Neurofisiologia: potencial de repouso e ação

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Resumo de neurofisiologia sobre potencial de repouso e potencial de ação.

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Neurofisiologia: potencial de repouso e ação

  1. 1. Propagação do Impulso Nervoso Potencial de Repouso e Potencial de Ação Vanessa Cunha - Enfermagem
  2. 2. Potencial de RepousoO neurônio, em repouso, possui carga negativa e o meio extracelular, carga positiva. Meio intracelular: presença de ânions orgânicos e potássio. Meio extracelular: presença de cálcio, sódio e cloro. Há um canal de vazamento de potássio que permanece aberto no potencial de repouso. O potencial de repouso do neurônio é a -65mV. Obs: o meio extracelular possui potássio, assim como o meio intracelular possui cálcio, sódio e cloro; porém, são encontrados em baixa concentração.
  3. 3. Por que há diferença de potencial? A explicação para a diferença de cargas do meio intracelular em relação ao meio extracelular depende três fatores determinantes: Presença de ânions orgânicos no meio intracelular: esses ânions não perpassam a membrana plasmática, favorecendo para que o interior celular tenha carga negativa. Presença do canal de vazamento de potássio: porque o potencial de equilíbrio do potássio é negativo – ou seja, o K só estará em equilíbrio em um meio carregado negativamente por ser um cátion. Presença da bomba de sódio e potássio: visto que a bomba “envia” três átomos de sódio para o meio extracelular e “adiciona” dois átomos de potássio no meio intracelular.
  4. 4. Tipos de Canais IônicosCanais abertos: Canal de vazamento de potássio.Canais controlados por comportas: Canal dependente de voltagem: podem ser abertos a partir de alterações de voltagem na membrana. Canal dependente de ligantes: abrem-se a partir de substâncias específicas, como neurotransmissores, neuromoduladores e hormônios, Canais mecânicos: sua abertura depende de uma energia mecânica, como o estiramento. Canais térmicos: reagem a alteração de temperatura, realizando sua abertura.
  5. 5. Potencial de Ação Fases: despolarização, repolarização e hiperpolarização. Depende de um aumento na voltagem que seja maior que o limiar de excitabilidade da membrana. São produzidos nos cones de implantação: região entre o corpo celular e o axônio, que possui muitos canais dependentes de voltagem, o que lhe confere maior excitabilidade. O segmento inicial (ou cone de implantação) possui o mais baixo limiar de excitabilidade (-55mV), ao contrário do corpo celular (-45mV), o que faz com que os potenciais de ação do neurônios sejam conduzidos no sentido dos terminais telodêndricos e não em direção ao corpo celular (condução ortodrômica).Obs: Excitabilidade é a propriedade do neurônio que permite a produção, condução e transmissão desinais elétricos .
  6. 6. Potencial de Ação Evento tudo-ou-nada: o potencial de ação só é gerado se a voltagem for igual ou superior ao limiar excitatório da membrana. Condução não-decremental: a quantidade de sódio que entra na célula realizando o potencial de ação é a mesma durante toda a propagação do impulso nervoso. Não diminui de potencia durante todo o axônio. Velocidade de condução depende do tipo de axônio: quanto mais calibroso, mais veloz e a presença da bainha de mielina também aumenta a velocidade de propagação, já que gera a condução saltatória.
  7. 7. Graficamente: Potencial de Ação 60 40 20 0 -20 Potencial de Ação -40 -60 -80-100Obs: o eixo y refere-se a voltagem.
  8. 8. Compreensão do Gráfico Inicialmente, é demonstrado o Potencial de Repouso (P.R.) a -65mV. Ocorre um aumento na voltagem, passando de -65mV para -55mV, o que gera a abertura dos canais de sódio, que são sensíveis a essa alteração de voltagem. Com o canal de sódio aberto, ocorre a entrada dos íons de sódio – o que causa despolarização, uma vez que o meio intracelular se torna positivo, enquanto o meio extracelular fica negativo. Depois, com o fechamento dos canais de sódio, abrem- se os canais de potássio, onde os íons de K passam para o meio extracelular devido a gradiente eletroquímico – o que gera a repolarização, já que o meio intracelular fica carregado negativamente e o meio extracelular, positivamente.
  9. 9. Compreensão do Gráfico Entretanto, íons de potássio passam em excesso para o meio extracelular, gerando uma hiperpolarização – afinal, o K+ entra em equilíbrio a -75mV, valor inferior ao potencial de repouso dos neurônios (-65mV). Para retornar ao potencial de repouso, as bombas de sódio e potássio realizam sua função: retirando íons de sódio do meio intracelular ao passo que introduzem os íons de potássio nesse mesmo meio.
  10. 10. O que permite a abertura dos canais de sódio? As proteínas tem capacidade de modificar sua conformação molecular, propriedade chamada de alosteria. Alguns aminoácidos presentes no canal de sódio possuem carga. Esses aminoácidos são repelidos, uma vez que a voltagem gera uma “nuvem” de carga igual a desses aminoácidos. Dessa forma, devido a repulsão desses aminoácidos e, consequentemente, mudança na conformação molecular da proteína, ocorre a abertura dos canais de sódio.
  11. 11. Alosteria - Ilustração Carga gerada pela voltagem repele os aminoácidos, ocasionando a abertura do canal de sódio.
  12. 12. Fechamento dos canais de sódio O fechamento dos canais de sódio dá-se pelo portão de inativação da proteína. Período refratário absoluto: após o fechamento do canal iônico, a proteína passa por um estado de “latência” onde independente da voltagem aplicada, não ocorrerá outros potenciais de ação naquela proteína durante esse período de tempo. Período refratário relativo: o canal iônico não está em repouso e encontra-se fechado; porém, se aumentar a voltagem (intensidade), ele pode ser aberto.
  13. 13. Toxina do Escorpião amareloO escorpião amarelo possui uma toxina que se liga a uma parte da proteína do canal de sódio, onde encontram-se os sensores de voltagem, fazendo com que o portão de inativação tenha seu movimento limitado – resultando em uma menor velocidade da inativação. Obs: sensores de voltagem: parte da proteína que sente o potencial da membrana, ou seja, é sensível a voltagem.
  14. 14. Consequências Fisiológicas da toxina Abertura do Canal de Na+ • O sódio entra no meio intracelular por gradiente eletroquímico; entretanto, graças a toxina, há uma demora no fechamento desse canal iônico. Abertura do Canal de K+ • O canal de potássio só é ativado após o fechamento do canal de sódio, dessa forma, a abertura desse canal também é atrasada. Além disso, o meio intracelular está ainda mais positivo, visto que houve uma entrada excessiva de sódio. Em consequência disso, mais potássio terá que sair da célula. Portanto, ocorre atraso na repolarização e na hiperpolarização. Resultado • O resultado dessa série de eventos é a demora na propagação do impulso nervoso, visto que os potenciais de ação são disparados um por vez. Ou seja, primeiro PA é disparado e inativado e, somente depois desses processos, outro PA é disparado.
  15. 15. Tetrodotoxina - TTXO baiacu possui, em alguns de seus órgãos, bactérias que produzem a tetrodotoxina. Essa toxina bloqueia os canais de sódio – impedindo, portanto, que o potencial de ação seja realizado. Dessa forma, o impulso nervoso não é propagado, ocasionando a morte do indivíduo.
  16. 16. Batracotoxina - BTXA rã colombiana produz a batracotoxina, que reduz o limiar da membrana – ou seja, os canais de sódio são abertos com mais facilidade, visto que diminui a voltagem necessária para ativá-los. Além disso, assim como a toxina presente no escorpião amarelo, também mantém os canais de sódio abertos por mais tempo.
  17. 17. Tetraetilamônio - TEA Essa toxina age nos canais de potássio dependentes de voltagem, bloqueando-os. Dessa forma, após o fechamento dos canais de sódio, não serão abertos os canais de potássio. Assim, não haverá repolarização, impedindo o potencial de ação e, consequentemente, evitando a propagação do impulso nervoso.
  18. 18. Dr. Morte – Cloreto de Potássio Por que o cloreto de potássio mata? O cloreto de potássio simula os efeitos da Paralisia Hipercalêmica. Conceitos: Hipercalemia: excesso de potássio no meio extracelular. Hipocalemia: diminuição de potássio no meio extracelular.
  19. 19. Ação do Cloreto de Potássio 1 – Aumento do Potássio no meio extracelular O potássio tende a sair da célula devido ao gradiente de concentração, entretanto, com a injeção de KCl, o meio extracelular também apresentará muitos íons de K, fazendo com que poucos íons de K migrem para o meio extracelular. 2 – Aumento do Potencial de Repouso Como assim aumento do potencial de repouso? O potencial de repouso é -65mV em condições normais. Porém, com o aumento de potássio no meio extracelular, esse potencial começa a aumentar com a entrada de K+ e, quando se tem um aumento próximo ao limiar da membrana, são emitidos sinais falsos que geram potenciais de ação desnecessárias, causando espasmos, por exemplo. 3 – Potencial de Repouso se iguala ao Limiar Excitatório Em certo ponto, o potássio no meio extracelular está em concentração extremamente alta, fazendo com que o potencial de repouso (-65mV) seja igualado ao limiar excitatório (voltagem específica que, quando atingida, gera potenciais de ação). Assim, serão gerados impulsos indefinidamente.
  20. 20. Hipocalemia – consequências • Diminuição de potássio no meio extracelular resulta na passagem de íons de K+ do meio intracelular para o meio 1 extracelular por gradiente de concentração. • Meio intracelular, dessa forma, fica mais carregado negativamente, visto que houve saída de cátions (cargas positivas). 2 • Resultado: diminuição do potencial de repouso. PR < -65mV 3
  21. 21. ATP – por que é necessário?O ATP é necessário pois é o mecanismo fundamental para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Sem ATP, o neurônio sofre despolarização, repolarização e hiperpolarização, mas não consegue retornar ao seu estado normal, resultando em um potencial de repouso menor, aumentando o limiar excitatório da membrana. Dificultando, assim, a geração de um potencial de ação.
  22. 22. Hiperemia funcional – importância Quando uma área está sendo utilizada, o fluxo sanguíneo é aumentado nessa área específica – por exemplo, no processo de leitura, o córtex cerebral é ativado e, assim, há maior fluxo sanguíneo nesse local – a esse fenômeno dá-se o nome de hiperemia funcional. Como ocorre? Os astrócitos são estimulados pelos neurotransmissores e produzem descargas de cálcio (Ca ²+), fazendo com que haja vasodilatação das arteríolas, gerando esse aumento no fluxo sanguíneo local. Por que ocorre? O sangue transporta oxigênio, importante pra realização do potencial de ação já que a mitocôndria necessita do oxigênio pra promover a descarga energética, fazendo com que ocorra o PA. Assim, a hiperemia funcional permite uma maior oferta de oxigênio na área que necessita do mesmo para realizar os PAs.
  23. 23. Curiosidade – regeneração dos neurônios Por que os neurônios do Sistema nervoso central (SNC) não se regeneram?A bainha de mielina produzida pelos oligodendrócitos possui uma proteína que inibe a ação regenerativa do neurônio, ao contrário da bainha de mielina produzida pelas células de Schwann que não possuem essa proteína. Além disso, os astrócitos através da gliose, quando ocorre a lesão neuronal, promovem a realização de uma cicatriz glial, que também tem ação antirregenerativa.

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