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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ 
Campus de Parnaíba 
Docente:Anna Carolina 
Componentes: 
Cristânia Sá 
Karolyne Amorim 
Fernanda Karinine 
Rai Emanuel 
Tássio Henrique 
Disciplina:Bacteriologia
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ 
Campus de Parnaíba 
Clostridium sp.
Bastonetes, Gram - positivas, Anaeróbios, 
esporulados 
 Sistemica 
Familia: Bacilaceae 
Genero: Clostridium 
Especies: 150 
 C. septicum 
 C. tertium 
 C. sordelli 
C. perfringens 
C. tetani 
C. botulinum 
C. difficile
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Gram positivos anaérobios 
 Presença de endosporos 
 Incapazes de reduzir sulfato a sulfito 
 Reorganizados pelo uso de sequenciamento genético 
 Gênero clostridium 
 Maioria é saprófita e inofensiva
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Fatores de virulência: 
 Notável capacidade de sobreviver a condições adversas 
 Rápido crescimento 
 Produção de diversas toxinas
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Clostridium Perfringens 
 Imóvel 
 Possuem rápido crescimento 
 Infecção alimentar 
 Colonização de tecidos 
 Variação na gravidade da doença 
 5 tipos 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Toxinas letais 
 Alfa 
- Lecitinase: lisaecelular 
- aumenta a permeabilidade vascular com hemorragia 
 Beta 
- Estase intestinal 
- Enterite necrosante 
 Épsilon 
 Iota 
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Manifestações clínicas: 
 Intoxicação alimentar 
- Incubação de 8 a 24hrs. 
- cólicas abdominais, diarréia aquosa, náuseas e vômitos. 
- resulta de ingestão de carnes contaminadas com grandes 
quantidades de C. perfringens do tipo A 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Infecções de tecidos moles 
 Celulite 
- lesão e destruição de tecidos 
 Miosite supurativa 
- acumulo de pus, mas sem presença de necrose muscular 
 Mionecrose ou Gangrena gasosa 
- dor intensa, necrose muscular com gás, febre, 
choque, insuficiência renal e morte.
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Enterite necrosante 
 Processo necrosante agudo do jejuno 
- dor abdominal, vômitos, diarréia sanguinolenta, ulceração 
do intestino delgado e perfuração da parede 
intestinal(choque). 
 Alta taxa de mortalidade 
 Está comumente associada a ingestão de carne de porco mal 
cozida com batata-doce.
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Diagnóstico Laboratorial 
 Serve para confirmação presuntiva 
 Presença das toxinas em fezes de pacientes 
 Amostras de pus, lesões – biópsia 
 Detecção microscópicas de bastonetes Gram-positivos 
 Hemocultura / ELISA
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Tratamento 
 Debridamento cirúrgico 
 Penicilina e oxigênio hiberbárico 
 Anti-soro contra a toxina α 
 Terapia antibiótica contra a intoxicação alimentar 
 Prevenção e controle 
 São difíceis porque os organismos são ubiquitários 
 Educação dos manipuladores de comida 
 Limpezas das feridas 
 Uso de antibióticos profiláticos
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Clostridium tetani 
 Fisiologia e estrutura 
 Grande bastonete móvel e esporulado 
 Difícil de cultivar 
 Extremamente sensível á toxicidade do O2 
 Tipicamente se apresenta como uma película sobre a 
superfície do ágar 
 Proteolíticas mas incapazes de fermentar carboidratos 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Histórico 
 1° Registro de tétano autoria de Hipocrates que descreveu 
no séc. V a.C. 
 1884 Carle e Rattone 
 Imunização foi na 1ª guerra mundial 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Patogênese e imunidade 
 Formação de esporos que permite que o organismo 
sobreviva nas condições mais adversas 
 Tetanolisina, uma hemolisina sensível ao O2 
 Tetanopasmina, uma neurotoxina termolábil codificada por 
plasmídeo 
 Produzida durante a fase estacionária de crescimento e é 
liberada na lise celular 
 Levando a uma atividade sináptica excitatoria desregulada 
dos neurônios motores resultando em paralisia espástica 
 A ligação da toxina é irreversível, portanto a recuperação 
depende da formação de novos terminais axônicos
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Epidemiologia 
 Ubiquitário, esporos são encontrados na maioria dos solos e 
podem colonizar o trato gastrointestinal de humanos e 
animais 
 Doença relativamente rara em países desenvolvidos ocorre 
principalmente em idosos com diminuição da imunidade 
 O tétano ainda é responsável por muitas mortes em países 
em desenvolvimento onde a vacinação não esta disponível 
 Cerca de 30% dos casos são fatais
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Doenças clinicas 
 Incubação de 5 dias á algumas semanas 
 Tétano generalizado 
Trismo (masseter) contração dos músculos faciais – riso 
sardônico 
 Tétano localizado, no qual a doença permanece cofinada á 
musculatura no local da infecção primária 
 Tétano cefálico, no qual o local primário de infecção é a 
cabeça 
 Tétano neonatal, infecção inicial no coto umbical que progride 
até se tornar generalizada
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Diagnóstico laboratorial 
 Se baseia na apresentação clínica 
 A detecção microscopia de C. tetani ou seu isolamento em 
cultura são úteis, mais frequentemente falham 
 A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não são 
detectáveis por ser internalizada por neurônios motores 
 Não existe um teste de laboratório específico disponível para 
determinar o diagnóstico do tétano. 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Tratamento, prevenção e controle 
 Tratamento de feridas 
 Metronidazol 
 Repouso em um ambiente tranquilo 
 Relaxantes musculares 
 Vacinação com toxóide tetânico 
3 doses, reforço de 10 em 10 anos
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Tabela de casos de Tétano acidental . Nordeste 1990-2012 
Fonte:Portal.saude.gov.br
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
Fonte: g1.com
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Clostridium Botulinum 
 Estrutura e fisiologia 
 Bastonetes anaeróbicos 
 Esporos ovais e subterminais 
 Grupo heterogêneo 
 Gram positivas 
 Habitat: solo, poeira e sedimentos marinhos 
 Agente etiológico do botulismo 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Subdivididas em quatro grupos 
 Propriedades fenotípicas e genéticas 
 Representam quatro espécies separadas classificadas em 
uma única espécie 
 7 toxinas botulínicas ou BoNT – botulinum neurotoxin 
 Antigenicamente diferentes – A a G 
 Associadas a doença humana: A, B, E e F 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Produção de toxinas associadas a grupos específicos 
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. 
(Adaptado)
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Patogênese e imunidade 
 Protoxina (toxina A-B) que consiste em duas subunidades 
 Subunidade pequena com atividade de endopeptidase de 
zinco 
 Subunidade maior atóxica 
 BoNT forma complexos com proteínas atóxicas 
 É uma das toxinas mais potentes que se tem conhecimento 
 Sua potência está associada a habilidade em bloquear 
transmissões neuromusculares
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Endocitose da molécula da toxina = porção carboxiterminal + 
glicoproteínas e receptores específicos AS 
 Endopeptidase botulínica inativa proteínas que regulam a 
liberação da acetilcolina 
 Bloqueia a neurotransmissão 
 Acetilcolina = necessária para a excitação muscular 
 Resulta em uma paralisia flácida
Introdução C. Perfrigens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Epidemiologia 
 C. botulinum é encontrado no solo e na água em todo mundo 
 Incidências nos EUA: 
 Cepa do tipo A, solo neutro ou alcalino a oeste do Rio 
Mississipi 
 Cepa do tipo B, leste do país em solo orgânico 
 Cepa do tipo E, apenas em solos úmidos
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Nos humanos o botulismo apresenta-se sob três formas: 
 Botulismo clássico ou alimentar: associada ao consumo de 
alimentados enlatados (toxinas do tipo A e B) e consumo de 
peixes em conservas (toxinas do tipo E) 
 Alimentos apresentam uma aparência normal 
 Ocorre após a ingestão de alimento contendo a BoNT pré-formada 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Botulismo infantil: tipo mais comum e está associado ao 
consumo de alimentos contaminados com esporos 
botulínicos 
 Ocorre a partir da ingestão dos esporos da bactéria, crescem 
no intestino da criança e produzem a toxina 
 Faixa etária atingida: entre três semanas e seis meses de 
vida 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Botulismo de lesão: não apresenta índices conhecidos, e a 
doença é rara 
 Adultos jovens do sexo masculino e recentemente entre os 
usuários de drogas injetáveis 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Doenças clínicas 
Botulismo alimentar: 
 Tonteiras, fraqueza entre 1 e 2 dias após o consumo do 
alimento contaminado 
 Sinais iniciais: visão borrada com pupilas fixas e dilatadas, 
boca seca, constipação e dor abdominal 
 Não apresenta febre 
 Progressão da doença: desenvolvem fraqueza descendente 
bilateral dos músculos periféricos 
 Morte ocorre por paralisia respiratória 
 A recuperação pode levar meses, anos ou até regeneração 
total da terminações nervosas
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
Botulismo infantil: 
 Ação de neurotoxinas produzidas in vivo, por C. botulinum 
que coloniza o trato gastrointestinal de crianças 
 Crianças com menos de 1 ano de idade 
 Sintomas são inicialmente inespecíficos 
 Desenvolver uma doença com paralisia flácida e parada 
respiratória
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Botulismo de lesão: 
 Produção de toxinas por C. botulinum em lesões 
contaminadas 
 Sintomas são idênticos aos da doença alimentar 
 Período de incubação é mais longo
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Diagnóstico 
 Detecção da BoNT no soro, nas secreções e nas fezes 
 A toxina presente nas fezes indica toxina residual do alimento 
ou então produzida no trato intestinal 
 O diagnóstico é confirmado com a detecção da atividade da 
toxina 
 Cultivo de C. botulinum em amostras contaminadas por 
outros microrganismo 
 De lesão: isolamento a partir da ferida
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Tratamento 
 Suporte ventilatório adequado, eliminação do microganismo 
do trato gastrointestinal 
 Lavagem gástrica e terapia com metronidazol e penicilina 
 Uso de antitoxina botulínica trivalente contra as A, B e E para 
neutralizar toxinas circulantes 
 Quanto antes iniciado o tratamento, maior a limitação da 
extensão da paralisia
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Prevenção 
 Baseada em métodos que inibam o crescimento da bactéria e 
da toxina 
 Vacinas experimentais disponíveis apenas para 
bacteriologistas 
 Vacina recombinante expressando apenas o domínio de 
ligação do tipo A tem sido avaliada 
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Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Botulismo no Brasil 
Fonte: Portal.saude.gov.br
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Botulismo no Brasil 
portal.saude.gov.br/ 
fonte:portal.saude.gov.br
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
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Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Curiosidades
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Curiosidades 
Fonte: G1.com.br
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Clostridium difficile 
 Bacilo de 3 a 5 mm 
 Esporos ( fonte exógena) 
 Antibióticos ( fonte endógena) 
 Parte da microbiota intestinas 
de um pequeno nº de pessoas 
 Ubiquitário 
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Década de 1935 
 Produtor de toxinas : 
o Enterotoxina (toxina A) 
Quimiotaxica para neutrófilos 
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o Citotoxina ( toxina B) 
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Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
Mecanismo de ação das toxinas A e B no intestino humano 
Fonte: Adaptado de Rupnik et al. (2009). 
www.bibliotecadigital.ufmg.br
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
Fator de virulência Atividade Biológica 
Enteroxina 
(toxina A) 
Provoca quimiotaxia; induz a produção 
de citoxinas com hipersecreção de 
líquidos; provoca necrose hemorrágica 
Citotoxina 
(toxina B) 
Induz a despolimerização de actina com 
perda do citoesqueleto celular 
Fator adesina Medeia a ligação a células humanas do 
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Formação de esporos Permite a sobrevivência do organismo 
durante meses no ambiente 
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Doenças 
Diarréia benigna autolimitante e colite pseudomembranosa grave 
www.google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Diagnostico 
 Isolamento a partir de cultura de fezes 
 Detecção de toxina em Imunoensaios 
Resultado negativo não exclui o diagnostico. 
 Reação em cadeia da Polimerase ( PCR)
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
Placa de Agar Cicloserina-Cefoxitina-Frutose (CCFA) mostrando morfologia colonia 
característica de Clostridium difficile: colônias com bordas irregulares (seta), com 
aspecto de “vidro moído” e de coloração variando de branco a cinza claro. 
www.bibliotecadigital.ufmg.br/
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
http://www.alka.com.br/site/produto
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile 
 Tratamento, prevenção e controle 
 O antibiótico relacionado deve ser interrompido 
 Tratamento como metronidazol e vancomicina 
 A recorrência é comum 
 O quarto do paciente deve ser cuidadosamente higienizado 
após a alta do paciente infectado 
www.google.com.br/imagens
Referencias Bibliográficas 
 http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/handle/1843/BUO 
S-8FMKMS 
 http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/09_04_201 
2.pdf 
 http://dc181.4shared.com/doc/GfljwDmt/preview.html 
 www.google.com.br/imagens 
 Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. 
(Adaptado) 
 http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?i 
d_area=1575 
 http://g1.globo.com/rn/rio-grande-do-norte/noticia 
 http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/Botulismo.ppt.pdf
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Clostridium sp. Tássio Henrique Sousa Silva

  • 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ Campus de Parnaíba Docente:Anna Carolina Componentes: Cristânia Sá Karolyne Amorim Fernanda Karinine Rai Emanuel Tássio Henrique Disciplina:Bacteriologia
  • 2. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ Campus de Parnaíba Clostridium sp.
  • 3. Bastonetes, Gram - positivas, Anaeróbios, esporulados  Sistemica Familia: Bacilaceae Genero: Clostridium Especies: 150  C. septicum  C. tertium  C. sordelli C. perfringens C. tetani C. botulinum C. difficile
  • 4. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Gram positivos anaérobios  Presença de endosporos  Incapazes de reduzir sulfato a sulfito  Reorganizados pelo uso de sequenciamento genético  Gênero clostridium  Maioria é saprófita e inofensiva
  • 5. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Fatores de virulência:  Notável capacidade de sobreviver a condições adversas  Rápido crescimento  Produção de diversas toxinas
  • 6. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Clostridium Perfringens  Imóvel  Possuem rápido crescimento  Infecção alimentar  Colonização de tecidos  Variação na gravidade da doença  5 tipos fonte:google.com.br/imagens
  • 7. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Toxinas letais  Alfa - Lecitinase: lisaecelular - aumenta a permeabilidade vascular com hemorragia  Beta - Estase intestinal - Enterite necrosante  Épsilon  Iota Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)
  • 8. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Manifestações clínicas:  Intoxicação alimentar - Incubação de 8 a 24hrs. - cólicas abdominais, diarréia aquosa, náuseas e vômitos. - resulta de ingestão de carnes contaminadas com grandes quantidades de C. perfringens do tipo A fonte:google.com.br/imagens
  • 9. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Infecções de tecidos moles  Celulite - lesão e destruição de tecidos  Miosite supurativa - acumulo de pus, mas sem presença de necrose muscular  Mionecrose ou Gangrena gasosa - dor intensa, necrose muscular com gás, febre, choque, insuficiência renal e morte.
  • 10. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile fonte:google.com.br/imagens
  • 11. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Enterite necrosante  Processo necrosante agudo do jejuno - dor abdominal, vômitos, diarréia sanguinolenta, ulceração do intestino delgado e perfuração da parede intestinal(choque).  Alta taxa de mortalidade  Está comumente associada a ingestão de carne de porco mal cozida com batata-doce.
  • 12. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Diagnóstico Laboratorial  Serve para confirmação presuntiva  Presença das toxinas em fezes de pacientes  Amostras de pus, lesões – biópsia  Detecção microscópicas de bastonetes Gram-positivos  Hemocultura / ELISA
  • 13. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Tratamento  Debridamento cirúrgico  Penicilina e oxigênio hiberbárico  Anti-soro contra a toxina α  Terapia antibiótica contra a intoxicação alimentar  Prevenção e controle  São difíceis porque os organismos são ubiquitários  Educação dos manipuladores de comida  Limpezas das feridas  Uso de antibióticos profiláticos
  • 14. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Clostridium tetani  Fisiologia e estrutura  Grande bastonete móvel e esporulado  Difícil de cultivar  Extremamente sensível á toxicidade do O2  Tipicamente se apresenta como uma película sobre a superfície do ágar  Proteolíticas mas incapazes de fermentar carboidratos fonte:google.com.br/imagens
  • 15. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Histórico  1° Registro de tétano autoria de Hipocrates que descreveu no séc. V a.C.  1884 Carle e Rattone  Imunização foi na 1ª guerra mundial fonte:google.com.br/imagens
  • 16. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Patogênese e imunidade  Formação de esporos que permite que o organismo sobreviva nas condições mais adversas  Tetanolisina, uma hemolisina sensível ao O2  Tetanopasmina, uma neurotoxina termolábil codificada por plasmídeo  Produzida durante a fase estacionária de crescimento e é liberada na lise celular  Levando a uma atividade sináptica excitatoria desregulada dos neurônios motores resultando em paralisia espástica  A ligação da toxina é irreversível, portanto a recuperação depende da formação de novos terminais axônicos
  • 17. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Epidemiologia  Ubiquitário, esporos são encontrados na maioria dos solos e podem colonizar o trato gastrointestinal de humanos e animais  Doença relativamente rara em países desenvolvidos ocorre principalmente em idosos com diminuição da imunidade  O tétano ainda é responsável por muitas mortes em países em desenvolvimento onde a vacinação não esta disponível  Cerca de 30% dos casos são fatais
  • 18. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Doenças clinicas  Incubação de 5 dias á algumas semanas  Tétano generalizado Trismo (masseter) contração dos músculos faciais – riso sardônico  Tétano localizado, no qual a doença permanece cofinada á musculatura no local da infecção primária  Tétano cefálico, no qual o local primário de infecção é a cabeça  Tétano neonatal, infecção inicial no coto umbical que progride até se tornar generalizada
  • 19. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile fonte:google.com.br/imagens
  • 20. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Diagnóstico laboratorial  Se baseia na apresentação clínica  A detecção microscopia de C. tetani ou seu isolamento em cultura são úteis, mais frequentemente falham  A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não são detectáveis por ser internalizada por neurônios motores  Não existe um teste de laboratório específico disponível para determinar o diagnóstico do tétano. fonte:google.com.br/imagens
  • 21. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Tratamento, prevenção e controle  Tratamento de feridas  Metronidazol  Repouso em um ambiente tranquilo  Relaxantes musculares  Vacinação com toxóide tetânico 3 doses, reforço de 10 em 10 anos
  • 22. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Tabela de casos de Tétano acidental . Nordeste 1990-2012 Fonte:Portal.saude.gov.br
  • 23. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile Fonte: g1.com
  • 24. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile fonte:google.com.br/imagens
  • 25. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Clostridium Botulinum  Estrutura e fisiologia  Bastonetes anaeróbicos  Esporos ovais e subterminais  Grupo heterogêneo  Gram positivas  Habitat: solo, poeira e sedimentos marinhos  Agente etiológico do botulismo fonte:google.com.br/imagens
  • 26. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Subdivididas em quatro grupos  Propriedades fenotípicas e genéticas  Representam quatro espécies separadas classificadas em uma única espécie  7 toxinas botulínicas ou BoNT – botulinum neurotoxin  Antigenicamente diferentes – A a G  Associadas a doença humana: A, B, E e F fonte:google.com.br/imagens
  • 27. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Produção de toxinas associadas a grupos específicos Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)
  • 28. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Patogênese e imunidade  Protoxina (toxina A-B) que consiste em duas subunidades  Subunidade pequena com atividade de endopeptidase de zinco  Subunidade maior atóxica  BoNT forma complexos com proteínas atóxicas  É uma das toxinas mais potentes que se tem conhecimento  Sua potência está associada a habilidade em bloquear transmissões neuromusculares
  • 29. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Endocitose da molécula da toxina = porção carboxiterminal + glicoproteínas e receptores específicos AS  Endopeptidase botulínica inativa proteínas que regulam a liberação da acetilcolina  Bloqueia a neurotransmissão  Acetilcolina = necessária para a excitação muscular  Resulta em uma paralisia flácida
  • 30. Introdução C. Perfrigens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Epidemiologia  C. botulinum é encontrado no solo e na água em todo mundo  Incidências nos EUA:  Cepa do tipo A, solo neutro ou alcalino a oeste do Rio Mississipi  Cepa do tipo B, leste do país em solo orgânico  Cepa do tipo E, apenas em solos úmidos
  • 31. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Nos humanos o botulismo apresenta-se sob três formas:  Botulismo clássico ou alimentar: associada ao consumo de alimentados enlatados (toxinas do tipo A e B) e consumo de peixes em conservas (toxinas do tipo E)  Alimentos apresentam uma aparência normal  Ocorre após a ingestão de alimento contendo a BoNT pré-formada fonte:google.com.br/imagens
  • 32. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Botulismo infantil: tipo mais comum e está associado ao consumo de alimentos contaminados com esporos botulínicos  Ocorre a partir da ingestão dos esporos da bactéria, crescem no intestino da criança e produzem a toxina  Faixa etária atingida: entre três semanas e seis meses de vida fonte:google.com.br/imagens
  • 33. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Botulismo de lesão: não apresenta índices conhecidos, e a doença é rara  Adultos jovens do sexo masculino e recentemente entre os usuários de drogas injetáveis fonte:google.com.br/imagens
  • 34. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Doenças clínicas Botulismo alimentar:  Tonteiras, fraqueza entre 1 e 2 dias após o consumo do alimento contaminado  Sinais iniciais: visão borrada com pupilas fixas e dilatadas, boca seca, constipação e dor abdominal  Não apresenta febre  Progressão da doença: desenvolvem fraqueza descendente bilateral dos músculos periféricos  Morte ocorre por paralisia respiratória  A recuperação pode levar meses, anos ou até regeneração total da terminações nervosas
  • 35. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile Botulismo infantil:  Ação de neurotoxinas produzidas in vivo, por C. botulinum que coloniza o trato gastrointestinal de crianças  Crianças com menos de 1 ano de idade  Sintomas são inicialmente inespecíficos  Desenvolver uma doença com paralisia flácida e parada respiratória
  • 36. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Botulismo de lesão:  Produção de toxinas por C. botulinum em lesões contaminadas  Sintomas são idênticos aos da doença alimentar  Período de incubação é mais longo
  • 37. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Diagnóstico  Detecção da BoNT no soro, nas secreções e nas fezes  A toxina presente nas fezes indica toxina residual do alimento ou então produzida no trato intestinal  O diagnóstico é confirmado com a detecção da atividade da toxina  Cultivo de C. botulinum em amostras contaminadas por outros microrganismo  De lesão: isolamento a partir da ferida
  • 38. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Tratamento  Suporte ventilatório adequado, eliminação do microganismo do trato gastrointestinal  Lavagem gástrica e terapia com metronidazol e penicilina  Uso de antitoxina botulínica trivalente contra as A, B e E para neutralizar toxinas circulantes  Quanto antes iniciado o tratamento, maior a limitação da extensão da paralisia
  • 39. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Prevenção  Baseada em métodos que inibam o crescimento da bactéria e da toxina  Vacinas experimentais disponíveis apenas para bacteriologistas  Vacina recombinante expressando apenas o domínio de ligação do tipo A tem sido avaliada  Infantil: evitar o consumo de mel
  • 40. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Botulismo no Brasil Fonte: Portal.saude.gov.br
  • 41. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Botulismo no Brasil portal.saude.gov.br/ fonte:portal.saude.gov.br
  • 42. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Botulismo no Brasil
  • 43. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Curiosidades
  • 44. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Curiosidades Fonte: G1.com.br
  • 45. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Clostridium difficile  Bacilo de 3 a 5 mm  Esporos ( fonte exógena)  Antibióticos ( fonte endógena)  Parte da microbiota intestinas de um pequeno nº de pessoas  Ubiquitário fonte:google.com.br/imagens
  • 46. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Década de 1935  Produtor de toxinas : o Enterotoxina (toxina A) Quimiotaxica para neutrófilos Efeito citopático o Citotoxina ( toxina B) despolimerização da actina
  • 47. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile Mecanismo de ação das toxinas A e B no intestino humano Fonte: Adaptado de Rupnik et al. (2009). www.bibliotecadigital.ufmg.br
  • 48. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile Fator de virulência Atividade Biológica Enteroxina (toxina A) Provoca quimiotaxia; induz a produção de citoxinas com hipersecreção de líquidos; provoca necrose hemorrágica Citotoxina (toxina B) Induz a despolimerização de actina com perda do citoesqueleto celular Fator adesina Medeia a ligação a células humanas do cólon Formação de esporos Permite a sobrevivência do organismo durante meses no ambiente Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)
  • 49. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Doenças Diarréia benigna autolimitante e colite pseudomembranosa grave www.google.com.br/imagens
  • 50. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Diagnostico  Isolamento a partir de cultura de fezes  Detecção de toxina em Imunoensaios Resultado negativo não exclui o diagnostico.  Reação em cadeia da Polimerase ( PCR)
  • 51. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile Placa de Agar Cicloserina-Cefoxitina-Frutose (CCFA) mostrando morfologia colonia característica de Clostridium difficile: colônias com bordas irregulares (seta), com aspecto de “vidro moído” e de coloração variando de branco a cinza claro. www.bibliotecadigital.ufmg.br/
  • 52. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile http://www.alka.com.br/site/produto
  • 53. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile  Tratamento, prevenção e controle  O antibiótico relacionado deve ser interrompido  Tratamento como metronidazol e vancomicina  A recorrência é comum  O quarto do paciente deve ser cuidadosamente higienizado após a alta do paciente infectado www.google.com.br/imagens
  • 54. Referencias Bibliográficas  http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/handle/1843/BUO S-8FMKMS  http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/09_04_201 2.pdf  http://dc181.4shared.com/doc/GfljwDmt/preview.html  www.google.com.br/imagens  Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)  http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?i d_area=1575  http://g1.globo.com/rn/rio-grande-do-norte/noticia  http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/Botulismo.ppt.pdf
  • 55. Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile

Notas do Editor

  1. Para que a doença ocorra é preciso que os organismos proliferem no colon e produza toxinas. A toxina A é uma enterotoxina, enquanto toxina B é uma potente citotoxina. Com isso, a lesão no intestino parece se iniciada pela toxina A, que possui receptores na lâmina basal das células epiteliais. Ocorre quebra das junções celulares, permitindo a ação da toxina B, cujos receptores, acredita-se, encontram-se na região baso-lateral do epitélio, amplificando a lesão (Figura 2). Ambas, depois de internalizadas por endocitose, causam condensação da actina, culminando com a desorganização do citoesqueleto, arrendondamento celular e eventual apoptose (Lyerly et al., 1988). Com a lesão do epitélio intestinal, as toxinas podem ganhar a circulação sistêmica, agindo também em outros órgãos. Ainda como conseqüência da destruição das junções celulares, há uma intensa migração leucocitária intestinal que resulta na formação da pseudomembrana característica da doença em humanos (Hookman et al., 2009).
  2. Adesinas são complexos protéicos que reconhecem e se ligam a receptores também protéicos na superfície da célula do hospedeiro.
  3. Doenças gastrointestinais associadas a antibioticos Para ocorrer a doença os organismos proliferaren no colón e produzirem suas toxinas
  4. A doença por c. difficile é confirmada pela detecção de citotoxina ou enterotoxina nas fezes do paciente. O isolamento seguido de PCR tem se mostrado essencial no estudo epidemiologico.
  5. Logo após o descobrimento do potencial patogênico de C. difficile, foi proposto um meio de cultura seletivo chamado CCFA (cicloserina-cefoxitina-frutose ágar) para o isolamento desta bactéria a partir de amostras fecais. Este meio ainda é extremamente útil na maioria dos laboratórios sendo que deve ser sempre colhidas as fezes líquidas. A amos- tra fecal é inoculada diretamente e as placas incubadas em anaerobiose por 48 horas. A cultura é o método mais sensível, mas não é muito específica devido à possibili- dade de isolamento de cepas não toxigênicas As cepas isoladas devem ser testadas quanto à toxigenicidade As colônias de C. difficile são facilmente reconhecidas no meio CCFA devido à sua morfologia típica (aparência de “vidro quebrado”), especialmente quando observa- das com lupa ou microscópio estereoscópico. Fluores- cência amarelo-esverdeada sob luz ultavioleta é uma outra característica das colônias mas que pode variar com o meio de cultura utilizado. O odor típico (de “estrume de cavalo”) também é útil na identificação.
  6. O ensaio RIDASCREEN® Clostridium difficile Toxin A/B EIA é um enzima-imuno-ensaio, com o qual a toxina A e a toxina B podem ser detectadas de forma específica simultaneamente nas amostras de fezes dos pacientes, utilizando anticorpos monoclonais. O resultado confiável do exame fica pronto após 2 horas e meia, de modo que as medidas terapêuticas efetivas podem ser tomadas em um estágio inicial. c) Detecção de toxinas por enzimaimunoensaio Nos últimos 10 anos, muitos testes de enzimaimu- noensaio foram lançados no mercado. A maioria utiliza anticorpos monoclonais antitoxina-A, enquanto poucos são desenvolvidos para detectar ambas as toxinas. Fi- nalmente, em um dos últimos kits lançados, a detecção da toxina-A é acompanhada pela detecção da glutama- to-desidrogenase, uma enzima específica de C. difficile encontrada em isolados toxigênicos e não toxigênicos. A razão do lançamento dos kits que detectam ambas as toxinas se baseia no fato de alguns isolados clínicos pro- duzirem somente a toxina-B. Alguns testes de enzima- imunoensaio são apresentados individualmente, outros em microplacas com 96 orifícios. Uma das maiores van- tagens desta metodologia é a possibilidade de se obter resultados em cerca de 20 minutos em média. Há inú- meras publicações demonstrando a performance de di- ferentes kits2,4,9,11,17,22,25,30. Quando comparados à detec- ção de citotoxinas em culturas de células, os diferentes testes de enzimaimunoensaio são somente pouco me- nos sensíveis. Apesar disso, a principal vantagem desta metodologia é a possibilidade de realizar um screening rápido das amostras suspeitas. No entanto, estes testes devem ser sempre realizados paralelamente à cultura e, quando o teste de enzimaimunoensaio for negativo e a cultura positiva, o teste deve ser refeito, testando-se as colônias isoladas no meio de cultura
  7. A recorrencia é comum porque os antibioticos não destroem os esporos, uma segunda tentaviva de terapia com o mesmo antibiotico geralmente é eficaz