O documento discute as alterações biológicas associadas ao envelhecimento em vários sistemas do corpo humano. Nos sistemas cardiovascular, respiratório e nervoso, há diminuição da elasticidade dos tecidos, perda de massa muscular e neuronal, e redução da função de órgãos como coração e pulmões. O envelhecimento também causa alterações estruturais e funcionais no trato gastrointestinal, fígado e pâncreas, incluindo redução da secreção ácida no estômago e da função enzimática em outros órg

1. BIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO

2. O Envelhecimento

3. O que é envelhecimento? Conceito Simplista “ é o processo pelo qual o jovem se transforma em idoso”

4. O que é envelhecimento? Conceito Biológico “ fenômenos que levam à redução da capacidade de adaptação a sobrecargas funcionais” Homeostenose

5. Mais sobre nomenclatura? senescência = envelhecimento normal senilidade = envelhecimento patógico

6. Homeostenose: Declínio estimado em algumas funções % aos 60 % aos 80 V. De condução nervosa 96 88 Gasto metabólico basal 96 84 Índice cardíaco 82 70 Função renal 96 61 Capacidade pulmonar 80 58

7. Quem é idoso ?

8. Conceito Cronológico: 60 ou mais (países em desenvolvimento) 65 ou mais (países desenvolvidos) muito idosos (very old): 80 e 85 ou mais

9. SISTEMA CARDIOVASCULAR

10. O ENVELHECIMENTO DOS VASOS Túnica íntima alterações das céls. endoteliais; aumenta espessura da membrana basal; invasão por céls. musculares e macrófagos; aumenta síntese de matriz extracelular. Túnica média elastina substituída por colágeno; diminui elasticidade do vaso; acúmulo intra e extracelular de lipídeos; calcificação. Túnica adventícia diminui tecido elástico; deposição de tecido adiposo.

11. O ENVELHECIMENTO DO CORAÇÃO Tecido de condução: perda gradual de fibras marca-passo + deposição de tec. Fibroso e gorduroso Valvas tornam-se mais rígidas Miocárdio: deposição de lipofuscina e colágeno, espessamento da parede ventricular esquerda Esqueleto fibroso: calcificação

12. Envelhecimento e Sistema cardiovascular Diminuição da elasticidade parietal dos vasos- elevam-se os níveis sistólicos da pressão arterial,da impedância aórtica e da pós carga. Aumento da rigidez ventricular e diminuição da complacência ventricular. Alterações autonômicas- aumenta os níveis plasmáticos de adrenalina e noradrenalina

13. Modificações funcionais do envelhecimento Aumento da pressão sistólica Aumento do tempo de relaxamento do VE Aumento da importância do mecanismo de Frank-Starling Diminuição do volume diastólico inicial do VE Aumento da importância da contração atrial

14. ENVELHECIMENTO DO SN

15. Morte dos neuronios com o envelhecimento (50K/dia) neuronios não fazem mitose perda neuronal não é reposta redução gradual do tecido nervoso Senescencia do SN outras alterações Axonios delgados diminuição da mielina redução do citoesqueleto

16. Senescencia do SN perda de 25% de massa cerebelar Perda de neuronios + perda de mielina = Diminuição da massa cerebral Diminuição não é uniforme Diminuição lenta do tamanho do cerebro aos 30 e acelerada após os 60 anos dilatação dos ventriculos, giros cerebrais se tornam menores, sulcos se alargam

17. O que costuma ter grande declinio? Senescencia do SN tempo de resposta nivel de alerta (tempo de reação cerebral ) O que declina mais lentamente? ablilidade verbal memória

18. Com o envelhecimento alguns neuronios brotam novos axonios e estabelecem novas sinapses. novas sinapses = rede neural aumenta em conexões Aprendizagem requer desenvolvimento de novas sinapses Senescencia do SN Existe,todavia um declinio idade relacionado da inteligencia Acredita-se relacionado a perda neural O idoso tem 25% do declinio da capacidade verbal variablilidade individual

19. Memória é afetada pelo envelhecimento memória de longo prazo preservada cerebro ativo retem melhor a memória Senescencia do SN aumento da condução do impulso nervoso diminuição da liberação de NT redução dos receptores pós sinápticos

20. redução dos dendritos e espiculas dendriticas diminuição da substancia de Nissl (ribossomes) No hipocampus: Senescencia do SN fusos neurofibrilares placas senis alterações neurais intracelulares alterações da neuroglia

21. Alterações na atividade simpatica Aumento de noradrenalina Diminuição da metabolização de noradrenalina diminuição da sensibilidade dos receptores Senescencia do SN Alterações da atividade parassimpatica

22. Alterações dos neuronios piramidais do cortéx cerebral

23. Na senescencia a perda dos neuronios ocorre principalmente nas areas: Locus ceruleus (neuronios adrenérgicos) Substancia nigra (neuronios dopaminergicos) Nucleo basal de Meynert (neuronios cholinergicos ) Hipocampo (neuronios colinergico)

24. ACUMULO DE LIPOFUSCINA

25. C A & B: fusos neurofibrilares C: placas senis

26. Massa cerebral diminuída

27. Alterações no sistema colinérgico, catecolaminérgico e serotonérgico córtex Núcleo caudado

28. Redução da atividade motora(reflexos posturais) Queda da sensibilidade de barorreceptores e quimioceptores(alteração da pressão arterial)

29. Neuronios morrem com o envelhecimento Velocidade de condução diminui coma idade Existe um retardo na tranmissão sinaptica Ha muitas alterações intracelulares Relembrando

30. SONO

31. ESTÁGIOS DO SONO NORMAL Muitos distúrbios do sono são subdiagnosticados e subtratados nos idosos Durante o sono normal, um indivíduo passa por 4 estágios NREM (movimentos oculares não rápidos) e atinge o estágio REM (movimentos oculares rápidos). O ciclo dura aproximadamente 90 minutos O ciclo repetindo-se 4 a 5 vezes durante o sono noturno (8-9 horas)

32. ESTÁGIOS DO SONO NORMAL As fases do sono não-REM são fisiologicamente controladas pelo Sistema Nervoso autônomo parassimpático e são divididas em quatro estágios: I – sono leve II – maior relaxamento/sono leve III IV profundo ou delta

33. ESTÁGIOS DO SONO NORMAL Sono REM: segue o NREM, corresponde a 20% do sono total e está associado aos sonhos , alterações de PA, FR, batimentos cardíacos, ocorre relaxamento do tônus muscular ( Registro no EEG semelhante ao estado de vigília )

34. SONO NOS ADULTOS Duração de 8 a 8 1/2 horas restaurador Estágio I transição acordado/dormindo – 5 a 10% total (sono) Estágio II 40 a 50% tempo total dormindo Estágios III e IV 20% do tempo dormindo Sono REM 20 – 25% do total sono

35. SONO NOS IDOSOS Estágio III e IV diminuem em 10 a 15% > 5% do Estágio II A latência para cair no sono e o número de despertares e duração maiores (duração do sono = 6 horas) A fragmentação do sono resulta do maior número de despertares noturnos e pode ser exacerbada pelo número crescente de patologias clínicas nos idosos

36. SISTEMA RESPIRATÓRIO

37. Logo após o nascimento... formação acelerada de alvéolos e capilares

38. Lentificação em torno dos oito anos de idade... o crescimento ocorrerá por aumento de volume

39. Modificações nos pulmões Diminuição do tamanho das vias aéreas

40. Estreitamento de bronquíolos Aumento de ductos alveolares Achatamento dos sacos alveolares

41. Alterações nas articulações costovertebrais

42. Músculos Respiratórios Substituição do tecido muscular por tecido gorduroso

43. Maior participação do diafragma e dos músculos abdominais... Menor participação dos músculos torácicos

44. O volume de ar inspirado contido no espaço morto aumenta de 1/3 para ½ do volume corrente. O fechamento prematuro das pequenas vias aéreas ocasiona uma desproporção na relação ventilação/perfusão. complacência torácica força dos músculos respiratórios complacência pulmonar redução da capacidade vital

45. O mecanismo de clareamento encontra-se reduzido... Atrofia do epitélio colunar ciliado Atrofia das glândulas da mucosa brônquica

46.  rigidez traquéia e brônquios  elasticidade e contratilidade dos bronquíolos  número e motilidade dos cílios  camada de muco e o número de glândulas secretoras Alargamento das paredes alveolares  superfície respiratória e interface alvéolo-capilar SISTEMA RESPIRATÓRIO

47. Enrijecimento da caixa torácica Redução das forças musculares que promovem expansão. Maior colabamento das vias aéreas Com envelhecimento o diafragma enfraquece até 25%. Complacência Pulmonar

48. Pressão parcial de oxigênio no plasma Declínio linear da pressão PaO2 numa taxa de aproximadamente 0,3%/ano. PaO2 = 109 - (0.43 × idade) PaO2 permanece estável em 83 mmHg a partir dos 75 anos. (ocorre em paralelo com a redução da força elástica e o aumento fisiológico do espaço morto).

49. TUBO DIGESTIVO GLÂNDULAS ANEXAS

50. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA DIGESTÓRIO Alterações estruturais Alterações da motilidade Alterações da função secretória

51. Dentes alteração em sua cor , ficando mais escuros; desgaste por atrição, abrasão ou erosão de causa multifatorial redução da câmara coronária, devido à contínua deposição de dentina nas paredes internas (dentina esclerosada), o que reduz a permeabilidade e, conseqüentemente, a sensibilidade dentinária

52. Lingua alterações na sua estrutura superficial em conseqüência da perda ou da atrofia das papilas , tornando-se lisa e plana. Essas alterações provocam diminuição no sentido do paladar , com a conseqüente perda do apetite.

53. Glândulas salivares há evidências de redução do volume e da concentração de alguns constituintes salivares Isso conduz a uma série de outras alterações na cavidade bucal, como: perda da textura superficial da mucosa oral; secura nos lábios; queilite angular e dificuldade no processo de mastigação do bolo alimentar

54. ESÔFAGO

55. “ Presbiesôfago” Trabalhos pioneiros de Soergel e cols, 1964 Aumento da frequência de contrações terciárias Presença de aperistalse Distúrbios funcionais do esfincter inferior do esôfago Contrações não propulsivas em 45% das deglutições

56. Administrar remédios VO com mais líquidos e em posição ortostática Alterações da motilidade são frequentes e raramente associados a sintomas idoso com disfagia deve ser exaustivamente investigado para patologia e nunca atribuídas somente a alterações da motilidade relacionada ao envelhecimento CONSEQUENCIAS

57. Alterações estruturais Declínio na secreção ácida Esvaziamento gástrico retardado ESTÔMAGO

58. ESTÔMAGO Alterações tem baixa expressão clínica aumento do tempo de esvaziamento gástrico, principalmente para líquidos

59. Secreção ácida ( gastrite atrófica?) Secreção de pepsina independente da presença de infecção pelo H. Pylori, gastrite atrófica ou tabagismo Fator intrínseco produção reduzida Absorção de Fe pode ser pela hipocloridria. Não atribuir anemia as alterações fisiológicas do estômago Aumento da colonização pelo H Pylori (75%). Significado clínico ? da capacidade de regeneração da mucosa ESTÔMAGO

60. FÍGADO Sofre importantes alterações estruturais : Redução do peso em 30 a 40% da segunda a nona década de vida; Os hepatócitos aumentam de tamanho Há deposição de lipofuscina, cor acastanhada Redução do fluxo sanguíneo hepático Função secretora redução da secreção de albumina em até 20% Redução da secreção de colesterol Redução da quantidade de ácidos biliares

61. FÍGADO Metabolismo de medicamentos : Duas fases distintas: fase I consiste na ação de enzimas monoxigenase microssomais (incluindo o sistema citocromo P-450 ) que promovem a oxidação , redução ou hidrólise da medicação original, convertendo-a em metabólitos mais polares. Redução de 5 a 30% (o sistema citocromo P450 se mantém pouco alterado) Fase II se caracteriza por reações sintéticas ou de conjugação , que acoplam a medicação . Mostram menor alteração com o envelhecimento

62. FÍGADO Testes de Função Hepática e de Lesão Hepatocelular: Função hepática: Dosagem de bilirrubinas, albumina, fatores de coagulação Presença de lesão hepatocelular: transaminases Presença de lesões canaliculares: Fosfatase alcalina, gama-glutamil transferase Alterações desses testes e enzimas devem ser considerados, até prova em contrário, sinais de doença subjacente, que precisa ser investigada

63. PÂNCREAS Sofre importantes alterações estruturais : Redução do peso ; Alterações histológicas que incluem dilatação do ducto principal , proliferação de epitélio ductal e formação de cistos. Há fibrose e lipoatrofia focal . Alterações funcionais redução da capacidade de secreção de lipase e de bicarbonato

64. INTESTINO DELGADO Alterações estruturais : Relativa Redução da superfície mucosa, redução das vilosidades intestinais e redução do fluxo esplâncnico entre 40-50%; Tempo de transito normal Alterações da motilidade podem ter importante significado clínico, permitindo a hiperproliferação bacteriana

65. INTESTINO DELGADO Função absortiva : Pouco alterada para a maioria dos nutrientes, incluindo açucares e proteinas Alguns estudos mostram que a absorção de nutrientes específicos pode estar reduzida com o envelhecimento, incluindo ácido fólico, vit B12, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e colesterol.

66. COLON Ocorrem tres fatores evidentemente relacionados a idade: Aumento da prevalência de constipação; Aumento da incidência de neoplasias ; Aumento da prevalência de doença diverticular

67. RETO E ÂNUS Incontinência fecal: Alterações da musculatura do esfincter exterior, com espessamento e alterações estrutur ais do tecido colágeno e redução da força muscular Alterações da elasticidade retal e da sensibilidade a sua distenção

68. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA IMUNE

69. na meia idade tem 15% do tamanho original REGRESSÃO DO TIMO

70. na proporção de células T de memória em relação às virgens potencial de reatividade a novos antígenos LINFÓCITOS T

71. Declínio acentuado da função imune celular e humoral Níveis mais altos de citocinas pró-inflamatórias: TNFalfa e Interleucina 6 Estado pró-coagulante é mais acentuado IMUNOSENESCÊNCIA

72. ENVELHECIMENTO OSTEOMUSCULAR

73. Com o envelhecimento: Degeneração óssea Formação óssea osteoclasto OSTEOPENIA

74. OSSO COMPACTO Após os 50 anos perde-se osso cortical Canal de Harvers lacuna Antes dos 50 anos perde-se osso trabecular

75. CONSEQÜÊNCIAS DO ENVELHECIMENTO Perda de massa óssea Maior risco de fraturas Alterações na postura e no caminhar

76. OSSOS Densidade óssea progressivamente reduz desde os 50 anos em ambos os sexos Mais rapidamente na mulher (alterações hormonais) Unidade multicelular básica = osteoblastos e osteoblastos Até os 35 anos = formação ( Pico de massa óssea ) Após os 35 anos = reabsorção

77. OSSOS Redução da formação de osteoblastos Aumenta a formação de adípócitos na M.O. Reduz a taxa de formação do osso Reduz a DMO (densidade mineral óssea) Até os 50 anos = osso trabecular Após os 50 anos = osso cortical

78. CONDRÓCITOS a atividade sintética a função reparadora

79. Matriz extracelular: Proteoglicanas Colágeno água MUDANÇAS NA COMPOSIÇÃO DA MATRIZ E NA CARTILAGEM redução de colágenos com ligações transversais prejuízo da integridade dos proteoglicanos alterações estruturais da lâmina superficial Matriz extracelular condrócito Cartilagem

80. CARTILAGEM ARTICULAR Condrócitos secretam a cartilagem Formada por uma matriz de colágeno tipo II + proteoglicanos Proteoglicanos : são complexos de proteínas-mucopolissacarídeos COM rápido ritmo metabólico Função : suportar cargas Agregam-se glucosaminoglicanos ( condroitina )

81. CARTILAGEM ARTICULAR Muda a composição da cartilagem Condrócitos : Menor capacidade de regenerar e de formar tecido novo Reduz a função reparadora do condrócito A rede colágena torna-se mais rígida Aumenta os danos causados por doenças

82. SISTEMA MUSCULAR

83. SARCOPENIA A massa muscular diminui As fibras musculares diminuem em 20% Há redução das unidades motoras

84. MÚSCULO ESQUELÉTICO DIMINUIÇÃO lenta e progressiva da massa muscular = SARCOPENIA Substituição por gordura e colágeno Atrofia muscular ‘as custas de uma perda gradativa e seletiva de fibras esqueléticas (maior em fibras tipo II )

85. MÚSCULO ESQUELÉTICO Média de 60 % destas fibras tipo II em adultos = reduz para 30 % aos 80 anos EVENTO DIRETAMENTE RELACIONADO A DIMINUIÇÃO DE FORÇA MUSCULAR Reduz a área de secção transversal do músculo

86. MÚSCULO ESQUELÉTICO Exerce função mas com lentidão Contração mais duradoura Relaxamento lento Aumento da fatigabilidade Maior dificuldade para levantar-se (cintura pélvica e extensores do quadril) Redução da força da mão e do tríceps (dificulta o uso de bengalas)

87. SISTEMA RENAL

88. Redução do número de néfrons e da quantidade total de tecido renal. Os vasos sanguíneos podem endurecer

89. Bexiga menos elástica com o envelhecimento

90. MUDANÇAS ANATÔMICAS RENAIS Histologicamente, a lesão característica do rim senil é a esclerose glomerular O peso e o volume renal diminuem em 20 a 30% entre as idades de 30 a 90 anos O número de glomérulos diminui em 30 a 50% O mesângio mostra graus variados de expansão, bem como fibrose intersticial Os túbulos se mostram diminuídos em número, volume e extensão

91. Glomeruloesclerose Substituição da arquitetura normal por matriz e aderência a cápsula de Bowman

92. MUDANÇAS ANATÔMICAS RENAIS Atrofia tubular focal , fibrose intersticial e inflamação crônica são achados freqüentes As arteríolas desenvolvem espessamento da íntima , duplicação da lâmina elástica interna, hialinização com graus variados de estenose do lúmen

93. MUDANÇAS FISIOLÓGICAS RENAIS O fluxo plasmático renal diminui para aproximadamente 300ml/min Declínio da taxa de filtração glomerular, sendo esperada uma depuração de 50ml/min na maioria dos indivíduos com 90 anos de idade Progressiva diminuição da taxa de reabsorção tubular de glicose Aumento na excreção urinária de enzimas, como gama glutamil transpeptidase, enzima conversora de angiotensina, sem relação com proteinúria, sugerindo, assim, a existência de dano tubular independente de lesão glomerular Diminuição da depuração de água livre

94. MUDANÇAS FISIOLÓGICAS RENAIS A atividade plasmática da renina está diminuída em 30 a 50% nos indivíduos idosos, havendo uma redução similar nos níveis plasmático da aldosterona Prejuízo de vasopressina e na responsividade das células do ducto coletor para o efeito hidro-osmótico Restauração mais lenta do equilíbrio ácido-básico , que pode ser inaparente em condições basais, mas que podem ser notado em situações que produzam acidose metabólica como obstrução do trato urinário

95. ENVELHECIMENTO DA PELE

96. - Achatamento das papilas dérmicas -Reduzida proliferação basal dos queratinocitos -Perda de aproximadamente 20 % da espessura da derme

97. O colágeno fica mais estável com a idade. O que causa um aumento na rigidez e na perda de elasticidade do tecido conjuntivo

98. O foto-envelhecimento é caracterizado por rugas, amarelamento, aspereza, atrofia, pintas pigmentadas , máculas amarronzadas e vasodilatação

99. A epiderme com a velhice torna-se seca, flácida e muito fina como decréscimo do tamanho do queratinócito Os melanócitos declinam numa taxa de 10 % por década.

100. REPERCUSSÕES CLÍNICAS DO ENVELHECIMENTO FISIOLÓGICO Fragilidade Manifestações atípicas Pluripatologias Fenômeno do Iceberg Polifarmácia: alta incidência de efeitos colaterais e interações medicamentosas Incapacidade funcional e ausência de autonomia: necessidade de maior suporte formal e informal Grande utilização dos recursos de saúde: situação do sistema público de saúde no Brasil Gigantes da Geriatria

101. A VELHICE SEGUNDO... Nascher, Geriatria (1912) Velhice etapa da vida. Durante 2000 anos concepção grega: “velhice é uma doença”. A velhice em si não cria ou engendra doenças. Ocorrem várias mudanças. Não está em nossas mãos, em nossos programas, o rejuvenescimento .

102. “ O que faremos é tentar curar, até onde seja possível e reabilitar para a readaptação do dia-a-dia, de acordo com o meio, no qual habita o idoso”. (Nascher, 1912)

103. FIM