O documento descreve a morfologia, local de infecção, reprodução, fisiologia, transmissão, patologia, sinais e sintomas, diagnóstico e tratamento do Trichomonas Vaginalis, um protozoário flagelado que causa a tricomoníase. Também menciona dois outros tricomonídeos não patogênicos: Trichomonas Tenax, que habita a cavidade bucal, e Trichomonas Hominis, encontrado no intestino grosso.

1. Trichomonas Vaginalis
MORFOLOGIA
 Célula polimorfa geralmente piriforme ou oval
 Capacidadedeformar pseudópodes usados para captar alimentos e se fixar a partículassólidas.
 Não possui forma cística, apenas trofozoítica.
 Os quatro flagelos se originam no complexo granular basal anterior.
 A margem ou membrana livre é um filamento acessório.
 O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo e
prolonga-se até a extremidade posterior.
 Bleforoblasto situa-se antes do axóstilo, sobre o qual se insere os flagelos e coordena os
movimentos dos mesmos.
 Núcleo elipsóide com pequeno nucléolo.
 Desprovido de mitocôndrias.
 Apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossos.
LOCAL DE INSERÇÃO
 Trato gastrointestinal
 Não sobrevivefora do sistema urogenital.
REPRODUÇÃO
 Divisão binária longitudinal
 Divisão nucleardo criptopleuromitotica
 Cariótipo comseis cromossomos
 Não há formação de cistos
 Alguns autores considerampseudocistos ou formas degenerativas.
FISIOLOGIA
 Organismo anaeróbico facultativo
 Vive em pH em torno de 5 a 7,5 ; em temperatura de 20 a 40 °C
 Fonte de energia: glicose,maltose,glicogênio e amido
 Contem enzimas glicolíticas(quebra glicídios)
 Os hidrogenossomos possuempiruvato ferredoxina-oxirredutase(PFOR),enzima capazde
transformar piruvato em acetato liberando ATP e H2.
 Capazde manter reserva de glicogênio.
TRANSMISSÃO
 Relação sexual (doença venérea)
 O homem é o vetor da doença levando o parasito ao interior da vagina através da ejaculação.
 A tricomoníaseneonatal em meninas é adquiridaduranteo parto.
PATOLOGIA
 Problemas relacionados coma gravidez:
 Ruptura prematura da membrana
 Parto prematuro

2.  Baixo peso neonato
 Endometrite pós-parto
 Natimorto e morte neonatal
 Problemas relacionados coma fertilidade:
 Duas vezes maior em mulheres com histórico da doença
 Infecta o trato urinário superior causando inflamação quedestrói a estrutura tubária e
danifica as células ciliadas da mucosa uterina, inibindo a passagem de
espermatozóides ou óvulos através da tuba uterina.
 Transmissão do HIV:
 A infecção fazsurgir uma agressiva respostaimunecom inflamação do epitélio vaginal
e exocérvice em mulheres e da uretra em homens. Essa resposta inflamatória induz a
irritação de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como linfócitos TCD4+ e
macrófagos, os quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso.
 O protozoário causa pontos hemorrágicos permitindo o acesso direto do vírus a
corrente sanguínea.
 O T. Vaginalistem a capacidadede degradar o “inibidor deprotease leucocitária
secretória”,produto que bloqueia o ataque do HIV às células.
 Mecanismos de patogenicidade:
 A elevação do pH e conseqüente aumento de bactérias anaeróbicas
 Aderência e citotoxicidadeexercidas pelo parasita às células do hospedeiro podem ser
ditadas pelos fatores de virulência (adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, cell-
detaching factor-CDF, e glicosidades).
OBS: As cisteinas-proteinases são citotóxicas e hemolíticas e apresentam capacidade
de degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagina.
 Durante a menstruação o numero de organismos na vagina diminui, entretanto os
fatores de virulência mediados pelo Fe (expressão dos genes que codificam
proteinases e adesinas) contribuem para a exacerbação dos sintomas nesse período.
 O T. Vaginalis pode se auto revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro
impedindo seu reconhecimento pelo sistema imune.
SINAIS E SINTOMAS
 Mulher:
 Período de incubação de 3 a 20 dias
 Não causa corrimento endocervical purulento
 Vaginite (corrimento vaginal fluido, abundante, de cor amarelo-esverdeada, bolhoso,
de odor fétido, mais frequente no período pós menstrual)
 Prurido ou irritação vulvogenital
 Dores no baixo ventre
 Dispareunia de intróito (dor e dificuldade na relação sexual)
 Disúria (freqüência miccional)
 Colpitil macularis (cérvice com aspecto de morango)
 Mais sintomática durante a gravidez ou em mulheres que tomam anticoncepcional
oral.
 Homem:
 Comumente assintomático
 Uretrite com fluxo leitoso ou purulento

3.  Leve sensação de prurido na uretra
 Ardência miccional pela manhã
 Prostatite
 Balanopostite
 Cistite
OBS: O parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital onde o glicogênio é mais
abundante.
DIAGNÓSTICO
 Clinico:
 Não suficientequando usado isoladamente
 Laboratorial
 Colheita de amostra
 Homens pela manha sem terem urinado ou tomado algum medicamento
tricomonicida há 15 dias.
 Mulheres não deverão fazer a higiene vaginal durante um período de 18 a 24
horas anterior à colheita e não ter usado medicamentos tricomonicida há 15
dias.
 Preservação da amostra
 Líquidos ou meios de transporte. A solução salina isotônica (0,15M)
glicosilada a 0,2% pode ser usada como liquido de transporte e mantém os
trichomonas viáveis durante varias horas a temperatura de 37 °C.
 Exame microscópico
 Preparações à fresco
 Esfregaços fixados ecorados
 Exame pós-cultivo
 Imunológico
 Significado maior empacientes assintomáticospermitindo tratamento
precoce e uma diminuição no risco detransmissão
EPIDEMIOLOGIA
 DST mais comum no mundo
 A incidência depende da idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs,
fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnostico e condições socioeconômicas.
 A T. Vaginalis pode viver três horas na urina coletada e seis horas no sêmem ejaculado.
 Aproximadamente 5% dos neonatos têm capacidade de eliminar o parasito espontaneamente
devido à ação hormonal pós-parto
 O aumento do pH vaginal promove ambiente susceptível ao estabelecimento do T, Vaginalis
PROFILAXIA
 A presença de uma DST é fator de risco para outra
 Pratica do sexo segura é seletivo
 Uso de preservativo
 Abstinência de contatos sexuais compessoas infectadas
 Uso de medicamento eficazpara casos sintomáticosa eassintomáticos
 Tratamento simultâneo dos parceiros

4. TRATAMENTO
 O mais comum são os derivados de azomicina (2-nitroinidazol)
 Em gestantes o medicamento não deve ser usado por via oral, apenas pela aplicação local de
cremes, geléias ou óvulos
Trichomonas Tenax
 Protozoário flagelado não patogênico
 Habita a cavidade bucal do homem
 Não sobrevive no estomago e não pode se estabelecer na vagina
 A transmissão é direta através da saliva
 O diagnóstico é realizado pela pesquisa do organismo no tártaro dos dentes, na goma de
mascar ou nas criptas das tonsilas.
Trichomonas Hominis
 Protozoário flagelado não patogênico
 Encontrado em fezes diarréicas
 Não tem forma cística (como todos os tricominadídeos)
 Trofozoítos habitam o intestino grosso (ceco ou cólon) do homem
 Transmissão por água contaminada ou alimentos contaminados com fezes (rota-fecal oral)