1. Profª. Msc. Carla Brito da Silva
Taguatingua,19 de outubro de 2010

2.  1889, o médico Oskar Minkowski;
 30 anos, Frederick Banting e colaboradores
identificaram o princípio ativo no pâncreas;
 1921 descoberta o papel da insulina, Através desta
descoberta, a etimologia do Diabetes Mellitus tipo 2
(DM2) foi associada com o metabolismo anormal de
glicose (McGarry, 1992).

4.  Deficiência e/ou resistência à insulina o principal fator
relacionado a falência das células beta do pâncreas.
OBS:Características freqüentemente aparecem juntas no
mesmo indivíduo sendo a causa primária de aumento da
glicemia no sangue - hiperglicemia (Garber et al., 2004).

5. Diabetes tipo 1 falência das células beta do
pâncreas. Jovial
Diabetes tipo 2 deficiência e/ou falência das
células beta do pâncreas. Estilo de vida

6.  sintomas de poliúria, polidipsia e perda
ponderal acrescidos de glicemia acima de
200mg/dl;
 glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl;
 glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75g
de glicose acima de 200mg/dl.

9. Hipertensão Arterial

11.  A hiperinsulinemia resulta em um aumento
de reabsorção de sódio e água pelos rins
(DeFronzo, Cooke, Andres, Faloona, & Davis,
1975) o que prejudica o controle da pressão
arterial;
 Hipertensão Arterial (HA) e a resistência à
insulina têm sido relacionadas através de
anormalidades no fluxo sanguíneo e
vasodilatação.

12.  Laakso., et al (1990),
relataram em seu estudo, que
insulina intravenosa em
sujeitos não diabéticos causa
vasodilatação.
 Esta resposta apresenta-se
DEFICIENTE EM OBESOS,
indivíduos RESISTENTES À
INSULINA E DIABÉTICOS
TIPO 2.

14.  A vasodilatação arterial é mediada pelo endotélio
vascular e sua disfunção está relacionada a perda
da propriedade vasoprotetora do endotélial
(produção endotelial de moléculas de óxido nítrico
anti-aterogênicas);
 lesão vascular, hipercolesterolemia, aterosclerose,
HA, entre outros;
 Resistência à insulina e hiperglicemia;
 Estas lesões impedem a ação da insulina e captação
da glicose.

15. A PI 3-K quando
ativada é essencial
para o transporte de
glicose pois
estimula a
translocação GLUT4
para a membrana
permitindo a
captação de glicose
(Kirwan & del
Aguila, 2003).

16.  Outro fator que
contribui para a
influência na captação
de glicose é o de que a
contração muscular
parece induzir a
translocação do GLUT4
e a atividade de
transporte de glicose no
músculo esquelético
resistente à insulina.

17.  Sessão única de exercício aeróbio com
duração de 30-60 minutos, e intensidade
relativa à 60-70 % do VO2máx pode reduzir
significativamente as concentrações de
glicemia plasmática (Henriksen, 2002).

18.  Colberg et al., (2003), avaliaram os efeitos de
sessão aguda de exercício em cicloergômetro
na disfunção endotelial de DM2 e não
diabéticos tipo 2 (NDM2) através do fluxo
sanguíneo do pé utilizando doppler.
Indivíduos diabéticos apresentaram menor
fluxo sanguíneo comparado aos não
diabéticos independentemente da atividade
física.

19.  Diversos estudos, foram encontrados efeitos
benéficos do exercício na captação de glicose
(Rose, 2005; Hayashi, 2005; Villa-Caballero,
2007). Os resultados evidenciam o aumento
na captação de glicose e melhora da
sensibilidade à insulina;

20.  Neste período, a regulação de glicose está
relacionada à contração muscular, e o
treinamento físico acarreta um aumento de
20-30% na estimulação do metabolismo de
glicose (Yu et al., 2001)

21.  A HPE é um fenômeno que se caracteriza
pela diminuição dos valores de pressão
arterial comparado ao repouso pré-exercício
por minutos ou horas após sessão aguda de
exercício físico