O documento discute os estágios do sono normal, incluindo sono NREM e REM. Descreve as características fisiológicas, neurológicas e eletrofisiológicas de cada estágio, assim como a arquitetura típica de um ciclo de sono durante a noite. Também aborda memória, consciência e os efeitos dos anestésicos nesses processos cerebrais.

1. PAULO DE TARSO CARDOSO
ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA

2. Introdução
 Sono: estado fisiológico cíclico.
 Etapas não homogêneas;
 Algumas fases: características eletrofisiológicas iguais
as da vigília;
 Outras etapas: completa quietude e elevado teor de
ondas lentas no EEG;

3. Introdução
 Sono:
 Imobilidade;
 Repertório limitado de movimentos;
 Reatividade a estímulos auditivos, visuais, táteis e
dolorosos é reduzido ou abolido;
 Sem interação produtiva com o ambiente;

4. Histórico
 Berger (1929): eletroencefalografia.
 Sono como atividade cerebral mais lenta e de padrão
sincronizado;
 Bremer (1935):
 Sono como estado de deaferentaão cortical reversível;
 Kleitman (1953):
 Primeira demonstração do sono REM.

5. Estágios do Sono
 Variáveis Fisiológicas:
 EEG;
 EOG;
 EMG submentoniano;
 Padrões fundamentais do sono:
 Sono NREM;
 Sono REM;
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6. Sono NREM
 4 etapas em grau crescente de profundidade;
 Estágios I a IV;
 Relaxamento muscular com manutenção de
alguma tonicidade basal;
 Aumento progressivo das ondas lentas no EEG;
 Vigília: predomínio do ritmo alfa (freq: 8-13
ciclos/segundo);

7. Sono NREM
 Estágio I:
 Menos de 50% de ritmo alfa até o desaparecimento;
 Freq. Teta (4-7 ciclos/segundo);
 Freq. Beta (>13 ciclos/segundo);
 Ondas Agudas do Vértex – início do sono profundo.
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8. Sono NREM
 Estágio II:
 Aumento do componente de ondas delta;
 Fusos do sono (surtos de atividade de 12-14
ciclos/segundo), duração de 1-5 segundos;
 Complexos K (ondas lentas bifásicas de alta amplitude).
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9. Sono NREM
 Estágio III:
 Início do sono delta (ondas lentas);
 Freq. Delta (0,5 a 3,5 ciclos/segundo);
 20-50% de ondas delta.
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10. Sono NREM
 Estágio IV:
 Fase mais profunda do sono NREM;
 > 50% de ondas delta.
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12. Sono REM
 Sono paradoxal, dessincronizado;
 Estágio profundo;
 Dificuldade no despertar;
 Padrão do EEG semelhante ao da vigília;
 Hipotonia/atonia muscular;
 Movimentos corporais fásicos/erráticos
(face/membros);
 Emissão de sons.

13. Sono REM
 Inibição motora alternada com liberação fásica
de atividade muscular multifocal;
 Padrão de EEG predominantemente rápido com
baixa voltagem das ondas cerebrais;
 Ondas em dente de serra (faixa delta a teta de 2-
5 ciclos/segundo);
 Atividade metabólica aumentada em
comparação a vigília;

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15. Sono REM
 Movimentos oculares: salvas de abalos múltiplos
e multidirecionais dos globos oculares;
 Irregularidades do padrão respiratório: bradi-
taquipnéia e pausas < 10 s;
 Irregularidade da FC;
 Tumescência peniana/clitoriana;

16. Sono REM
 Fase onde ocorrem os sonhos;
 Manifestações de diversos conteúdos, passíveis
de rememoração e ativação autonômica;
 Reorganização sináptica e processamento de
neuroplasticidade, referentes a homeostase em
áreas cerebrais relacionadas à memória,
aprendizado e funções psíquicas.

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18. Arquitetura do Sono
 NREM:
 I: poucos minutos;
 II: 30-60 minutos;
 III-IV: 90 minutos;
 REM:
 Primeiros ciclos de 5-10 minutos;
 Saídas do sono REM – microdespertares (3-15 s).

19. Arquitetura do sono
 Noite de sono: 5 a 6 ciclos NREM-REM;
 Despertares: podem ocorrer a qualquer
momento;
 I: 5-10%;
 II: 50-60%;
 III-IV: 25%;
 REM: 20-25%.

20. Centros Encefálicos
 Vigília:
 Ativação constante do SRAA;
 Formação reticular do tronco encefálico;
 Hipotálamo posterior: neurônios histaminérgicos;
 Núcleo basal de Meynert;
 Núcleo septal;

21. Centros Encefálicos
 Sono NREM:
 Ativação de neurônios serotoninérgicos da rafe do tronco;
 Inibição de transferência de impulsos para o córtex e
inibição de atividade motora;
 Sono REM:
 Porção lateral do núcleo reticular pontino oral (ventral ao
locus ceruleus);
 Reversão da inibição cortical;
 Inibição motora;
 Movimentos oculares: área peribraquial X.

23. Memória
 Capacidade de adquirir, reter e evocar, quando
necessárias, informações que de alguma forma são
relevantes.
 Aquisição: dos sensores externos aos sistemas neurais;
 Armazenamento, retenção dos eventos;
 Seleção do quanto desse evento ou mesmo se esse evento será
retido;
 Determinada pela importância ou pela frequência do evento;
 Esquecimento:
 Processo natural, mecanismo de limpeza;
 Evitar sobrecarga de retenção de dados.

24. Memória
 Declarativa (Explícita):
 Rememorada conscientemente;
 Expressa por palavras;
 Episódica: fatos sequenciados com referência temporal;
 Semântica: informações atemporais;
 Não-declarativa (Implícita):
 Representação perceptual;
 Procedimentos: habilidades e hábitos;
 Associativa: informações que ligam estímulos e respostas;
 Não-associativa: estímulos repetitivos.

25. Miller’s Anesthesia 7th Edition

26. Memória
 A memória não é imediatamente desenvolvida
após a aprendizagem:
 Requer tempo para a consolidação e retenção;
 Inicialmente em estado frágil e estabilizada ao longo do
tempo na memória de longo prazo;

27. Miller’s Anesthesia 7th Edition

28. Bases Anatômicas
 Memória de curto prazo:
 Sistema límbico;
 Retenção e consolidação de informações novas;
 Hipocampo: vias de input e output que ligam o
hipocampo ao córtex, amígdala e o giro
parahipocampal;
 Interconexões dentro do próprio sistema límbico:
circuito de Papez e vias projetadas das áreas corticais
de associação;

29. Bases Anatômicas
 Memória de longo prazo:
 Explícita:
 Lobo temporal medial e diencéfalo;
 Lobo frontal relacionado com memória episódica;
 Lobo parietal esquerdo relacionado com memória
semântica;
 Implícita:
 Habilidades motoras: corpo estriado e núcleos da base;
 Respostas de mm. esquelética: cerebelo.

30. Bases Moleculares
 LTP (Long Term Potential/Potencial de Longa Duração):
 Pequeno período de ativ. Elétrica de alta frequência  aumento
na efetividade sináptica;
 Induzida rapidamente e logo após é estável;
 Hipocampo: ocorre nas vias das fibras musgosas e nas fibras
colaterais de Schaffer;
 Fibras musgosas:
 Células granulares do hipocampo;
 Liberação de glutamato;
 LTP não depende de ativ. Pós-sináptica;
 Influxo de cálcio  ativ. De adenilato ciclase  aum. De AMPc 
ativação de cinases e estímulo e inibição de síntese de proteínas.

31. Bases Moleculares
 Fibras Colaterais de Schaffer:
 Células piramidais da região CA3 do hipocampo;
 LTP requer atividade tanto pré quanto pós-sináptica;
 Ativação de recepetores NMDA;
 Influxo do cálcio;
 Aumento na sensibilidade dos receptores AMPA;
 Aumento de liberação de neurotransmissores, ativação
de cinases e aumento da transcrição de genes;
 Aumento na efetividade das sinapses;

32. Miller’s Anesthesia 7th Edition

33. Neuromodulação da Memória
 Beta-endorfina:
 Relacionada ao esquecimento;
 Encefalinas, ACTH e adrenalina facilitam a sua liberação;
 Eventos traumáticos;
 Noradrenalina, dopamina, acetilcolina:
 Facilitadores de consolidação da memória;
 GABA: neurotransmissor inibitório;
 Antagonistas: facilitam a memorização;
 Agonistas: podem afetar a memória (BZDs)

34. Neuromodulação da Memória
 Serotonina:
 Consolidação da memória de longo prazo;
 Aumento dos níveis de AMPc;
 Aumento da ativação de cinases  aumento da síntese
proteica.
 Amígdala:
 Núcleo basolateral;
 Modulação dos primeiros momentos da formação de
memória de longo prazo;
 Afetada por fatores estressantes e ansiogênicos;

35. Amnésia
 Incapacidade de se processar e armazenar fatos ou
idéias:
 Orgânica: diminuição do registro e retenção de informações;
 Psicogênica: inibição de recordação de fatos vividos;
 Retrógrada:
 Incapacidade de relembrar fatos ocorridos antes do distúrbio;
 Anterógrada:
 Incapacidade de armazenar novas informações;
 Distúrbio de retenção.

37. Consciência
Estado em que o indivíduo está ciente de si
mesmo e do ambiente; é conhecedor das
circunstâncias que lhe dizem respeito e
daquelas com que se relaciona (tempo, espaço,
pessoas e fatos).
 Nível;
 Conteúdo.

38. Consciência
 Tononi (2009):
 Teoria da Informação Integrada:
 Capacidade de integrar informações processadas em
locais específicos do cérebro;
 Subpopulações neurais que processam os estímulos
para sintetizar a informação final (ligações cognitivas);

39. Consciência
 Convergência: transmissão de informações dos centros
primários para os centros superiores do cérebro para
integração;
 Montagem: interneurônios cujas conexões fortalecem
com o aumento de estímulos aferentes;
 Sincronia: introduzem dimensões temporais para
sintetizar as informações;

40. Miller’s Anesthesia 7th Edition

41. Anestésicos X Consciência
 Supressão de atividades de centros neurais
responsáveis pela integração de informações:
 Isoflurano/halotano: redução do metabolismo da
glicose em estruturas subcorticais (tálamo, formação
reticular do mesencéfalo);
 Propofol: supressão de atividade talâmica;
 Conexões neurais talamocorticais – afetadas pelos AG;

42. Anestésicos X Consciência
 Efeitos corticais:
 AGs: inibição reversível de centros corticais:
○ Córtex frontal;
○ Pré-frontal;
○ Dorsolateral;
○ Medial orbital;
○ Anterior cingulado;
○ Giro paracentral;

43. Consciência Intraoperatória
 Complicação potencialmente deletéria ao paciente;
 Sebel et al (2004): incidência de 0,13% nos EUA;
 Relacionada com sequelas psicológicas, incluindo estresse pós-
traumático;
 Aspecto médico-legal;
 Diretamente relacionada à profundidade da anestesia;
 Observação clínica;
 Monitorização: dispositivos.