A malária causa febre, anemia e hemólise por mecanismos como liberação de substâncias hepáticas e destruição de eritrócitos no baço. A forma falciparum é mais grave devido à maior parasitemia e consumo de glicose. As manifestações clínicas variam de não complicadas a complicações como malária cerebral, insuficiência renal e edema pulmonar. O diagnóstico envolve exames como gota espessa e o tratamento depende do tipo de plasmódio.
1. Email do Professor: norimar.oliveira@uepa.br
Malária
Patogênse
Apesar das diferença dos Plamodiuns, as crises febris e anemia são comuns. A primeira
possivelmente pela liberação de substâncias no estroma hepático e hemozoina que
estimulam a IL-1 e TNF-alfa. Há hemólise intravascular pela explosão da célula na liberação
dos merozoítas, que em alto grau da à urina cor marrom-avermelhada. Entretanto, o principal
mecanismo é a hemólise extravascular, pela alteração morfológica e na MP que gera um
almento da destruição nos cordões esplênicos. Outro fato é a diminuição da eritropoiese pelo
TNF-alfa.
Pq a falciparum é mais forte?
Pela ↑ parasitemia, atingir células mais velhas e novas,
consumo maior de glicose em ac lático
Manifestações clínicas
Malária não complicada
Os sintomas iniciais da malária são inespecíficos e também podem incluir taquicardia,
taquipneia, calafrios, mal-estar, fadiga, sudorese, cefaleia, tosse, anorexia, náuseas, vômitos,
dor abdominal, diarreia, artralgias e mialgias. Ex físico: anemia, icterícia leve e baço palpável.
2. Paroxismo malárico: Quando os merozoitos
são liberados dos eritrócitos, eles causam
sintomas de form padrão
Na infecção aguda, há paroxismos febris de intervalos irregulares de mais de 40 graus, após
isso, há sincronia no ciclo dos esquizontes de 2 ou 3 dias com ep de febre.
Malária complicada
Os principais eventos patológicos é a citoaderência das hemácias parasitadas na parede de
pequenos vasos, causando pequenos infartos, extravasamento capilar e disfunção orgânica:
● Consciência alterada com ou sem convulsões
● Desconforto respiratório ou síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA)
● Colapso circulatório
● Acidose metabólica
● Insuficiência renal, hemoglobinúria ("febre da
água negra")
● Insuficiência hepática
● Coagulopatia com ou sem coagulação
intravascular disseminada
● Anemia grave ou hemólise intravascular
maciça
● Hipoglicemia
● Palidez
● Petéquias
● Icterícia
● Hepatomegalia
3. A hipoglicemia é uma complicação comum, que causa sudorese, taquicardia,
comprometimento neurológico pela:
● Gliconeogênese hepática diminuída
● Depleção dos estoques de glicogênio hepático
● Aumento do consumo de glicose pelo hospedeiro (e, em menor grau, pelo parasita)
● Hiperinsulinemia induzida por quinina
Além disso, a produção de ac lático pelo consumo dos parasitos pode causar acidose
Malária Cerebral
É uma encefalopatia que se apresenta com comprometimento da consciência, delírio e/ou
convulsões; sinais neurológicos focais são incomuns. Acontece principalmente em indivíduos
vuneráveis imunilogicamente. Sua evolução cursa com edema cerebral, ↑ pressão ic e
hemorragia retiniana.
Disfunções de sistemas
Renal: IRA - sequestro de eritrócitos, interferindo no fluxo e metabolismo da
microcirculação renal
Pulmão: Edema pulmonar NC - sequestro de eritrócitos parasitados nos pulmões e/ou
vazamento induzido por citocinas da vasculatura pulmonar
Hepático: lesão de hepatócitos
Diagnóstico
Febre alta + exposição epidemiológica. Também pode ajudar fatores como: anemia e outros
sintomas. Exames:
Gota espessa:padraõ ouro da OMS, pois baixo custo e fácil realização. É a
visualização pela microscopia óptica pelo corante vital
Esfregaço delgado: Baixa sensibilidade
Detecção de componentes antigênicos: imunocromatográficos rápido realizados com
anticorpos monoclonais e detecta parasitemia superior à 100 parasitas/ul, sensibilidade
de 95%
PCR
Sorologia n deve ser solicitada em suspeita de malária
Os diagnósticos diferenciais são: Dengue, Chikungunya, meningite, pneumonia, sepse, febre
tifoide, leptospirose, febre hemorrágica viral.
5. Tratamento
Para P Vivax e P Ovale
A princípio: Cloroquina 25 mg/kg VO por 3 dias + primaquina 0,5 mg/kg vo por 7 dias
Para falciparum e mista
1) Artemeter + lumefantrina VO 3d + primaquina DU ou Artemeter + mefloquina VO 3d +
primaquina DU
2) Quinina VO 3d + Clindamicin VO 5d + Primaquina VO DU
Malária Grave
Artesunato EV 2,4mg/kg dA →1,2mg/kg 6d ou Artemeter IM 3,2mg/kg dA→1,6mg/kg 4d +
Clindamicina 20mg/kg 7d
Segunda escoha: Quinina EV 7d + clindamicina 7d
Suporte
Reidratação
Concentrado de hemácias
Diuréticos de alça
Para esse paciente
Por ter hemorrafia, icterícia, anemia intensa, oligúria, hipotensão e vômito, é uma malária
grave, portanto, provavelmente da espécie P Falciparum.
1. Hospitalização com monitoramento e acessos
2. Pedir gasometria (p acidose), Glicemia, parasitemia
3. Pedir imunocromatografia para determinar o tipo de malária
4. Artesunato1 : 2,4 mg/kg (dose de ataque) por via endovenosa, seguida de 1,2 mg/kg
administrados após 12 e 24 horas da dose de ataque. Em seguida, manter uma dose
diária de 1,2 mg/kg durante 6 dias
5. Clindamicina: 20 mg/kg/dia, dividida em 3 doses diárias, por 7 dias. Cada dose deverá
ser diluída em solução glicosada a 5% (1,5 ml/kg de peso) e infundida gota a gota em 1
hora.
6. 10 mL/kg de concentrado de hemácias ou 20 mL/kg de sangue total transfundidos
em duas a quatro horas são apropriados
7. Fusoremida 40mg
8. Paracetamol 500 mg a cada 6 hrs (tbm é renorpotetor)
9. Se hipotenso após o CH, usar 60 ml + 1ml/kg-20 em uma hora
10. Se convulsão, diazeppam 0,4 mg/kg
9. Prova do laço
1. desenhar um quadrado de 2,5cm de lado (ou uma área ao redor da falange distal do
polegar) no antebraço da pessoa e verificar a PA (deitada ou sentada;
2. calcular o valor médio:(PAS+PAD)/2;
3. insuflar novamente o manguito até o valor médio e manter por cinco minutos em adulto
(em crianças, 3 minutos) ou até o aparecimento de petéquias ou equimoses;
4. contar o número de petéquias no quadrado. A prova será positiva se houver 20 ou mais
petéquias em adultos e 10 ou mais em crianças;