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PAULO DE TARSO CARDOSO
ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA
Introdução
 Sono: estado fisiológico cíclico.
 Etapas não homogêneas;
 Algumas fases: características eletrofisiológicas iguais
as da vigília;
 Outras etapas: completa quietude e elevado teor de
ondas lentas no EEG;
Introdução
 Sono:
 Imobilidade;
 Repertório limitado de movimentos;
 Reatividade a estímulos auditivos, visuais, táteis e
dolorosos é reduzido ou abolido;
 Sem interação produtiva com o ambiente;
Histórico
 Berger (1929): eletroencefalografia.
 Sono como atividade cerebral mais lenta e de padrão
sincronizado;
 Bremer (1935):
 Sono como estado de deaferentaão cortical reversível;
 Kleitman (1953):
 Primeira demonstração do sono REM.
Estágios do Sono
 Variáveis Fisiológicas:
 EEG;
 EOG;
 EMG submentoniano;
 Padrões fundamentais do sono:
 Sono NREM;
 Sono REM;
FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
Sono NREM
 4 etapas em grau crescente de profundidade;
 Estágios I a IV;
 Relaxamento muscular com manutenção de
alguma tonicidade basal;
 Aumento progressivo das ondas lentas no EEG;
 Vigília: predomínio do ritmo alfa (freq: 8-13
ciclos/segundo);
Sono NREM
 Estágio I:
 Menos de 50% de ritmo alfa até o desaparecimento;
 Freq. Teta (4-7 ciclos/segundo);
 Freq. Beta (>13 ciclos/segundo);
 Ondas Agudas do Vértex – início do sono profundo.
FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
Sono NREM
 Estágio II:
 Aumento do componente de ondas delta;
 Fusos do sono (surtos de atividade de 12-14
ciclos/segundo), duração de 1-5 segundos;
 Complexos K (ondas lentas bifásicas de alta amplitude).
FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
Sono NREM
 Estágio III:
 Início do sono delta (ondas lentas);
 Freq. Delta (0,5 a 3,5 ciclos/segundo);
 20-50% de ondas delta.
FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
Sono NREM
 Estágio IV:
 Fase mais profunda do sono NREM;
 > 50% de ondas delta.
FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
Sono REM
 Sono paradoxal, dessincronizado;
 Estágio profundo;
 Dificuldade no despertar;
 Padrão do EEG semelhante ao da vigília;
 Hipotonia/atonia muscular;
 Movimentos corporais fásicos/erráticos
(face/membros);
 Emissão de sons.
Sono REM
 Inibição motora alternada com liberação fásica
de atividade muscular multifocal;
 Padrão de EEG predominantemente rápido com
baixa voltagem das ondas cerebrais;
 Ondas em dente de serra (faixa delta a teta de 2-
5 ciclos/segundo);
 Atividade metabólica aumentada em
comparação a vigília;
FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
Sono REM
 Movimentos oculares: salvas de abalos múltiplos
e multidirecionais dos globos oculares;
 Irregularidades do padrão respiratório: bradi-
taquipnéia e pausas < 10 s;
 Irregularidade da FC;
 Tumescência peniana/clitoriana;
Sono REM
 Fase onde ocorrem os sonhos;
 Manifestações de diversos conteúdos, passíveis
de rememoração e ativação autonômica;
 Reorganização sináptica e processamento de
neuroplasticidade, referentes a homeostase em
áreas cerebrais relacionadas à memória,
aprendizado e funções psíquicas.
FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
Arquitetura do Sono
 NREM:
 I: poucos minutos;
 II: 30-60 minutos;
 III-IV: 90 minutos;
 REM:
 Primeiros ciclos de 5-10 minutos;
 Saídas do sono REM – microdespertares (3-15 s).
Arquitetura do sono
 Noite de sono: 5 a 6 ciclos NREM-REM;
 Despertares: podem ocorrer a qualquer
momento;
 I: 5-10%;
 II: 50-60%;
 III-IV: 25%;
 REM: 20-25%.
Centros Encefálicos
 Vigília:
 Ativação constante do SRAA;
 Formação reticular do tronco encefálico;
 Hipotálamo posterior: neurônios histaminérgicos;
 Núcleo basal de Meynert;
 Núcleo septal;
Centros Encefálicos
 Sono NREM:
 Ativação de neurônios serotoninérgicos da rafe do tronco;
 Inibição de transferência de impulsos para o córtex e
inibição de atividade motora;
 Sono REM:
 Porção lateral do núcleo reticular pontino oral (ventral ao
locus ceruleus);
 Reversão da inibição cortical;
 Inibição motora;
 Movimentos oculares: área peribraquial X.
Memória
 Capacidade de adquirir, reter e evocar, quando
necessárias, informações que de alguma forma são
relevantes.
 Aquisição: dos sensores externos aos sistemas neurais;
 Armazenamento, retenção dos eventos;
 Seleção do quanto desse evento ou mesmo se esse evento será
retido;
 Determinada pela importância ou pela frequência do evento;
 Esquecimento:
 Processo natural, mecanismo de limpeza;
 Evitar sobrecarga de retenção de dados.
Memória
 Declarativa (Explícita):
 Rememorada conscientemente;
 Expressa por palavras;
 Episódica: fatos sequenciados com referência temporal;
 Semântica: informações atemporais;
 Não-declarativa (Implícita):
 Representação perceptual;
 Procedimentos: habilidades e hábitos;
 Associativa: informações que ligam estímulos e respostas;
 Não-associativa: estímulos repetitivos.
Miller’s Anesthesia 7th Edition
Memória
 A memória não é imediatamente desenvolvida
após a aprendizagem:
 Requer tempo para a consolidação e retenção;
 Inicialmente em estado frágil e estabilizada ao longo do
tempo na memória de longo prazo;
Miller’s Anesthesia 7th Edition
Bases Anatômicas
 Memória de curto prazo:
 Sistema límbico;
 Retenção e consolidação de informações novas;
 Hipocampo: vias de input e output que ligam o
hipocampo ao córtex, amígdala e o giro
parahipocampal;
 Interconexões dentro do próprio sistema límbico:
circuito de Papez e vias projetadas das áreas corticais
de associação;
Bases Anatômicas
 Memória de longo prazo:
 Explícita:
 Lobo temporal medial e diencéfalo;
 Lobo frontal relacionado com memória episódica;
 Lobo parietal esquerdo relacionado com memória
semântica;
 Implícita:
 Habilidades motoras: corpo estriado e núcleos da base;
 Respostas de mm. esquelética: cerebelo.
Bases Moleculares
 LTP (Long Term Potential/Potencial de Longa Duração):
 Pequeno período de ativ. Elétrica de alta frequência  aumento
na efetividade sináptica;
 Induzida rapidamente e logo após é estável;
 Hipocampo: ocorre nas vias das fibras musgosas e nas fibras
colaterais de Schaffer;
 Fibras musgosas:
 Células granulares do hipocampo;
 Liberação de glutamato;
 LTP não depende de ativ. Pós-sináptica;
 Influxo de cálcio  ativ. De adenilato ciclase  aum. De AMPc 
ativação de cinases e estímulo e inibição de síntese de proteínas.
Bases Moleculares
 Fibras Colaterais de Schaffer:
 Células piramidais da região CA3 do hipocampo;
 LTP requer atividade tanto pré quanto pós-sináptica;
 Ativação de recepetores NMDA;
 Influxo do cálcio;
 Aumento na sensibilidade dos receptores AMPA;
 Aumento de liberação de neurotransmissores, ativação
de cinases e aumento da transcrição de genes;
 Aumento na efetividade das sinapses;
Miller’s Anesthesia 7th Edition
Neuromodulação da Memória
 Beta-endorfina:
 Relacionada ao esquecimento;
 Encefalinas, ACTH e adrenalina facilitam a sua liberação;
 Eventos traumáticos;
 Noradrenalina, dopamina, acetilcolina:
 Facilitadores de consolidação da memória;
 GABA: neurotransmissor inibitório;
 Antagonistas: facilitam a memorização;
 Agonistas: podem afetar a memória (BZDs)
Neuromodulação da Memória
 Serotonina:
 Consolidação da memória de longo prazo;
 Aumento dos níveis de AMPc;
 Aumento da ativação de cinases  aumento da síntese
proteica.
 Amígdala:
 Núcleo basolateral;
 Modulação dos primeiros momentos da formação de
memória de longo prazo;
 Afetada por fatores estressantes e ansiogênicos;
Amnésia
 Incapacidade de se processar e armazenar fatos ou
idéias:
 Orgânica: diminuição do registro e retenção de informações;
 Psicogênica: inibição de recordação de fatos vividos;
 Retrógrada:
 Incapacidade de relembrar fatos ocorridos antes do distúrbio;
 Anterógrada:
 Incapacidade de armazenar novas informações;
 Distúrbio de retenção.
Consciência
Estado em que o indivíduo está ciente de si
mesmo e do ambiente; é conhecedor das
circunstâncias que lhe dizem respeito e
daquelas com que se relaciona (tempo, espaço,
pessoas e fatos).
 Nível;
 Conteúdo.
Consciência
 Tononi (2009):
 Teoria da Informação Integrada:
 Capacidade de integrar informações processadas em
locais específicos do cérebro;
 Subpopulações neurais que processam os estímulos
para sintetizar a informação final (ligações cognitivas);
Consciência
 Convergência: transmissão de informações dos centros
primários para os centros superiores do cérebro para
integração;
 Montagem: interneurônios cujas conexões fortalecem
com o aumento de estímulos aferentes;
 Sincronia: introduzem dimensões temporais para
sintetizar as informações;
Miller’s Anesthesia 7th Edition
Anestésicos X Consciência
 Supressão de atividades de centros neurais
responsáveis pela integração de informações:
 Isoflurano/halotano: redução do metabolismo da
glicose em estruturas subcorticais (tálamo, formação
reticular do mesencéfalo);
 Propofol: supressão de atividade talâmica;
 Conexões neurais talamocorticais – afetadas pelos AG;
Anestésicos X Consciência
 Efeitos corticais:
 AGs: inibição reversível de centros corticais:
○ Córtex frontal;
○ Pré-frontal;
○ Dorsolateral;
○ Medial orbital;
○ Anterior cingulado;
○ Giro paracentral;
Consciência Intraoperatória
 Complicação potencialmente deletéria ao paciente;
 Sebel et al (2004): incidência de 0,13% nos EUA;
 Relacionada com sequelas psicológicas, incluindo estresse pós-
traumático;
 Aspecto médico-legal;
 Diretamente relacionada à profundidade da anestesia;
 Observação clínica;
 Monitorização: dispositivos.
FISIOLOGIA DO SONO, MEMÓRIA E CONSCIÊNCIA

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FISIOLOGIA DO SONO, MEMÓRIA E CONSCIÊNCIA

  • 1. PAULO DE TARSO CARDOSO ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA
  • 2. Introdução  Sono: estado fisiológico cíclico.  Etapas não homogêneas;  Algumas fases: características eletrofisiológicas iguais as da vigília;  Outras etapas: completa quietude e elevado teor de ondas lentas no EEG;
  • 3. Introdução  Sono:  Imobilidade;  Repertório limitado de movimentos;  Reatividade a estímulos auditivos, visuais, táteis e dolorosos é reduzido ou abolido;  Sem interação produtiva com o ambiente;
  • 4. Histórico  Berger (1929): eletroencefalografia.  Sono como atividade cerebral mais lenta e de padrão sincronizado;  Bremer (1935):  Sono como estado de deaferentaão cortical reversível;  Kleitman (1953):  Primeira demonstração do sono REM.
  • 5. Estágios do Sono  Variáveis Fisiológicas:  EEG;  EOG;  EMG submentoniano;  Padrões fundamentais do sono:  Sono NREM;  Sono REM; FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
  • 6. Sono NREM  4 etapas em grau crescente de profundidade;  Estágios I a IV;  Relaxamento muscular com manutenção de alguma tonicidade basal;  Aumento progressivo das ondas lentas no EEG;  Vigília: predomínio do ritmo alfa (freq: 8-13 ciclos/segundo);
  • 7. Sono NREM  Estágio I:  Menos de 50% de ritmo alfa até o desaparecimento;  Freq. Teta (4-7 ciclos/segundo);  Freq. Beta (>13 ciclos/segundo);  Ondas Agudas do Vértex – início do sono profundo. FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
  • 8. Sono NREM  Estágio II:  Aumento do componente de ondas delta;  Fusos do sono (surtos de atividade de 12-14 ciclos/segundo), duração de 1-5 segundos;  Complexos K (ondas lentas bifásicas de alta amplitude). FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
  • 9. Sono NREM  Estágio III:  Início do sono delta (ondas lentas);  Freq. Delta (0,5 a 3,5 ciclos/segundo);  20-50% de ondas delta. FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
  • 10. Sono NREM  Estágio IV:  Fase mais profunda do sono NREM;  > 50% de ondas delta. FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
  • 11. FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
  • 12. Sono REM  Sono paradoxal, dessincronizado;  Estágio profundo;  Dificuldade no despertar;  Padrão do EEG semelhante ao da vigília;  Hipotonia/atonia muscular;  Movimentos corporais fásicos/erráticos (face/membros);  Emissão de sons.
  • 13. Sono REM  Inibição motora alternada com liberação fásica de atividade muscular multifocal;  Padrão de EEG predominantemente rápido com baixa voltagem das ondas cerebrais;  Ondas em dente de serra (faixa delta a teta de 2- 5 ciclos/segundo);  Atividade metabólica aumentada em comparação a vigília;
  • 14. FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
  • 15. Sono REM  Movimentos oculares: salvas de abalos múltiplos e multidirecionais dos globos oculares;  Irregularidades do padrão respiratório: bradi- taquipnéia e pausas < 10 s;  Irregularidade da FC;  Tumescência peniana/clitoriana;
  • 16. Sono REM  Fase onde ocorrem os sonhos;  Manifestações de diversos conteúdos, passíveis de rememoração e ativação autonômica;  Reorganização sináptica e processamento de neuroplasticidade, referentes a homeostase em áreas cerebrais relacionadas à memória, aprendizado e funções psíquicas.
  • 17. FERNANDES RMF. O Sono Normal. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39(2): 157-168.
  • 18. Arquitetura do Sono  NREM:  I: poucos minutos;  II: 30-60 minutos;  III-IV: 90 minutos;  REM:  Primeiros ciclos de 5-10 minutos;  Saídas do sono REM – microdespertares (3-15 s).
  • 19. Arquitetura do sono  Noite de sono: 5 a 6 ciclos NREM-REM;  Despertares: podem ocorrer a qualquer momento;  I: 5-10%;  II: 50-60%;  III-IV: 25%;  REM: 20-25%.
  • 20. Centros Encefálicos  Vigília:  Ativação constante do SRAA;  Formação reticular do tronco encefálico;  Hipotálamo posterior: neurônios histaminérgicos;  Núcleo basal de Meynert;  Núcleo septal;
  • 21. Centros Encefálicos  Sono NREM:  Ativação de neurônios serotoninérgicos da rafe do tronco;  Inibição de transferência de impulsos para o córtex e inibição de atividade motora;  Sono REM:  Porção lateral do núcleo reticular pontino oral (ventral ao locus ceruleus);  Reversão da inibição cortical;  Inibição motora;  Movimentos oculares: área peribraquial X.
  • 22.
  • 23. Memória  Capacidade de adquirir, reter e evocar, quando necessárias, informações que de alguma forma são relevantes.  Aquisição: dos sensores externos aos sistemas neurais;  Armazenamento, retenção dos eventos;  Seleção do quanto desse evento ou mesmo se esse evento será retido;  Determinada pela importância ou pela frequência do evento;  Esquecimento:  Processo natural, mecanismo de limpeza;  Evitar sobrecarga de retenção de dados.
  • 24. Memória  Declarativa (Explícita):  Rememorada conscientemente;  Expressa por palavras;  Episódica: fatos sequenciados com referência temporal;  Semântica: informações atemporais;  Não-declarativa (Implícita):  Representação perceptual;  Procedimentos: habilidades e hábitos;  Associativa: informações que ligam estímulos e respostas;  Não-associativa: estímulos repetitivos.
  • 26. Memória  A memória não é imediatamente desenvolvida após a aprendizagem:  Requer tempo para a consolidação e retenção;  Inicialmente em estado frágil e estabilizada ao longo do tempo na memória de longo prazo;
  • 28. Bases Anatômicas  Memória de curto prazo:  Sistema límbico;  Retenção e consolidação de informações novas;  Hipocampo: vias de input e output que ligam o hipocampo ao córtex, amígdala e o giro parahipocampal;  Interconexões dentro do próprio sistema límbico: circuito de Papez e vias projetadas das áreas corticais de associação;
  • 29. Bases Anatômicas  Memória de longo prazo:  Explícita:  Lobo temporal medial e diencéfalo;  Lobo frontal relacionado com memória episódica;  Lobo parietal esquerdo relacionado com memória semântica;  Implícita:  Habilidades motoras: corpo estriado e núcleos da base;  Respostas de mm. esquelética: cerebelo.
  • 30. Bases Moleculares  LTP (Long Term Potential/Potencial de Longa Duração):  Pequeno período de ativ. Elétrica de alta frequência  aumento na efetividade sináptica;  Induzida rapidamente e logo após é estável;  Hipocampo: ocorre nas vias das fibras musgosas e nas fibras colaterais de Schaffer;  Fibras musgosas:  Células granulares do hipocampo;  Liberação de glutamato;  LTP não depende de ativ. Pós-sináptica;  Influxo de cálcio  ativ. De adenilato ciclase  aum. De AMPc  ativação de cinases e estímulo e inibição de síntese de proteínas.
  • 31. Bases Moleculares  Fibras Colaterais de Schaffer:  Células piramidais da região CA3 do hipocampo;  LTP requer atividade tanto pré quanto pós-sináptica;  Ativação de recepetores NMDA;  Influxo do cálcio;  Aumento na sensibilidade dos receptores AMPA;  Aumento de liberação de neurotransmissores, ativação de cinases e aumento da transcrição de genes;  Aumento na efetividade das sinapses;
  • 33. Neuromodulação da Memória  Beta-endorfina:  Relacionada ao esquecimento;  Encefalinas, ACTH e adrenalina facilitam a sua liberação;  Eventos traumáticos;  Noradrenalina, dopamina, acetilcolina:  Facilitadores de consolidação da memória;  GABA: neurotransmissor inibitório;  Antagonistas: facilitam a memorização;  Agonistas: podem afetar a memória (BZDs)
  • 34. Neuromodulação da Memória  Serotonina:  Consolidação da memória de longo prazo;  Aumento dos níveis de AMPc;  Aumento da ativação de cinases  aumento da síntese proteica.  Amígdala:  Núcleo basolateral;  Modulação dos primeiros momentos da formação de memória de longo prazo;  Afetada por fatores estressantes e ansiogênicos;
  • 35. Amnésia  Incapacidade de se processar e armazenar fatos ou idéias:  Orgânica: diminuição do registro e retenção de informações;  Psicogênica: inibição de recordação de fatos vividos;  Retrógrada:  Incapacidade de relembrar fatos ocorridos antes do distúrbio;  Anterógrada:  Incapacidade de armazenar novas informações;  Distúrbio de retenção.
  • 36.
  • 37. Consciência Estado em que o indivíduo está ciente de si mesmo e do ambiente; é conhecedor das circunstâncias que lhe dizem respeito e daquelas com que se relaciona (tempo, espaço, pessoas e fatos).  Nível;  Conteúdo.
  • 38. Consciência  Tononi (2009):  Teoria da Informação Integrada:  Capacidade de integrar informações processadas em locais específicos do cérebro;  Subpopulações neurais que processam os estímulos para sintetizar a informação final (ligações cognitivas);
  • 39. Consciência  Convergência: transmissão de informações dos centros primários para os centros superiores do cérebro para integração;  Montagem: interneurônios cujas conexões fortalecem com o aumento de estímulos aferentes;  Sincronia: introduzem dimensões temporais para sintetizar as informações;
  • 41. Anestésicos X Consciência  Supressão de atividades de centros neurais responsáveis pela integração de informações:  Isoflurano/halotano: redução do metabolismo da glicose em estruturas subcorticais (tálamo, formação reticular do mesencéfalo);  Propofol: supressão de atividade talâmica;  Conexões neurais talamocorticais – afetadas pelos AG;
  • 42. Anestésicos X Consciência  Efeitos corticais:  AGs: inibição reversível de centros corticais: ○ Córtex frontal; ○ Pré-frontal; ○ Dorsolateral; ○ Medial orbital; ○ Anterior cingulado; ○ Giro paracentral;
  • 43. Consciência Intraoperatória  Complicação potencialmente deletéria ao paciente;  Sebel et al (2004): incidência de 0,13% nos EUA;  Relacionada com sequelas psicológicas, incluindo estresse pós- traumático;  Aspecto médico-legal;  Diretamente relacionada à profundidade da anestesia;  Observação clínica;  Monitorização: dispositivos.