Após o isolamento e caracterização da modulação hormonal liberadora de GH-hormônio de crescimento (GHRH), e a clonagem do seu receptor, assim como a mais recente disponibilidade de sondas moleculares para somatostatina e sua família dos receptores recentemente clonados, estudos mais detalhados da neurorregulação fisiopatológica da secreção de GH-hormônio de crescimento foram executadosseguro viagem

1. CRESCER MAIS-GH INFANTO JUVENIL; FISIOPATOLOGIA DA
NEURORREGULAÇÃO E DA SECREÇÃO DO GH - HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO E A SEGURANÇA EXPERIMENTAL
QUANDO ESTAMOS PREOCUPADOS COM A DEFASAGEM DE
CRESCIMENTO ESTATURAL DE NOSSOS PRÓXIMOS (FAMILIARES),
DEVEMOS LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A FISIOPATOLOGIA DA
NEURORREGULAÇÃO E DA SECREÇÃO DO GH- HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO E A SEGURANÇA EXPERIMENTAL EM HUMANOS
EXAUSTIVAMENTE PESQUISADOS.
Vias
neurotransmissoras
múltiplas, bem como uma
variedade de sinais de
retorno
periféricos,
regulam a secreção de GHhormônio de crescimento
quer atuando diretamente
sobre a glândula pituitária
anterior, e / ou através da
modulação
hormonal
liberadora de GH-hormônio
de crescimento (GHRH), ou
a
liberação
de
somatostatina,
ou
de
ambos,
a
partir
do
hipotálamo. Após o isolamento e caracterização da modulação
hormonal liberadora de GH-hormônio de crescimento (GHRH), e a
clonagem do seu receptor, assim como a mais recente
disponibilidade de sondas moleculares para somatostatina e sua
família dos receptores recentemente clonados, estudos mais
detalhados da neurorregulação fisiopatológica da secreção de GHhormônio de crescimento foram executados. Apresentando
desenvolvimentos recentes em nossa compreensão dos mecanismos
neurorregulatórios e sua relevância para alterações clínicas no
controle do GH-hormônio de crescimento, acaba confirmando a cada
dia o progresso de conhecimentos que fazem desta substância uma
das
mais
significativas
para
a
eficiência
fisiológica
da
neurorregulação
humana.
Ferramentas
contemporâneas
de
Investigação Neuroendocrinológica do Eixo GH-hormônio de
crescimento Genética molecular e modelos transgênicos. Vários
fatores, bem como do gene knockout, modelos genéticos de animais
transgênicos e altamente informativos fornecem informações
indicativas nos mecanismos moleculares de neurorregulação do eixo
GH-hormônio de crescimento, o que nos ajuda a analisarmos com o
objetivo de crescer mais.

2. A. Genética molecular e
modelos transgênicos.
B. GH humano ritmos.
feedback da secreção de GH.
Regulamento neuropeptídeo
do Eixo GH:
A somatostatina e GHRH: A.
Mecanismo de ação da
somatostatina e seus
receptores;
B. receptor de somatostatina
humana;
C. GHRH; D. regulação por
Outros neuropeptídeos GH-regulação Peptídeos:
A. GH-Releasing (GHRPs)
B. Galanin
C. Calcitonina
D. PACAP
E. Os peptídeos opióides
F. TRH
G. Neuropeptídeo Y
H. Substância P
I. Bombesin
J. Melatonina
K. Outros secretagogos de GH
Regulamento neurotransmissor da secreção de GH:
A. Diferenças entre espécies;
B. A acetilcolina e catecolaminas;
C. Outros neurotransmissores.
Regulamento neurotransmissor do Eixo GH:
Numerosos neurotransmissores desempenham um papel modulador
mensurável na neurorregulação da secreção de GH tanto em
animais experimentais como em humanos. No entanto, devido à
falta de sondas farmacológicas altamente específicas e não tóxicas
(agonistas e antagonistas) para a maioria destes
neurotransmissores e / ou os seus receptores, assim como a
escassez de dados experimentais disponíveis na evidência clínica
humana, de forma convincente de grande GH-regulação papéis

3. existem principalmente para acetilcolina e catecolaminas, com
papéis evidentes, mas menos convincente até esta data para a
serotonina, ácido γ-aminobutírico (GABA), a histamina, etc, em
neurorregulação GH-hormônio de crescimento. Dada à relevância do
GH-hormônio de crescimento no controle do crescimento corporal e
do metabolismo intermediário, não surpreendentemente os
produtos secretados de várias glândulas endócrinas, por sua vez
regulam a secreção de GH-hormônio de crescimento. Os
mecanismos subjacentes a estas interações de feedback e os efeitos
específicos do mais importante desses efetores metabólicos sobre a
secreção de GH estão sendo elucidados. Nesta seção, nós revisamos
os papéis de glicocorticoides, hormônios sexuais gonadais e
hormônio da tireóide em neurorregulação GH-hormônio de
crescimento. Este é o motivo que faz crescer mais.
Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia
Neuroendocrinologista
CRM 20611 Dra.
Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Uma investigação completa do metaboloma é dificultada pela sua
enorme complexidade e dinâmica) pode melhor diferenciar
pacientes
jovens
em
risco
para
o
desenvolvimento
da
aterosclerose... http://obesidadecontrolada3.blogspot.com
2. A aterosclerose da carótida, medida pela ultra-sonografia é um
forte
preditor
de
eventos
cardiovasculares...
http://metabolicasindrome.blogspot.com
3. O objetivo dessa avaliação foi a criação do perfil metabólico
abrangente para ver se podemos determinar quem irá desenvolver
maior espessura da camada íntimo-média das artérias mais tarde na
vida... http://colesteroltriglicerides.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Wehrenberg WB, Giustina A 1992 contraponto básica: mecanismos e vias de
modulação esteróide gonadal da secreção do hormônio do crescimento. Endocr Rev 13 :299 308; Kerrigan JR, Rogol AD 1992 . gonadal O impacto da ação do hormônio esteróide sobre a
secreção do hormônio do crescimento durante a infância e adolescência Endocr Rev 13 :281 298; Cuneo RC, Judd S, Wallace JD, Perry-Keene D, Burger H, Lim-Tio S, Strauss B, Stockigt J,
Topliss D, Alford F, Hew L, Bode H, Conway A, D Handelsman, Dunn S, Boyages S, Cheung NW,
Hurley D 1998 . O estudo multicêntrico australiano do hormônio de crescimento (GH)
tratamento em adultos com deficiência de GH J Clin Endocrinol Metab 83 : 107 -116; Vance ML

4. 1994 hipopituitarismo. N Engl J Med 330 : 1651 -1662; Campbell GS 1997 -O hormônio do
crescimento de transdução de sinal. J Pediatr 131 [Suppl]: S42-S44; Rosenfeld RG,
Rosenbloom AL, Guevara-Aguirre J 1994 insensibilidade hormônio do crescimento (GH),
devido à deficiência do receptor de GH primário. Endocr Rev 15 : 369-390; Clemmons DR,
Underwood LE 1994 Análise Clínica 59. Usos da insulina humana-como fator-I de crescimento
em condições clínicas. J Clin Endocrinol Metab 79 : 4 -6; Baumann G 1995 Editorial: Growth
Hormone Binding receptor proteína-errante ou jogador ativo? Endocrinology 136 : 377 -378;
Shimon I, Melmed S 1997 com base genética de doenças endócrinas:. patogênese tumor
hipofisário J Clin Endocrinol Metab 82 : 1675 -1681.
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