O documento discute a doença hepática alcoólica, incluindo sua epidemiologia, efeitos do álcool e acetaldeído no fígado, fatores de risco, estágios da doença, sintomas e tratamento. O álcool pode causar esteatose hepática, hepatite alcoólica ou cirrose dependendo da quantidade ingerida e tempo de consumo. A abstinência do álcool é fundamental para o tratamento.
2. EPIDEMIOLOGIA
2 bilhões de pessoas /ano consomem bebidas
alcoólicas;
morrem 2 a 2,5 milhões de pessoas / ano devido uso
de álcool (CH, violência e colisões de automóveis);
Cerca de 90-100% dos alcoólicos desenvolvem doença
gordurosa (p. ex., esteatose hepática);
10-35% desenvolvem hepatite alcoólica,
8-20% dos alcoólicos crônicos desenvolvem cirrose;
O carcinoma hepatocelular se origina em 10-20% dos
pacientes com cirrose alcoólica;
Em 2003 : 44% dos óbitos por DHA;
15% da população mundial é dependente de álcool.
4. EFEITOS DO ACETALDEÍDO NA LESÃO
HEPÁTICA
Aumenta a peroxidação
lipídica
Liga-se a membranas
plasmáticas
Lesa mitocôndrias
Inibe o reparo nuclear
Altera a função
microtubular
Forma complexos com
proteínas
Ativa complemento
Estimula a formação de
superóxido
Aumenta a síntese de
colágeno
5.
6. FATORES DE RICOS
Diretos:
Quantidade de álcool ingerida : H 40gr M 20gr / dia
Continuidade
tempo de ingesta :
Hepatite alcoólica = 5 anos
Cirrose Hepática = 10 anos
Indiretos:
Sexo feminino
Desnutrição
Associações:VHC,VHB, Ferro, obesidade
Substâncias hepatotóxicas em bebidas alcoólicas
Fator genético
7. O álcool pode provocar três tipos de
lesões hepáticas:
Acumulação de gordura (esteatose);
Inflamação (hepatite alcoólica);
Aparecimento de cicatrizes (cirrose).
9. ESTEATOSE
após 3 a 7 dias de consumo etílico
REVERSÍVEL
Macrovesicular
Zona centro-lobular
A esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos
de gordura (macrogoticular), mais proeminente nas regiões
centrolobulares. Em casos severos pode envolver todo o
lóbulo.
10. AS ÁREAS CLARAS CORRESPONDENDO A ZONAS DE
HEPATÓCITOS ESTATÓTICOS, LOCALIZADAS
PREDOMINANTEMENTE NA ZONA CENTROLOBULAR.
11. OS HEPATÓCITOS COM CITOPLASMAS OCUPADOS POR
GRANDES VACÚOLOS CLAROS QUE DESLOCAM OS NÚCLEOS
PARA A PERIFERIA DA CÉLULA.
12. A ESTEATOSE HEPATOCELULAR
RESULTA DE VÁRIOS MECANISMOS:
Desvio de substratos para longe do catabolismo e na direção da
biossíntese de lipídios, devido à geração de um excesso de
nicotinamida-adenina dinucleotídeo reduzido resultante do
metabolismo do etanol pela álcool desidrogenase e acetaldeído
desidrogenase;
Montagem e secreção prejudicadas de lipoproteínas;
E catabolismo periférico aumentado de gordura.
27. DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
Tratamento
Abuso de Álcool
Fígado aumentado
VCM; AST > ALT;
GT ou FA esteatose
Cirrose hepática e
suas complicações
Febre, icterícia,
hepatomegalia dolorosa
Leuco;AST > 2x ALT
(hepatite alcoólica)
Abstenção
Abstenção
Tto medicamentoso
Suporte
Abstenção
Transplante de
fígado
Melhora
Seguimento Biópsia do fígado
Piora ou sem
resolução
Melhora e programa
de reabilitação
Hepatite alcoólica
grave
Outras doenças do
fígado
29. Referências
Bucho, M. S. C. R. C. Fisiopatologia da Doença
Hepática Alcoólica. 2012. Dissertação (Mestrado em
Ciências Farmacêuticas) Faculdade de Ciências da Saúde,
Universidade Fernando Pessoa. Porto, 2012 .
Mincis, R. Doença Hepática Alcoólica: Diagnóstico e
Tratamento. Prática Hospitalar.VIII, n. 48, 2006.