O documento discute a propagação do impulso nervoso, abordando os conceitos de potencial de repouso, potencial de ação, canais iônicos e a importância da membrana plasmática na geração e condução do potencial de ação. Em três frases, o documento resume que o potencial de repouso é mantido pela diferença de concentração iônica entre o meio intra e extracelular, enquanto o potencial de ação é gerado pela abertura dos canais de sódio e propagado pela condução não-decremental do imp

1. Propagação do Impulso Nervoso
Potencial de Repouso e Potencial de Ação
Vanessa Cunha - Enfermagem

2. Potencial de Repouso
O neurônio, em repouso, possui carga negativa e o
meio extracelular, carga positiva.
 Meio intracelular: presença de ânions orgânicos e
potássio.
 Meio extracelular: presença de cálcio, sódio e cloro.
 Há um canal de vazamento de potássio que
permanece aberto no potencial de repouso.
 O potencial de repouso do neurônio é a -65mV.
Obs: o meio extracelular possui potássio, assim como o meio intracelular possui cálcio, sódio e
cloro; porém, são encontrados em baixa concentração.

3. Por que há diferença de potencial?
A explicação para a diferença de cargas do meio
intracelular em relação ao meio extracelular depende três
fatores determinantes:
 Presença de ânions orgânicos no meio intracelular: esses
ânions não perpassam a membrana plasmática,
favorecendo para que o interior celular tenha carga
negativa.
 Presença do canal de vazamento de potássio: porque o
potencial de equilíbrio do potássio é negativo – ou seja, o
K só estará em equilíbrio em um meio carregado
negativamente por ser um cátion.
 Presença da bomba de sódio e potássio: visto que a
bomba “envia” três átomos de sódio para o meio
extracelular e “adiciona” dois átomos de potássio no meio
intracelular.

4. Tipos de Canais Iônicos
Canais abertos:
 Canal de vazamento de potássio.
Canais controlados por comportas:
 Canal dependente de voltagem: podem ser abertos
a partir de alterações de voltagem na membrana.
 Canal dependente de ligantes: abrem-se a partir de
substâncias específicas, como neurotransmissores,
neuromoduladores e hormônios,
 Canais mecânicos: sua abertura depende de uma
energia mecânica, como o estiramento.
 Canais térmicos: reagem a alteração de
temperatura, realizando sua abertura.

5. Potencial de Ação
 Fases: despolarização, repolarização e hiperpolarização.
 Depende de um aumento na voltagem que seja maior
que o limiar de excitabilidade da membrana.
 São produzidos nos cones de implantação: região entre
o corpo celular e o axônio, que possui muitos canais
dependentes de voltagem, o que lhe confere maior
excitabilidade.
 O segmento inicial (ou cone de implantação) possui o
mais baixo limiar de excitabilidade (-55mV), ao contrário
do corpo celular (-45mV), o que faz com que os
potenciais de ação do neurônios sejam conduzidos no
sentido dos terminais telodêndricos e não em direção ao
corpo celular (condução ortodrômica).
Obs: Excitabilidade é a propriedade do neurônio que permite a produção, condução e transmissão de
sinais elétricos .

6. Potencial de Ação
 Evento tudo-ou-nada: o potencial de ação só é
gerado se a voltagem for igual ou superior ao limiar
excitatório da membrana.
 Condução não-decremental: a quantidade de sódio
que entra na célula realizando o potencial de ação é
a mesma durante toda a propagação do impulso
nervoso. Não diminui de potencia durante todo o
axônio.
 Velocidade de condução depende do tipo de axônio:
quanto mais calibroso, mais veloz e a presença da
bainha de mielina também aumenta a velocidade de
propagação, já que gera a condução saltatória.

7. Graficamente:
Potencial de Ação
60
40
20
0
-20 Potencial de Ação
-40
-60
-80
-100
Obs: o eixo y refere-se a voltagem.

8. Compreensão do Gráfico
 Inicialmente, é demonstrado o Potencial de Repouso
(P.R.) a -65mV. Ocorre um aumento na
voltagem, passando de -65mV para -55mV, o que gera a
abertura dos canais de sódio, que são sensíveis a essa
alteração de voltagem.
 Com o canal de sódio aberto, ocorre a entrada dos íons
de sódio – o que causa despolarização, uma vez que o
meio intracelular se torna positivo, enquanto o meio
extracelular fica negativo.
 Depois, com o fechamento dos canais de sódio, abrem-
se os canais de potássio, onde os íons de K passam
para o meio extracelular devido a gradiente
eletroquímico – o que gera a repolarização, já que o
meio intracelular fica carregado negativamente e o meio
extracelular, positivamente.

9. Compreensão do Gráfico
 Entretanto, íons de potássio passam em excesso
para o meio extracelular, gerando uma
hiperpolarização – afinal, o K+ entra em equilíbrio a
-75mV, valor inferior ao potencial de repouso dos
neurônios (-65mV).
 Para retornar ao potencial de repouso, as bombas
de sódio e potássio realizam sua função: retirando
íons de sódio do meio intracelular ao passo que
introduzem os íons de potássio nesse mesmo meio.

10. O que permite a abertura dos canais de sódio?
As proteínas tem capacidade de modificar sua
conformação molecular, propriedade chamada de
alosteria.
 Alguns aminoácidos presentes no canal de sódio
possuem carga. Esses aminoácidos são
repelidos, uma vez que a voltagem gera uma
“nuvem” de carga igual a desses aminoácidos.
Dessa forma, devido a repulsão desses aminoácidos
e, consequentemente, mudança na conformação
molecular da proteína, ocorre a abertura dos canais
de sódio.

11. Alosteria - Ilustração
Carga gerada pela voltagem repele os aminoácidos, ocasionando a
abertura do canal de sódio.

12. Fechamento dos canais de sódio
O fechamento dos canais de sódio dá-se pelo
portão de inativação da proteína.
 Período refratário absoluto: após o fechamento do
canal iônico, a proteína passa por um estado de
“latência” onde independente da voltagem
aplicada, não ocorrerá outros potenciais de ação
naquela proteína durante esse período de tempo.
 Período refratário relativo: o canal iônico não está
em repouso e encontra-se fechado; porém, se
aumentar a voltagem (intensidade), ele pode ser
aberto.

13. Toxina do Escorpião amarelo
O escorpião amarelo possui uma
toxina que se liga a uma parte da
proteína do canal de sódio, onde
encontram-se os sensores de
voltagem, fazendo com que o
portão de inativação tenha seu
movimento limitado – resultando
em uma menor velocidade da
inativação.
Obs: sensores de voltagem: parte da proteína que sente o potencial da membrana, ou seja, é
sensível a voltagem.

14. Consequências Fisiológicas da toxina
Abertura do Canal de Na+
• O sódio entra no meio intracelular por gradiente eletroquímico;
entretanto, graças a toxina, há uma demora no fechamento desse
canal iônico.
Abertura do Canal de K+
• O canal de potássio só é ativado após o fechamento do canal de
sódio, dessa forma, a abertura desse canal também é atrasada.
Além disso, o meio intracelular está ainda mais positivo, visto que
houve uma entrada excessiva de sódio. Em consequência disso,
mais potássio terá que sair da célula. Portanto, ocorre atraso na
repolarização e na hiperpolarização.
Resultado
• O resultado dessa série de eventos é a demora na propagação do
impulso nervoso, visto que os potenciais de ação são disparados
um por vez. Ou seja, primeiro PA é disparado e inativado
e, somente depois desses processos, outro PA é disparado.

15. Tetrodotoxina - TTX
O baiacu possui, em alguns
de seus órgãos, bactérias que
produzem a tetrodotoxina.
Essa toxina bloqueia os
canais de sódio –
impedindo, portanto, que o
potencial de ação seja
realizado. Dessa forma, o
impulso nervoso não é
propagado, ocasionando a
morte do indivíduo.

16. Batracotoxina - BTX
A rã colombiana produz a
batracotoxina, que reduz o
limiar da membrana – ou
seja, os canais de sódio são
abertos com mais
facilidade, visto que diminui a
voltagem necessária para
ativá-los. Além disso, assim
como a toxina presente no
escorpião amarelo, também
mantém os canais de sódio
abertos por mais tempo.

17. Tetraetilamônio - TEA
 Essa toxina age nos canais de potássio
dependentes de voltagem, bloqueando-os. Dessa
forma, após o fechamento dos canais de
sódio, não serão abertos os canais de potássio.
Assim, não haverá repolarização, impedindo o
potencial de ação e, consequentemente, evitando
a propagação do impulso nervoso.

18. Dr. Morte – Cloreto de Potássio
Por que o cloreto de potássio mata?
 O cloreto de potássio simula os
efeitos da Paralisia Hipercalêmica.
Conceitos:
 Hipercalemia: excesso de potássio
no meio extracelular.
 Hipocalemia: diminuição de
potássio no meio extracelular.

19. Ação do Cloreto de Potássio
1 – Aumento do Potássio no meio extracelular
O potássio tende a sair da célula devido ao gradiente de concentração, entretanto, com
a injeção de KCl, o meio extracelular também apresentará muitos íons de K, fazendo
com que poucos íons de K migrem para o meio extracelular.
2 – Aumento do Potencial de Repouso
Como assim aumento do potencial de repouso? O potencial de repouso é -65mV em
condições normais. Porém, com o aumento de potássio no meio extracelular, esse
potencial começa a aumentar com a entrada de K+ e, quando se tem um aumento
próximo ao limiar da membrana, são emitidos sinais falsos que geram potenciais de
ação desnecessárias, causando espasmos, por exemplo.
3 – Potencial de Repouso se iguala ao Limiar Excitatório
Em certo ponto, o potássio no meio extracelular está em concentração
extremamente alta, fazendo com que o potencial de repouso (-65mV) seja
igualado ao limiar excitatório (voltagem específica que, quando atingida, gera
potenciais de ação). Assim, serão gerados impulsos indefinidamente.

20. Hipocalemia – consequências
• Diminuição de potássio no meio extracelular resulta na
passagem de íons de K+ do meio intracelular para o meio
1 extracelular por gradiente de concentração.
• Meio intracelular, dessa forma, fica mais carregado
negativamente, visto que houve saída de cátions (cargas
positivas).
2
• Resultado: diminuição do potencial de repouso. PR < -65mV
3

21. ATP – por que é necessário?
O ATP é necessário pois é o
mecanismo fundamental para o
funcionamento da bomba de
sódio e potássio. Sem ATP, o
neurônio sofre
despolarização, repolarização e
hiperpolarização, mas não
consegue retornar ao seu estado
normal, resultando em um
potencial de repouso
menor, aumentando o limiar
excitatório da membrana.
Dificultando, assim, a geração de
um potencial de ação.

22. Hiperemia funcional – importância
Quando uma área está sendo utilizada, o fluxo sanguíneo é aumentado
nessa área específica – por exemplo, no processo de leitura, o córtex
cerebral é ativado e, assim, há maior fluxo sanguíneo nesse local – a
esse fenômeno dá-se o nome de hiperemia funcional.
Como ocorre? Os astrócitos são estimulados pelos neurotransmissores
e produzem descargas de cálcio (Ca ²+), fazendo com que haja
vasodilatação das arteríolas, gerando esse aumento no fluxo sanguíneo
local.
Por que ocorre? O sangue transporta oxigênio, importante pra
realização do potencial de ação já que a mitocôndria necessita do
oxigênio pra promover a descarga energética, fazendo com que ocorra
o PA. Assim, a hiperemia funcional permite uma maior oferta de
oxigênio na área que necessita do mesmo para realizar os PAs.

23. Curiosidade – regeneração dos neurônios
Por que os neurônios do Sistema nervoso central
(SNC) não se regeneram?
A bainha de mielina produzida pelos
oligodendrócitos possui uma proteína que inibe a
ação regenerativa do neurônio, ao contrário da
bainha de mielina produzida pelas células de
Schwann que não possuem essa proteína.
 Além disso, os astrócitos através da gliose, quando
ocorre a lesão neuronal, promovem a realização de
uma cicatriz glial, que também tem ação
antirregenerativa.