Caracterização bacteriana. Vibrio e Clostridium INSTITUTO FEDERAL DO PIAUI-IFPI TECNOLOGIA EM ALIMENTOS MICROBIOLOGIA GERAL

1. VIBRIO E CLOSTRIDIUM
Gabriella Magalhães Silva
Geissa Aguiar

2. VIBRIO

3. CARACTERÍSTICAS:
 É constituído de bacilos gram-negativos;
 Compreende várias espécies;
 As mais importantes são:
Vibrio cholerae (responsável pela cólera).
Vibrio parahaemolyticus (causa infecção intestinal)
 As demais espécies são raramente encontradas em
associação com diarreia e outras infecções.

4. VIBRIO CHOLERAE:
 Vibrio cholerae (Vibrio, de vírgula e cholerae, de
cólera);
 Trata-se de um anaeróbico facultativo;
 Possui um flagelo polar único por isso é móvel;
 Possui vários sorogrupos, mas somente o O1 e
O139 são associados à cólera.
 Os demais sorogrupos de V. cholerae não causam
cólera.

5.  A cólera é uma doença exclusiva do intestino delgado;
 O homem é o único hospedeiro do V. cholerae;
 a toxina produzida por essa bactéria é chamada de
toxina colérica(CT).
 Transmitida pela via fecal-oral;
 Alimentos e água contaminada;
PATOGÊNESE, EPIDEMIOLOGIA E
TRANSMISSÃO:

6. DIAGNÓSTICO:
 Depende de uma coleta de material clínico;
 Devem ser coletadas antes da administração de
antibióticos aos pacientes.
 Isolamento da bactéria;
 Determinação de seu sorogrupo;
 Determinação da produção de toxina (ELISA,
PCR).

7. TRATAMENTO:
 TRO- terapia de reidratarão oral;
 Terapia intravenosa, indicada para casos grave
desidratação;
 As drogas utilizadas em alguns tratamentos
podem ser: tetracilina, eritromicina, furazolidona,
etc.

9. OUTRAS ESPÉCIES DE VIBRIO:
 V. parahaemolyticus:
Encontrado na água do mar;
Animais marinhos;
Peixes consumidos in natura;
Ultimamente reconhecido como importante
causa de toxiinfecções alimentares;
 V. vulnificus:
Constitui a espécie de maior relevância nas
infecções extra-intestinais.
Consumo de ostras cruas;

11. CARACTERÍSTICAS
 Nome Clostridium provém da palavra grega kloster, que
significa roca.
 Gênero de bactérias firmicutes, Gram-positivas e
extremamente heterogêneo.
 Algumas espécies de Clostridium são anaeróbios
obrigatórios (C. perfringens) outros aerotolerantes (C.
tertium) e alguns, raros, não toleram traços de oxigênio
(C. haemolyticum e C. novyi tipo B).
 Produzem endósporos e são ubiquitários, vivendo no
solo, água, flora do trato gastrointestinal do Homem e
diversos animais.
 Algumas espécies são agentes causadores de doenças.

12. CLOSTRIDIUM TETANI
 Bactéria Gram-positiva e anaeróbica.
 É encontrado no solo de todas as partes do mundo.
 É móvel, com temperatura ótima de crescimento em
torno de 37°C.
 É metabolicamente inativo, não fermenta carboidratos,
não possui lecitinase ou lipase e tampouco digere leite
ou outras proteínas.
 Decompõe a proteína formando toxinas:
Tetanospasmina e tetanolisina.

13. PATOGÊNESE
 Causa infecção (tétano) através de uma ferida suja na
pele.
 A doença ocorre após a introdução dos esporos na lesão,
que em baixo potencial redox são capazes de germinar e
multiplicar-se.
 Possui características distinguíveis que a fazem
reconhecível na clínica e no laboratório.
 A característica clínica mais distinguível da C. tetani é
sua produção de uma toxina do sistema nervoso
chamada de tetanospasmina, chamada mais
popularmente como toxina tetânica. Esta substância
causa as contrações e espasmos musculares dolorosos do
tétano.
 Ocorre hiperreflexia, espasmos musculares e paralisia
espática.

15. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Contração tônica dos músculos voluntários;
 Espasmos musculares afetando de princípio, a área da
lesão e infecção;
 Contração dos músculos da mandíbula de forma tão
intensa que a boca fica impedida de se abrir;
 Qualquer estímulo externo pode precipitar espasmo
muscular generalizado tetânico;
 Paciente totalmente consciente, a dor pode ser intensa e
a morte é causada por interferência na mecânica da
respiração.
 Período de incubação: 2 a 14 dias.

17. EPIDEMIOLOGIA E PREVENÇÃO
 O tétano ocorre em indivíduos do mundo todo e é
considerado endêmico em muitos países.
 A prevenção do tétano depende de:
 Imunização ativa com toxóides;
 Dos cuidados apropriados de feridas
contaminadas com o solo etc.;
 Do uso profilático de antitoxina;
 Da administração de penicilina.
 Vacina tríplice nos três primeiros meses de vida, com
reforço no quinto ano e depois de 10 em 10 anos,
apenas com a combinação dos toxóides diftéricos e
tetânico.

18. TRATAMENTO
 Controle dos espasmos e da respiração;
 Remoção do tecido necrótico, essencial para proliferação
dos microrganismos.
 A penicilina inibe fortemente o crescimento de C. tetani e
interrompe qualquer produção adicional de toxina.
Antibióticos controlam infecções piogênicas associadas.
 Bloqueadores musculares, antitoxina e antimicrobianos,
como o metronidazol.
 Administração adicional de uma dose de toxóide para
estimular produção de antitoxina caso ocorra alguma
lesão.

19. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 É uma bactéria, em forma de bastão, anaeróbica e
formadoras de esporos.
 O C. perfringens está onipresente na natureza
podendo ser encontrado como um componente
normal da vegetação apodrecida, sedimentos
marinhos, trato intestinal de seres humanos e outros
vertebrados, insetos, e do solo.
 Pode causar enterite quando presente em alimentos
contaminados e a gangrena gasosa quando afeta
feridas expostas e cirúrgicas.
 Produz uma variedade de toxinas letais aos animais
e também uma enterotoxina que causa
diarréia ao homem.

20. PATOGÊNESE
GANGRENA GASOSA (Mionecrose)
 Infecção que destrói rapidamente músculos com
toxicidade sistêmica.
 Usualmente associada a; traumas ou cirurgias nas quais
fatores como; a presença de corpos estranhos,
insuficiência vascular ou infecção concomitante com
outros agentes microbianos são as condições ao
desenvolvimento desta infecção.
 O tratamento deve ser imediato em função da alta taxa
de mortalidade.

21. PATOGÊNESE
INFECÇÃO ALIMENTAR
 C. perfringens tipo A causa uma forma branda comum
de infecção alimentar, detectada em todo o mundo.
 Diarréias esporádicas, especialmente entre idosos
hospitalizados.
 Alimentos protéicos de origem animal, como carnes de
bovinos e aves.
 10 a 12 minutos, em temperatura de 43°C a 47°C.
 Muitas células vegetativas não resistem ao
meio acídico do estômago.
 Período de incubação: 6 a 24 horas.
 Sintomas: diarréia aquosa e espasmos
intestinais com evolução benigna em 24 horas, em
indivíduos sadios.

22. INFECÇÃO ALIMENTAR
 Alimento processado deve ser refrigerado
imediatamente, especialmente carnes.
 O reaquecimento deve ser de tal forma que
temperaturas superiores a 75°C sejam alcançadas
no interior das carnes.

23. OUTRAS INFECÇÕES
 C. perfringens é implicado em mais de 50% dos casos
de colecistite enfisematosa.
 Considerado um dos principais agentes da celulite
criptante.
 C. septicum parece ser o principal agente da
enterocolite neutropênica, que pode ser fulminante em
pacientes com intensa neutropenia relacionada a
leucemias, anemias aplásticas ou quimioterapia.

24. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
 É um bacilo com esporos ovais subterminais
 Hábitat natural: solo, poeira e sedimentos marinhos,
podendo ser encontrado em uma grande variedade de
agroprodutos, frescos ou industrializados.
 7 tipos de toxina (A a G)
 A toxina produzida em sua esporulação bloqueia a
comunicação entre os nervos, deixando a pele mais dura
e resistente, por isso é utilizada no "BOTOX“
 Os esporos são altamente resistentes, pois suportam a
temperatura de autoclave de 121ºC por 15 min.

25. PATOGÊNESE
 Botulismo infantil (comum nos EUA): o intestino é
colonizado por esporos. Causa paralisia aguda
flácida.
 Botulismo clássico: ocorre após a ingestão de
alimento contendo a BoNT pré-formada.
 Botulismo de lesão (excepcionalmente rara):
associado a adultos jovens, usuários de drogas
injetáveis.
 Botulismo após colonização em adultos
(extremamente raro).

26. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
 Com a ingestão de um alimento contaminado a
anaerobiose causa a germinação e produção de toxinas,
bloqueando a liberação de acetilcolina pelo sistema
nervoso central causando uma paralisia flácida.
 A BoNT bloqueia transmissões neuromusculares e leva
à morte através da paralisia da musculatura envolvida
na respiração.
 Detecção da BoNT no soro, nas secreções da lesão, nas
fezes do paciente ou na amostra do alimento implicado.
 A presença de febre só é encontrada nos casos de
botulismo associado a ferimento.

27. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
 Bacilo predominantemente Gram-positivo, porém torna-se
Gram-negativo após 24 a 48 horas de cultivo.
 É capaz de liquefazer a gelatina, mas não outras
proteínas, como as do leite e carne. Não produz lecitinase,
tampouco, lipase.
 Responsável por doenças gastrointestinais associadas a
antibióticos, que variam desde uma diarréia até uma
Colite pseudomembranosa.
 O uso de antibióticos permite o crescimento
excessivo destes microorganismos e
aumenta a susceptibilidade do paciente
à aquisição exógena do C. Difficile.

28. PATOGÊNESE
 Fatores de Virulência;
 Adesão, formação de esporos, hialuronidase e as
toxinas A (enterotoxina) e B (citotoxina).
 Os esporos formados são muito difíceis de serem
eliminados, podendo permanecer em hospitais
durante meses e daí resultar uma importante fonte
de surtos hospitalares da doença por Clostridium
difficile.
 A infecção pode causar:
 Inflamação;
 Diarréia;
 Aparecimento de úlceras.

29. EPIDEMIOLOGIA
 Aproximadamente 50% dos bebês e crianças com
menos de 24 meses albergam C. difficile e suas toxinas
sem apresentarem consequências deletérias.
 A taxa de portadores adultos é muito variável.
 Países como o Japão registram 15% de portadores
entre adultos;
 Suécia apenas 1,9% albergam o microorganismo.
 O C. difficile toxigênico é considerado a causa mais
comum de diarréia nosocomial em países da Europa e
nos EUA, sendo implicado em até 30% dos casos.
 A hospitalização é considerada fator de risco.
 A recorrência da infecção é comum e os principais
fatores de risco são a idade avançada e cirurgia
abdominal.

30. TRATAMENTO
 Suspensão do antimicrobiano indutor, com reposição de
líquidos e eletrólitos;
 Terapia com antimicrobianos;
 A vancomicina deve ser reservada para os casos de
extrema gravidade pelo risco significativo de colonização
de enterocos vancomicina-resistentes.

31. REFERÊNCIAS
 Microbiologia/ Editores Luiz Rachid Trabusi e Flavio
Alterthum.- 5.ed.- São Paulo: Atheneu, 2008.
 Microbiologia/ Luiz Rachid Trabusi...[et al.].-3.ed.- São
Paulo: Editora Atheneu, 1999.
 DATI, Adriana et.al. Clostridium sp. 2006.
Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências
Biomédicas , São Paulo.
 http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/52
59/infeccao_por_clostridium_difficile_em_adultos.htm