x

1. ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
NO REGISTRO
ELETROCARDIOGRÁFICO
Dr. Márcio Landim

3. CICLO DESPOLARIZAÇÃO -
REPOLARIZAÇÃO
FASES DO POTENCIAL DE
AÇÃOFASE 0: Despolarização rápida
Ent rada rápida de Na+
para o
int erior da célula.
FASE 1: I nício da repolarização -
Ent rada lent a de Na+
FASE 2: Plat ô : ent rada de cálcio e
saída de K +
FASE 3: Saída rápida de K +
.
FASE 4: Repouso elét r ico - Saída

4. POTENCI AL DE AÇÃO

5. ANATOMI A CORONÁRI A

6. LOCALI ZANDO LESÃO
MI OCÁRDI CAPAREDE AFETADA DERIVAÇÕES ARTÉRIA ENVOLVIDA ALTERAÇÕES
RECÍPROCAS
Inferior (diafragmática) II, III, aVF Artéria coronária
direita
I, aVF, possivelmente aV4
Lateral I, aVL ,V5 ,V6 Artéria circunflexa,
ramo da artéria
coronária esquerda
V1, V2
Anterior V2 a V4 Artéria coronária
esquerda
artéria DAE
II, III, aVF
Posterior V1 , V2 Artéria coronária
direita,
artéria circunflexa
Onda R maior do que a
onda S em V1 e V2 ;
depressão dos
segmentos ST; elevação
da onda T
Ântero –lateral I, aVL ,V4 a
V6
Artéria DAE, artéria
circunflexa
II, III, aVF

7. I NSUFI CI ÊNCI A
CORONÁRI A
É a síndrome coronária decorrente de um
desequilíbrio entre a oferta e o consumo
de oxigênio pelo miocárdio.
Ocorre um estado de hipóxia miocárdica.
A IRRIGAÇÃO CORONÁRIA SE FAZ ATRAVÉS DE
3ARTÉRIAS PRINCIPAIS:
Artéria coronária direita e seus ramos,
Artéria coronária esquerda (Da, cx e seus

8. I NSUFI CI ÊNCI A
CORONÁRI A
 A artéria coronária direita irriga o átrio
direito, ventrículo direito e região
inferior do ventrículo esquerdo.
 A artéria descendente anterior irriga o
septo interventricular e região anterior
do ventrículo esquerdo.
 A artéria circunflexa irriga o átrio
esquerdo regiões lateral e dorsal e
15% da parede inferior do ventrículo

9. ALTERAÇÕES I SQUÊMI CAS NOALTERAÇÕES I SQUÊMI CAS NO
REGI STROREGI STRO
ELETROCARDI OGRÁFI COELETROCARDI OGRÁFI CO
Surgem em três estágios de
comprometimento crescente e
progressivo que são:
A. Isquemia
B. Lesão
C. necrose

10. ISQUÊMIAISQUÊMIA
Ocorre por deficiência de oxigênio
em relação a demanda de oxigênio
do miocárdio.
Acarreta disfunção miocárdica sem
sofrimento ou dano permanente.
Emrelação ao tempo:
Menor que 2 minutos
 Isquemia miocárdica sem atordoamento
miocárdico.
De 2 a 20 minutos
 Isquemia miocárdica com atordoamento

11. I SQUÊMI A
Nessa fase em decorrência da hipóxia
ocorre uma alterações na
permeabilidade da membrana celular.
Ocorre também distúrbio na regulação
iônica do k+
;
Ocorre aumento do efluxo do k+
;
Diminuição do concentração de k+ no
meio intracelular;
Ocorre prolongamento da fase 3 e

12. ISQUEMIA
As modificações mais precoces no
ECG provocadas pela isquemia
(maior que 2 minutos) envolvem a
forma, amplitude e direção da onda
T;
A onda T passa a ser mais simétrica,
mais estreita e com pico pontiagudo;
O vetor médio da onda T passa a ter
direção oposta a superfície da região
isquêmica (foge da área isquêmica)

13. ISQUÊMIA SUBEPICÁRDICA
E
ISQUÊMIA
SUBENDOCÁRDICA

14. I SQUÊMI A SUBEPI CÁRDI CA

15. I SQUÊMI A SUBEPI CÁRDI CA

16. ISQUÊMIAISQUÊMIA
SUBENDOCÁRDICASUBENDOCÁRDICA
 Ocorre atraso e prolongamento da
repolarização na região endocárdica;
 A recuperação ventricular inicia-se
no epicárdio e progride para o
endocárdio;
 A onda t apresenta-se positiva nas
derivações que exploram o
pericárdio isquêmico;
 A onda t apresenta-se pontiaguda,
simétrica e ampla.

17. ISQUÊMIAISQUÊMIA
SUBENDOCÁRDICASUBENDOCÁRDICA

18. LESÃO
 Significa progressão da isquemia
miocádica
 Agravamento da insuficiência
coronária
 Manifesta-se pela modificação do
contorno e pelo desnível do segmento
ST
 A área lesada torne-se eletricamente
mais negativa que a área sadia
estabelecendo-se uma diferença de

19. LESÃO
 Altera a permeabilidade da
membrana celular promovendo perda
de Na, Ca, Mg e principalmente K+
;
 Ocorre diminuição significativa da
concentração do k+ intracelular;

20. LESÃO
NA ÁREA LESADA OBSERVAMOS:
 Diminuição do potencial de repouso
de - 90mV para – 65 mV.
 A polaridade da célula em repouso
encontra-se incompleta.
 Diminuição da voltagem e duração
da onda monofásica do PA.
 A velocidade do estímulo torna-se
muito lenta.

24. LESÃO SUBEPICÁRDICALESÃO SUBEPICÁRDICA
EE
LESÃOLESÃO
SUBENDOCÁRDICASUBENDOCÁRDICA

25. LESÃO SUBEPI CÁRDI CA
ENCONTRAMOS:
 Supradesnivelamento do
segmento ST orientado para a
superfície epicárdica lesada.
 Infradesnivelamento nas
derivações orientada para a superfície
endocárdica sem lesão.

31. LESÃO SUBENDOCÁRDICALESÃO SUBENDOCÁRDICA
ENCONTRAMOS:
 Infradesnivelamento do
segmento ST nas derivações
orientadas para a superfície
epicárdica sem lesão.
 Supradesnivelamento do
segmento ST orientada para a
superfície endocárdica lesada.

32. LESÃO SUBENDOCÁRDICALESÃO SUBENDOCÁRDICA

35. NECROSE
 Ocorre uma hipóxia tecidual mais
prolongada, acarretando alterações
histopatológicas irreversíveis.
Ocorre importante diminuição da
concentração de k+
intracelular.
Ocorre diminuição do potencial de
repouso para aproximadamente - 40
mV.

36. NECROSE
CARACTERÍSTICAS DA CÉLULA
NECROSADA:
 Não gera potencial de ação;
 Não produz vetores;
 Não se despolariza e não se
repolariza;
 Não se contrai, apenas conduz o
estímulo;

37. A NECROSEA NECROSE
 Manifesta-se por perda de forças elétricas
 O miocárdio não pode ser mais ativado
 Manifesta-se ao ECG por deflexão
negativa ou diminuição da deflexão positiva
normal

38. TI POS DE NECROSE
 NECROSE
TRANSMURAL;
 NECROSE
SUBEPI CÁRDI CA;
 NECROSE

39. NECROSE

40. NECROSE TRANSMURAL

41. NECROSE SUBEPI CÁRDI CA

42. NECROSE SUBEPI CÁRDI CA

43. NECROSE
SUBENDOCÁRDI CA

47. PADRÕESPADRÕES
ELETROCARDIOGÁFICOSELETROCARDIOGÁFICOS
SUGESTIVOS DE NECROSESUGESTIVOS DE NECROSE
1. Complexo QS
2. Complexo QR ou QR.
3. Seqüência anormal da magnitude
das ondas Q normais ou ausência
dessas nas derivações V4 - V6
4. Perda da deflexão positiva em
derivações que se iniciam dessa
forma. V1 e V2
5. Ondas R amplas em derivações

48. ALTERAÇÕES DA
DESPOLARI ZAÇÃO VENTRI CULAR

49. ELETROCARDI O
GRAMAS