Anorexia nervosa
A anorexianervosa é entendida como inanição
autoinduzida, resultando em marcante perda de peso.
3.
Anorexia nervosa
Sintomas:
- Umdos primeiros sintomas é a perda da noção de sua
imagem corporal;
-Preocupação excessiva com a alimentação;
-Sensação intensa de culpa e uma ansiedade
desproporcional por eventualmente ter saído um pouco da
dieta.
-Menstruação irregular, ou não existente;
-Nas adolescentes, os principais sinais da anorexia são o
enfraquecimento, a perda de peso visível e a ausência de
menstruação.
5.
Fatores de alerta:
•Peso corporal em 85% ou menos do nível normal;
• Prática excessiva de actividades físicas, mesmo tendo um peso abaixo
do normal;
• Negação quando questionado sobre o distúrbio;
• Em pessoas do sexo feminino, a ausência de menos três ou menos
menstruações por ano. A anorexia pode causar sérios problemas no
sistema reprodutor feminino.
• Crescimento retardado ou até paragem do mesmo, com a resultante
malformação do esqueleto (pernas, braços curtos em relação ao
tronco);
• Descalcificação dos dentes;
• Depressão profunda;
• Tendências suicidas;
• Obstipação grave;
• Danos intestinais;
6.
Tratamento
• Os medicamentosmais recomendados são os anti-depressivos
tricíclicos (têm o efeito de ganhar peso).
• Os anti-depressivos estão a ser estudados, mas devem ser usados
com cuidado uma vez que podem contribuir para a redução do
apetite.
• É bom realçar que os pacientes com anorexia têm o apetite normal,
ou seja, sentem a mesma fome que qualquer pessoa, o problema é
que apesar da fome se recusam a comer.
• As psicoterapias podem e devem ser usadas, tanto individuais como
em grupo ou em família, a indicação dependerá do profissional
responsável. Por enquanto não há uma técnica especialmente eficaz.
7.
Bulimia nervosa
• Éum distúrbio alimentar,
onde a pessoa ingere
grande quantidade de
alimentos e depois
eliminam o excesso de
calorias através de jejuns
prolongados, vômitos
auto-induzidos, laxantes,
diuréticos ou na prática
exagerada e obsessiva de
exercícios físicos.
8.
Bulimia nervosa
Sintomas:
Interrupção damenstruação.
Interesse exagerado por alimentos e desenvolvimento de
estranhos rituais alimentares.
Comer em segredo.
Obsessão por exercício físico.
Depressão.
Ingestão compulsiva e exagerada de alimentos.
Vômitos ou uso de drogas para indução de vômito,
evacuação ou diurese.
Alimentação excessiva sem nítido ganho de peso.
9.
Tratamento
Em ambos oscasos o tratamento é um programa no qual
participem o cliente e todos os membros da equipe
interdisciplinar, como também deve incluir um contrato
estruturado e assinado pelo cliente ao ser admitido na
internação.
Quando não mais representar risco de vida ao indivíduo, é
instituído um programa de modificação do comportamento,
sendo instituídas várias modalidades terapêuticas como as
terapias individual, familiar, de grupo e medicamentosa.
Tratamento psicofarmacológico, a base de antidepressivos,
voltados para os sintomas associados a ansiedade e
depressão.
10.
Fatores de Alerta:
•Arranjar desculpas para ir sempre à casa de banho depois das
refeições;
• Ter grandes variações de humor;
• Apresentar um inchaço anormal à volta dos maxilares;
• O peso apresentar oscilações normais;
• Comer frequentemente grandes quantidades de comida de forma
compulsiva;
• Utilizar com frequência e em excesso diuréticos e laxantes;
• Inexplicável desaparecimento de comida em casa ou no local de
residência.
11.
Tratamento:
• O tratamentopara a bulimia envolve aconselhar o paciente a
contactar um psicólogo ou outro profissional de saúde e às vezes
aconselhá-lo a tomar anti-depressivos, que o pode ajudar a reduzir
“episódios” de fingimento, o que vai ajudar o paciente a recuperar da
Bulimia. O tratamento não requer permanência hospitalar, embora às
vezes seja necessário, mas só em casos mais graves da Bulimia.
• O seu tratamento requer semanas ou meses até se observarem
resultados significativos.
• Nem sempre um só tratamento chega para obter os resultados que
quer, por isso em certos casos é necessário fazer-se mais que um
tratamento.
12.
Desnutrição na Infância
•Formas Clínicas:
• Desnutrição Grau III – Desnutrição Protéico-Calórica:
• Kwashiorkor;
• Marasmo;
• Kwashiorkor-Marasmático
13.
Desnutrição Proteico Energética
ADPE apresenta-se como uma variedade de síndromes clínicas, todas
caracterizadas pela ingestão dietética inadequada de proteínas e calorias
para alcançar as necessidades corporais.
Do ponto de vista funcional, há dois compartimentos de proteínas regulados
diferentemente no corpo:
O compartimento somático, representado por proteínas dos músculos
esqueléticos
O compartimento visceral, representado pelo armazenamento de proteínas
nos órgãos viscerais, principalmente no fígado.
O compartimento somático é afetado de maneira mais grave no marasmo, e
o compartimento visceral, no kwashiorkor.
14.
Desnutrição Protéico-Calórica
• Kwashiorkor
•Afeta crianças acima de 2 anos (principalmente 2 e 3
anos);
• Carência mais protéica do que energética;
• Tecido celular subcutâneo preservado;
• Apatia mental;
• Lesões de pele (seca, fria, áspera, sem brilho, eritema,
descamação, fissuras lineares e flexurais);
• Grande emagrecimento do tórax e de segmentos
proximais e edema dos segmentos distais;
15.
Desnutrição Protéico-Calórica
• Kwashiorkor
•Edema (principal achado);
• Alterações dos cabelos: Finos, secos, quebradiços,
“sinal da bandeira”(faixas de coloração clara e escura);
• Unhas finas, quebradiças, sem brilho;
• Mucosas: “Língua careca”, retração das gengivas,
lábios rachados;
• Hepatomegalia (esteatose hepática);
• Hipoalbuminemia
16.
Desnutrição Protéico-Calórica
• Marasmo
•Crianças menores de 1 ano (lactentes);
• Deficiência de calorias e de proteínas;
• Emagrecimento seco;
• Fácies senil;
• Perda do tecido celular subcutâneo e muscular;
• Cabelos escassos e finos;
• Ausência de lesões de pele;
• Ausência de esteatose hepática;
• Albumina geralmente normal.
Desnutrição na Infância
•O fígado no kwashiorkor, mas não no marasmo, está aumentado e
gorduroso; cirrose sobreposta é rara.
• No kwashiorkor (raramente no marasmo) o intestino delgado apresenta
uma redução no índice mitótico nas criptas das glândulas, associada à
atrofia muscular e perda de vilos e microvilos. Em tais casos, ocorre perda
concomitante de enzimas do intestino delgado, manifestada com mais
frequência como deficiência de dissacaridase. Logo, bebês com
kwashiorkor inicialmente podem não reagir bem a dietas à base de leite.
Com tratamento, as alterações na mucosa são reversíveis.
19.
Desnutrição na Infância
•A medula óssea tanto no kwashiorkor quanto no marasmo pode tornar-se
hipoplásica, principalmente como resultado da redução no número de
hemácias precursoras. O sangue periférico geralmente revela anemia leve
a moderada, o que com frequência tem uma origem multifatorial;
deficiências nutricionais de ferro, folato e proteínas, assim como os efeitos
supressivos de infecção (anemia de doença crônica) podem contribuir.
Dependendo do fator predominante, as hemácias podem ser microcíticas,
normocíticas ou macrocíticas.
Caquexia
• A DPEé uma complicação comum em pacientes com Aids ou câncer em
estágio avançado, e nesses cenários isso é conhecido como caquexia.
• A caquexia é uma condição altamente debilitante, caracterizada por
perda extrema de peso, fadiga, atrofia muscular, anemia, anorexia e
edema. A mortalidade geralmente é consequência da atrofia do diafragma
e de outros músculos respiratórios. Agentes caquéticos produzidos pelos
tumores incluem:
23.
Caquexia
• PIF (fatorde indução de proteólise), que é um polipeptídio glicosilado
excretado na urina de pacientes que perdem peso devido a câncer de
pâncreas, mama, cólon e outros tipos.
• LMF (fator mobilizador de lipídios), que aumenta a oxidação dos ácidos
graxos e as citocinas pró-inflamatórias, como o TNF (originalmente
conhecido como caquetina), interleucina-2 (IL-2) e IL-6. TNF e IL-6
acionam uma reação de fase aguda do hospedeiro, aumentando a
secreção da proteína C reativa e fibrinogênio e reduzindo as
concentrações plasmáticas de albumina.
24.
Caquexia
• O fatorde indução de proteólise (PIF) e as citocinas pró-inflamatórias
causam colapso dos músculos esqueléticos via ubiquitina proteossoma,
levando à degradação da miosina.
• A indução da via ubiquitina-proteossoma envolve a produção de duas
ubiquitina-ligases músculo específicas.
25.
Caquexia
•Dados mais recentestambém implicam alterações na membrana
miofibrilar do músculo esquelético com perda da distrofina causada por
alterações no complexo distrofina-glicoproteína como contribuintes para a
atrofia muscular, por meio de um mecanismo similar ao que ocorre em
algumas distrofias musculares.