Microbiologia Geral - Microbiota Normal

15/01/2014

Microbiota Normal e Interação MicróbioHospedeiro
Microbiologia de Brock – Capítulo: Interações dos microorganismos com o homem

Feto (estéril) – nascimento (início da infecção)
Atenção!! – infecção não é sinônimo de doença!!
Exposição – mãe, ambiente e alimentos
Presença de nutrientes
Microbiota comensal

Quais são os micro-organismos presentes no hospedeiro
(homem, animais e plantas)

População variável – genética, localização geográfica, alimentação, ingestão de
medicamentos, temperatura e umidade (pele), higiene, idade,

Mucosas
Importância da Interação – benéfica ou maléfica (patógenos)
Mecanismos gerais de resistência / controle do crescimento
http://amigodonoivo.blogspot.com/2010/05/carta-aberta-igreja.html

Fonte: Microbiologia de Brock

Pele
Ambiente seco – micro-organismos resistentes ao ressecamento (epiderme)
Maior abundância nas glândulas sudoríparas (axilas, genitais, mamilos e umbigo)
Staphylococcus
Acinetobacter
Corynebacterium
Klebsiella
Pseudomonas
Proteus
Streptococcus
Enterobacter
Propionibacterium
Malassezia (fungo)

Localização e caracterização da
microbiota normal

Propionibacterium acnes
Acinetobacter – gram-negativo


Trato respiratório

Trato grastro-intestinal

Ambiente oxigenado – aeróbios obrigatórios
Constante entrada de microrganismos, sendo a maioria capturada e expelida pelo
muco do trato superior
Streptococcus
Staphylococcus
Corynebacterium
Neisseria
Haemophilus
Superior
Inferior

Prevotella
Streptococcus
Veillonella
Helicobacter
Bacteroides
Proteobactérias
Actinobactérias
Fusobactérias

Anaeróbio:

Trato inferior não possui população residente
Cílios com movimento ascendente expelem
partículas

http://dicas-enfermagem.blogspot.com/2010/08/torax-sistema-pulmonar-respiratorio.html


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http://alanvinc.blogspot.com/2010_11_01_archive.html

Trato grastro-intestinal

Trato urogenital
Bexiga estéril

Bactérias produzem importantes compostos:
-Vitaminas: Tiamina, riboflavina, piridoxina, B12 e K
- Ativação de esteróides biliares

Consumo
de
transformações:

antibióticos

causam

Uretra colonizada por bacilos e cocos grannegativos aeróbios facultativos

importantes

-Eliminação dos micro-organismos sensíveis ao antibiótico
-Micro-organismos resistentes (ex.: Staphylococcus, Proteus, Clostridium
difficile) ou não susceptíveis (ex. Candida albicans, uma levedura)
passam a dominar
-Após o tratamento, o restabelecimento é rápido
-Probióticos podem ajudar
-Eficiência variável
-Uso em animais (Lactobacillus, Propionibacterium, Bacillus,
Saccharomyces)
-Uso também de prebióticos – elementos celulares de bactérias e,
principalmente, leveduras)
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Doen%C3%A7as+Urogenitais+Masculinas&lang=3

Escherichia
Klebsiella
Proteus
Neisseria
Lactobacillus
Corynebacterium
Staphylococcus
Candida
Prevotella
Clostridium

Cavidade oral
Saliva evitaria o crescimento – baixa concentração de nutrientes e presença de
enzimas como a lisozima
Porém – presença de restos de alimentos e fragmentos celulares – crescimento
microbiano

Resistência e controle do crescimento

http://dentaldesign.planetaclix.pt/cavidade_oral.htm

Streptococcus
Lactobacillus
Fusobacterium
Veillonella
Corynebacterium
Neisseria
Candida
Prevotella

Mecanismos de resistência
Específicos – imunologia – anticorpo e antígeno
Inespecíficos – controlam a adesão e o crescimento microbianos

Fagocitose
Fagócitos

Desenvolvimento de doenças

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Causada por patógenos (organismos responsáveis por doenças)

Cárie

Depende da patogenicidade, capacidade de gerar doença, que varia em função de
características do patógeno e do hospedeiro

Formação de placa dental – um biofilme

Virulência – medida quantitativa da patogenicidade – quantidade de células capazes
de causar doença

Inicialmente algumas espécies de Streptococcus - depois, colonização por anaeróbios
como Fusobacterium e Actinomyces.
Ácidos orgânicos – descalcificação do
esmalte – cárie

Patógenos oportunistas – causa doença quando o hospedeiro não apresenta
resistência normal (AIDS, câncer, estresse, tratamentos)

Açúcar – fermentação por bactérias lácticas
(Streptococcus) – ácido láctico

Exemplo 1: Candida e outros fungos causando severas infecções de pele em pacientes
com AIDS.
Exemplo 2: crescimento exagerado de Staphylococcus difficile após tratamento com
antibiótico via oral, causando colite.
Exemplo 3: desenvolvimento de Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae,
causando pneumonia em pessoas debilitadas.
Exemplo 4: crescimento exagerado de residentes como E. coli e Proteus mirabilis na
uretra, causando infecções no trato urinário com a alteração de condições como o pH.

Outras doenças como gengivites



S. mutans
Fonte: Microbiologia
de Brock

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori
• Infecta >50% da população humana
• “recente” – 1982 – infecta o homem a
60 mil anos – prêmio Nobel de medicina
2005
• Microaerofílico
• Agente etiológico de gastrites e úlceras
pépticas

http://ninguemmerece3g.blogspot.com/2010/08/h-pylori.html

Microbiota normal??

http://info.fujita-hu.ac.jp/~tsutsumi/image/002/2-6.jpg

http://mi crobewiki.kenyon.edu/images/2/24/H.pyl ori.gif

• Outras espécies também parecem ter inportância
na saúde humana. Ex. Helicobacter hepaticus –
predisposição a câncer estomacal – necessária muita
pesquisa
http://ja xmice.jax.org/jaxnotes/archive/469a.html

http://mi crobewiki.kenyon.edu/index.php/Helicobacter

http://mi crobewiki.kenyon.edu/index.php/Helicobacter

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Wolinella

Mecanismos de patogênese – Fatores de virulência

• Simbiose em rúmem – isolado de rúmem bovino

•Exposição
•Adesão
•Invasão
•Colonização e crescimento

• Genoma de W. succinogenes parecido com H. pylori

O crescimento descontrolado resulta em danos
Wolinella succinogenes

http://www.wolinella.mpg.de/

http://www.wolinella.mpg.de/

• Entrada do patógeno no hospedeiro – geralmente por ferimentos
• Estabelecimento de adesão específica através de proteínas. Ex: Neisseria
gonorrhoeae adere-se mais facilmente ao epitélio urogenital.
• Elementos celulares como cápsulas e fímbrias participam da adesão. Ex.: Linhagens
fimbriadas de E. coli causam infecções urinárias mais frequentemente que as
desprovidas de fímbrias.
• Invasão – penetração do patógeno no epitélio devido a injúrias ou eliminação da
microbiota normal
• Colonização e crescimento – só ocorrerá em áreas que contêm condições favoráveis
(nutrientes, pH, temperatura, potencial redox). Ex. Brucella abortus – causa aborto
em gado por crescer rapidamente na placenta, que contém eritritol, açúcar
facilmente metabolizado por B. abortus.

Conceito de virulência
• Capacidade relativa de um patógeno de causar doença.
• Pode ser medida pela DL-50, ou seja, a dose de um agente capaz de matar 50% dos
animais de um grupo teste.
• Virulência diminui com culturas sucessivas – atenuação – base das vacinas.
• Advém da capacidade de um patógeno em causar dano por meio da toxicidade e
invasividade.
• Toxicidade – capacidade de um patógeno causar doença por meio de uma toxina que
interfere em funções ou mata a célula. Ex. tétano
• Invasividade – capacidade do patógeno de crescer intensamente, inibindo atividades
do hospedeiro.
Exemplo 1: linhagens de Streptococcus pneumoniae que produzem cápsula, evitando a
fagocitose.
Exemplo 2: linhagens de Salmonella que produzem inibidores da atividade de
macrófagos, que normalmente englobam e eliminam células bacterianas patogênicas.

Enterotixinas – exotoxinas que provocam diarréias e vômitos a partir do intestino

Toxinas

delgado, adquiridas pela ingestão de alimentos e água contaminados.

Exotoxinas - liberadas pelo patógeno, causando danos em local
distante do crescimento. Ex. neurotoxinas de Clostridium tetani (tétano)
e Clostridium botulinum (botulismo) – espécies pouco invasivas

• Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens e Bacillus cereus – causadores de
intoxicação alimentar.
• Vibrio cholerae, Escherichia coli e Salmonella enteritidis – patógenos intestinais.



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Endotoxinas – Lipopolissacarídeos de envoltório celular produzido por bactérias
gram-negativas, tóxicos para o hospedeiro.

Fatores de virulência

• Liberadas após a lise celular, causando sintomas como febre, diarréia e inflamações.
Em altas doses pode causar morte por choque hemorrágico e necrose de tecidos
• Toxicidade muito menor do que as exotoxinas.

• Bem caracterizadas em Escherichia, Shigella e Salmonella.

Fonte: Microbiologia
de Brock

http://blogdapharmacia.blogspot.com/2009/05/vacina-contra-e-coli.html

http://tudo-sobre-tifo-e-colera.blogspot.com/2009/11/febre-tifode.html

Animais

Plantas

Modelo - Homem
Rumen

Também é um hospedeiro, albergando muitos microorganismos

Utilização de antibióticos e probióticos mais intensa

Filosfera, rizoplano e endofíticos
Benéficos – filosfera, rizosfera / rizoplano e
Raízes.
Fitopatógenos

http://www.aschoonerofscience.com/tag/bacteria/

http://www.animalcorner.co.uk/farm/cows/cow_anatomy.html

http://www.ecoshuttle.net/index.php/eco-program/

Projeto microbioma humano
Mais células microbianas do que células humanas
https://commonfund.nih.gov/hmp/


Obesidade, alergias, problemas de pele,
artrites e várias outras doenças


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