Clostridium sp. Tássio Henrique Sousa Silva

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ
Campus de Parnaíba
Docente:Anna Carolina
Componentes:
Cristânia Sá
Karolyne Amorim
Fernanda Karinine
Rai Emanuel
Tássio Henrique
Disciplina:Bacteriologia

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ
Campus de Parnaíba
Clostridium sp.

Bastonetes, Gram - positivas, Anaeróbios,
esporulados
 Sistemica
Familia: Bacilaceae
Genero: Clostridium
Especies: 150
 C. septicum
 C. tertium
 C. sordelli
C. perfringens
C. tetani
C. botulinum
C. difficile

Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
 Gram positivos anaérobios
 Presença de endosporos
 Incapazes de reduzir sulfato a sulfito
 Reorganizados pelo uso de sequenciamento genético
 Gênero clostridium
 Maioria é saprófita e inofensiva

 Fatores de virulência:
 Notável capacidade de sobreviver a condições adversas
 Rápido crescimento
 Produção de diversas toxinas

 Clostridium Perfringens
 Imóvel
 Possuem rápido crescimento
 Infecção alimentar
 Colonização de tecidos
 Variação na gravidade da doença
 5 tipos
fonte:google.com.br/imagens

 Toxinas letais
 Alfa
- Lecitinase: lisaecelular
- aumenta a permeabilidade vascular com hemorragia
 Beta
- Estase intestinal
- Enterite necrosante
 Épsilon
 Iota
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)

 Manifestações clínicas:
 Intoxicação alimentar
- Incubação de 8 a 24hrs.
- cólicas abdominais, diarréia aquosa, náuseas e vômitos.
- resulta de ingestão de carnes contaminadas com grandes
quantidades de C. perfringens do tipo A

 Infecções de tecidos moles
 Celulite
- lesão e destruição de tecidos
 Miosite supurativa
- acumulo de pus, mas sem presença de necrose muscular
 Mionecrose ou Gangrena gasosa
- dor intensa, necrose muscular com gás, febre,
choque, insuficiência renal e morte.

 Enterite necrosante
 Processo necrosante agudo do jejuno
- dor abdominal, vômitos, diarréia sanguinolenta, ulceração
do intestino delgado e perfuração da parede
intestinal(choque).
 Alta taxa de mortalidade
 Está comumente associada a ingestão de carne de porco mal
cozida com batata-doce.

 Diagnóstico Laboratorial
 Serve para confirmação presuntiva
 Presença das toxinas em fezes de pacientes
 Amostras de pus, lesões – biópsia
 Detecção microscópicas de bastonetes Gram-positivos
 Hemocultura / ELISA

 Tratamento
 Debridamento cirúrgico
 Penicilina e oxigênio hiberbárico
 Anti-soro contra a toxina α
 Terapia antibiótica contra a intoxicação alimentar
 Prevenção e controle
 São difíceis porque os organismos são ubiquitários
 Educação dos manipuladores de comida
 Limpezas das feridas
 Uso de antibióticos profiláticos

 Clostridium tetani
 Fisiologia e estrutura
 Grande bastonete móvel e esporulado
 Difícil de cultivar
 Extremamente sensível á toxicidade do O2
 Tipicamente se apresenta como uma película sobre a
superfície do ágar
 Proteolíticas mas incapazes de fermentar carboidratos

 Histórico
 1° Registro de tétano autoria de Hipocrates que descreveu
no séc. V a.C.
 1884 Carle e Rattone
 Imunização foi na 1ª guerra mundial

 Patogênese e imunidade
 Formação de esporos que permite que o organismo
sobreviva nas condições mais adversas
 Tetanolisina, uma hemolisina sensível ao O2
 Tetanopasmina, uma neurotoxina termolábil codificada por
plasmídeo
 Produzida durante a fase estacionária de crescimento e é
liberada na lise celular
 Levando a uma atividade sináptica excitatoria desregulada
dos neurônios motores resultando em paralisia espástica
 A ligação da toxina é irreversível, portanto a recuperação
depende da formação de novos terminais axônicos

 Epidemiologia
 Ubiquitário, esporos são encontrados na maioria dos solos e
podem colonizar o trato gastrointestinal de humanos e
animais
 Doença relativamente rara em países desenvolvidos ocorre
principalmente em idosos com diminuição da imunidade
 O tétano ainda é responsável por muitas mortes em países
em desenvolvimento onde a vacinação não esta disponível
 Cerca de 30% dos casos são fatais

 Doenças clinicas
 Incubação de 5 dias á algumas semanas
 Tétano generalizado
Trismo (masseter) contração dos músculos faciais – riso
sardônico
 Tétano localizado, no qual a doença permanece cofinada á
musculatura no local da infecção primária
 Tétano cefálico, no qual o local primário de infecção é a
cabeça
 Tétano neonatal, infecção inicial no coto umbical que progride
até se tornar generalizada

 Diagnóstico laboratorial
 Se baseia na apresentação clínica
 A detecção microscopia de C. tetani ou seu isolamento em
cultura são úteis, mais frequentemente falham
 A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não são
detectáveis por ser internalizada por neurônios motores
 Não existe um teste de laboratório específico disponível para
determinar o diagnóstico do tétano.

 Tratamento, prevenção e controle
 Tratamento de feridas
 Metronidazol
 Repouso em um ambiente tranquilo
 Relaxantes musculares
 Vacinação com toxóide tetânico
3 doses, reforço de 10 em 10 anos

 Tabela de casos de Tétano acidental . Nordeste 1990-2012
Fonte:Portal.saude.gov.br

Fonte: g1.com

 Clostridium Botulinum
 Estrutura e fisiologia
 Bastonetes anaeróbicos
 Esporos ovais e subterminais
 Grupo heterogêneo
 Gram positivas
 Habitat: solo, poeira e sedimentos marinhos
 Agente etiológico do botulismo

 Subdivididas em quatro grupos
 Propriedades fenotípicas e genéticas
 Representam quatro espécies separadas classificadas em
uma única espécie
 7 toxinas botulínicas ou BoNT – botulinum neurotoxin
 Antigenicamente diferentes – A a G
 Associadas a doença humana: A, B, E e F

 Produção de toxinas associadas a grupos específicos
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição.
(Adaptado)

 Patogênese e imunidade
 Protoxina (toxina A-B) que consiste em duas subunidades
 Subunidade pequena com atividade de endopeptidase de
zinco
 Subunidade maior atóxica
 BoNT forma complexos com proteínas atóxicas
 É uma das toxinas mais potentes que se tem conhecimento
 Sua potência está associada a habilidade em bloquear
transmissões neuromusculares

 Endocitose da molécula da toxina = porção carboxiterminal +
glicoproteínas e receptores específicos AS
 Endopeptidase botulínica inativa proteínas que regulam a
liberação da acetilcolina
 Bloqueia a neurotransmissão
 Acetilcolina = necessária para a excitação muscular
 Resulta em uma paralisia flácida

Introdução C. Perfrigens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
 Epidemiologia
 C. botulinum é encontrado no solo e na água em todo mundo
 Incidências nos EUA:
 Cepa do tipo A, solo neutro ou alcalino a oeste do Rio
Mississipi
 Cepa do tipo B, leste do país em solo orgânico
 Cepa do tipo E, apenas em solos úmidos

 Nos humanos o botulismo apresenta-se sob três formas:
 Botulismo clássico ou alimentar: associada ao consumo de
alimentados enlatados (toxinas do tipo A e B) e consumo de
peixes em conservas (toxinas do tipo E)
 Alimentos apresentam uma aparência normal
 Ocorre após a ingestão de alimento contendo a BoNT pré-formada

 Botulismo infantil: tipo mais comum e está associado ao
consumo de alimentos contaminados com esporos
botulínicos
 Ocorre a partir da ingestão dos esporos da bactéria, crescem
no intestino da criança e produzem a toxina
 Faixa etária atingida: entre três semanas e seis meses de
vida

 Botulismo de lesão: não apresenta índices conhecidos, e a
doença é rara
 Adultos jovens do sexo masculino e recentemente entre os
usuários de drogas injetáveis

 Doenças clínicas
Botulismo alimentar:
 Tonteiras, fraqueza entre 1 e 2 dias após o consumo do
alimento contaminado
 Sinais iniciais: visão borrada com pupilas fixas e dilatadas,
boca seca, constipação e dor abdominal
 Não apresenta febre
 Progressão da doença: desenvolvem fraqueza descendente
bilateral dos músculos periféricos
 Morte ocorre por paralisia respiratória
 A recuperação pode levar meses, anos ou até regeneração
total da terminações nervosas

Botulismo infantil:
 Ação de neurotoxinas produzidas in vivo, por C. botulinum
que coloniza o trato gastrointestinal de crianças
 Crianças com menos de 1 ano de idade
 Sintomas são inicialmente inespecíficos
 Desenvolver uma doença com paralisia flácida e parada
respiratória

 Botulismo de lesão:
 Produção de toxinas por C. botulinum em lesões
contaminadas
 Sintomas são idênticos aos da doença alimentar
 Período de incubação é mais longo

 Diagnóstico
 Detecção da BoNT no soro, nas secreções e nas fezes
 A toxina presente nas fezes indica toxina residual do alimento
ou então produzida no trato intestinal
 O diagnóstico é confirmado com a detecção da atividade da
toxina
 Cultivo de C. botulinum em amostras contaminadas por
outros microrganismo
 De lesão: isolamento a partir da ferida

 Tratamento
 Suporte ventilatório adequado, eliminação do microganismo
do trato gastrointestinal
 Lavagem gástrica e terapia com metronidazol e penicilina
 Uso de antitoxina botulínica trivalente contra as A, B e E para
neutralizar toxinas circulantes
 Quanto antes iniciado o tratamento, maior a limitação da
extensão da paralisia

 Prevenção
 Baseada em métodos que inibam o crescimento da bactéria e
da toxina
 Vacinas experimentais disponíveis apenas para
bacteriologistas
 Vacina recombinante expressando apenas o domínio de
ligação do tipo A tem sido avaliada
 Infantil: evitar o consumo de mel

 Botulismo no Brasil
Fonte: Portal.saude.gov.br

portal.saude.gov.br/
fonte:portal.saude.gov.br

 Curiosidades

 Curiosidades
Fonte: G1.com.br

 Clostridium difficile
 Bacilo de 3 a 5 mm
 Esporos ( fonte exógena)
 Antibióticos ( fonte endógena)
 Parte da microbiota intestinas
de um pequeno nº de pessoas
 Ubiquitário

 Década de 1935
 Produtor de toxinas :
o Enterotoxina (toxina A)
Quimiotaxica para neutrófilos
Efeito citopático
o Citotoxina ( toxina B)
despolimerização da actina

Mecanismo de ação das toxinas A e B no intestino humano
Fonte: Adaptado de Rupnik et al. (2009).
www.bibliotecadigital.ufmg.br

Fator de virulência Atividade Biológica
Enteroxina
(toxina A)
Provoca quimiotaxia; induz a produção
de citoxinas com hipersecreção de
líquidos; provoca necrose hemorrágica
Citotoxina
(toxina B)
Induz a despolimerização de actina com
perda do citoesqueleto celular
Fator adesina Medeia a ligação a células humanas do
cólon
Formação de esporos Permite a sobrevivência do organismo
durante meses no ambiente
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)

 Doenças
Diarréia benigna autolimitante e colite pseudomembranosa grave
www.google.com.br/imagens

 Diagnostico
 Isolamento a partir de cultura de fezes
 Detecção de toxina em Imunoensaios
Resultado negativo não exclui o diagnostico.
 Reação em cadeia da Polimerase ( PCR)

Placa de Agar Cicloserina-Cefoxitina-Frutose (CCFA) mostrando morfologia colonia
característica de Clostridium difficile: colônias com bordas irregulares (seta), com
aspecto de “vidro moído” e de coloração variando de branco a cinza claro.
www.bibliotecadigital.ufmg.br/

http://www.alka.com.br/site/produto

 Tratamento, prevenção e controle
 O antibiótico relacionado deve ser interrompido
 Tratamento como metronidazol e vancomicina
 A recorrência é comum
 O quarto do paciente deve ser cuidadosamente higienizado
após a alta do paciente infectado
www.google.com.br/imagens

Referencias Bibliográficas
 http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/handle/1843/BUO
S-8FMKMS
 http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/09_04_201
2.pdf
 http://dc181.4shared.com/doc/GfljwDmt/preview.html
 www.google.com.br/imagens
 Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição.
(Adaptado)
 http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?i
d_area=1575
 http://g1.globo.com/rn/rio-grande-do-norte/noticia
 http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/Botulismo.ppt.pdf

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