Aula Insuficiência Cardíaca

1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

2.  NA IC OCORRE UMA DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO  CORAÇÃO
SE TORNA INCAPAZ DE IMPULSIONAR A QUANTIDADE SE SANGUE
ADEQUADA ÀS NECESSIDADES METABÓLICAS DOS ORGÃOS.

 IC
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)
SISTÓLICA →  CONTRATILIDADE E DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO
DIASTÓLICA →  RELAXAMENTO DA PAREDE CARDÍACA (RIGIDEZ)
A DISFUNÇÃO SISTÓLICA É TAMBÉM CHAMADA DE IC CLÁSSICA E
GERALEMTE RESULTA DE INFARTO DO MIOCÁRDIO

4. 0
10
20
30
40
50
IC
DH
DCbV
DAC
Outras

5. • Brasil (DATASUS – MS)
240.000 novos casos a cada ano

6. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ETIOLOGIA
• CORONARIOPATIA (ISQUEMIA MIOCÁRDICA): 60-70%
• HIPERTENSÃO ARTERIAL: 10-20%
• DOENÇA DE CHAGAS: 10% (AMÉRICA LATINA)
• VALVOPATIAS: < 5%

7. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSE I: NÃO ESTÁ ASSOCIADA AQUALQUER LIMITAÇÃO NAS
ATIVIDADE S HABITUAIS , SINTOMAS SÓ APARECEM COM
ESFORÇO FÍSICO MAIS ACENTUADO
CLASSE II: LIGEIRA LIMITAÇÃO DAS ATIVIDADES HABITUAIS
COM FADIGA E TAQUICARDIA
CLASSE III: DISPNÉIA AOS PEQUENOS ESFORÇOS
CLASSE IV: DISPNÉIA EM REPOUSO

8. SINTOMAS: TAQUICARDIA, FADIGA
EDEMA PERIFÉRICO E
PULMONAR,  TOLERÂNCIA AO
EXERCÍCIO, DISPNÉIA, TOSSE
(NOTURNA), CARDIOMEGALIA.
ALGUNS DESSES SINTOMAS SÃO
UMA CONSEQUÊNCIA DIRETA DE
DIMINUIÇÃO DO DC (
TOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO),
OUTROS DECORREM DA
TENTATIVA DO ORGANISMO DE
COMPENSAR A  DO DC.

9. PROBLEMAS DECORENTES DA ATIVAÇÃO DE SISTEMAS
COMPENSATÓRIOS:
- AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA
- MAIOR ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
- REMODELAGEM CARDÍACA (HIPERTROFIA, PERDA DE TECIDO
CONTRÁTIL, FIBROSE)
TODOS ESSE FATORES CONTRIBUEM PARA UM AUMENTO DA
→ SOBRECARGA CARDÍACA E DIMINUINDO AINDA MAIS A
FUNCIONALIDADE CARDÍCA

10.  DC
 FLUXO SANGUINEO RENAL
 LIB DE RENINA
 ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
AUMENTO DA ATIVAÇÃO SIMPÁTICA
NORADRENALINA A E ADRENALINA
VASOCONSTRIÇÃO
 PRESSÃO VENOCAPILAR
EDEMA
VC
 PRODUÇÃO
DE COLÁGENO
FIBROSE
REMODELAMENTO CARDÍACO

11. ANGIOTENSINA II INDUZ:
- LIBERAÇÃO DE ENDOTELINA-1 (VASOCNSTRITORA)
- A SECREÇÃO DE COLÁGENO → FIBROSE
- A HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
- LIBERAÇÃO DE VASOPRESSINA (VASOCONSTRITORA)
A ALDOSTERONA INDUZ:
- AUMENTO DA PRODUÇÃO DE COLÁGENO → FIBROSE
ALÉM DISSO A  DC → ACÚMULO DE SANGUE NO VE → RETORNA PARA
A VASCULATURA PULMONAR → EDEMA PULMONAR E DISPINÉIA
O CONHECIMENTO DOS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS É
IMPORTANTE PARA ENTENDERMOS AS INDICAÇÕES DAS DROGAS
UTILIZADAS NO TRATAMENTO DA IC.

12. Tratamento da Insuficiência Cardíaca
OBJETIVOS
Melhora
Hemodinâmica
Melhora
Sintomática
Qualidade vida
Hospitalização
 Remodelamento
Diminuição de
Mortalidade
Aumento
Sobrevida com
qualidade
Arritmias
 PA

13. ETAPAS NO TRATAMENTO DA IC
- REDUÇÃO DO TRABALHO CARDÍACO (LIMITAÇÃO DA ATIVIDADE,
REDUÇÃO DO PESO, CONTROLE DA HIPERTENSÃO)
- RESTRIÇÃO DE SÓDIO
USO DE INIBIDORES DA ECA + DIURÉTICOS (DROGAS DE 1ª LINHA)
- TROCA DO INIBIDOR DA ECA (I-ECA) PELO ANTAGONISTA DO
RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II - EM CASO DE
INTOLERÂNCIA AO I-ECA (TOSSE SECA)
- EM CASO DE INEFICÁCIA DAS DROGA DE 1ª LINHA PODE SER
ASSOCIADO UM DIGITÁLICO ( + VASODILATADOR)
- O USO DE -BLOQUEADORES PODE SER CONSIDERADO EM
PACIENTES COM IC ESTÁVEL -CARVEDILOL
E É A DROGA DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA IC DIASTÓLICA

14. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA:
ESSES FÁRMACOS SÃO PREFERIDOS EM RELAÇÃO A OUTROS
VASODILATADORES E AOS DIGITÁLICOS DEVIDO À
COMPROVADA REDUÇÃO DOS SINTOMAS, DA TAXA DE
MORTALIDADE, CONTROLE DA H.A. , CONVENIÊNCIA DA
POSOLOGIA E MENOS EFEITOS COLATERIAS.
EX: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL, RAMIPRIL
MECANISMO DE AÇÃO:
REAÇÕES ADVERSAS: TOSSE SECA, HIPOTENSÃO,
HIPERCALEMIA, ALTERAÇÃO DO PALADAR, DIMINUIÇÃO DA
FUNÇÃO RENAL (MONITORAR: CONC. SÉRICAS DE ÚREIA,
CREATININA E POTÁSSIO)
CONTRA-INDICAÇÕES: HISTÓRIA FAMILIAR DE ANGIOEDEMA,
GRAVIDEZ

15.  ANTAGONISTAS DO RECEPTOR AT1 DA ANGIOTENSINA II:
 O SEU USO DEVE SER RESERVADO PARA PACIENTES QUE NÃO
TOLERAM OS I-ECA
 EX: LOSARTAN, VALSARTAN, CANDESARTAN
 MECANISMO DE AÇÃO:
 REAÇÕES ADVERSAS: SEMELHANTES AOS I-ECA
 CONTRA-INDICAÇÕES: HISTÓRIA DE ANGIOEDEMA, GRAVIDEZ

16. DIURÉTICOS: SÃO MUITO EFICAZES NO CONTROLE DOS
SINTOMAS DA IC, SÃO ROTINEIRAMENTE EMPREGADOS,
PRINCIPALEMTE QUANDO HÁ EDEMA.
DIRÉTICOS DISPÓNIVEIS PARA USO CLÍNICO NO TRATAMENTO DA
IC:
-TIAZIDÍCOS: HIDROCLOROTIAZIDA, CLOROTIAZIDA,
CLORTALIDONA
-DIURÉTICOS DE ALÇA: FUROSEMIDA, BUMETANIDA, ÁC.
ETACRÍNICO
-DIRÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO: AMILORIDA,
ESPIRONOLACTONA.
MONITORAR: CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE POTÁSSIO

17. DIGITÁLICOS
SÃO COMPOSTOS ESTERÓIDES DE ORIGEM NATURAL, QUE SÃO
CAPAZES DE  A CONTRATILIDADE CARDÍACA E  O DC (AÇÃO
INOTRÓPICA POSITIVA)
DIGITÁLICOS OU GLICOSÍDEOS CARDÍACOS: SÃO UTILIZADOS HÁ
MAIS DE 200 ANOS.
EXTRAÍDOS: DIGITALIS PURPUREA, DIGITALIS LANATA
AS DROGAS MAIS UTILIZADAS SÃO A DIGITOXINA E PRINCIPALMETE A
DIGOXINA
MECANISMO DE AÇÃO:
INIBIÇÃO DA ENZIMA Na+/K+ATPase  BOMBA DE SÓDIO:
 CONCENTRAÇÃO INTRACELULAR DE SÓDIO
REDUÇÃO DA EXPULSÃO DE CÁLCIO DA CÉLULA
FACILITAÇÃO DA ENTRADA DE CÁLCIO (PELOS CANAIS)
 LIBERAÇÃO DE CÁLCIO DO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
CONTRATILIDADE CARDÍACA
 DÉBITO CARDÍACO

18. EFEITOS ADVERSOS:
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA:
- ARRITMIAS, BLOQUEIO DA CONDUÇÃO AV, REDUÇÃO DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA (ESTÍMULO VAGAL DIRETO)
- SINTOMAS:NAÚSEAS, VÔMITO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA,
ANOREXIA, DISTÚRBIO DA VISÃO DE CORES, HALOS, DELÍRIO,
FADIGA, CONFUSÃO, LETARGIA, TONTURA, SONHOS ANORMAIS
PODE SER REDUZIDA ATRAVÉS :
- CONHECIMENTO DA FARMACOCINÉTICA DOS GLICOSÍDEOS
- CONHECIMENTO DAS INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS
- MONITORAMENTO DAS CONCENTRÇÕES SÉRICAS

19. DROGA MECANISMO [ ] SÉRICA DA
DIGOXINA
INTERAÇÕES FARMACOCINÉTICAS
COLESTIRAMINA E
NEOMICINA
DIMINUI ABSORÇÃO DIMINUI EM 25%
ANTIÁCIDOS ? DIMINUI EM 25%
VERAPAMIL DIMINUI EXCREÇÃO AUMENTA EM 70-100%
LEVOTIROXINA AUMENTA EXCREÇÃO DIMINUI
ERITROMICINA
TETRACILCINA
AUMENTA A ABSORÇÃO AUMENTA EM 40-100%
CAPTOPRIL, DILTIAZEM,
NIFEDIPINA, NITRENDIPINA
DIMINUI EXCREÇÃO AUMENTA
CICLOSPORINA DIMINUI EXCREÇÃO AUMENTA
INTERAÇÕES FARMACODINÂMICAS
ANTAGONISTAS BETA
VERAPAMIL
DIMINUIÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO
DIURÉTICOS
ESFOLIADORES DE K
AUMENTO DO RISCO DE INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
SIMPATICOMIMÉTICOS AUMENTO DA TAQUICARDIA

20. TRATEMENTO DA INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA:
SUSPENDER O DIGITAL
ADMINISTRAR POTÁSSIO (10-40 mEq/h) E SE NECESÁRIO MAGNÉSIO
ATROPINA
ANTIARRÍTMICOS
NOS CASOS GRAVES ANTICORPOS ESPECÍFICOS ANTI-DIGOXINA.

21. INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE TIPO 4:
EX: ANRINONA, MILRINONA
- INIBEM A DEGRADAÇÃO DO AMPC, O QUE LEVA A UM AUMENTO
NA CONCENTRAÇÃO DE ÍONS CÁLCIO INTRACELULAR,
AUMENTANDO A CONTRATILIDADE
- VASODILATAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR
- AFETAM POUCO A FC E O CONSUMO DE O2.
SENSIBILIZADORES AO CÁLCIO
EX: LEVOSIMEDAM
- AUMENTA A SENSIBILIDADE DAS MIOFIBRILAS A QUALQUER
CONCENTRAÇÃO INTRACELULAR DE CÁLCIO
- USADO PRINCIPALMENTE EM PACIENTES PRÉ-TRANSPLANTE