CARDIOPATIA ISQUÊMICACARDIOPATIA ISQUÊMICA
CAUSASCAUSAS
I-Diminuição do SuprimentoI-Diminuição do Suprimento
SangüíneoSangüíneo
 AteroscleroseAterosclerose / trombose/ trombose
 TromboembolismoTromboembolismo
 Espasmo coronarianoEspasmo coronariano
 Alteração na pressão arterialAlteração na pressão arterial
CAUSASCAUSAS
II-Disponibilidade de OxigênioII-Disponibilidade de Oxigênio
 AnemiaAnemia
 Ácúmulo de Gás CarbônicoÁcúmulo de Gás Carbônico
 Intoxicação por cianetoIntoxicação por cianeto
CAUSASCAUSAS
III-Demanda de OxigênioIII-Demanda de Oxigênio
 HipertensãoHipertensão
 Estenose/ Insuficiência valvarEstenose/ Insuficiência valvar
 HipertireoidismoHipertireoidismo
 FebreFebre
Formas ClínicasFormas Clínicas
 Angina de PeitoAngina de Peito
 Angina pré-infartoAngina pré-infarto
 Infarto do MiocárdioInfarto do Miocárdio
Formas ClínicasFormas Clínicas
Angina de PeitoAngina de Peito
 Espasmo coronarianoEspasmo coronariano
 ECG = elevação STECG = elevação ST
 Prinzmetal = repousoPrinzmetal = repouso
Formas ClínicasFormas Clínicas
Angina Pré-InfartoAngina Pré-Infarto
 InstávelInstável
 Aumento progressivo de freqüência eAumento progressivo de freqüência e
intensidade da dorintensidade da dor
Formas ClínicasFormas Clínicas
Infarto do miocárdioInfarto do miocárdio
 Conceito : necrose miocárdica porConceito : necrose miocárdica por
deprivação sangüíneadeprivação sangüínea
 IrreverssívelIrreverssível
 Conseqüências para o miocárdioConseqüências para o miocárdio
IAMIAM
Anatomia-PatológicaAnatomia-Patológica
 Tipos: subendocárdico / transmuralTipos: subendocárdico / transmural
 Classificação histológica:Classificação histológica:
 RecenteRecente
 Em organizaçãoEm organização
 OrganizadoOrganizado
IAMIAM
Aspectos ClínicosAspectos Clínicos
 história clínica / tipo de dorhistória clínica / tipo de dor
 ECG – novas onde Q / modificações doECG – novas onde Q / modificações do
segmento ST e da onda T.segmento ST e da onda T.
 Enzimas séricas:Enzimas séricas:
 Desidrogenase lática (DHL-1)- 6-12h.Desidrogenase lática (DHL-1)- 6-12h.
 Creatinofosfoquinase –fração MB- 7-48h.Creatinofosfoquinase –fração MB- 7-48h.
IAMIAM
ComplicaçõesComplicações
 ArritmiasArritmias
 Choque cardiogênico = 40%VEChoque cardiogênico = 40%VE
=90%óbito=90%óbito
 Ruptura= mulheres e hipertensos/ 2-Ruptura= mulheres e hipertensos/ 2-
10dias10dias
 Aneurismas –12-20% dos infartos antigosAneurismas –12-20% dos infartos antigos
 Trombose mural e EmbolismoTrombose mural e Embolismo
 PericarditePericardite
IAM -COMPLICAÇÕESIAM -COMPLICAÇÕES
 Aumento de níveis deAumento de níveis de
colesterolcolesterol
 HipertensãoHipertensão
 FumoFumo
 Diabete melitoDiabete melito
 ObesidadeObesidade
 IdadeIdade
 SexoSexo
 Aterosclerose precoceAterosclerose precoce
 ContraceptivosContraceptivos
 SedentarismoSedentarismo
IAMIAM
Fatores de RiscoFatores de Risco
  SUBENDOCÁRDICO TRANSMURAL
CARACTERÍSTICA multifocal unifocal
Conformação irregular regular
Arranjo circunferencial
(acompanha a parede)
alteração específica da
área irrigada
Obstrução  do  T. 
coronariano
rara comum
Pela localização não há pericardite há pericardite
Aneurisma de ponta não faz faz
Cardioatia reumáticaCardioatia reumática
Cardiopatia reumáticaCardiopatia reumática
 Conceito- comprometimento cardíaco pelaConceito- comprometimento cardíaco pela
febre reumáticafebre reumática
 Incidência máxima- entre 5 e 15 anosIncidência máxima- entre 5 e 15 anos
 Diagnóstico Clínico- CRITÉRIOS DEDiagnóstico Clínico- CRITÉRIOS DE
JONESJONES
Cardiopatia ReumáticaCardiopatia Reumática
Critérios de JonesCritérios de Jones
 MAIORESMAIORES
 Cardite(sopros,Cardite(sopros,
cardiomegalias,pericacardiomegalias,perica
rdite, ICCrdite, ICC
 PoliartritePoliartrite
 CoréiaCoréia
 Eritema MarginadoEritema Marginado
 Nódulos SubcutâneosNódulos Subcutâneos
 MENORESMENORES
 ArtralgiaArtralgia
 FebreFebre
 VHS/Proteina C/LeucocitoseVHS/Proteina C/Leucocitose
 Alterações ECGAlterações ECG
Cardiopatia ReumáticaCardiopatia Reumática
Anatomia PatológicaAnatomia Patológica
 Fase Aguda = PANCARDITE (miocarditeFase Aguda = PANCARDITE (miocardite
principal causa de óbito)principal causa de óbito)
 1-Exsudativa -inespecífica1-Exsudativa -inespecífica
 2-Proliferativa2-Proliferativa = nódulos de Aschoff= nódulos de Aschoff
 Células de ANITSCHKOWCélulas de ANITSCHKOW
 Células de ASCHOFFCélulas de ASCHOFF
 Necrose FibrinóidesNecrose Fibrinóides
Cardiopatia ReumáticaCardiopatia Reumática
Anatomia PatológicaAnatomia Patológica
 Fase CrônicaFase Crônica
 FibroseFibrose
 CalcificaçõesCalcificações
 Distorções das ValvasDistorções das Valvas
 Acometimento das ValvasAcometimento das Valvas
 Mitral –Aórtica-Tricúspide- PulmonarMitral –Aórtica-Tricúspide- Pulmonar
Cardiopatia ReumáticaCardiopatia Reumática
ConseqüênciasConseqüências
 Pericardite AdesivaPericardite Adesiva
 Cicatrização de ValvasCicatrização de Valvas
 Predisposição a Endocardite BacterianaPredisposição a Endocardite Bacteriana
 Trombos Murais (40% dos casos)Trombos Murais (40% dos casos)
 Placas de Mac-Callum- parede psterior de AEPlacas de Mac-Callum- parede psterior de AE
 Congestão PulmonarCongestão Pulmonar
 Congestão Passiva HepáticaCongestão Passiva Hepática
 Cor pulmonaleCor pulmonale
ENDOCARDITES
MIOCARDITES
CARDIOMIOPATIAS
Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa
 Processo infeccioso do endocárdio parietal ou valvarProcesso infeccioso do endocárdio parietal ou valvar
carcterizado pela formação de vegetaçõescarcterizado pela formação de vegetações
 Causas: BactériasCausas: Bactérias
FungosFungos
 Valvas mais acometidas- mitral e aórticaValvas mais acometidas- mitral e aórtica
 Predisposição – anomalias congênitas/AlteraçõesPredisposição – anomalias congênitas/Alterações
valvares prévias/Cirurgias/Uso de drogasvalvares prévias/Cirurgias/Uso de drogas
EndovenosasEndovenosas
Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa
TiposTipos
A- AgudaA- Aguda ::
 Resulta de infecção por agente virulentoResulta de infecção por agente virulento
(Estafilococos aureus)(Estafilococos aureus)
 Pode ocorrer em válvulas normaisPode ocorrer em válvulas normais
 Ocorre necrose e destruição do folhetoOcorre necrose e destruição do folheto
valvarvalvar
 Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
 Rapidamente progressiva e fatalRapidamente progressiva e fatal
Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa
TiposTipos
 B- SubagudaB- Subaguda
 Geralmente em válvulas anômalasGeralmente em válvulas anômalas
 Organismo de baixa virulênciaOrganismo de baixa virulência
(Estreptococos viridans)(Estreptococos viridans)
 Destruição valvar lenta e gradual comDestruição valvar lenta e gradual com
embolizaçãoembolização
Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa
TiposTipos
 B) Subaguda – conseqüênciasB) Subaguda – conseqüências
 ÊmbolosÊmbolos
 destruição valvardestruição valvar
 complexos imunes depositados emcomplexos imunes depositados em
pequenos vasospequenos vasos
 geração de citocinas com sinaisgeração de citocinas com sinais
sistêmicossistêmicos
febre/perda de peso/malfebre/perda de peso/mal
estar/anemia/eplenomegaliaestar/anemia/eplenomegalia
Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa
ComplicaçõesComplicações
 Abscessos MiocárdicosAbscessos Miocárdicos
 Ruptura de ValvasRuptura de Valvas
 Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
 Embolia SépticaEmbolia Séptica
 GlomerulonefriteGlomerulonefrite
Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa
DiagnósticoDiagnóstico
 Suspeita clínica = fatores de riscoSuspeita clínica = fatores de risco
 Febre inexplicadaFebre inexplicada
 SepsisSepsis
 Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
 Infarto êmbólicoInfarto êmbólico
 VHS elevado/leucograma alterado/anemiaVHS elevado/leucograma alterado/anemia
normocrômica normocíticanormocrômica normocítica
 HemoculturaHemocultura
 EcocardiogramaEcocardiograma
Endocardite MarânticaEndocardite Marântica
(Marasmática)(Marasmática)
 Paciente severamentePaciente severamente
debilitados( carcinomas/infecçõesdebilitados( carcinomas/infecções
crônicas)crônicas)
 Vegetações pequenas, firmes, nãoVegetações pequenas, firmes, não
infecciosasinfecciosas
 Valvas do lado esquerdoValvas do lado esquerdo
 Por hipercoaguabilidade do sanguePor hipercoaguabilidade do sangue
Endocardite de Libman-SacksEndocardite de Libman-Sacks
 Vegetações valvares no LESVegetações valvares no LES
 Relacionadasa altos títulos de anticorposRelacionadasa altos títulos de anticorpos
anticardiolipina =agregação plaquetáriaanticardiolipina =agregação plaquetária
 Vegetação lisa, brilhante, vermelhaVegetação lisa, brilhante, vermelha
MiocarditesMiocardites
 Grelamente é raraGrelamente é rara
 Pode causar insuficiência cardíaca agudaPode causar insuficiência cardíaca aguda
 Infecção direta – T. cruzi/Infecção direta – T. cruzi/vírusvírus CoxsakieCoxsakie
A/FungosA/Fungos
 Dano mediado por toxinas- Difteria /sepsisDano mediado por toxinas- Difteria /sepsis
 Hipersensibilidade imune- MRHipersensibilidade imune- MR
 Idiopática- miocardite de células gigantesIdiopática- miocardite de células gigantes
CARDIOMIOPATIASCARDIOMIOPATIAS
 Doenças que acometem primariamente oDoenças que acometem primariamente o
músculo cardíacomúsculo cardíaco
 Apresentam impacto primário na função domApresentam impacto primário na função dom
músculo cardíacomúsculo cardíaco
 Podem ser : primárias ou secundáriasPodem ser : primárias ou secundárias
 Causam progressivamente insuficiênciaCausam progressivamente insuficiência
cardíacacardíaca
 Morte súbita pode ser a primeira manifestaçãoMorte súbita pode ser a primeira manifestação
CARDIOMIOPATIASCARDIOMIOPATIAS
TiposTipos
 DilatadaDilatada
 HipertróficaHipertrófica
 RestritivaRestritiva
CARDIOMIOPATIA DILATADACARDIOMIOPATIA DILATADA
 CongestivaCongestiva
 Ventrículos dilatados/paredes estiradas eVentrículos dilatados/paredes estiradas e
delgadasdelgadas
 Ligeira hipocontratilidadeLigeira hipocontratilidade
 Causa desconhecida-alguns relacionadoCausa desconhecida-alguns relacionado
a miocardite viral/ álcoola miocardite viral/ álcool
CARDIOMIOPATIACARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICAHIPERTRÓFICA
 Paredes cardíacas ( principalmente VE)Paredes cardíacas ( principalmente VE)
espessada de forma assimétricaespessada de forma assimétrica
 Acometimento sobretudo do septoAcometimento sobretudo do septo
interventricularinterventricular
 50% hereditária – autossômica dominante50% hereditária – autossômica dominante
 Frequente em adolescentes e adultos jovensFrequente em adolescentes e adultos jovens
 Morte súbita sob esforço/crises repetidas deMorte súbita sob esforço/crises repetidas de
desmaiosdesmaios
CARDIOMIOPATIACARDIOMIOPATIA
RESTRITIVARESTRITIVA
 Rigidez anormal do miocárdioRigidez anormal do miocárdio
 Geralmente por infiltração de doençaGeralmente por infiltração de doença
sistêmicasistêmica
 Amiloidose /HemocromatoseAmiloidose /Hemocromatose
CARDIOMIOPATIASCARDIOMIOPATIAS
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
 Características clínicasCaracterísticas clínicas
 RadiologiaRadiologia
 EcocardiografiaEcocardiografia
 Cateterismo cardíacoCateterismo cardíaco
 Biópsia EndomiocárdicaBiópsia Endomiocárdica

02 doenca isquemica-cardiaca

  • 1.
  • 2.
    CAUSASCAUSAS I-Diminuição do SuprimentoI-Diminuiçãodo Suprimento SangüíneoSangüíneo  AteroscleroseAterosclerose / trombose/ trombose  TromboembolismoTromboembolismo  Espasmo coronarianoEspasmo coronariano  Alteração na pressão arterialAlteração na pressão arterial
  • 3.
    CAUSASCAUSAS II-Disponibilidade de OxigênioII-Disponibilidadede Oxigênio  AnemiaAnemia  Ácúmulo de Gás CarbônicoÁcúmulo de Gás Carbônico  Intoxicação por cianetoIntoxicação por cianeto
  • 4.
    CAUSASCAUSAS III-Demanda de OxigênioIII-Demandade Oxigênio  HipertensãoHipertensão  Estenose/ Insuficiência valvarEstenose/ Insuficiência valvar  HipertireoidismoHipertireoidismo  FebreFebre
  • 5.
    Formas ClínicasFormas Clínicas Angina de PeitoAngina de Peito  Angina pré-infartoAngina pré-infarto  Infarto do MiocárdioInfarto do Miocárdio
  • 6.
    Formas ClínicasFormas Clínicas Anginade PeitoAngina de Peito  Espasmo coronarianoEspasmo coronariano  ECG = elevação STECG = elevação ST  Prinzmetal = repousoPrinzmetal = repouso
  • 7.
    Formas ClínicasFormas Clínicas AnginaPré-InfartoAngina Pré-Infarto  InstávelInstável  Aumento progressivo de freqüência eAumento progressivo de freqüência e intensidade da dorintensidade da dor
  • 8.
    Formas ClínicasFormas Clínicas Infartodo miocárdioInfarto do miocárdio  Conceito : necrose miocárdica porConceito : necrose miocárdica por deprivação sangüíneadeprivação sangüínea  IrreverssívelIrreverssível  Conseqüências para o miocárdioConseqüências para o miocárdio
  • 9.
    IAMIAM Anatomia-PatológicaAnatomia-Patológica  Tipos: subendocárdico/ transmuralTipos: subendocárdico / transmural  Classificação histológica:Classificação histológica:  RecenteRecente  Em organizaçãoEm organização  OrganizadoOrganizado
  • 10.
    IAMIAM Aspectos ClínicosAspectos Clínicos história clínica / tipo de dorhistória clínica / tipo de dor  ECG – novas onde Q / modificações doECG – novas onde Q / modificações do segmento ST e da onda T.segmento ST e da onda T.  Enzimas séricas:Enzimas séricas:  Desidrogenase lática (DHL-1)- 6-12h.Desidrogenase lática (DHL-1)- 6-12h.  Creatinofosfoquinase –fração MB- 7-48h.Creatinofosfoquinase –fração MB- 7-48h.
  • 16.
    IAMIAM ComplicaçõesComplicações  ArritmiasArritmias  Choquecardiogênico = 40%VEChoque cardiogênico = 40%VE =90%óbito=90%óbito  Ruptura= mulheres e hipertensos/ 2-Ruptura= mulheres e hipertensos/ 2- 10dias10dias  Aneurismas –12-20% dos infartos antigosAneurismas –12-20% dos infartos antigos  Trombose mural e EmbolismoTrombose mural e Embolismo  PericarditePericardite
  • 17.
  • 19.
     Aumento deníveis deAumento de níveis de colesterolcolesterol  HipertensãoHipertensão  FumoFumo  Diabete melitoDiabete melito  ObesidadeObesidade  IdadeIdade  SexoSexo  Aterosclerose precoceAterosclerose precoce  ContraceptivosContraceptivos  SedentarismoSedentarismo IAMIAM Fatores de RiscoFatores de Risco
  • 21.
      SUBENDOCÁRDICO TRANSMURAL CARACTERÍSTICAmultifocal unifocal Conformação irregular regular Arranjo circunferencial (acompanha a parede) alteração específica da área irrigada Obstrução  do  T.  coronariano rara comum Pela localização não há pericardite há pericardite Aneurisma de ponta não faz faz
  • 22.
  • 23.
    Cardiopatia reumáticaCardiopatia reumática Conceito- comprometimento cardíaco pelaConceito- comprometimento cardíaco pela febre reumáticafebre reumática  Incidência máxima- entre 5 e 15 anosIncidência máxima- entre 5 e 15 anos  Diagnóstico Clínico- CRITÉRIOS DEDiagnóstico Clínico- CRITÉRIOS DE JONESJONES
  • 24.
    Cardiopatia ReumáticaCardiopatia Reumática Critériosde JonesCritérios de Jones  MAIORESMAIORES  Cardite(sopros,Cardite(sopros, cardiomegalias,pericacardiomegalias,perica rdite, ICCrdite, ICC  PoliartritePoliartrite  CoréiaCoréia  Eritema MarginadoEritema Marginado  Nódulos SubcutâneosNódulos Subcutâneos  MENORESMENORES  ArtralgiaArtralgia  FebreFebre  VHS/Proteina C/LeucocitoseVHS/Proteina C/Leucocitose  Alterações ECGAlterações ECG
  • 25.
    Cardiopatia ReumáticaCardiopatia Reumática AnatomiaPatológicaAnatomia Patológica  Fase Aguda = PANCARDITE (miocarditeFase Aguda = PANCARDITE (miocardite principal causa de óbito)principal causa de óbito)  1-Exsudativa -inespecífica1-Exsudativa -inespecífica  2-Proliferativa2-Proliferativa = nódulos de Aschoff= nódulos de Aschoff  Células de ANITSCHKOWCélulas de ANITSCHKOW  Células de ASCHOFFCélulas de ASCHOFF  Necrose FibrinóidesNecrose Fibrinóides
  • 29.
    Cardiopatia ReumáticaCardiopatia Reumática AnatomiaPatológicaAnatomia Patológica  Fase CrônicaFase Crônica  FibroseFibrose  CalcificaçõesCalcificações  Distorções das ValvasDistorções das Valvas  Acometimento das ValvasAcometimento das Valvas  Mitral –Aórtica-Tricúspide- PulmonarMitral –Aórtica-Tricúspide- Pulmonar
  • 32.
    Cardiopatia ReumáticaCardiopatia Reumática ConseqüênciasConseqüências Pericardite AdesivaPericardite Adesiva  Cicatrização de ValvasCicatrização de Valvas  Predisposição a Endocardite BacterianaPredisposição a Endocardite Bacteriana  Trombos Murais (40% dos casos)Trombos Murais (40% dos casos)  Placas de Mac-Callum- parede psterior de AEPlacas de Mac-Callum- parede psterior de AE  Congestão PulmonarCongestão Pulmonar  Congestão Passiva HepáticaCongestão Passiva Hepática  Cor pulmonaleCor pulmonale
  • 33.
  • 34.
    Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa Processo infeccioso do endocárdio parietal ou valvarProcesso infeccioso do endocárdio parietal ou valvar carcterizado pela formação de vegetaçõescarcterizado pela formação de vegetações  Causas: BactériasCausas: Bactérias FungosFungos  Valvas mais acometidas- mitral e aórticaValvas mais acometidas- mitral e aórtica  Predisposição – anomalias congênitas/AlteraçõesPredisposição – anomalias congênitas/Alterações valvares prévias/Cirurgias/Uso de drogasvalvares prévias/Cirurgias/Uso de drogas EndovenosasEndovenosas
  • 35.
    Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa TiposTipos A-AgudaA- Aguda ::  Resulta de infecção por agente virulentoResulta de infecção por agente virulento (Estafilococos aureus)(Estafilococos aureus)  Pode ocorrer em válvulas normaisPode ocorrer em válvulas normais  Ocorre necrose e destruição do folhetoOcorre necrose e destruição do folheto valvarvalvar  Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca  Rapidamente progressiva e fatalRapidamente progressiva e fatal
  • 36.
    Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa TiposTipos B- SubagudaB- Subaguda  Geralmente em válvulas anômalasGeralmente em válvulas anômalas  Organismo de baixa virulênciaOrganismo de baixa virulência (Estreptococos viridans)(Estreptococos viridans)  Destruição valvar lenta e gradual comDestruição valvar lenta e gradual com embolizaçãoembolização
  • 37.
    Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa TiposTipos B) Subaguda – conseqüênciasB) Subaguda – conseqüências  ÊmbolosÊmbolos  destruição valvardestruição valvar  complexos imunes depositados emcomplexos imunes depositados em pequenos vasospequenos vasos  geração de citocinas com sinaisgeração de citocinas com sinais sistêmicossistêmicos febre/perda de peso/malfebre/perda de peso/mal estar/anemia/eplenomegaliaestar/anemia/eplenomegalia
  • 42.
    Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa ComplicaçõesComplicações Abscessos MiocárdicosAbscessos Miocárdicos  Ruptura de ValvasRuptura de Valvas  Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca  Embolia SépticaEmbolia Séptica  GlomerulonefriteGlomerulonefrite
  • 43.
    Endocardite InfecciosaEndocardite Infecciosa DiagnósticoDiagnóstico Suspeita clínica = fatores de riscoSuspeita clínica = fatores de risco  Febre inexplicadaFebre inexplicada  SepsisSepsis  Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca  Infarto êmbólicoInfarto êmbólico  VHS elevado/leucograma alterado/anemiaVHS elevado/leucograma alterado/anemia normocrômica normocíticanormocrômica normocítica  HemoculturaHemocultura  EcocardiogramaEcocardiograma
  • 44.
    Endocardite MarânticaEndocardite Marântica (Marasmática)(Marasmática) Paciente severamentePaciente severamente debilitados( carcinomas/infecçõesdebilitados( carcinomas/infecções crônicas)crônicas)  Vegetações pequenas, firmes, nãoVegetações pequenas, firmes, não infecciosasinfecciosas  Valvas do lado esquerdoValvas do lado esquerdo  Por hipercoaguabilidade do sanguePor hipercoaguabilidade do sangue
  • 47.
    Endocardite de Libman-SacksEndocarditede Libman-Sacks  Vegetações valvares no LESVegetações valvares no LES  Relacionadasa altos títulos de anticorposRelacionadasa altos títulos de anticorpos anticardiolipina =agregação plaquetáriaanticardiolipina =agregação plaquetária  Vegetação lisa, brilhante, vermelhaVegetação lisa, brilhante, vermelha
  • 49.
    MiocarditesMiocardites  Grelamente éraraGrelamente é rara  Pode causar insuficiência cardíaca agudaPode causar insuficiência cardíaca aguda  Infecção direta – T. cruzi/Infecção direta – T. cruzi/vírusvírus CoxsakieCoxsakie A/FungosA/Fungos  Dano mediado por toxinas- Difteria /sepsisDano mediado por toxinas- Difteria /sepsis  Hipersensibilidade imune- MRHipersensibilidade imune- MR  Idiopática- miocardite de células gigantesIdiopática- miocardite de células gigantes
  • 50.
    CARDIOMIOPATIASCARDIOMIOPATIAS  Doenças queacometem primariamente oDoenças que acometem primariamente o músculo cardíacomúsculo cardíaco  Apresentam impacto primário na função domApresentam impacto primário na função dom músculo cardíacomúsculo cardíaco  Podem ser : primárias ou secundáriasPodem ser : primárias ou secundárias  Causam progressivamente insuficiênciaCausam progressivamente insuficiência cardíacacardíaca  Morte súbita pode ser a primeira manifestaçãoMorte súbita pode ser a primeira manifestação
  • 51.
  • 52.
    CARDIOMIOPATIA DILATADACARDIOMIOPATIA DILATADA CongestivaCongestiva  Ventrículos dilatados/paredes estiradas eVentrículos dilatados/paredes estiradas e delgadasdelgadas  Ligeira hipocontratilidadeLigeira hipocontratilidade  Causa desconhecida-alguns relacionadoCausa desconhecida-alguns relacionado a miocardite viral/ álcoola miocardite viral/ álcool
  • 54.
    CARDIOMIOPATIACARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICAHIPERTRÓFICA  Paredes cardíacas( principalmente VE)Paredes cardíacas ( principalmente VE) espessada de forma assimétricaespessada de forma assimétrica  Acometimento sobretudo do septoAcometimento sobretudo do septo interventricularinterventricular  50% hereditária – autossômica dominante50% hereditária – autossômica dominante  Frequente em adolescentes e adultos jovensFrequente em adolescentes e adultos jovens  Morte súbita sob esforço/crises repetidas deMorte súbita sob esforço/crises repetidas de desmaiosdesmaios
  • 57.
    CARDIOMIOPATIACARDIOMIOPATIA RESTRITIVARESTRITIVA  Rigidez anormaldo miocárdioRigidez anormal do miocárdio  Geralmente por infiltração de doençaGeralmente por infiltração de doença sistêmicasistêmica  Amiloidose /HemocromatoseAmiloidose /Hemocromatose
  • 58.
    CARDIOMIOPATIASCARDIOMIOPATIAS DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO  Características clínicasCaracterísticasclínicas  RadiologiaRadiologia  EcocardiografiaEcocardiografia  Cateterismo cardíacoCateterismo cardíaco  Biópsia EndomiocárdicaBiópsia Endomiocárdica