Crescimento Estatural pode envolver a interação entre hormônios e metabólitos.

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nteragindo efeitos sobre os tecidos periféricos como o fígado também são bem compreendidos, mas vamos nos concentrar aqui na placa de crescimento epifiseal como um importante e recém apreciado órgão-alvo para a ação convergente dos hormônios. O rompimento do eixo GH/IGF-1 causa uma síndrome de deficiência de IGF-1, que é caracterizada por atraso de crescimento devido a uma falha de produção de GH ou resistência ao GH.

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Crescimento Estatural pode envolver a interação entre hormônios e metabólitos.

  1. 1. O GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO REPRESENTA UM DOS CASOS POSSÍVEIS NO QUAL APENAS UMA AMOSTRA ISOLADA NÃO TEM MUITO SIGNIFICADO. FISIOLOGIA– ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA– ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTIGO É ESCRITO EM PORTUGUÊS – INGLÊS – ESPANHOL). DURANTE O DIA LEVANDO EM CONSIDERAÇÃO O RITMO CIRCADIANO OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DO GH. VARIAM DE VALORES QUE, SE MANTIDOS, EQUIVOCADAMENTE SERIAM DIAGNÓSTICOS DE ACROMEGALIA, ATÉ VALORES, NOVAMENTE, QUE, SE MANTIDOS, INDICARIAM HIPOPITUITARISMO. EM INDIVÍDUOS NORMAIS, A SECREÇÃO DO GH É SUPRIMIDO PELA INGESTÃO DE GLICOSE. O crescimento linear ocorre durante o desenvolvimento e o crescimento desde os primeiros anos da infância até que a fusão epifisária ocorra. Este processo resulta de ossificação nas placas de crescimento dos ossos longos e é regulado por hormônios sistêmicos e parácrinos ou fatores
  2. 2. autócrinos. Os principais reguladores do crescimento, do desenvolvimento na infância são o GH, IGF-1 (fator de crescimento insulina símile– 1), os glicocorticóides, e os hormônios da tireóide. Os esteróides sexuais são responsáveis pelo estirão pré-puberal, puberal e fusão epifisária. Esta avaliação irá considerar as interações entre GH, IGF-1, os glicocorticóides, e os hormônios da tireóide durante o crescimento linear. É bem sabido a partir de estudos fisiológicos e clínicos que estes hormônios interagem ao nível do hipotálamo e na pituitária. Interagindo efeitos sobre os tecidos periféricos como o fígado também são bem compreendidos, mas vamos nos concentrar aqui na placa de crescimento epifiseal como um importante e recém apreciado órgão-alvo para a ação convergente dos hormônios. O rompimento do eixo GH/IGF-1 causa uma síndrome de deficiência de IGF-1, que é caracterizada por atraso de crescimento devido a uma falha de produção de GH ou resistência ao GH. As falhas dos resultados de produção de anormalidades genéticas, malformações do hipotálamo ou da hipófise, trauma, inflamação, radiação, distúrbios psicossociais e anormalidades dos neurossecretores. Os resultados de resistência de GH a partir de mutações de GHR pós-receptores de sinalização, defeitos de síntese de IGF-1 ou pode ser secundário a doenças crônicas, desnutrição ou anticorpos de GH ou de GHR que circulantes. Os defeitos em genes que codificam o GH, o fator de transcrição de Pit-1 e GH liberando receptor de hormônio que pode causar deficiência de GH grave, mas o crescimento retarda resultados associados ao fracasso de crescimento predominante pós-natal. Da mesma forma, um leve retardo de crescimento é evidente ao nascimento por insensibilidade ao GH e em consequência de outras causas de deficiência congênita de GH. Em contrapartida, o retardo do crescimento intrauterino é grave no caso único relatado de deleção do gene IGF-1, sugerindo que o IGF-1 exerce grandes influências durante o crescimento fetal. Em recém-nascidos, a falha de crescimento devido à deficiência de GH é estabelecida por 6 meses e pode resultar em baixa estatura de 3 ou 4 DP abaixo da média.
  3. 3. Glicocorticóides. Os Glicocorticóides em excesso aumentam a reabsorção óssea, inibem a atividade dos osteoblastos e reduzem a produção de matriz óssea causando retardo do crescimento em crianças e osteoporose em adultos. Estes efeitos estão relacionados com a duração do excesso de GC – Glicocorticóide e ocorrem independentemente da sua etiologia. Excesso de GC - glicocorticoide a longo prazo também interfere com a pulsatilidade e diminui a secreção de GH total, elevando a somatostatina hipotalâmica. No entanto, o comprometimento do crescimento devido ao excesso de GC - Glicocorticóide está associado com concentrações circulantes normais de GH e IGF-1, sugerindo que há insensibilidade periférica para ambos os hormônios, uma interpretação apoiada pelo requisito de doses farmacológicas de GH, que apenas superam parcialmente o retardamento do crescimento em excesso GC - Glicocorticóide. Além disso, o GC – Glicocorticóide inibe a absorção de cálcio e reabsorção no trato gastrintestinal e rim, e pode fazer com que apresente o hiperparatireoidismo secundário. Eles induzem à deficiência de hormônio sexual e alteram o metabolismo da vitamina D, levando a efeitos deletérios sobre o crescimento e integridade do esqueleto. O retardo do crescimento resultante do excesso de GC - Glicocorticóide é dose-dependente, pode ser grave, e é difícil de tratar. A exposição a excesso de hormônio deve ser corrigida ou tratada precocemente (GC – Glicocorticóide pode ser limitado por doseamento intermitente, embora isso possa não prevenir a perda óssea). O tratamento do indivíduo com GH, na presença de terapia contínua com GC – Glicocorticóide ou após a correção de excesso de GC – Glicocorticóide muitas vezes não consegue levar o indivíduo a atingir a altura alvo, o que sugere que os efeitos deletérios do GC - Glicocorticóide na placa de crescimento são persistentes e o problema só é resolvido apenas parcialmente após a retirada do esteróide. Os hormônios tireoidianos.
  4. 4. Hipotireoidismo na Infância causa insuficiência de crescimento, mas outras características do hipotireoidismo em adulto são muitas vezes ausentes. Deficiências de crescimento podem se desenvolver de forma insidiosa, mas é grave, uma vez estabelecida. No hipotireoidismo não tratado, ocorre a parada completa do crescimento estabelecendo a idade óssea atrasada, disgenesia epifiseal e proporção do corpo imaturo. A proporção de pacientes com resistência ao T3 - triiodotironina, causada pelas proteínas do receptor de T3 - triiodotironina β mutantes, sofrem de atrasos de crescimento e desenvolvimento de anormalidades dos ossos que refletem o hipotireoidismo no tecido. A substituição por T4 - tetraiodotironina induz rápido o crescimento de catch-up, embora isso possa ser incompleto porque a idade óssea avança mais rápido do que o aumento da altura e ocorre um fechamento precoce da epífise óssea. O déficit de altura final após o tratamento se correlaciona com a duração do hipotireoidismo. O catch-up pode ser especialmente comprometido se o tratamento é necessário e em torno do início da puberdade, quando pode ser adequado tratar com doses mais baixas de substituição de T4 - tetraiodotironina e adicionar terapia para atrasar a puberdade e a fusão epifisária como os inibidores da aromatase. De acordo com isso, a tireotoxicose na infância provoca o crescimento acelerado e a idade óssea avançada, o que pode levar à craniossinostose prematura (anomalia decorrente da fusão prematura das suturas craniais), ou seja, o fechamento da placa de crescimento e baixa estatura. Portanto, o tratamento de crescimento exige uma técnica apurada e abrangente para que os resultados possíveis e indicados sejam os ideais. HEIGHT GROWTH MAY INVOLVE INTERACTION BETWEEN HORMONES AND METABOLITES; DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
  5. 5. GH - GROWTH HORMONE REPRESENTS ONE OF THE POSSIBLE CASES IN WHICH JUST A SAMPLE ISOLATED HAS VERY MEANING. DURING THE DAY TAKING INTO CONSIDERATION THE PACE CIRCADIAN LEVELS OF PLASMATIC GH - SECURITIES AND GROWTH HORMONES VARY THAT IF HELD MISTAKENLY WOULD DIAGNOSTICS ACROMEGALY, TO VALUES, AGAIN, THAT IF HELD, INDICATE HYPOPITUITARISM. IN NORMAL INDIVIDUALS, GH SECRETION - GROWTH HORMONE IS DELETED BY GLUCOSE INTAKE. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY- NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOHN SANTOS JR CAIO. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (THIS ARTICLE IS WRITTEN IN PORTUGUESE - ENGLISH - SPANISH). Linear growth occurs during development and childhood years before epiphyseal fusion occurs. This process results of ossification in the growth plates of long bones and is regulated by systemic hormones and paracrine or autocrine factors. The main growth regulators, development and childhood are GH - growth hormone, IGF-I (insulin growth factor simile - 1), glucocorticoids, and thyroid hormone. Sex steroids are responsible for the spurt and epiphyseal fusion. This review will consider the interactions between GH - growth hormone, IGF-I (insulin growth factor simile - 1), glucocorticoids and thyroid hormone during the linear growth. It is well known from physiological and clinical studies that these hormones interact to the hypothalamus and pituitary. Interacting effects on peripheral tissues such as liver are also well understood, but we focus here on the epiphyseal growth plate as an important and newly appreciated target organ for the action of the converging hormones. The disruption of the GH - Growth hormone / IGF- I (insulin growth factor Fax - 1) causes IGF-I deficiency syndrome (simile insulin-like growth factor - 1), which is characterized by growth retardation due to one GH production failure - growth hormone or GH resistance - growth hormone. Failure production results of genetic
  6. 6. abnormalities, hypothalamus or pituitary defects, trauma, inflammation, radiation, psychosocial disorders, and neurosecreting abnormalities. GH resistance results from mutations defects post-receptor signaling GHR and IGF-I synthesis defects (Fax insulin growth factor - 1), or may be secondary to chronic illness, malnutrition, or antibodies or GH GHR that circulates. Defects in genes encoding GH transcription factors Pit-1 and GH - Growth hormone releasing hormone receptor can cause GH deficiency - severe growth hormone, growth slows but the results associated with post growth failure natal predominant. Similarly, mild growth retardation is evident at birth in GH - growth hormone insensitivity and other congenital causes of GH - growth hormone. In contrast, intrauterine growth retardation was severe in one reported case of deletion of the IGF-I gene (Fax insulin growth factor - 1), suggesting that IGF-I (insulin-like growth factor Fax - 1) exerts great influences during fetal growth. In newborns, the failure of growth due to growth hormone deficiency - Growth hormone is established for 6 months and can result in short stature 3 or 4 SD below the mean. Glucocorticoids. Glucocorticoid excess improves bone resorption inhibiting activity of osteoblasts, and reduces the production of bone matrix by causing growth retardation in children and osteoporosis in adults. These effects are related to excessive length of GC - Glucocorticoids and occur regardless of its etiology. GC excess - long-term glucocorticoids also interfere with GH - pulsatility growth hormone and decreases the secretion of GH full, rising in pitch hypothalamic somatostatin. However, impaired growth due to excessive GC - glucocorticoids is associated with normal circulating concentrations of GH - growth hormone and IGF-I (insulin growth factor simile - 1), suggesting that there is peripheral insensitivity to both hormones, an interpretation supported by the requirement of pharmacological doses of GH - growth hormone, which only partially overcome slowing of growth in excess GC - Glucocorticoids.
  7. 7. In addition, the GC - Glucocorticoids inhibit the absorption of calcium and reabsorption in the kidney and gastrointestinal tract, and may cause forward secondary hyperparathyroidism. They induce sex hormone deficiency and alter the metabolism of vitamin D, leading to deleterious effects on growth and skeletal integrity. Delay resulting growth of excess GC - Glucocorticoids is dose-dependent, can be severe, and is difficult to treat. Exposure to excess hormone should be corrected or early treatment (GC - Glucocorticoids may be limited by intermittent dosing, although this may not prevent bone loss). The hGH treatment in the presence of continuous therapy GC - Glucocorticoid excess or after correction GC - Glucocorticoids often fails to reach the target point, which suggests that the deleterious effects of GC - Glucocorticoids the growth plate are persistent and only partially solves after withdrawal of steroids. Thyroid hormones. Hypothyroidism in Children cause failure of growth, but other features of hypothyroidism in adults are often absent. Growth failure may develop insidiously, but it is serious since established. In untreated hypothyroidism, there is complete stop growth setting delayed bone age, epiphyseal dysgenesis and proportion of immature body. The proportion of patients with resistance T3 - Triiodothyronine, caused by receptor proteins T3 - Triiodothyronine β mutants suffer from delayed growth and development of bone abnormalities that reflect the tissue hypothyroidism. T4 replacement - tetraiodothyronine induces rapid growth of catch-up, although this may be incomplete because the bone gets older faster than the increase in height causes an early closure of bone epiphysis. The final height after treatment deficit correlates with the duration of hypothyroidism. The catch-up can be especially compromised if treatment is needed or around the onset of puberty, when it may be appropriate to treat with lower doses of T4 replacement - tetraiodothyronine and add therapy to delay puberty and epiphyseal
  8. 8. fusion. Accordingly, thyrotoxicosis in childhood causes rapid bone growth and advanced age, can lead to craniosynostosis, early, namely the growth plate closure and short stature. Therefore, the treatment of the linear growth requires an accurate and comprehensive technical to the possible outcomes and are indicated ideals. EL CRECIMIENTO EN ALTURA PUEDEN INVOLUCRAR UNA INTERACCIÓN ENTRE LAS HORMONAS Y METABOLITOS; DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. GH - HORMONA DE CRECIMIENTO REPRESENTA UNO DE LOS CASOS POSIBLES EN LAS QUE SÓLO UNA MUESTRA AISLADA HAYAN SIGNIFICADO MUY. DURANTE EL DÍA DE TOMAR EN CUENTA LA PACE NIVELES CIRCADIANO DE PLASMATIC GH - VALORES Y HORMONAS CRECIMIENTO VARÍAN QUE SI CELEBRADA ERRÓNEAMENTE SERÍA DIAGNÓSTICO ACROMEGALIA, A LOS VALORES, OTRA VEZ, QUE SI A CABO, INDICAN HIPOPITUITARISMO. EN INDIVIDUOS NORMALES, LA SECRECIÓN DE GH - CRECIMIENTO HORMONA ES ELIMINADO POR LA INGESTA DE GLUCOSA. FISIOLOGÍA- ENDOCRINOLOGÍA-NEUROENDOCRINOLOGÍA-GENÉTICA-ENDOCRINO- PEDIATRÍA (FRACCIONAMIENTO DE ENDOCRINOLOGÍA): DR. JUAN SANTOS JR CAIO. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTÍCULO ESTÁ ESCRITO EN PORTUGUÉS - INGLÉS - ESPAÑOL). El crecimiento lineal se produce durante el desarrollo de la infancia y años antes de que ocurra la fusión de las epífisis. Este proceso resulta de la osificación de los cartílagos de crecimiento de los huesos largos y está regulada por las hormonas sistémicas y paracrina o factores autocrinos. Los principales reguladores del crecimiento, el desarrollo y la infancia son GH - hormona de crecimiento, IGF-I (factor de crecimiento de insulina símil - 1), los glucocorticoides, y la hormona tiroidea. Los
  9. 9. esteroides sexuales son responsables del brote y las epífisis de fusión. Esta opinión tendrá en cuenta las interacciones entre GH - hormona de crecimiento, IGF-I (factor de crecimiento de insulina símil - 1), glucocorticoides y hormonas tiroideas durante el crecimiento lineal. Es bien conocido a partir de estudios fisiológicos y clínicos de que estas hormonas interactúan para el hipotálamo y la hipófisis. Efectos que interactúan en los tejidos periféricos como el hígado también se conocen bien, pero nos centramos aquí en la placa de las epífisis de crecimiento como una importante y nueva apreciado órgano afectado por la acción de las hormonas convergentes. La interrupción de la GH - Hormona del crecimiento / IGF-1 (factor de crecimiento de insulina Fax - 1) causa el síndrome de la deficiencia de IGF-1, que se caracteriza por el retraso del crecimiento debido a la uno GH fallas en la producción - la hormona del crecimiento o GH resistencia - la hormona del crecimiento. Resultados de producción Fracaso de anomalías genéticas, defectos hipotálamo o de la hipófisis, trauma, inflamación, radiación, trastornos psicosociales y anomalías neurosecreting. GH resultados de resistencia de mutaciones defectos post-receptor de señalización GHR y IGF-I defectos en la síntesis (factor de crecimiento de insulina Fax - 1), o pueden ser secundarias a la enfermedad crónica, desnutrición, o anticuerpos o GH GHR que circula. Los defectos en los genes que codifican la transcripción GH factores de Pit-1 y GH - Hormona de crecimiento liberando receptor de la hormona puede causar deficiencia de GH - severa de la hormona del crecimiento, el crecimiento se desacelera, pero los resultados asociados con la falta de crecimiento posterior predominante natal. Del mismo modo, el retraso del crecimiento leve es evidente al nacer en GH - crecimiento insensibilidad de hormonas y otras causas congénitas de GH - hormona de crecimiento. En contraste, retraso del crecimiento intrauterino fue grave en un caso de deleción del gen de IGF-I (factor de crecimiento de insulina Fax - 1), lo que sugiere que el IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina Fax - 1) ejerce grandes influencias durante el crecimiento fetal. En los recién nacidos, el fracaso de crecimiento debido a la deficiencia de la hormona del crecimiento - se establece la hormona del
  10. 10. crecimiento durante 6 meses y puede resultar en la baja estatura de 3 o 4 debajo de la media. Los glucocorticoides. El exceso de glucocorticoides mejora la resorción ósea inhibiendo la actividad de los osteoblastos, y reduce la producción de matriz ósea provocando retraso del crecimiento en niños y osteoporosis en adultos. Estos efectos están relacionados con la excesiva duración de GC - Los glucocorticoides y se producen independientemente de su etiología. GC exceso - glucocorticoides a largo plazo también interfieren con GH - hormona de crecimiento de pulsatilidad y disminuye la secreción de GH completa, el aumento en el tono de la somatostatina hipotalámica. Sin embargo, problemas de crecimiento debido a la excesiva GC - glucocorticoides se asocia con concentraciones normales circulantes de GH - hormona del crecimiento e IGF-I (factor de crecimiento de insulina símil - 1), lo que sugiere que no hay falta de sensibilidad periférica a ambas hormonas, una interpretación apoyada por el requisito de dosis farmacológicas de GH - hormona del crecimiento, que superan sólo parcialmente la desaceleración del crecimiento en exceso de GC - glucocorticoides. Además, los GC - Los glucocorticoides inhiben la absorción del calcio y la reabsorción en el riñón y el tracto gastrointestinal, y pueden causar adelante hiperparatiroidismo secundario. Inducen la deficiencia de hormonas sexuales y alteran el metabolismo de la vitamina D, lo que lleva a los efectos nocivos sobre el crecimiento y la integridad del esqueleto. Delay resultante crecimiento de exceso de GC - Los glucocorticoides depende de la dosis, puede ser grave y difícil de tratar. La exposición a un exceso de hormona debe ser corregida o el tratamiento temprano (GC - glucocorticoides puede estar limitada por la dosificación intermitente, aunque esto puede no prevenir la pérdida ósea). El tratamiento con hGH en presencia de GC terapia continua - El exceso de glucocorticoides o después GC corrección - Los glucocorticoides a menudo falla en alcanzar el punto de destino, lo que
  11. 11. sugiere que los efectos nocivos de la GC - Los glucocorticoides la placa de crecimiento son persistentes y sólo parcialmente soluciona después de la retirada de los esteroides. Las hormonas tiroideas. El hipotiroidismo en niños provoca falta de crecimiento, pero otras características de hipotiroidismo en adultos son a menudo ausente. La falta de crecimiento puede desarrollarse insidiosamente, pero es grave, ya establecida. En el hipotiroidismo no tratado, no es la edad completa configuración crecimiento parada ósea retrasada, disgenesia epifisaria y la proporción del cuerpo inmaduro. La proporción de pacientes con resistencia a T3 - Triyodotironina, causada por las proteínas del receptor de T3 - mutantes β triyodotironina sufren de crecimiento y desarrollo de anomalías óseas que reflejan el hipotiroidismo tejido retardada. Reemplazo de T4 - tetrayodotironina induce un rápido crecimiento de la captura-up, aunque esto puede ser incompleta debido a que el hueso crece más rápido que el incremento en la altura provoca un cierre temprano de la epífisis de los huesos. La altura final después de déficit de tratamiento se correlaciona con la duración del hipotiroidismo. La puesta al día puede ser especialmente comprometida si se necesita tratamiento o alrededor del inicio de la pubertad, cuando puede ser apropiado para el tratamiento con dosis bajas de reemplazo T4 - tetrayodotironina y añadir terapia para retrasar la pubertad y las epífisis de fusión. En consecuencia, la tirotoxicosis en la infancia causa el crecimiento rápido del hueso y la edad avanzada, puede conducir a la craneosinostosis, temprano, a saber, el cierre de la placa de crecimiento y baja estatura. Por lo tanto el tratamiento de crecimiento requiere un ideales precisos y completos técnica a los posibles resultados y están indicados. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611
  12. 12. Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como saber mais: 1. O hipotireoidismo muitas vezes chamado de disfunção da tireóide ou tireóide baixa ou baixa secreção de hormônios e às vezes hipotireoidismo, é uma desordem endócrina comum em que a tireóide não produz quantidade suficiente de hormônio... http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com. 2. Ele pode causar uma série de sintomas, como cansaço, falta de capacidade de tolerar o frio, e ganho de peso... http://longevidadefutura.blogspot.com 3. Em crianças, o hipotireoidismo leva a atrasos no crescimento e desenvolvimento intelectual, o que é chamado de cretinismo em casos graves... http://imcobesidade.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Cogan JD, Phillips JA, Schenkman SS, Milner RD, Sakati N 1994 Familial growth hormone deficiency: a model of dominant recessive mutations affecting a monomeric protein. J Clin Endocrinol Metab 79:1261–1265; Wu W, Cogan JD, Pfaffle RW, Dasen JS, Frisch H, O'Connell SM, Flynn SE, Brown MR, Mullis PE, Parks JS, Phillips JA, Rosenfeld MG 1998 Mutations in PROP1 cause familial combined pituitary hormone deficiency. Nat Genet18:147–149; Wajnrajch MP, Gertner JM, Harbison MD, Chua SC, Leibel RL 1996 Nonsense mutation in the human growth hormone-releasing hormone receptor causes growth failure analogous to the little (lit) mouse. Nat Genet 12:88–90; Cameron FJ, Khadilkar VV, Stanhope R 1999 Pituitary dysfunction, morbidity mortality with congenital midline malformation of the cerebrum.Eur J Pediatr 158:97–102; Thomsett MJ, Conte FA, Kaplan SL, Grumbach MM 1980 Endocrine neurologic outcome in childhood craniopharyngioma: review of effect of treatment in 42 patients. J Pediatr 97:728–735; Shalet SM, Crowne EC, Didi MA, Ogilvy-Stuart AL, Wallace WH 1992 Irradiation-induced growth failure. Baillieres Clin Endocrinol Metab 6:513–526; Blizzard RM, Bulatovic A 1992 Psychosocial short stature: a syndrome with many variables. Baillieres Clin Endocrinol Metab 6:687–712; Spiliotis BE, August GP, Hung W, Sonis W, Mendelson W, Bercu BB 1984
  13. 13. Growth hormone neurosecretory dysfunction. A treatable cause of short stature. JAMA 251:2223–2230; Rosenfeld RG, Rosenbloom AL, Guevara-Aguirre J 1994 Growth hormone (GH) insensitivity due to primary GH receptor deficiency. Endocr Rev15:369–390; Abdenur JE, Pugliese MT, Cervantes C, Fort P, Lifshitz F 1992 Alterations in spontaneous growth hormone (GH) secretion the response to GH-releasing hormone in children with nonorganic nutritional dwarfing. J Clin Endocrinol Metab 75:930–934; Woods KA, Camacho-Hubner C, Savage MO, Clark AJ 1996 Intrauterine growth retardation postnatal growth failure associated with deletion of the insulin-like growth factor I gene. N Engl J Med 335:1363–1367; Magiakou MA, Mastorakos G, Chrousos GP 1994 Final stature in patients with endogenous Cushing's syndrome. J Clin Endocrinol Metab 79:1082–1085. Contato: Fones: 55 11 5087-4404 Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj. 121/122 Paraíso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagenbrasil@gmail.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video http://youtu.be/woonaiFJQwY VAN DER HAAGEN BRAZI Instagram https://instagram.com/clinicascaio/ Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17

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