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Erion Junior de Andrade
R1 NEUROCIRURGIA - UNICAMP
Infecções de Feridas
em Neurocirurgia:
Categorização de acordo com o sítio anatômico:
•Infecções incisionais superficiais – pele e
subcutâneo
•Infecções incisionais profundas – espaço subgaleal
e osso
•Infecções de espaço profundo – empiema
subdural, abscesso cerebral,
meningite/ventriculites.
Introdução:
Categorização de acordo com o tipo de cirurgia:
• Craniotomia
• derivação ventricular externa
• derivações ventriculares
Introdução:
Darby et al Neurology 1988; 38:68.
• Infecções superficiais = 60%
• Meningite = 22%
• Empiema subdural e abscesso cerebral= 14%
• Incidência:
• Cirurgia de crânio: <1% (série recente) até > 8%
• Cirurgia de crânio> cirurgia de coluna >> nervos
periféricos (0%)
.
Epidemiologia
McClelland CID 2007; 45, 55-59
• Corpo estranho (associado metade das infecções)
• Fístula liquórica
• Infecção neurocirúrgica prévia
• Ausência da profilaxia antibiótica
• Duração de cirurgia > 4 h
• Intervenções envolvendo os seios nasais
• Cirurgias de Emergência
• Radioterapia prévia
Fatores de risco
McClelland CID 2007; 45, 55-59
• As mais frequentes pós-craniectomia
• CLÍNICA:
•eritema, edema e dor locais
•drenagem supurativa
•Sinais sistêmicos – mal-estar, febre, calafrios
Infecção Superficial
McClelland CID 2007; 45, 55-59
• TC e RM:
•podem revelar coleções que requerem evacuação cirúrgica
•Destruição óssea sugestiva de osteomielite
• VHS e PCR:
•assistência na detecção de infecção e monitorização da
resposta ao tratamento
•Normalmente elevam após cirurgia e voltam aos níveis de base
no 5o PO
Infecção Superficial
McClelland CID 2007; 45, 55-59
TRATAMENTO:
• Depende da extensão da infecção
• Celulite superficial – oral ou EV
• Osteomielite de flap ósseo:
• só ATB
•Desbridamento e substituição do flap
•Desbridamento e remoção do flap
•Remoção do flap ósseo infectado e cranioplastia tardia – melhor chance
de resolução da infecção inicial
•Sistemas de sucção-irrigação de solução antibiótica
Infecção Superficial
Complicação RARA mas potencialmente fatal:
• Diagnóstico é dificil
• Manifestações clínicas: são geralmente leves e
inespecífica durante o período pós-operatório imediato
• Líquor: proteínas e composição de células são
modificadas pelo próprio procedimento cirúrgico
• Exames bacteriológicos geralmente negativos.
• diagnóstico rápido e quimioterapia antimicrobiana são
cruciais porque a taxa de mortalidade pode ser
superior a 20%
Meningite bacteriana
• 60-75% de todos os casos de meningite pós-
operatória.
FATORES DE RISCO:
• Principalmente em crianças e após a cirurgia de fossa
posterior
• Pode ocorrer em qualquer procedimento relacionado
com quebra barreira hemato-encefálica
• Patogênese: reação inflamatória local para produtos de
degradação sangue ou a antígenos tumorais
• Clínica: muito semelhantes aos associados com
meningite bacteriana pós-operatória
Meningite asséptica pós operatória:
• contagem média de PMN mais elevada em meningite
bacteriana do que em meningite asséptica
• Diferenciação: Com base nos resultados das culturas
de LCR (desde que as amostras sejam colhidas antes da
terapia com antibióticos).
Resultados:
• geralmente favorável, apesar de um longo período de
convalescença.
• terapia com corticoesteroies é defendida por alguns
autores
Meningite asséptica pos op:
Zarrouk CID 2007; 44, 1555-9
M. Bacteriana X Asséptica:
Zarrouk CID 2007; 44, 1555-9
Sem diferença com
relação a:
• Comorbidades
• indicações cirúrgicas.
Diferenças:
• abordagem cirurgica
• procedimento ncr
prévios
• duração da cirurgia
Comparação de meningite bacteriana e asséptica
CSF não diferiu entre o 2 grupos:
• Grau de pleiocitose foi semelhante
• Glicorraquia <50% da concentração da glicemia em >
75% dos pacientes
• Proteínorraquia não foi diferente
Meningite Bacteriana X Asséptica:
Zarrouk CID 2007; 44, 1555-9
Microbiologia:
Mening. Bacteriana X Asséptica:
Zarrouk CID 2007; 44, 1555-9
Tratamento:
Em 2000, a conferência de consenso organizado pela
Sociedade Britânica de terapia antimicrobiana:
ATB empírico para todos os pacientes com sinais de
meningite pós-operatória:
• Ceftazidima
• Vancomycin +
• Meropenem
Até 48 ou 72 horas c/ culturas negativas
Meningite pós operatória
Infecção pós craniotomia:
• Os casos que envolvem uma infecção retalho ósseo,
empiema subdural ou abcesso cerebral geralmente
exigem uma operação repetida.
• Objetivos da cirurgia:
• Remover e descartar retalhos ósseos infetados
• Drenar pús e detritos infectados
Infeccao pós craniotomia
CRANIOTOMIA:
• Craniotomia são ossos com uma reduzida
resistência à infecção pela
desvascularização (comparável a um corpo
estranho)
O padrão de tratamento de osteíte retalho
ósseo inclui:
• Desbridamento,
• Remoção do osso e descarte
• Cranioplastia atrasada com material
acrílico ou titanio uma vez que a infecção
foi debelada.
Infecção pós craniotomia
• Revisão de 16540 cirurgias cranianas de janeiro de 1997 a
dezembro de 2007
• 82 (0,5%) foram realizadas para tratar uma infecção pós-
operatória de um total de 50 pacientes.
• A duração média entre a craniotomia e apresentação de infecção
pós-operatória: 1,5 meses (intervalo de 4 dias-5 anos).
• A maioria dos pacientes tinha > 1 tipo de infecção pós-operatória
Infecção pós craniotomia
Dashti Neurosurg. Focus. 2008, 24
Infecção pós craniotomia
Sinais e sintomas
• Alteração no estado mental: o sintoma mais comum
• Muitos + de 1 sintoma na apresentação
• Embora infecções de feridas por si só não foram incluídas
nesta série, 26 dos 50 pacientes apresentaram evidências de
infecção da ferida e deiscência da ferida com material
purulento.
Infeccao pós craniotomia
Microbiologia
36% até a 50%
Infeccao pós craniotomia
TRATAMENTO CIRURGICO:
• Somente 22 dos 50
pacientes tiveram
craniectomia, no
momento da cirurgia para
a infecção.
• A razão mais comum foi a
avaliação no momento da
cirurgia que o retalho
ósseo não foi
grosseiramente infectados
• Número de
reintervenções (gráfico)
Infecções de feridas superficiais e
profundas
• A distinção entre a infecção da ferida superficial e infecção
profunda ferida parece ser apenas teórica, já que o espaço
subgaleal e compartimentos epidurais estão em contigüidade
quando uma craniotomia é realizada.
• Infecção enxerto craniotomia: Qualquer pode ser
considerada uma osteíte.
• Algum grau de reabsorção óssea pode ser determinada nos
filmes de raios-x ou tomografia computadorizada, em muitos
casos, dependendo da demora até que a infecção é
diagnosticada.
Infecções de feridas superficiais e
profundas
Preservação enxerto ósseo
infectado?
Vários relatos de preservação bem
sucedida quando realizados:
• Desbridamento simples
• Sistemas sucção- irrigação ou
wash-in, wash-out de irrigação
com antibióticos
Infecções de feridas superficiais e
profundas
Widdel J Neurosurg Pediatrics 2009; 4, 378-382
Infecções de feridas superficiais e
profundas
ESTERILIZAÇÃO DO FLAP ÓSSEO:
• Podem ser autoclavados ou embebido em soluções
esterilizantes.
• Parametros do processo de autoclave ou que o tipo
de solução utilizar (peróxido de hidrogénio, PVPI,
clorhexidina ou outras) não são bem definidos.
•
Infecções de feridas superficiais e
profundas
Queda do flap:
• Infecções podem ser evitadas por tratamento em autoclave
ou embebendo a aba em betadine e / ou solução de
antibiótico
• Somente em uma minoria de pacientes é necessário
descartar do osso e realizar cranioplastia.
Jankowitz. Neurosurgery 2006; 59: 585-590.
Infecções de feridas superficiais e
profundas
Considerações Gerais sobre o tratamento:
• Intervenção rápida e decisiva é essencial para limitar morbidade
• Controle efetivo da fonte: drenagem de abscessos e coleções e
debridamento de tecido necrótico.
• Iniciar ATB apropriada – eliminar infecção residual
• Agentes bactericidas
• Adminstração e posologia otimizada: propriedades
fármacodinâmicas e perfil de susceptibilidade do microrganismo
Infecções de feridas superficiais e
profundas
CSF Penetration of antibiotics
• Excelente
1- Ceftazidime
2- Meropenem
3- Metronidazol
4- Rifampicina
5- Cloramfenicol
• Inúteis
• Macrolídeos
• Aminoglicosidios
• Clindamicina
Infecções de feridas superficiais e
profundas
• Duração da terapia
– S.aureus – 2 semanas
– Germes resistentes – até 3 semanas
• Vancomicina tem baixa penetração no LCR e pode
levar a falha da terapia sistemica.
Opção:
– Implantar um reservatório Ommaya e instilar Vancomicina no
3o ventrículo a cada 3 dias.
Infecções de feridas superficiais e
profundas
1st line therapy Cefotaxime 2-3g qds
Confirmed
P.aeruginosa or
recent broad
spectrum antibiotic
Ceftazidime 2g tds
Suspected or
confirmed ESBL-
producing
Enterobacteriaceae or
Acinetobacter spp.
Meropenem 2g tds
MSSA Flucloxacillin 2-3g qds
MRSA Vancomycin PLUS
Rifampicin
1g bd
600mg bd
Infecções de feridas superficiais e
profundas
Tratamento empírico:
• Geralmente vancomicina + cefalosporina de 3a ou 4a geração ou
carbapenêmico
• Penicilina resistente à β-lactamase (oxacilina) pode eventualmente
substituir vancomicina
• Rifampicina: um dos poucos que penetram biofilmes e matam
organismos de crescimento lento
• Sempre em associação
• ATB Intraventricular
Infecções de feridas superficiais e
profundas
Prevenção
• ATB profilático:
• redução da incidência de infecção
• Em geral, de estreito espectro para bactérias relevantes, por curto
período
• Princípios da antibióticoprofilaxia efetiva:
• Seleção do ATB apropriado
• Administração dentro de 1 hora antes da incisão
• Descontinuar ATB 24-48h após cirurgia
• ATB de curta meia-vida: readministrados a cada 3-4horas
Prevenção
ATB profilático:
• Oxacilina 2g EV 4/4h
• Cefuroxima 1,5g EV no intraop (repetir a cada 4h);
manutenção Cefuroxima 750mg 8/8h
• Vancomicina – quando alergia à B-lactâmico,
MRSA e internação por mais de 7 dias
Prevenção
Medidas clínicas:
• Manter normotermia e oxigênio suplementar
• Controle ambiental da sala de operação
• Tricotomia – no momento da cirurgia, evitar lâminas
• Preparação antiséptica da pele
• Barreira-adesiva: teoricamente sim, não provado.
Abscesso Cerebral
• Disseminação hematogênica a partir da
porção extracraniana
• Pode surgir a partir de propagação direta de
infecções mastóide e sinusite
Local:
• junção corticomedular
• Lobos frontal e parietal mais comuns
• Fossa posterior <5%
Abscesso Cerebral
Prognóstico
• A taxa global de mortalidade variou de 0% a
24%.
• Preditores: a rapidez da progressão antes da
internação e estado mental no momento da
admissão
Abscesso Cerebral
• Site: typically arise in the white matter or at the gray–white junction. They are most common in the distribution of the
middle cerebral artery zones involving frontal, temporal, and parietal lobes. Infratentorial in about 14%. Brainstem and
ganglionic involvement is rare. (Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2007) 26:1–11)
• Size: Variable 5mm - several
• Number: Multiple brain abscesses are identified in 10%–50% of cases since high-quality imaging studies have been
available (Tunkel et al., 2000).
• Tunkelv A.R. et al. (2000). Brain Abscess. In: Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th ed. (Mandell, Bennett and
Dolin, eds.) pp. 1016–1028.
Mature abscess (Late Stage)
AGENT FREQUENCY (%)
Streptococci (S.
intermedius,
including S.
anginosus)
60–70 %
Bacteroides and
Prevotella spp.
20–40
Enterobacteriaceae 23–33
Staphylococcus
aureus
10–15
Fungi * 10–15
Streptococcus
pneumoniae
<1
Haemophilus
influenzae
<1
Abscesso Cerebral
• Culturas na suspeição.
• PL deve ser postergada pois: potencial de
herniação e baixo ganho da cultura.
Abscesso Cerebral
Realizar TC ou RNM c/ contraste:
• Se as lesões únicas ou múltiplas de reforço do
anel são encontrados, o paciente deve tomar
com urgência à cirurgia.
• Todas as lesões com > 2.5 cm de diametro
devem ser excisadas os aspiradas
estereotaxicamente.
• Abscesso precoce na fase de cerebrite ou < 2.5
cm de diametro deve-se aspirar a maior lesão
para identificação do organismo.
Abscesso Cerebral
Abscesso Cerebral
Early cerebritis
Abscesso Cerebral
Early cerebritis
Abscesso Cerebral
Late capsule
Abscesso Cerebral
A terapia antimicrobiana deve ser iniciada com base
em condições predisponentes do paciente e da
presumida patogénese da formação de abcessos:
• OMA/mastoidite/sinusite = cefotaxima /
Metronidazol
• Pós neurocirurgia / trauma = + cobertura anti-
estafilocócica
• Use Ceftazidime as the 3rd generation cephalosporin if
Pseudomonas aeruginosa is suspected
Empiema Subdural
• Cefaléia e febre seguidas de desenvolvimento
rápido de défict focal, alteração do estado mental e
crises epilépticas
• Comumente evidência de infecção superficial da
ferida
• Em quase 50% mais de 1 mês após craniectomia
Empiema Subdural
• TC sem contraste: coleção em crescente mais densa que o LCR
abaixo do flap ou adjacente à foice
• RM: hipersinal em T1 e FLAIR
Empiema Subdural
Tratamento
• Diagnóstico rápido e tratamento agressivo para evitar propagação
intraparenquimatosa e complicações (tromboflebite e infarto venoso)
• Drenagem cirúrgica geralmente necessária
• ATB empírica logo após coleta de material para cultura ou até antes se
cirurgia atrasar
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Infecções Feridas Operatórias em Neurocirurgia

  • 1. Erion Junior de Andrade R1 NEUROCIRURGIA - UNICAMP Infecções de Feridas em Neurocirurgia:
  • 2. Categorização de acordo com o sítio anatômico: •Infecções incisionais superficiais – pele e subcutâneo •Infecções incisionais profundas – espaço subgaleal e osso •Infecções de espaço profundo – empiema subdural, abscesso cerebral, meningite/ventriculites. Introdução:
  • 3. Categorização de acordo com o tipo de cirurgia: • Craniotomia • derivação ventricular externa • derivações ventriculares Introdução: Darby et al Neurology 1988; 38:68.
  • 4. • Infecções superficiais = 60% • Meningite = 22% • Empiema subdural e abscesso cerebral= 14% • Incidência: • Cirurgia de crânio: <1% (série recente) até > 8% • Cirurgia de crânio> cirurgia de coluna >> nervos periféricos (0%) . Epidemiologia McClelland CID 2007; 45, 55-59
  • 5. • Corpo estranho (associado metade das infecções) • Fístula liquórica • Infecção neurocirúrgica prévia • Ausência da profilaxia antibiótica • Duração de cirurgia > 4 h • Intervenções envolvendo os seios nasais • Cirurgias de Emergência • Radioterapia prévia Fatores de risco McClelland CID 2007; 45, 55-59
  • 6. • As mais frequentes pós-craniectomia • CLÍNICA: •eritema, edema e dor locais •drenagem supurativa •Sinais sistêmicos – mal-estar, febre, calafrios Infecção Superficial McClelland CID 2007; 45, 55-59
  • 7. • TC e RM: •podem revelar coleções que requerem evacuação cirúrgica •Destruição óssea sugestiva de osteomielite • VHS e PCR: •assistência na detecção de infecção e monitorização da resposta ao tratamento •Normalmente elevam após cirurgia e voltam aos níveis de base no 5o PO Infecção Superficial McClelland CID 2007; 45, 55-59
  • 8. TRATAMENTO: • Depende da extensão da infecção • Celulite superficial – oral ou EV • Osteomielite de flap ósseo: • só ATB •Desbridamento e substituição do flap •Desbridamento e remoção do flap •Remoção do flap ósseo infectado e cranioplastia tardia – melhor chance de resolução da infecção inicial •Sistemas de sucção-irrigação de solução antibiótica Infecção Superficial
  • 9. Complicação RARA mas potencialmente fatal: • Diagnóstico é dificil • Manifestações clínicas: são geralmente leves e inespecífica durante o período pós-operatório imediato • Líquor: proteínas e composição de células são modificadas pelo próprio procedimento cirúrgico • Exames bacteriológicos geralmente negativos. • diagnóstico rápido e quimioterapia antimicrobiana são cruciais porque a taxa de mortalidade pode ser superior a 20% Meningite bacteriana
  • 10. • 60-75% de todos os casos de meningite pós- operatória. FATORES DE RISCO: • Principalmente em crianças e após a cirurgia de fossa posterior • Pode ocorrer em qualquer procedimento relacionado com quebra barreira hemato-encefálica • Patogênese: reação inflamatória local para produtos de degradação sangue ou a antígenos tumorais • Clínica: muito semelhantes aos associados com meningite bacteriana pós-operatória Meningite asséptica pós operatória:
  • 11. • contagem média de PMN mais elevada em meningite bacteriana do que em meningite asséptica • Diferenciação: Com base nos resultados das culturas de LCR (desde que as amostras sejam colhidas antes da terapia com antibióticos). Resultados: • geralmente favorável, apesar de um longo período de convalescença. • terapia com corticoesteroies é defendida por alguns autores Meningite asséptica pos op: Zarrouk CID 2007; 44, 1555-9
  • 12. M. Bacteriana X Asséptica: Zarrouk CID 2007; 44, 1555-9 Sem diferença com relação a: • Comorbidades • indicações cirúrgicas. Diferenças: • abordagem cirurgica • procedimento ncr prévios • duração da cirurgia
  • 13. Comparação de meningite bacteriana e asséptica CSF não diferiu entre o 2 grupos: • Grau de pleiocitose foi semelhante • Glicorraquia <50% da concentração da glicemia em > 75% dos pacientes • Proteínorraquia não foi diferente Meningite Bacteriana X Asséptica: Zarrouk CID 2007; 44, 1555-9
  • 14. Microbiologia: Mening. Bacteriana X Asséptica: Zarrouk CID 2007; 44, 1555-9
  • 15. Tratamento: Em 2000, a conferência de consenso organizado pela Sociedade Britânica de terapia antimicrobiana: ATB empírico para todos os pacientes com sinais de meningite pós-operatória: • Ceftazidima • Vancomycin + • Meropenem Até 48 ou 72 horas c/ culturas negativas Meningite pós operatória
  • 16. Infecção pós craniotomia: • Os casos que envolvem uma infecção retalho ósseo, empiema subdural ou abcesso cerebral geralmente exigem uma operação repetida. • Objetivos da cirurgia: • Remover e descartar retalhos ósseos infetados • Drenar pús e detritos infectados
  • 17. Infeccao pós craniotomia CRANIOTOMIA: • Craniotomia são ossos com uma reduzida resistência à infecção pela desvascularização (comparável a um corpo estranho) O padrão de tratamento de osteíte retalho ósseo inclui: • Desbridamento, • Remoção do osso e descarte • Cranioplastia atrasada com material acrílico ou titanio uma vez que a infecção foi debelada.
  • 18. Infecção pós craniotomia • Revisão de 16540 cirurgias cranianas de janeiro de 1997 a dezembro de 2007 • 82 (0,5%) foram realizadas para tratar uma infecção pós- operatória de um total de 50 pacientes. • A duração média entre a craniotomia e apresentação de infecção pós-operatória: 1,5 meses (intervalo de 4 dias-5 anos). • A maioria dos pacientes tinha > 1 tipo de infecção pós-operatória
  • 19. Infecção pós craniotomia Dashti Neurosurg. Focus. 2008, 24
  • 20. Infecção pós craniotomia Sinais e sintomas • Alteração no estado mental: o sintoma mais comum • Muitos + de 1 sintoma na apresentação • Embora infecções de feridas por si só não foram incluídas nesta série, 26 dos 50 pacientes apresentaram evidências de infecção da ferida e deiscência da ferida com material purulento.
  • 22. Infeccao pós craniotomia TRATAMENTO CIRURGICO: • Somente 22 dos 50 pacientes tiveram craniectomia, no momento da cirurgia para a infecção. • A razão mais comum foi a avaliação no momento da cirurgia que o retalho ósseo não foi grosseiramente infectados • Número de reintervenções (gráfico)
  • 23. Infecções de feridas superficiais e profundas • A distinção entre a infecção da ferida superficial e infecção profunda ferida parece ser apenas teórica, já que o espaço subgaleal e compartimentos epidurais estão em contigüidade quando uma craniotomia é realizada. • Infecção enxerto craniotomia: Qualquer pode ser considerada uma osteíte. • Algum grau de reabsorção óssea pode ser determinada nos filmes de raios-x ou tomografia computadorizada, em muitos casos, dependendo da demora até que a infecção é diagnosticada.
  • 24. Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 25. Preservação enxerto ósseo infectado? Vários relatos de preservação bem sucedida quando realizados: • Desbridamento simples • Sistemas sucção- irrigação ou wash-in, wash-out de irrigação com antibióticos Infecções de feridas superficiais e profundas Widdel J Neurosurg Pediatrics 2009; 4, 378-382
  • 26. Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 27. ESTERILIZAÇÃO DO FLAP ÓSSEO: • Podem ser autoclavados ou embebido em soluções esterilizantes. • Parametros do processo de autoclave ou que o tipo de solução utilizar (peróxido de hidrogénio, PVPI, clorhexidina ou outras) não são bem definidos. • Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 28. Queda do flap: • Infecções podem ser evitadas por tratamento em autoclave ou embebendo a aba em betadine e / ou solução de antibiótico • Somente em uma minoria de pacientes é necessário descartar do osso e realizar cranioplastia. Jankowitz. Neurosurgery 2006; 59: 585-590. Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 29. Considerações Gerais sobre o tratamento: • Intervenção rápida e decisiva é essencial para limitar morbidade • Controle efetivo da fonte: drenagem de abscessos e coleções e debridamento de tecido necrótico. • Iniciar ATB apropriada – eliminar infecção residual • Agentes bactericidas • Adminstração e posologia otimizada: propriedades fármacodinâmicas e perfil de susceptibilidade do microrganismo Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 30. CSF Penetration of antibiotics • Excelente 1- Ceftazidime 2- Meropenem 3- Metronidazol 4- Rifampicina 5- Cloramfenicol • Inúteis • Macrolídeos • Aminoglicosidios • Clindamicina Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 31. • Duração da terapia – S.aureus – 2 semanas – Germes resistentes – até 3 semanas • Vancomicina tem baixa penetração no LCR e pode levar a falha da terapia sistemica. Opção: – Implantar um reservatório Ommaya e instilar Vancomicina no 3o ventrículo a cada 3 dias. Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 32. 1st line therapy Cefotaxime 2-3g qds Confirmed P.aeruginosa or recent broad spectrum antibiotic Ceftazidime 2g tds Suspected or confirmed ESBL- producing Enterobacteriaceae or Acinetobacter spp. Meropenem 2g tds MSSA Flucloxacillin 2-3g qds MRSA Vancomycin PLUS Rifampicin 1g bd 600mg bd Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 33. Tratamento empírico: • Geralmente vancomicina + cefalosporina de 3a ou 4a geração ou carbapenêmico • Penicilina resistente à β-lactamase (oxacilina) pode eventualmente substituir vancomicina • Rifampicina: um dos poucos que penetram biofilmes e matam organismos de crescimento lento • Sempre em associação • ATB Intraventricular Infecções de feridas superficiais e profundas
  • 34. Prevenção • ATB profilático: • redução da incidência de infecção • Em geral, de estreito espectro para bactérias relevantes, por curto período • Princípios da antibióticoprofilaxia efetiva: • Seleção do ATB apropriado • Administração dentro de 1 hora antes da incisão • Descontinuar ATB 24-48h após cirurgia • ATB de curta meia-vida: readministrados a cada 3-4horas
  • 35. Prevenção ATB profilático: • Oxacilina 2g EV 4/4h • Cefuroxima 1,5g EV no intraop (repetir a cada 4h); manutenção Cefuroxima 750mg 8/8h • Vancomicina – quando alergia à B-lactâmico, MRSA e internação por mais de 7 dias
  • 36. Prevenção Medidas clínicas: • Manter normotermia e oxigênio suplementar • Controle ambiental da sala de operação • Tricotomia – no momento da cirurgia, evitar lâminas • Preparação antiséptica da pele • Barreira-adesiva: teoricamente sim, não provado.
  • 37. Abscesso Cerebral • Disseminação hematogênica a partir da porção extracraniana • Pode surgir a partir de propagação direta de infecções mastóide e sinusite Local: • junção corticomedular • Lobos frontal e parietal mais comuns • Fossa posterior <5%
  • 38. Abscesso Cerebral Prognóstico • A taxa global de mortalidade variou de 0% a 24%. • Preditores: a rapidez da progressão antes da internação e estado mental no momento da admissão
  • 39. Abscesso Cerebral • Site: typically arise in the white matter or at the gray–white junction. They are most common in the distribution of the middle cerebral artery zones involving frontal, temporal, and parietal lobes. Infratentorial in about 14%. Brainstem and ganglionic involvement is rare. (Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2007) 26:1–11) • Size: Variable 5mm - several • Number: Multiple brain abscesses are identified in 10%–50% of cases since high-quality imaging studies have been available (Tunkel et al., 2000). • Tunkelv A.R. et al. (2000). Brain Abscess. In: Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th ed. (Mandell, Bennett and Dolin, eds.) pp. 1016–1028. Mature abscess (Late Stage)
  • 40. AGENT FREQUENCY (%) Streptococci (S. intermedius, including S. anginosus) 60–70 % Bacteroides and Prevotella spp. 20–40 Enterobacteriaceae 23–33 Staphylococcus aureus 10–15 Fungi * 10–15 Streptococcus pneumoniae <1 Haemophilus influenzae <1
  • 41. Abscesso Cerebral • Culturas na suspeição. • PL deve ser postergada pois: potencial de herniação e baixo ganho da cultura.
  • 42. Abscesso Cerebral Realizar TC ou RNM c/ contraste: • Se as lesões únicas ou múltiplas de reforço do anel são encontrados, o paciente deve tomar com urgência à cirurgia. • Todas as lesões com > 2.5 cm de diametro devem ser excisadas os aspiradas estereotaxicamente. • Abscesso precoce na fase de cerebrite ou < 2.5 cm de diametro deve-se aspirar a maior lesão para identificação do organismo.
  • 47. Abscesso Cerebral A terapia antimicrobiana deve ser iniciada com base em condições predisponentes do paciente e da presumida patogénese da formação de abcessos: • OMA/mastoidite/sinusite = cefotaxima / Metronidazol • Pós neurocirurgia / trauma = + cobertura anti- estafilocócica • Use Ceftazidime as the 3rd generation cephalosporin if Pseudomonas aeruginosa is suspected
  • 48. Empiema Subdural • Cefaléia e febre seguidas de desenvolvimento rápido de défict focal, alteração do estado mental e crises epilépticas • Comumente evidência de infecção superficial da ferida • Em quase 50% mais de 1 mês após craniectomia
  • 49. Empiema Subdural • TC sem contraste: coleção em crescente mais densa que o LCR abaixo do flap ou adjacente à foice • RM: hipersinal em T1 e FLAIR
  • 50. Empiema Subdural Tratamento • Diagnóstico rápido e tratamento agressivo para evitar propagação intraparenquimatosa e complicações (tromboflebite e infarto venoso) • Drenagem cirúrgica geralmente necessária • ATB empírica logo após coleta de material para cultura ou até antes se cirurgia atrasar • Cobrir germes da pele e bacilos gram negativos: vancomicina + ceftazidima • ATB EV por 6 semanas

Notas do Editor

  1. CT appeareance dependent on stage Early cerebritis: Ill-defined hypodense subcortical lesion with mass effect; may be normal early. +/- Mild patchy enhancement Late cerebritic stage: Central low density area; peripheral edema, mass effect increase. Irregular peripheral rim enhancement. Early Capsular stage: Hypodense mass with moderate vasogenic edema and mass. thin, distinct enhancing capsule. Deep part of capsule is thinnest while thickest near cortex Late capsule: Edema, mass effect diminish. With contrast cavity shrinks, capsule thickens. May be multiloculated and have "daughter“ abscesses MRI TlWI Early cerebritis: Poorly marginated, mixed hypointense/isointense mass Late cerebritis: Hypointense center, isointense/mildly hyperintense rim Early capsule: Rim isointense to hyperintense to WM; center hyperintense to CSF Late capsule: Cavity shrinks, capsule thickens T2WI Early cerebritis: Ill-defined hyperintense mass Late cerebritis: Hyperintense center, hypointense rim; hyperintense edema Early capsule: Hypointense rim. Related to collagen, hemorrhage, or paramagnetic free radicals Late capsule: Edema and mass effect diminish Resolving abscess: Hyperintense on T2WI, FLAIR DWI Increased signal intensity in cerebritis and abscess Tl C+ Early cerebritis: Patchy enhancement Late cerebritis: Intense but irregular rim enhancement Early capsule: Well-defined, thin-walled enhancing rim Late capsule: Cavity collapses, thickened enhancement of capsule. Capsule is thinnest on the ventricular side Resolving abscess: Small ring/punctate enhancing focus may persist for months MRS: Central necrotic area may show presence of acetate, lactate, alanine, succinate, pyruvate, and amino acids
  2. CT appeareance dependent on stage Early cerebritis: Ill-defined hypodense subcortical lesion with mass effect; may be normal early. +/- Mild patchy enhancement Late cerebritic stage: Central low density area; peripheral edema, mass effect increase. Irregular peripheral rim enhancement. Early Capsular stage: Hypodense mass with moderate vasogenic edema and mass. thin, distinct enhancing capsule. Deep part of capsule is thinnest while thickest near cortex Late capsule: Edema, mass effect diminish. With contrast cavity shrinks, capsule thickens. May be multiloculated and have "daughter“ abscesses MRI TlWI Early cerebritis: Poorly marginated, mixed hypointense/isointense mass Late cerebritis: Hypointense center, isointense/mildly hyperintense rim Early capsule: Rim isointense to hyperintense to WM; center hyperintense to CSF Late capsule: Cavity shrinks, capsule thickens T2WI Early cerebritis: Ill-defined hyperintense mass Late cerebritis: Hyperintense center, hypointense rim; hyperintense edema Early capsule: Hypointense rim. Related to collagen, hemorrhage, or paramagnetic free radicals Late capsule: Edema and mass effect diminish Resolving abscess: Hyperintense on T2WI, FLAIR DWI Increased signal intensity in cerebritis and abscess Tl C+ Early cerebritis: Patchy enhancement Late cerebritis: Intense but irregular rim enhancement Early capsule: Well-defined, thin-walled enhancing rim Late capsule: Cavity collapses, thickened enhancement of capsule. Capsule is thinnest on the ventricular side Resolving abscess: Small ring/punctate enhancing focus may persist for months MRS: Central necrotic area may show presence of acetate, lactate, alanine, succinate, pyruvate, and amino acids
  3. CT appeareance dependent on stage Early cerebritis: Ill-defined hypodense subcortical lesion with mass effect; may be normal early. +/- Mild patchy enhancement Late cerebritic stage: Central low density area; peripheral edema, mass effect increase. Irregular peripheral rim enhancement. Early Capsular stage: Hypodense mass with moderate vasogenic edema and mass. thin, distinct enhancing capsule. Deep part of capsule is thinnest while thickest near cortex Late capsule: Edema, mass effect diminish. With contrast cavity shrinks, capsule thickens. May be multiloculated and have "daughter“ abscesses MRI TlWI Early cerebritis: Poorly marginated, mixed hypointense/isointense mass Late cerebritis: Hypointense center, isointense/mildly hyperintense rim Early capsule: Rim isointense to hyperintense to WM; center hyperintense to CSF Late capsule: Cavity shrinks, capsule thickens T2WI Early cerebritis: Ill-defined hyperintense mass Late cerebritis: Hyperintense center, hypointense rim; hyperintense edema Early capsule: Hypointense rim. Related to collagen, hemorrhage, or paramagnetic free radicals Late capsule: Edema and mass effect diminish Resolving abscess: Hyperintense on T2WI, FLAIR DWI Increased signal intensity in cerebritis and abscess Tl C+ Early cerebritis: Patchy enhancement Late cerebritis: Intense but irregular rim enhancement Early capsule: Well-defined, thin-walled enhancing rim Late capsule: Cavity collapses, thickened enhancement of capsule. Capsule is thinnest on the ventricular side Resolving abscess: Small ring/punctate enhancing focus may persist for months MRS: Central necrotic area may show presence of acetate, lactate, alanine, succinate, pyruvate, and amino acids