adrenérgicas são indicadas quando houver risco de glaucoma secundário, e prioriza-se o
uso da epinefrina 1-2% ou fenilefrina 2,5-10%.
Quando houver significativa formação de coágulos ou fibrina na câmara anterior
utiliza-se agentes fibrinolíticos, como o Ativador do Plasminogênio Tecidual – Activase
(tPA), na dose de 25µg intracâmara.
Os antibióticos deverão ser usados em casos de infecção secundária devido às
doses altas e duradouras de imunossupressores, ou como profiláticos. Recomenda-se o
uso do cloranfenicol por sua eficiente penetração na córnea.
Outros cuidados, como manter o animal em sala escura, usar compressas mornas,
realizar exame ocular completo a cada 5-7 dias e avaliar pressão intra-ocular
periodicamente fazem parte do tratamento.
Leucoma, sinéquias, íris bombé, glaucoma secundário, catarata, descolamento de
retina, endoftalmite e Phthisis bulbi podem ocorrer como complicações das uveítes.

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Capítulo 11 – Glaucoma
Conjunto de alterações que tendem à elevação da PIO associadas à neuropatia
óptica. Em cães e gatos os valores de referência estão entre 15 e 25 mmHg. Este quadro
leva a alterações degenerativas no nervo óptico e retina com perda visual subseqüente.
A incidência é 200:1 em cães e é considerado uma das maiores causas de perda
de visão em oftalmologia veterinária.
Produzido nos corpos ciliares, o humor aquoso é um ultra-filtrado do plasma que
ocupa o segmento anterior do olho. O ângulo Irido-trabéculo-corneal drena 85% do humor
aquoso em cães e 97% em gatos, enquanto a via uveoescleral drena o restante.
O glaucoma desenvolve-se quando o escoamento normal do humor aquoso é
prejudicado. Pode ser classificado quanto à etiologia (primário, secundário ou congênito)
e quanto ao ângulo de drenagem (aberto, fechado ou estreito), podendo ter evolução
aguda ou crônica (Tabela 3).
TABELA 3: Classificação do glaucoma em cães.
Primário Ângulo Aberto - Beagle, Poodle
Ângulo Fechado – Husky
Secundário Associado à lente
Uveíte: sinéquia, hifema
Traumático: corpo estranho e hifema
Tumores intra-oculares
Congênito Goniodisgenesia - Basset Hound
Displasia do ligamento pectíneo
Outras alterações do segmento anterior
Os primeiros sinais clínicos incluem dor, dilatação pupilar e hiperemia conjuntival. A
dor é caracterizada por blefarospasmos, sensibilidade peri ocular, secreção serosa a
seromucóide, pode se notar olhos turvos e, nos casos bilaterais, déficit visual. Algumas
vezes observa-se luxação lenticular e aumento do tamanho do bulbo ocular (bulftalmia).
Ao exame oftálmico, reflexo pupilar fotomotor (RPFM) diminuído é sinal de alerta,
pois o paciente pode estar apresentando aumento da pressão intra-ocular. Também é
observado injeção ciliar “vasos em medusa”. Ao exame de fundo de olho com
oftalmoscópio é comum observar hiperreflexia do tapetum, pigmentação peripapilar,

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atenuação dos vasos retinianos e escavação do disco óptico. O diagnóstico é firmado
através da aferição da pressão intra-ocular com tonômetro digital de aplanação
(Tonopen®
) ou de identação (Schiötz®
), sendo considerados os valores entre 15 e 25
mmHg normais. A gonioscopia, procedida com Gonioscópio®
, avalia o ângulo iridocorneal,
sendo importante para diagnóstico de glaucomas por ângulos estreitos ou obstrução por
precipitados.
O tratamento medicamentoso é feito com associações de dois ou mais fármacos
pertencentes às seguintes classes terapêuticas.
-agentes hiperosmóticos: manitol (1 a 1,5g/Kg/IV) - para tratamento emergencial;
-inibidores da anidrase carbônica (sistêmico) – Acetazolamida (pouco usado)
-inibidores da anidrase carbônica (tópico): dorsolamida (a cada 8h) - Trusopt®
ou
brinzolamida (a cada 8h) (Azopt®
) (tratamento de manutenção);
-agentes autonômicos tópicos: maleato de timolol - Timoptol®
(a cada 12h); pilocarpina a
2% (a cada 8 ou 12h) (tratamento tópico para manutenção).
- Análogos de prostaglandinas – latanoprost – Xalatan®
- a cada 12 ou 24 h.
Os medicamentos anteriormente citados são da farmacopéia humana.
Classificados dentro dos procedimentos cirúrgicos a descompressão do humor
aquoso através de paracentese de câmara anterior é procedimento emergencial. A
ciclocrioterapia é cauterização do corpo ciliar com intuito de diminuir a produção do humor
aquoso, e a drenagem do humor aquoso mediante a implantação cirúrgica de drenos na
câmara anterior também podem ser usados, mas estão associados a baixo índice de
sucesso. Na rotina clínica do Hospital Veterinário, após tratamento emergencial, quando
necessário, e estabilização, têm sido prescritos a medicação tópica com dorsolamida (a
cada 8h) - Trusopt®
, maleato de timolol - Timoptol ®
(a cada 12h).
Em casos de pressões incontroláveis ou quando o proprietário é refratário ao
tratamento clínico pode ser indicada a atrofia do bulbo do olho com gentamicina intra-
vítrea (nos corpos ciliares) ou enucleação com ou sem adaptação de prótese. A atrofia
produz resultados satisfatórios sendo executada com a administração intra-vítrea de 0,4 a
0,8 mL de gentamicina parenteral 4%. A agulha (insulina) deverá ser inserida a 3 mm do
limbo devendo ser direcionada aos corpos ciliares. Pode ser necessária duas a três
aplicações até obter-se atrofia (Figura 45 e 46).

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FIGURA 45 Representação esquemática da técnica de atrofia ocular com gentamicina.
FIGURA 46 Aspecto do olho atrofiado 11 meses após a administração intra-vítrea de
gentamicina.

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Capítulo 12 – Afecções da lente
A função básica da lente é a acomodação visual. As luxações/subluxações e as
cataratas são as principais afecções.
Luxações / Subluxações
As causas podem ser primárias (anormalidades, ruptura ou degeneração das fibras
zonulares) ou se secundárias (glaucoma, uveíte, catarata e traumas).
O tratamento depende do tipo de luxação. Quando anterior exige facectomia
intracapsular (FIC), e na posterior ou subluxação o tratamento é conservativo com
agentes míoticos tópicos (brometo de demecarium manipulado – 0,25% na dose de 1 gota
a cada 12 ou 24h) ou pilocarpina – 1 gota a cada 8h.
Catarata
A lente é uma estrutura intra-ocular, totalmente transparente, biconvexa, que
focaliza o feixe luminoso na retina. Posterior a íris, anterior ao humor vítreo e suspenso
por zônulas, a lente possui uma cápsula de colágeno com interstícios de
mucopolissacarídeos e com propriedades elásticas que permitem alteração da forma
graças ao efeito do músculo ciliar exercendo tração sobre a cápsula através das fibras
zonulares. Porém a acomodação visual é pouco desenvolvida em animais domésticos.
Estão presentes ainda aderências vitreolenticulares firmes na cápsula posterior, que
constituem o ligamento hialóideo capsular.
A transparência normal da lente é resultante de uma alta organização protéica das
células fibrosas lenticulares e da organização das próprias células lenticulares. A
embebição por água causa um desarranjo arquitetônico dessas células fibrosas, o que
leva a opacificação, caracterizando a catarata.
As cataratas podem ser classificadas de acordo com a causa, localização, tempo
e estágio de desenvolvimento. Na prática, o tempo e estágio de desenvolvimento são
os critérios mais importantes. Porém é apropriada a utilização de vários esquemas de
classificação concomitantes para descrever com exatidão o tipo específico da catarata.
Causas
- primária, hereditária ou congênita – persistência da artéria hialóidea, persistência
da membrana pupilar;

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- secundária - nutrição, agentes químicos, radiação, eletricidade, trauma,
hipocalcemia, hipercupremia, diabetes mellitus, uveítes, luxação de lente, displasia de
retina, dermodespigmentação e atrofia progressiva da retina.
Localização (nuclear, cortical, equatorial, subcapsular, capsular, zonular, axial e
nas linhas de sutura)
Tempo de desenvolvimento (congênita, juvenil, senil e adquirida)
Estágio de desenvolvimento (maturação)
- incipiente - opacidade focal, boa acuidade visual e reflexo de fundo de olho visível
à oftalmoscopia;
- imatura - opacidade mais difusa, áreas de densidade variável, reflexo de fundo
presente e algum comprometimento visual;
- matura – opacidade densa e total da lente, reflexo de fundo ausente e nenhuma
acuidade visual;
- hipermatura - em estágio de reabsorção, com irregularidades na lente, onde a
proteína da lente sofre liquefação e extravasa através da cápsula, induzindo a
uveíte.
Cataratas secundárias a diabetes mellitus apresentam-se bilateralmente simétricas
e de desenvolvimento rápido em cães. Com os níveis de glicose sanguíneos elevados, os
níveis de glicose na lente aumentam. Esse excedente de glicose é convertido a sorbitol
permanecendo dentro da lente e produzindo um gradiente osmótico. Em cães diabéticos,
a catarata é a manifestação ocular mais freqüente, chegando a 68% dos casos.
Qualquer embranquecimento não fisiológico ou opacidade das fibras da lente e ou
da cápsula é chamada catarata, geralmente é causada por entrada reduzida de oxigênio
e, portanto, maior entrada de água na lente, que causa edema em um primeiro momento,
e, posteriormente desidratação.
A transparência normal da lente é resultante de uma alta organização das
proteínas das células fibrosas lenticulares e da própria organização das células
lenticulares. Na diabetes mellitus ocorre um desequilíbrio no metabolismo de carboidratos,
elevando o nível de glicose sanguíneo e conseqüentemente de concentração de glicose
na lente. As fibras e células epiteliais da lente dependem quase exclusivamente do
metabolismo de glicose para a produção de energia, a glicose do humor aquoso entra na
lente por simples difusão.

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O metabolismo da glicose normalmente segue a glicólise anaeróbica. É convertida
até ácido láctico, via enzima hexocinase, sendo esta, a principal rota metabólica devido à
relativa baixa tensão de oxigênio e a pouca quantidade de mitocôndrias nas fibras
epiteliais da lente. Porém o excesso de glicose percorre outro caminho, o do sorbitol ou
poliol. A glicose é convertida a sorbitol via enzima aldose redutase. Normalmente a via do
sorbitol é responsável por apenas 5% do metabolismo de glicose. A hiperglicemia causa
um aumento do uso desta via, e seus produtos metabólicos acumulam-se dentro das
células lenticulares, pois o sorbitol, um álcool hidrofílico, não se difunde através das
membranas celulares, causando um gradiente osmótico, que leva a entrada de água nas
células fibrosas da lente. A embebição por água causa desarranjo arquitetônico, devido a
um aumento de volume e ruptura das fibras, formação de vacúolos e catarata
clinicamente evidente.
A catarata diabética no cão pode desenvolver-se muito rapidamente e o
proprietário pode notar que o animal, subitamente, começa a bater a cabeça em
obstáculos. Portanto, a maioria dos cães diabéticos irá desenvolver catarata e muitos
terão rápida progressão da doença até cegueira completa.
Alguns proprietários relatam maior dificuldade visual durante o dia, isto porque o
diâmetro pupilar na ausência da luz torna-se maior, proporcionando um campo de visão
periférico. Este é um fator importante no diagnóstico clínico para a identificação de
retinopatia concomitante. Caso esteja presente degeneração hereditária da retina, poderá
ser obtida a história de nictalopia (cegueira noturna) inicial.
Além da opacificação da lente na diabetes mellitus, usualmente observa-se uveíte
concomitante e conseqüentemente diminuição da pressão intra-ocular. A exposição de
uma quantidade excessiva de proteínas lenticulares resulta em uma reação chamada de
uveíte facolítica ou induzida pela lente. Isso pode gerar hipotonia, miose, inflamação,
precipitados ceratíticos, sinéquia, descolamento de retina e glaucoma caso a exposição
persista. A uveíte facolítica é particularmente prevalente em catarata diabética.
A lente canina com catarata, à oftalmoscopia, aparece opaca, esbranquiçada e
opalescente. Dependendo de sua estrutura específica, as cataratas causam reflexão,
refração ou dispersão da luz. O vítreo e o fundo de olho geralmente não são avaliados
pela oftalmoscopia, já que a lente apresenta-se opaca, e não há passagem de luz para o
fundo de olho. Em cataratas incipiente e imatura, avalia-se o vítreo e o fundo de olho pela

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periferia da lente. Em cataratas unilaterais, os resultados da fundoscopia do olho
contralateral podem ser extrapolados para o olho acometido.
Em cataratas maturas a lente torna-se hidratada, aumentanda de tamanho
(intumescência), resultando no rasamento da câmara anterior, e podendo causar
glaucoma secundário. Porém na catarata hipermatura ocorre extravasamento protéico e
reabsorção, promovendo uma cápsula enrugada e irregular.
Os problemas com a visualização da oftalmoscopia direta e indireta iniciam-se
quando existe uma barreira à penetração da luz no olho. Faz-se necessária a utilização
de métodos de exame indiretos, tanto funcionais como a eletrorretinografia, quanto
anatômicos e de interfaces como a ecografia ou ultra-sonografia.
A catarata diabética exibe aspectos clínicos diferenciadores. O mais evidente é seu
rápido desenvolvimento, em alguns casos, dentro de poucos dias. Outro aspecto é a
intumescência da lente. As manifestações clínicas são intensamente sugestivas de
catarata diabética, e o diagnóstico é confirmado pela bioquímica.
A esclerose nuclear ou lenticular comumente é diagnosticada erroneamente como
catarata, é a principal afecção a ser diferenciada. Consiste em uma névoa homogênea,
bem definida e bilateralmente simétrica no centro da lente observada em animais com
mais de seis anos de idade. Não constitui uma opacidade verdadeira, nem obstrui um
exame dilatado de fundo ocular ou causa prejuízo visual clinicamente importante. A
formação progressiva de fibras no núcleo adulto da lente (em constante divisão celular),
causa compressão interna das fibras mais antigas e conseqüentemente desidratação das
fibras compactadas, resultando em esclerose nuclear. As propriedades ópticas da
alteração da compressão das fibras da lente causam dispersão da luz, assim conferido a
aparência branco-azulada ou cinza clinicamente visível com iluminação difusa do núcleo
da lente.
Tentativas de prevenir ou retardar o desenvolvimento de catarata por meios
clínicos têm sido sem sucesso. Terapias tópicas ou sistêmicas com selênio-vitamina E,
superóxido desmutase, carnosina ou citrato de zinco são indicadas para cataratas
caninas, embora nenhuma tenha provado ser eficaz em estudos controlados. Porém um
midriático (atropina 0,5% - 1%, uma gota pela manhã), pode oferecer maior conforto, por
aumentar o campo de visão.
A seleção apropriada do paciente e avaliação pré-operatória é crucial para um bom
resultado cirúrgico. Em animais diabéticos a cirurgia deve ser precedida da estabilização

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da glicemia do animal. Deve-se avaliar a condição do olho quanto à uveíte e retinopatias,
o comportamento do animal quanto à dificuldade do tratamento pós-operatório, a
deficiência visual e a motivação do proprietário. A diabetes mellitus propicia o
desenvolvimento de uveíte facogênica, sendo assim existe a necessidade de tratamento
prévio do olho e o conhecimento de que no pós-operatório haverá intenso processo
inflamatório.
O objetivo da cirurgia da catarata é a restauração da visão funcional. A preparação
pré-operatória adequada minimiza as complicações intra e pós-operatórias. Deve-se
adaptar o animal ao uso de colar elisabetano antes da cirurgia, e três dias antes
administrar colírio de dexametasona 0,1% com antibiótico profilático quatro vezes ao dia.
Alguns autores defendem o uso de colírio de atropina 1%, quatro vezes por dia, três dias
antes da cirurgia, bem como a administração de antibiótico tópico como tobramicina ou
cloranfenicol também quatro vezes ao dia e prednisolona sistêmico (1mg/Kg) em animais
não diabéticos.
Existem quatro abordagens gerais para extração da lente com opacidade, discisão
com aspiração, intracapsular, extracapsular e facoemulsificação. Cada uma com
indicação diferente, vantagens e desvantagens a serem analisadas para cada paciente.
As duas primeiras técnicas são pouco usadas.
A extração extracapsular é a técnica mais utilizada, pelo custo mais baixo em
relação à facoemulsificação e pela segurança maior que a intracapsular em relação às
complicações no pós-operatório, pois graças ao resistente ligamento hialoideocapsular na
cápsula posterior remanescente, diminui-se o risco de extravasamento de vítreo. A
cantotomia lateral é rotineiramente realizada e a incisão deve ser feita dorsalmente entre
10-02 horas do relógio. Substâncias viscoelásticas, injetadas na câmara anterior, são
indicadas para prevenir lesões endoteliais e uveítes pós-cirúrgicas, além de manter a
arquitetura da câmara anterior. A incisão córneo-escleral cicatriza mais rapidamente que a
incisão direta na córnea, porém causa hemorragia e é menos eficiente, pois apresenta
menor exposição. A capsulerrexia pode ser realizada através de delimitação com uma
agulha encurvada ou através de uma pinça, que é elevada minimamente e em seguida
realizam-se cuidadosos movimentos de rotação, até a completa remoção da cápsula
anterior.
O córtex e o núcleo da lente são mobilizados por irrigação intracapsular com
solução salina, e posteriormente uma contra pressão com um instrumento rombo na

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esclera ventral, para facilitar a liberação da lente. O material residual da lente é removido
suavemente, após oclusão parcial da incisão, através de irrigação e aspiração. A sutura
da córnea é realizada com material absorvível 8-0 a 10-0 em padrão simples interrompido.
Para restabelecer a câmara anterior, realiza-se o preenchimento lento desta com solução
salina (Figura 47).
FIGURA 47 Extração extracapsular da catarata via incisão direta da córnea.
A extração da lente pela facoemulsificação ou facofragmentação ocorre através da
energia ultra-sônica, para ruptura e liquefação da catarata, que é simultaneamente
aspirada. Requer incisão menor, porém, os instrumentos específicos são de alto custo.
A anestesia em cirurgias intra-oculares deve promover um campo imóvel e não
congesto. Em planos anestésicos cirúrgicos, o globo ocular rotaciona medial e
ventralmente na órbita e ocorre protrusão da terceira pálpebra. Os bloqueadores
neuromusculares (pancurônio 0,06mg/Kg, IV e vecurônio 0,1mg/Kg, IV) são utilizados
para esses propósitos durante a manutenção anestésica, promovendo relaxamento da
musculatura extra-ocular e centralização do globo, evitando-se o uso de planos
anestésicos muito aprofundados.
Os cuidados pós-operatórios são críticos e visam reduzir a inflamação e manter o
diâmetro pupilar. Colírio a base de corticóide é prescrito logo após a cirurgia e mantêm
por seis semanas. A atropina 1% é usada para promover midríase por 3 a 6 semanas,
antibiótico tópico 4 a 6 vezes por dia, também é recomendado por 3 a 6 semanas,
geralmente associados a corticóides sistêmicos (prednisona oral por três a quatros

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- 77 -
semanas). Os redutores de pressão como inibidores da anidrase carbônica podem ser
usados, apesar de controversos.
As taxas de êxito para cirurgia de catarata variam dependendo da uveíte pré-
existente, do estágio da catarata, da pré-disposição para glaucoma, do procedimento
cirúrgico realizado e da habilidade do cirurgião. A taxa de êxito para facoemulsificação é
de 90% a 95% e para extração extracapsular é de 80% caso não exista retinopatia
concomitante. Complicações freqüentes são aderências (sinéquias), cataratas
secundárias na cápsula posterior e descolamento de retina. Complicações como
glaucoma e phthisis bulbi são mais raras.

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Capítulo 12 – Técnicas diversas
Proptose (exoftalmia traumática)
Também conhecida como proptose do bulbo do olho, a exoftalmia traumática é a
saída do globo ocular do interior da órbita. É comum em cães braquicefálicos e gatos (em
casos de brigas). Trata-se de uma emergência oftálmica. Ao surpreender uma proptose, o
globo deve ser imediatamente umedecido e examinado quanto a viabilidade, avaliada de
acordo com os seguintes aspectos:
- necrose;
- miose (bom prognóstico, pois é a resposta normal de um olho irritado);
- midríase (mau prognóstico, pois indica ruptura do segundo e/ou terceiro par de
nervos cranianos);
- RPFM (o consensual presente é sinal favorável);
- hifema;
- rompimento de músculos.
O tratamento inicia-se imediatamente após o diagnóstico. O olho deve ser
umedecido e protegido para evitar automutilação. Estas orientações podem ser dadas
inclusive ao proprietário antes do atendimento inicial. Utiliza-se anestesia de curta
duração como o propofol. Lava-se o olho copiosamente com solução fisiológica gelada,
lubrifica-se o olho com pomada de antibiótico e antiinflamatório e devolve-se o olho a
órbita aplicando pressão. Caso a manobra seja infrutífera opta-se por cirurgia através de
cantotomia e tarsorrafia temporária (Figura 48). Utiliza-se, no pós-operatório,
antiinflamatório e antibiótico sistêmicos como flunixin meglumine e enrofloxacina,
respectivamente, colírio de antibiótico por 10 dias e atropina durante cinco dias. A sutura
é removida dentro de 7 a 10 dias. Quando o olho for inviável, em casos de rupturas
extensas da musculatura, do nervo óptico ou evisceração, recomenda-se a remoção
cirúrgica do bulbo (enucleação).

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FIGURA 48 Cão apresentando proptose do bulbo e procedimento para a reposição ao lado.
Tipos de remoção do olho (enucleação, evisceração e exenteração)
Enucleação
É a retirada somente do globo ocular (Figura 49), e indicada em casos de
neoformações intra-oculares, panoftalmite, exoftalmite, protrusões crônicas com laceração
muscular ou de túnica fibrosa, ruptura de nervo óptico e glaucoma crônico com olho muito
aumentado em que o animal já perdeu a visão e tem muita dor.
A técnica rotineiramente empregada é transconjuntival. O procedimento inicia-se
com cantotomia lateral, incisão da conjuntiva perilimbar, dissecção junto ao globo, secção
dos músculos junto ao bulbo, tração, secção do nervo óptico, hemostasia, sutura da
conjuntiva e sutura da pele. Remove-se a terceira pálpebra e o tarso palpebral antes da
sutura (Figura 50).
FIGURA 49 Desenho esquemático ilustrando as estruturas a serem removidas na enucleação.

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FIGURA 50 Representação esquemática da técnica de enucleação transconjuntival.
Evisceração
É a retirada somente do conteúdo ocular (úvea, corpo ciliar, lente e corpo vítreo)
com indicado na Figura 51. Mantém-se córnea e esclera para adaptação de próteses.
Faz-se tarsorrafia protetora com a terceira pálpebra.
FIGURA 51 Esquema representativo das estruturas a serem removidas na evisceração.

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Exenteração
É a remoção do bulbo e todo o conteúdo da órbita (pálpebra, terceira pálpebra,
músculos e tecido adiposo (Figura 52). Indicada em casos de tumores invasivos da órbita.
É mais comum em animais de grande porte. Faz-se sutura contínua das pálpebras,
incisão da pele até encontrar a conjuntiva e a musculatura, divulsão até atingir o nervo
óptico, incisão, ligadura e sutura. A tração exagerada do bulbo deve ser evitada
prevenindo assim lesões no quiasma óptico (Figura 53).
FIGURA 52 Desenho esquemático ilustrando as estruturas a serem removidas na exenteração.
FIGURA 53 Representação esquemática da técnica de exenteração ou enucleação transpalpebral.

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Glossário
Acomodação: capadidade que a lente possui de acomodar os feixes luminosos na retina.
Ângulo iridiocorneano: ângulo entre íris e córnea (drenagem do humor aquoso).
Anisocoria: desigualdade no ângulo das pupilas; pode ser congênita ou associada a
aneurismas, traumatismo craniano, doenças do sistema nervoso, lesão cerebral, paresia
ou ataxia locomotora.
Anoftalmia: ausência congênita de um ou ambos os olhos.
Anquilobléfaro: pálpebra fechada.
Blefarite: inflamação ulcerativa ou não ulcerativa das margens palpebrais, envolvendo os
folículos pilosos e glândulas que se abrem para a superfície.
Blefaroplastia: cirurgia plástica das pálpebras.
Blefarospasmo: olhos piscam constantemente.
Catarata: opacidade do cristalino e/ou de sua cápsula.
Ceratite: inflamação da córnea, habitualmente associada a uma diminuição da acuidade
visual.
Ceratocone: protusão cônica do centro da córnea sem inflamação.
Ceratoconjuntivite: inflamação da córnea e da conjuntiva.
Cicloplegia: paralisia do músculo ciliar.
Conjuntivite: inflamação da conjuntiva.
Dacriocistite: inflamação do saco lacrimal. Comumente a dacriocistite é secundária à
obstrução prolongada do saco nasolacrimal.
Demulcentes lacrimais: substitutos lacrimais
Dermóide: presença de pele e pêlos dentro do olho.
Descemetocele: protusão da membrana de Descemet.
Entrópio: inversão ou giro de uma margem, especialmente a margem da pálpebra
inferior. Pálpebra virada para dentro.
Enucleação: remoção do globo ocular. Preserva musculatura e tecido adiposo.
Evisceração: remoção de todo conteúdo intra-ocular mantendo apenas a túnica fibrosa
(esclera e córnea).
Exenteração: remoção de todo o conteúdo da órbita.
Exoftalmo: protusão anormal do globo ocular.
Fórnix conjuntival: ângulo formado entre as conjuntivas bulbar e palpebral.

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Fotofobia: intolerância incomum à luz. Medo da luz.
Gonioscopia: avaliação do ângulo da câmara anterior do olho.
Hifema: sangue fibrina na câmara anterior.
Hifema: sangue na câmara anterior do olho, à frente da íris.
Hipópio: pus na câmara anterior do olho.
Hordéolo: inflamação das glândulas tarsais.
Irís bombé: condição observada na sinéquia posterior anular. A íris está saliente
anteriormente, em decorrência da pressão do humor aquoso, que não pode chegar até a
câmara anterior. A íris se adere na lente anterior causando dilatação da íris para frente.
Lagoftalmia: incapacidade de fechar as pálpebras completamente.
Lagoftalmo: oclusão incompleta da fissura palpebral, ao ser feita a tentativa de cerrar as
pálpebras. Não consegue fechar a pálpebra totalmente.
Limbo: transição entre esclera e córnea.
Luxação de lente: deslocamento da lente.
Microftalmia: tamanho anormalmente pequeno de um ou ambos os olhos.
Midríase: dilatação pronunciada da pupila.
Miose: contração da pupila.
Panoftalmia: inflamação de todo olho (todas as estruturas).
Proptose do globo: deslocamento anterior do globo ocular.
Quemose: edema da conjuntiva.
Simbléfaro: aderência entre as membranas conjuntivas ou entre conjuntivas e a córnea.
Sinéquia: aderências de partes, sobretudo a aderência da íris ao cristalino e/ou córnea.
Tarsorrafia: cirurgia que consiste em unir as margens palpebrais com suturas.

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- 84 -
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do gato. Manole: São Paulo – SP, 1998, 360p.

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