O documento fornece uma introdução ao sistema nervoso autonômico, definindo-o e discutindo sua anatomia, divisões simpática e parassimpática, receptores, neurotransmissores e funções como controle da pupila, piloereção e atividade cardiovascular. Também aborda a história da definição do SNA desde Pinel e Bichat, e como observações recentes indicam que ele é melhor entendido não como totalmente autônomo, mas como forma do SNC controlar os órgãos.

1. Sistema nervoso autonômico: Introdução Aula 6

2. Programa História da definição e conceituação funcional do SNA; Anatomia básica do SNA; Eixo simpático e eixo parassimpático e a organização de sinapses noradrenérgicas e colinérgicas; Co-transmissão no SNA Aferentes do SNA: Nocicepção, interocepção, sentidos especiais. Eferentes do SNA: gânglios simpáticos, nervos cranianos, vias pélvicas, regulação pelo SNC; Algumas funções do SNA: Controle e acomodação do diâmetro da pupila e lacrimação; piloereção; atividade sexual; carga alostática; mal-estar.

3. Definições de SNA Phillipe Pinel (1745-1826): As doenças mentais são causadas pela função anormal dos gânglios abdominais. Bichat (1771-1802): Divisão da atividade em duas formas, uma governada pelo cérebro (“vida relacional”) e outra governada pelos gânglios abdominais (“vida vegetativa”). John Langley (1852-1925): Cunhou o termo “sistema nervoso autonômico”; notou a ausência de pericários aferentes nos gânglios autonômicos e definiu o SNA como um sistema puramente motor.

4. Langley (1903): Podemos considerar “como fibras autonômicas aquelas que dão origem aos reflexos em tecidos autonômicos, e que são incapazes de originar diretamente a sensação”.

5. Problematizando a autonomia do SNA Os nrns nos gânglios autonômicos não apresentam padrões de disparo suficientemente integrados para regular funções fisiológicas (possível exceção: nrns no SNE). Quando o controle cerebral dos nrns pré-ganglionares espinais é removido (p. ex., quadriplegia), funções cardiovasculares, entéricas e da bexiga são profundamente afetadas. Essas observações apontam para um quadro no qual o SNA é melhor entendido como uma das saídas pelas quais o SNC controla os órgãos.

6. Uma definição de compromisso Refere-se aos neurônios, gânglios e plexos situados na cabeça, tórax, abdome e pélvis, e às conexões axonais desses neurônios. Esses neurônios inervam glândulas de secreção exócrina, coração, musculatura lisa de paredes de vasos e órgãos do trato GI, sistema respiratório e geniturinário, músculos da íris e corpo ciliar. Junto com as vias motoras somáticas que inervam músculos esqueléticos e vias neuroendócrinas, são a forma com que o sistema nervoso central manda comandos para o resto do corpo.

7. Divisões do SNA Receptor ionotrópico; despolarização rápida Receptores metabotrópicos; despolarização lenta, efeitos celulares Inibição pré-sináptica recíproca

8. Co-transmissão Fibras pré-ganglionares Neuropeptídeos medeiam EPSPs lentos, facilitando a transmissão colinérgica. SNE Substância P Peptídeo intestinal vasoativo (VIP) Encefalina 5-HT ATP Parassimpático ATP Neuropeptídeo Y (NPY) Galanina Simpático VIP Peptído relacionado a gene da calcitocina (CGRP) Somatostatina Peptídeos opióides

9. Aferentes do SNA Quase toda a comunicação neuronal de uma víscera a outra é mediada por nrns aferentes com pericários localizados nos gânglios da raiz dorsal , ou nos gânglios nodosos dos nervos cranianos inferiores . Portanto, os processos integrativos responsáveis pela organização das funções viscerais ocorrem principalmente dentro do SNC.

10. SNC  SNA Os nrns pré-ganglionares para o SNA se localizam no tronco encefálico e em regiões da medula espinhal. A saída simpática é controlada pelo bulbo raquidiano, ponte e hipotálamo (n. paraventricular, n. ventromedial). A saída parassimpática é controlada pelo blbo, ponte e hipotálamo lateral

11. Aferentes nociceptivos viscerais Todas as vísceras são inervadas por axônios não-mielinizados provenientes dos gânglios da raiz dorsal que respondem a estímulos nocivos. Quando ativados, esses aferentes produzem uma pcpt cs de dor localizada no órgão. Podem resultar em respostas mediadas pelo simpático (p. ex., aumento na PA), mas também ativam atv. motora somática.

12. Aferentes baroceptivos e quimioceptivos Os baroceptores medem a PA via terminações sensoriais especializadas nas artérias carótidas. Mudanças na atividade dos baroceptores ativam centros cerebrais que levam a efeitos simpáticos no coração e vasos sangüíneos (via nervos glossofaríngeo e vagal). Quimioceptores no seio da carótida sinalizam alterações nos níveis de O 2 no sangue. Mudanças na atividade desses quimioceptores ativam centros cerebrais que levam a efeitos autonômicos e motores de aumento na PA e taxa cardíaca, aumento na taxa de respiração, e mvmts da cabeça e face. Diminuição na ventilação Aumento no P CO 2 arterial ↓ pH sangue Atv. quimioceptores CO 2 plasma Nrns espinais Aumento na ventilação

13. O sistema nervoso simpático

14. Receptores no SN simpático

15. Adrenalina como hormônio, noradrenalina com neurotransmissor

16. Biologia molecular da NE

17. Neuroquímica da NE

18. Neuroquímica da NE

19. Cascatas da NE

20. Agonistas dos adrenoceptores Ação vasoconstritora local Quando associados a anestésicos locais, essa ação preserva a atividade anestésica

21. iMAOs como simpatomiméticos indiretos

22. Cocaína e anfetamina como simpatomiméticos indiretos

23. Epinefrina como agente hemostásico A epi pode ser usada topicamente em ferimentos com sangramento para produzir hemostasia local por vasoconstrição. Deve-se tomar cuidado com a “vasodilatação rebote” com o fim da atividade vasoconstritora e com efeitos sistêmicos devido à passagem da epi para a circulação.

24. α -simpatomiméticos

25. Feedback em autoceptores α -adrenérgicos e classes farmacológicas

26. Antiadrenérgicos

27. β - Simpatolíticos

28. β - Simpatolíticos

29. O sistema nervoso parassimpático

30. Receptores colinérgicos

31. Parassimpatomiméticos

32. Estimulação ou bloqueio do sistema parassimpático

33. Parassimpatolíticos

34. Parassimpatomiméticos, parassimpatolíticos e salivação Fármacos parassimpatomiméticos (i.e., agonistas adrenérgicos) estimulam a salivação através de efeitos sobre receptores muscarínicos. Fármacos parassimpatolíticos (i.e., antagonistas muscarínicos) inibem a salivação através de efeitos sobre os mesmos receptores. Fármacos simpatomiméticos estimulam a salivação através de receptores α 1. Todos esses efeitos são mediados pela atividade da fosfolipase C, que ativa a inositol 1,4,5-trifosfato, e por sua vez induz a liberação de cálcio do retículo endoplasmático. O cálcio faz com que as vesículas se fusionem com a membrana apical, levando à formação de secreção.

35. http://www.slideshare.net/caio_maximino/aula-3-cf1 [email_address]