1) O documento apresenta um resumo sobre semiologia cardíaca, focando na anamnese e exame físico do coração. 2) Descreve os principais itens da anamnese cardíaca como identificação, queixa principal, história familiar e de doença atual. 3) Também aborda os principais sintomas examinados no exame físico como dor torácica, dispneia e palpitações, realizando uma análise detalhada de cada um.

1. MED RESUMOS 2013
ARLINDO UGULINO NETTO
MEDICINA – P6 – 2010.1
CARDIOLOGIA
REFERÊNCIAS
1. Material baseado nas aulas ministradas pelos Professores Bernardino Terceiro, Francisco Santiago,
Mario Toscano e Marcelo Gentil na FAMENE durante o período letivo de 2010.1.
2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol. 2010.
3. KOHLMANN JR., Osvaldo et al . III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Arq Bras Endocrinol
Metab, São Paulo, v. 43, n. 4, Aug. 1999 .
4. GOLDMAN, L. & AUSIELLO, D. CECIL - Tratado de Medicina Interna. 22.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.
5. BRAUNWALD, E.; FAUCI, A. S. & KASPER, D. L. et al. HARRISON – Medicina Interna. 16. ed. Vol. 2. São
Paulo: McGraw-Hill, 2006.

2. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA
SEMIOLOGIA CARDÍACA - ANAMNESE E EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO
Na cardiologia, o exame clínico assume papel decisivo na elucidação diagnóstica, mesmo diante do impacto que
a tecnologia representa para a medicina. Diante da admiração causada atualmente pelos sofisticados métodos gráficos
ou de imagem, mais ou menos invasivos, mesmo sendo eles capazes de traduzir alterações orgânicas com rapidez e
objetividade, a anamnese cuidadosa e o exame físico apurado são elementos essenciais para a construção do raciocínio
clínico que o orienta à busca pelo melhor caminho diagnóstico e terapêutico.
Assim, podemos chegar a conclusão que o aproveitamento máximo dos avanços na área médica, em particular
na cardiologia, está vinculado a um adequado exame clínico do paciente. Além disso, esta postura garante a
manutenção da humanização na relação médico-paciente.
ANAMNESE CARDIOLÓGICA
O contato inicial na relação médico-paciente se dá através da anamnese. Sinais múltiplos obtidos a partir da
inspeção, palpação, percussão e ausculta nada mais são que parâmetros que justifiquem achados durante a anamnese.
A anamnese, por sua vez, é composta pelos seguintes itens:
 Identificação;
 Queixa principal e duração;
 História da Doença Atual (HDA);
 Interrogatório Sistemático;
 Antecedentes Pessoais e Familiares (Fisiológicos e Patológicos);
 Hábitos de vida e condições socioeconômicas e culturais.
A identificação do paciente é o primeiro item da história clínica e a fonte de inúmeras informações. Neste item,
além do nome do paciente, devemos questionar sobre a sua idade, a raça, estado civil, naturalidade e atual residência,
ocupações (atual e anteriores). Estes passos são importantes para conclusões que podem ser decisivas durante o
exame, como por exemplo: a faixa etária é importante na prevalência de doenças como cardiopatias congênitas na
infância e doenças consumptivas-degenerativas em adultos e idosos; no sexo feminino observa-se menor incidência de
doenças cardiovasculares no período fértil; a raça negra tende a apresentar distúrbios genéticos da hemoglobina e
evolução maligna da hipertensão arterial (HA); o local de nascimento e o tipo de moradia predispõem a doenças
transmissíveis.
Outro aspecto a ser avaliado é a natureza exata da ocupação do paciente, considerando-se, inclusive, o estresse
físico e emocional. As profissões de maior tensão emocional aumentam a ocorrência de doenças degenerativas e HA.
As doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) profissionais podem ser responsáveis pelo cor pulmonale (doença
cardíaca causada por uma afecção pulmonar) primário.
A queixa principal é, portanto, o motivo que levou o paciente a procurar o médico. É a resposta da seguinte
pergunta: “Qual o problema que o (a) trouxe ao hospital? Há quanto tempo o(a) senhor(a) sente isso?”. Na cardiologia,
as características da queixa devem ser relevadas e questionadas em um tópico a parte – a história da doença atual. A
resposta deve ser reescrita pelo médico buscando seguir os seguintes pontos:
 Repetir as expressões utilizadas pelo paciente;
 Incluir sempre a duração da queixa.
A história familiar é extremamente importante é extremamente importante para a história clínica cardiológica,
dada a influência genética presente em várias doenças cardíacas. Cardiopatias, HA e diabetes melitos (DM) são
considerados fatores de risco quando acometem ascendentes de primeiro grau em idade adulta, embora não tenham
valor em ascendentes idosos.
Antecedentes pessoais de doenças autoimunes, doenças sexualmente transmissíveis, DM tipo I e
glomeurolonefrites são também fundamentais na formulação do diagnóstico clínico.
Na história da doença atual, deve-se dar ao paciente a oportunidade de contar suas próprias experiências e
queixas. Depois disso, o médico pode direcionar a discussão e obter informações sobre a cronologia dos sintomas, local,
qualidade, intensidade e sequência em que ocorrem; sintomas associados; fatores desencadeantes, agravantes e de
melhora; e resposta à terapêutica. Hábitos pessoais como exercícios, tabagismo, consumo de álcool e uso de drogas
parenterais (ilícitas e outras) precisam ser apurados.
Para afastar a presença de doenças cardiovasculares não-primárias, é imprescindível obter informações sobre
as várias doenças que têm efeitos sobre o sistema cardiovascular, entre elas as neurológicas, endócrinas e
reumatológicas.

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A história de fatores de risco para doença isquêmica, como tabagismo, HA, hipercolesterolemia, DM, menopausa
natural (tardia) ou artificial, uso de anovulatórios, assim como a história da doença familiar de doença isquêmica tardia
do coração, sempre deve ser conhecida.
Função miocárdica ou coronária que pode ser adequada em repouso, em geral é inadequada durante esforço;
portanto, a influência da atividade física nos sintomas do paciente merece atenção especial. O surgimento de
desconforto torácico e/ou respiração curta apenas durante atividades é característica de doença cardíaca, enquanto a
manifestação de sintomas em repouso e sua remissão durante esforço raramente são observadas em pacientes com
doenças cardíacas, sendo mais comuns em doenças funcionais. Para avaliar a severidade do dano funcional, tanto a
extensão da atividade quanto a frequência com que é realizada antes da ocorrência dos sintomas devem ser
determinadas e relacionadas para considerações no esquema terapêutico.
Entre os principais sintomas de doença cardíaca estão dor torácica, dispneia, tosse, hemoptise, cianose,
síncope, palpitações, edema, entre outros sinais.
DOR TORÁCICA
Uma das questões-chave para os médicos é a elucidação da causa da dor torácica, sintoma responsável por
muitas consultas cardiológicas e uma das principais manifestações de doença cardíaca.
Portanto, é crucial tomar conhecimento que a dor pode originar-se não somente no coração, mas também em
uma variedade de estruturas intratorácicas (aorta, artéria pulmonar, árvore broncopulmonar, pleura, mediastino, esôfago,
diafragma), tecidos do pescoço ou parede torácica (incluindo pele, músculos torácicos, espinha cervicodorsal, junção
costocondral, mamas, nervos sensoriais e cordão espinhal) e órgãos subdiafragmáticos (estômago, duodeno, pâncreas,
vesícula biliar, etc.). Além disso, dor de origem funcional ou fictícia também pode ocorrer no tórax.
Apesar de muitos testes laboratoriais serem utilizados para realizar o diagnóstico diferencial das dores torácicas,
sem dúvida a história clínica é o melhor método. Para isso, é importante se obter as seguintes informações de um
paciente com dor torácica: localização, irradiação e características do desconforto; o que causa e alivia a dor; duração,
frequência e padrões de recorrência do desconforto; sequência em que ocorre; e sintomas associados.
A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no tórax e/ou áreas adjacentes associado à isquemia
miocárdica. Tal desconforto é comumente descrito não como dor, mas como uma sensação desconfortável ou de
angústia peitoral.
História de desconforto torácico anginoso grave e prolongado, acompanhado de fadiga, pode significar infarto
agudo do miocárdio (IAM). O desconforto torácico da hipertensão pulmonar costuma ser idêntico ao da angina típica e
é causado por isquemia do ventrículo direito ou dilatação das artérias pulmonares.
A pericardite aguda em geral é precedida por história de infecção respiratória viral. Mais aguda que o
desconforto da angina, a dor provocada pela inflamação localiza-se mais no lado esquerdo que na parte central e
frequentemente é referida no pescoço. Dura horas e, embora pouco afetada pelo esforço, é comumente agravada pela
respiração e por alguns tipos de postura.
A dor na dissecção aórtica caracteriza-se por episódio de início súbito que adquire grande intensidade. Com
frequência, é descrita como lancinante, na região retroesternal ou em toda a face anterior do tórax, podendo irradiar para
dorso, pescoço, ombros; mais raramente, em pacientes com história de hipertensão arterial, atinge membros superiores,
abdome ou membros inferiores.
DISPNEIA
Um dos principais sintomas de doença cardíaca e/ou pulmonar, a dispneia é a manifestação de “falta de ar” e
significa respiração difícil. Está associada a grande variedade de doenças do coração, pulmões, pleuras, parede torácica
e músculos respiratórios. Porém, nem sempre é sintoma de doença, pois, em pessoas normais, pode surgir em
diferentes situações, como exercício, altitude e ansiedade.
Revela-se pela anormalidade dos movimentos respiratórios ou, mais raramente, pela presença de tiragem
intercostal ou supraclavicular e movimentos das asas do nariz. Pode ser:
 Súbita, como no edema agudo de pulmão, asma brônquica, embolia pulmonar, pneumotórax.
 De esforço, como na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) classes II e III, doenças restritivas do aparelho
respiratório, tais como fibroses pulmonares e deformidades da caixa torácica, anemia.
 De repouso, como na ICC classe IV, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumonia, derrame pleural,
pneumotórax, infarto do pulmão.
 Paroxística, como na ICC e na asma.
A dispneia surge quando há desproporção entre a necessidade de oxigênio e a capacidade ventilatória. Em
cardiopatias, ela resulta habitualmente de insuficiência ventricular esquerda com estase na pequena circulação.
A dispneia em cardiologia costuma manifestar-se de diferentes formas:
 Em relação ao esforço: a dispneia de esforço caracteriza-se pela dificuldade respiratória do paciente durante a
atividade física. Exterioriza-se por movimentos respiratórios curtos e rápidos, em contraste com a respiração
profunda e ampla das pessoas normais. É desencadeada por movimentos respiratórios curtos e rápidos, em
contraste com a respiração profunda e ampla das pessoas normais. Costuma melhorar com o repouso, após

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intervalo que depende da magnitude do trabalho executado e do preparo físico. Deve ser diferenciada da
dispneia da doença pulmonar crônica, cuja evolução é relativamente lenta.
 Em relação à posição: a ortopneia é determinada pela piora da congestão pulmonar quando o paciente se
deita. A fim de aliviar a dispneia, ele se senta com o tórax em posição vertical, geralmente com pernas em
declive (diminuindo o retorno venoso) e com as mãos apoiadas sobre uma cadeira (auxiliando a ventilação). A
dispneia paroxística noturna surge quando o paciente está deitado, em repouso ou vigília e é obrigado a sentar-
se ou levantar-se subitamente para melhorar o sintoma. Ocorre frequentemente na ICC por causa da
hipervolemia com redistribuição do edema periférico quando o paciente permanece em posição horizontal. Deve
ser diferenciado de asma cardíaca, em que os pacientes apresentam “chiado” no peito à posição supina em
razão de edema de bronquíolos, e transudação alveolar em consequência de descompensação cardíaca e
congestão pulmonar. Nos grandes derrames pericárdicos, o paciente em geral prefere permanecer sentado,
abraçando um travesseiro ou inclinando-se para a frente com as pernas entrecruzadas (posição de prece
maometana). Essa posição provoca deslocamento do líquido pericárdico para a frente e alívio da sensação da
compressão. Crianças portadoras de cardiopatia congênita cianótica com hipovolemia pulmonar costumam
adotar a posição de cócaras, que indiretamente favorece a pequena circulação.
 Respiração de Cheyne-Strokes: sinal caracterizado por alternâncias de períodos de hiperventilação e apneia,
pode ser observado em cardiopatias com redução do débito cardíaco por insuficiência ventricular esquerda.
Depende da maior sensibilidade do centro respiratório às variações da tensão arterial de CO2, associada a
aumento do tempo de circulação do sangue. Quando a taxa de CO2 ultrapassa determinados níveis, há
hiperventilação e consequente aumento progressivo da concentração de O2, que, ao atingir limites críticos,
determina a fase de apneia.
 Edema agudo pulmonar: caracteriza-se por intensa dispneia de instalação abrupta, acompanhada de tosse
com expectoração espumosa e rósea. O paciente apresenta-se ansioso, pálido, com sudorese profusa e graus
variáveis de cianose e assume a posição ortopneica. À ausculta, verificam-se taquicardia e estertores úmidos
generalizados, que predominam nas bases pulmonares e progridem até os ápices. Ocorre em razão do aumento
da pressão diastólica do ventrículo esquerdo ou hipertensão no átrio esquerdo, produzindo retrogradamente
hipertensão venocapilar pulmonar com transudação.
TOSSE
É um dos sintomas cardiorrespiratórios mais frequentes. É definida como uma expiração explosiva que produz
uma forma de limpeza da árvore traqueobrônquica de secreções e corpos estranhos. A tosse pode ser causada por
doenças infecciosas, neoplásicas e alérgicas dos pulmões ou da árvore traqueobrônquica, assim como por doenças
cardiovasculares que evoluem com hipertensão venosa pulmonar, edema intersticial ou alveolar pulmonar, infarto
pulmonar ou compressão da árvore traqueobrônquica (aneurisma de aorta).
A tosse provocada por hipertensão venosa pulmonar secundária à falência ventricular esquerda ou estenose
mitral, em geral é seca, irritativa, em crises e noturna.
Acompanhada de dispneia de esforço, a tosse sugere DPOC ou insuficiência cardíaca (IC); em pacientes com
história de alergia e/ou chiado, costuma ser decorrente de asma brônquica; associada à expectoração durante meses ou
anos, em geral evidencia DPOC e/ou bronquite crônica.
As características da expectoração são úteis no diagnóstico diferencial. Escarro espumoso arejado róseo é
comum em edema pulmonar; escarro mucoso claro indica infecção viral ou irritação brônquica prolongada; escarro
amarelado tem origem infecciosa.
Tosse ruidosa sem doença respiratória baixa pode ser resultante de grande aumento do átrio esquerdo e da
artéria pulmonar dilatada comprimindo o nervo laríngeo recorrente.
A tosse e a expectoração são comuns na IC esquerda, provavelmente em decorrência de reflexos originários
dos brônquios e dos pulmões congestos. Expectoração hemorrágica é geralmente manifestação de infarto pulmonar.
HEMOPTISE
São expectorações de sangue vivo ou de escarro sanguinolento e podem ser causadas por:
 Extravasamento de hemácias dos vasos pulmonares congestos para o alvéolo (edema agudo pulmonar);
 Ruptura de vasos endobrônquicos dilatados que formam ramos colaterais entre os sistemas venosos brônquico
e pulmonar (estenose mitral);
 Ulceração da mucosa brônquica ou extravasamento de lesão caseosa (tuberculose);
 Tosse excessiva com lesão da mucosa traqueobrônquica e invasão vascular (carcinoma de pulmão);
 Necrose da mucosa com ruptura da conexão venosa broncoalveolar (bronquiectasias).
A história de ingestão de algumas drogas também pode ser útil na elucidação de hemoptise; o uso de
anticoagulantes e imunossupressores, por exemplo, costuma provocar sangramentos.

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CIANOSE
Apesar de geralmente ser mais um sinal que um sintoma, a cianose é fator importante na história dos pacientes,
sobretudo daqueles com doença cardíaca congênita. É produzida por taxas de hemoglobina reduzida acima de 5 g em
100 mL de sangue e designa a tonalidade azul-escura da pele e das mucosas.
A cianose incide com mais frequência e de forma mais abrangente em crianças. Em recém-nascidos, pode ter
origem cardíaca e sugere mal-formações (como intercomunicação interatrial e tretralogia de Fallot).
Nas cardiopatias congênitas, quando a cianose aparece mais tardiamente e é mais evidente durante esforços
físicos, é possível que esteja ocorrendo inversão de shunts. Já em casos de embolia pulmonar, estados de choque e
edema agudo, ela pode surgir de modo relativamente rápido.
As consequências da cianose observadas ao exame clínico incluem hipocratismo digital (“dedos em baqueta de
tambor” e “unhas em vidro de relógio”), em razão da neoformação de capilares locais que se desenvolvem por estímulo
determinado pela anoxia crônica, e alteração da coagulação (poliglobulina, aumento da viscosidade sanguínea, maior
consumo de fibrinogênio).
SÍNCOPE
Pode ser definida como a perda da consciência que resulta, em geral, da redução da perfusão cerebral. Crises
frequentes diárias de perda de consciência sugerem síndrome de Strokes-Adams, causada por arritmia cardíaca,
epilepsia, hiperventilação ou hipoglicemia.
A síncope associada ao comprometimento do tecido de condução do estímulo cardíaco é grave, particularmente
quando a doença de base é progressiva, como a doença de Chagas e a coronariopatia.
Outras condições que produzem síncope são: hiperatividade vagal, hipotensão postural, taquicardias intensas e
bradicardia acentuada. Com menos frequência, a síncope é gerada por obstrução abrupta da valva mitral por mixoma do
átrio direito esquerdo ou está relacionada com estado do pré-choque, crise hipertensiva ou processo ateromatoso em
grande artéria do pescoço.
PALPITAÇÕES
São sensações desagradáveis de batimentos cardíacos rápidos ou lentos que correspondem a distúrbios
efêmeros, paroxísticos ou constantes do ritmo.
As palpitações compassadas sugerem taquicardia sinusal e podem ocorrer em pessoas normais; podem também
ser manifestações de IC ou de doenças extra-cardíaca, como hipertireoidismo.
Muitas arritmias manifestam-se por palpitações de início e final súbitos. Acompanham-se com frequência de
sensação anginosa, tonturas, dispneia, náuseas e vômitos reflexos, como a taquicardia paroxística supraventricular, que
pode cessar espontaneamente ou por estimulação vagal. A taquicardia ventricular é bem mais temida e costuma estar
vinculada a condições mais graves, como infarto do miocárdio, doença de Chagas ou intoxicação digitálica.
As sensações de batimentos mais fortes do que os habituais, isolados em geral, estão associadas a extra-
sístoles.
Em qualquer situação de palpitações, o raciocínio clínico deve ser encaminhado para o estudo de situações que
possam estar relacionadas com o aparecimento da arritmia.
EDEMA
Trata-se do acúmulo de líquido no espaço intersticial. Constituído de transudato do plasma, pode estar localizado
em órgãos como pulmões e cérebro, assim como decorrer de reação inflamatória e comprometimento da drenagem
venosa e linfática. Outras vezes, é generalizado (anasarca), como na ICC grave, na síndrome nefrótica e na cirrose
hepática.
A história de edema das pernas mais pronunciado à tarde é característico de IC ou insuficiência venosa crônica
bilateral; a impossibilidade de calçar os sapatos é comumente observado.
O edema de origem cardíaca em geral é simétrico e, quando progride, costuma ser ascendente, envolvendo
pernas, coxas, genitália e parede abdominal. Em pacientes acamados com ICC, o edema localiza-se preferencialmente
na região sacral. Edema que acomete tanto o abdome quanto as pernas é observado na ICC e na cirrose hepática.
Quando limitado a face, pescoço e região supraclavicular, o edema pode estar relacionado com obstrução da
veia cava superior. História de edema restrito a uma extremidade é usualmente consequência de trombose venosa ou
bloqueio linfático daquela extremidade.
O edema é um dos sinais mais marcantes na ICC e associa-se frequentemente à dispneia. Quando esta o
precede, é provável que se trate de disfunção ventricular esquerda, estenose mitral ou doença pulmonar crônica.
OBS: A anasarca (edema generalizado) não é comum na insuficiência cardíaca, como ocorre nos portadores de
doenças renais, uma vez que o portador de insuficiência cardíaca não tolera decúbito (por apresentar dispneia de
decúbito ou ortopneia). Além disso, quando mais grave é seu quadro, o paciente chega a dormir com inúmeros
travesseiros, em posição quase sentada.
A ascite, acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, pode ser causada por transudação, como na ICC e na
cirrose hepática, ou ter natureza inflamatória, como na tuberculose peritoneal.

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FADIGA
Apresar de ser o mais comum em pacientes com comprometimento da função cardíaca, esse sintoma é
inespecífico, podendo estar relacionado também com o uso de medicamentos (β-bloqueadores), fraqueza muscular,
excessiva redução da pressão arterial, diurese abundante ou hipocalemia.
ANOREXIA E CAQUEIXA
São sintomas bastante relatados na ICC avançada devido à dispneia relatada pelos pacientes pelo esforço para
se alimentar.
NOCTÚRIA
É comum em pacientes com ICC, sendo um dos primeiros sinais de estresse do átrio esquerdo, o qual passa a
produzir o peptídeo natriurético atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ação do ADH em nível hipofisário.
NÁUSEAS E VÔMITOS
Ocorrem frequentemente em pacientes com IAM. Náuseas, vômitos e alterações visuais são sinais importantes
de intoxicação digitálica.
FEBRE, DIAFORESE E CALAFRIOS
São comuns em pacientes com endocardite infecciosa. Na ICC, a produção de catecolaminas circulantes
aumenta, causando taquicardia e vasoconstricção (aumentando a pós-carga), que na pele se manifesta como palidez e
diaforese (suor frio). O indivíduo pode apresentar ainda febrícula (febre de 37 a 37,5° C, no máximo chegando a 38°C).
EXAME FÍSICO CARDIOLÓGICO
O médico deve estar disciplinado para a sequência do exame e habilitado para a percepção dos sinais,
procedendo a inspeção, palpação, percussão e ausculta cardíaca, avaliando os segmentos corporais para correlacionar
todos os dados na elaboração de possíveis diagnósticos.
Na prática cardiológica, a inspeção e a palpação são usadas conjuntamente, sobretudo no exame da região
precordial. A palpação procura confirmar os achados obtidos à inspeção; portanto, ambas se completam. Já a percussão
torácica é a etapa do exame físico menos elucidativa para o diagnóstico de doenças cardíacas.
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais
significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser analisados:
 Presença de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador
observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos pés do paciente
deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no tórax que estejam relacionados com aneurisma da aorta,
cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. A dilatação do ventrículo direito
determina o abaulamento mais evidente, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e
se encontra em relação direta com a parede do tórax.
 Análise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a
localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da
impulsão, ritmo e frequência do ictus cordis, que é a pulsação do
ápice do coração (ponta do ventrículo esquerdo) no tórax do
paciente. A localização do ictus cordis varia de acordo com o
biótipo do paciente. Nos mediolíneos, situa-se no cruzamento da
linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal (EIC);
nos brevelíneos, desloca-se cerca de 2 cm para fora e para
cima, situando-se no 4º EIC; nos longelíneos, costuma estar no
6º EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular.
Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes
mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisível ou impalpável.
O deslocamento do ictus cordis indica a dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na
estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, etc.
Avalia-se a extensão e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são
necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando há
grande dilatação ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão.
 Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis: podem ser encontrados ainda no precórdio e
áreas vizinhas outros batimentos e movimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento
em massa do precórdio, choques valvares, pulsação epigástrica e pulsão supra-esternal. O levantamento em
massa do precórdio ocorre também na hipertrofia direita. Durante a sístole, ao invés de um impulso, observa-se
uma retração.

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Quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de curta
duração. A este fenômeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsações supra-esternais ou na fúrcula esternal
podem ser observadas em casos de hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou
síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia).
 Pesquisa de frêmito cardiovascular: é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações
produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, três características devem ser investigadas:
localização (utilizando como referencias as áreas de ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral);
situação no ciclo cardíaco (tomando a pulsação como referência), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frêmito
cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frêmito toracovocal, isto é, utilizando a parte da
palma da mão correspondente às articulações metacarpo-falangeanas (isto é, na junção da palma da mão com
os dedos), sendo necessária, muitas vezes, a aplicação da mão sobre o tórax do paciente com a eventual
elevação dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no tórax).
Outros parâmetros devem ser avaliados durante a inspeção. Em mulheres de todas as faixas etárias, a alopecia
sugere hipotireoidismo, anemia e desnutrição, principalmente quando associada a sopros cardíacos e dispneia; em
mulheres entre 20 e 30 anos, pode ser sinal de doença do colágeno. Face cianótica com proeminências malares em
geral é consequência de desnutrição, anemia ou estenose da válvula aórtica. Exoftalmia acompanhada de taquicardia é
comum no hipertireoidismo em mulheres de todas as idades.
Cianose nasal e perilabial em adultos são indicativos de DPOC. Face alongada, palato côncavo, aracnodactilia e
extensibilidade excessiva das articulações sugerem síndrome de Marfan, responsável por disfunções valvares, ruptura
de cordoalhas tendíneas, distensão do anel valvar e dissecção aórtica. Implantação baixa da orelha, hiperterolismo,
pescoço curto e retardo mental impõem o diagnóstico de síndrome de Noonan, que provoca lesões orovalvares do tipo
estenose.
Crianças com pescoço curto, inteligência normal e aumento do espaço intermamilar costumam apresentar
síndrome de Turner, frequentemente relacionada com lesões do tipo estenose ou coarctação de aorta. As petéquias
conjuntivais, os distúrbios súbitos da visão e os sopros cardíacos podem ser indícios de infecções como a endocardite
bacteriana, e os xantelasmas nas pálpebras superiores em geral estão associados a hipercolesterolemia.
Movimentos anormais da cabeça sugerem várias DCV:
 Sinal de Musset: pulsação extensora da cabeça por insuficiência valvar aórtica.
 Sinal de Feletti: pulsação flexora da cabeça, frequente no aneurisma da aorta ascendente e joelho posterior da
crossa.
 Coreia de Sydenham: movimentos múltiplos da cabeça, típicos da febre reumática.
O exame minucioso do pescoço permite correlacionar diversos sinais com inúmeros tipos de cardiopatias. O
aumento global ou nodular da tireoide acompanhado de hipertireoidismo pode desencadear alterações do ritmo e sopros
cardíacos.
As dilatações das veias jugulares podem ser bilaterais pulsáteis, indicando hipertensão venosa na IC, ou não-
pulsáteis, sugerindo obstrução da veia cava superior. Dilatações pulsáteis unilaterais do lado direito (sinal de Boinet)
são indícios de compressão do tronco braquiocefálico por tumor ganglionar ou aneurisma da crossa aórtica, e do lado
esquerdo com empastamento da fossa supraclavicular (sinal de Dorendorf), de compressão venosa e linfática.
A distensibilidade das veias jugulares modifica-se com as manobras respiratórias; em condições normais,
decresce com a inspiração profunda por causa da pressão negativa exercida pela caixa torácica.
A palpação do pescoço permite o reconhecimento de vários sinais:
 Sinal de Hirtz: palpação da aorta na fúrcula esternal por dilatação ou aneurisma da aorta.
 Sinal de Oliver-Cardarelli: percepção da pulsação para baixo, após a elevação manual da cartilagem cricoide.
 Sinal de MacDowell: sinal de Oliver-Cardarelli com a cabeça em extensão máxima.
Pelo exame físico do tórax, é possível diagnosticar diversas doenças pulmonares e cardíacas. Aumentos do
diâmetro ântero-posterior são sugestivos de DPOC. O pectus excavatum associa-se frequentemente a displasia valvar
pulmonar ou miocardiopatia hipertrófica. A pulsão arterial intercostal em geral está relacionada com a coarctação da
aorta. O abaulamento intercostal expiratório (sinal de Lemos Torres) traduz a existência de derrame pleural de
pequeno ou médio volume. A ausculta pulmonar pode diferenciar doença pleurais, alveolares, brônquicas ou
combinadas.
São de grande valia a inspeção e a palpação do ictus cordis. Em condições normais, ele é formado pela ponte e
pelo segmento ântero-posterior do ventrículo esquerdo durante a metade inicial da sístole ventricular e, em geral,
localiza-se no quinto espaço intercostal (EIC) na linha hemiclavicular. No entanto, em crianças normais, encontra-se no
quarto EIC e, nos idosos, no sexto EIC, em razão do rebaixamento do diafragma. Vários são os mecanismos
responsáveis pela formação do ictus cordis, entre eles rotação do coração com desvio da base para a direita, projeção
da ponta para a esquerda e encurtamento dos diâmetros longitudinal e transversal com alongamento do diâmetro ântero-
posterior e distensão sistólica do cone aórtico. Nem sempre é possível visualizar ou palpar o ictus cordis em indivíduos
obesos ou edemaciados; além disso, ele pode mudar de posição com os movimentos respiratórios em pacientes com
cifoescoliose, derrame pleural, enfisema pulmonar, tumores mediastinais, gravidez, etc.

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As bulhas cardíacas geralmente podem ser palpadas. O aumento da primeira e da segunda bulha (vibração de
Bard) é comum na estenose mitral com hipertensão pulmonar.
Os frêmitos descritos por Laennec originam-se de sopros de baixa frequência e grande amplitude. Os frêmitos
valvares devem ser diferenciados dos pericárdicos e peluropericárdicos. Estes, normalmente, modificam-se com as
manobras respiratórias e as mudanças de decúbito.
AUSCULTA CARDÍACA
A ausculta continua sendo um recurso indispensável para o diagnóstico das enfermidades cardíacas, fornecendo
o maior número de informações diagnósticas do exame físico do coração.
Para isto, deve-se ter como referência os focos ou áreas de ausculta. Os clássicos focos servem como pontos
de referência pois apresentam as informações mais pertinentes às respectivas valvas.
 Foco pulmonar: localiza-se no 2º EIC
esquerdo, junto ao esterno. É neste foco
onde se têm as condições ideais para análise
dos desdobramentos – fisiológicos ou
patológicos – da 2ª bulha cardíaca.
 Foco aórtico: situa-se no 2º EIC direito,
justaesternal. No entanto, um dos melhores
locais para avaliar fenômenos acústicos de
origem aórtica é a área compreendida entre o
3º e 4º EIC esquerdo, nas proximidades do
esterno, à qual se dá o nome de foco aórtico
acessório (ponto de Erb ou mesocárdio).
 Foco tricúspide: corresponde à base do
apêndice xifoide, próximo ao 4º EIC
esquerdo.
 Foco mitral: situa-se no 5º EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do
coração.

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OBS: Áreas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referência exclusivamente aos focos. No entanto, uma
vez identificado algum ruído anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referências áreas bem
mais extensas que semiologicamente são diferentes dos focos, mas apresentarão as mesmas características acústicas
do seu respectivo foco.
 Área pulmonar: inicia-se na região supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda,
até o foco pulmonar, podendo estender-se até o foco mitral.
 Área aórtica: inicia-se na base do pescoço (bilateralmente), convergindo para a região da fúrcula esternal.
Passa pelo foco aórtico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco aórtico acessório, no 3º EIC
direito), descendo pela região paraesternal esquerda até a região do foco mitral.
 Área tricúspide: inicia-se no foco tricúspide e segue em direção ao foco mitral e região paraesternal esquerda.
 Área mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avançando até a região
paraesternal esquerda.
OBS: A região paraesternal esquerda apresenta a interseção das áreas de ausculta dos quatro focos. A esta área,
denomina-se Zona de Erb (ou mesocárdio).
Para fazer uma boa ausculta do coração, o examinador deve contar com um estetoscópio que apresente
campânula e diafragma, som ambiente silencioso e favorável, posição do paciente e do examinador (à direita do
paciente), orientação do paciente, exposição do tórax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado, posição
correta do receptor e algumas manobras especiais.
O estetoscópio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campânula e o diafragma. O receptor da
campânula é mais sensível aos sons de menor frequência (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o
diafragma é adequado para a ausculta geral.
Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepção de
ruídos de baixa frequência no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decúbito lateral esquerdo com a mão
esquerda na cabeça (Posição de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com o
mesmo sentado. A ausculta dos fenômenos estetoacústicos da base do coração pode ser facilitada quando o paciente,
sentado, inclina um pouco o tórax para frente.
Ao se auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas cardíacas,
ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, ruído da pericardite
constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso.
1. Bulhas Cardíacas: as bulhas devem ser analisadas cuidadosamente. É importante verificar a presença de
terceira ou quarta bulha e diferenciar desdobramentos fisiológicos e patológicos.
 Primeira bulha (B1): o principal elemento na formação da 1ª bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral
e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T). O pulso carotídeo é palpável imediatamente
depois da primeira bulha. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2ª bulha.
Em condições normais, a 1ª bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2ª
bulha. De um modo geral, temos que B1 é mais intenso nos focos mitral e tricúspide, e é menos intenso (sempre
com relação a B2) nos focos aórtico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por “TUM”.
 Segunda bulha (B2): é constituída de quatro grupos de vibração, porém, somente são audíveis as originadas
pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente aórtico em toda a região precordial
(em especial, no foco aórtico), enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em uma área limitada,
correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração,
B2 é sempre única pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico. Em condições
normais, o componente aórtico precede o pulmonar. Durante a expiração, ambas as valvas se fecham
sincronicamente, dando origem a um ruído único representado por “TA”.
Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior
afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para
perceber, de modo nítido, os dois componentes. Isso também pode ocorrer normalmente em crianças. Este fato
se chama desdobramento da 2ª bulha cardíaca (representado pelo ruído “TLA”). Em condições normais, B2 é
mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torácica das estruturas onde
se origina estes sons.
 Terceira bulha (B3): corresponde a um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o
enchimento ventricular rápido. Ausculta-se uma 3ª bulha cardíaca normal com mais frequência nas crianças e
nos adultos jovens. É mais bem audível no foco mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo, utilizando
como receptor a campânula. Pode ser imitada pela expressão “TU”.
 Quarta bulha (B4): é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sistole e pode ser ouvida mais
raramente em condições normais (porém raramente) nas crianças e adultos jovens. A gênese da quarta bulha
não está completamente esclarecida, mas sugere que seja produzido pela brusca desaceleração do sangue
após a contração atrial.

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A hiperfonese e a hipofonese das duas bulhas se estabelecem pela comparação da intensidade para a primeira
bulha nos focos aórtico e pulmonar no próprio paciente.
As condições que levam à diminuição do enchimento ventricular, tais como traquicadia, hipertireoidismo e extra-
sístoles, são acompanhadas de hiperfonese da primeira bulha pelo fato de a contração ventricular iniciar-se no momento
em que as válvulas se encontram baixas. A posição dos folhetos das valvas mitral e tricúspide, no instante da contração
ventricular, constitui o principal fator da intensidade da primeira bulha: quanto mais baixos estiverem, maior será o trajeto
a percorrer ao se fecharem e mais intenso o ruído por eles originado.
O aumento da intensidade da primeira bulha pode ser o único indício de estenose mitral incipiente, pois surge
precocemente em tal doença. Já na estenose mitral com intensa calcificação da valva, a intensidade dessa bulha
diminuiu, em consequência de os folhetos permanecerem praticamente imobilizados, portanto incapazes de produzirem
qualquer ruído.
A segunda bulha apresenta modificações que dependem das variações tensionais no circuito pulmonar. Assim, à
medida que aumenta a hipertensão pulmonar, o componente pulmonar da segunda bulha mostra tendência à
hiperfonese e costuma se aproximar do componente aórtico. A segunda bulha, única e hiperfonética, é característica de
hipertensão pulmonar importante.
Quando o débito ventricular diminui, as válvulas sigmoides se mantêm próximas umas das outras no momento
em que se inicia seu fechamento, e o ruído resultante será de menor intensidade. É o que ocorre nas extra-sístoles, na
estenose aórtica, na estenose pulmonar e nas miocardiopatias. Contudo, em situações como persistência do canal
arterial e comunicação interatrial, as quais diminuem o débito cardíaco, pode ocorrer hiperfonese da segunda bulha na
área pulmonar. Na estenose aórtica calcificada e nos defeitos congênitos em que haja soldadura das valvas com
diminuição do movimento amplo, o componente aórtico da segunda bulha torna-se praticamente inaudível.
O desdobramento da primeira bulha costuma ser frequente em jovens normais, mas pode estar associado a
bloqueio do ramo direito (o retardo da contração ventricular direita atrasa o fechamento da tricúspide). O desdobramento
da segunda bulha pode ser fisiológico e variável com a inspiração, mas, quando constante, pode também associar-se a
bloqueio do ramo direito. No bloqueio do ramo esquerdo, durante a expiração, é possível observar o desdobramento da
segunda bulha.
Importante também é avaliar a presença de bulhas que não as fundamentais: a terceira e a quarta bulha. A
terceira bulha é menos intensa que a primeira e a segunda, perceptível principalmente nos focos mitral, tricúspide e
aórtico acessório, em jovens magros e longilíneos após exercício, em mulheres grávidas e em pessoas que passam por
grandes emoções. Como vimos anteriormente, decorre da passagem brusca de sangue dos átrios para os ventrículos na
fase de enchimento rápido da diástole ventricular, provocando a vibração do próprio miocárdio. Pode aparecer nos
quadros hipercinético (febre, hipertireoidismo, super-hidratação) pelo hiperfluxo que estes determinam, da mesma
maneira que o excesso de enchimento protodiastólico ventricular nas insuficiências atrioventriculares, comunicação
interatrial e regurgitações aórtica e pulmonar.
A quarta bulha é de muito baixa intensidade e precede o restante da primeira bulha. Corresponde à pré-sístole
ventricular. Pode ser ouvida em condições normais em crianças e adultos jovens. Entretanto, em grupos etários mais
avançados, sugere a probabilidade de alteração da complacência ventricular ou de hiperfluxo provocado pela contração
atrial (hipertrofias ventriculares da HA, hipertensão pulmonar, estenoses subaórtica, aórtica e pulmonar, na angina
pectores e no IAM); qualquer que seja seu mecanismo de formação, é sempre acompanhada de elevação da pressão
diastólica final do interior do ventrículo. A vigência da taquicardia, ocorre o galope pré-sistólico ou de quarta bulha.
2. Ritmo e Frequência Cardíaca: reconhecidas a 1ª e 2ª bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo
do coração e o número de batimentos por minuto, isto é, a frequência cardíaca (normal= 60 – 100 batimentos
por minuto). O ritmo cardíaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos:
 Ritmo cardíaco regular em 2 tempos (binário): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA
 Ritmo cardíaco regular em 3 tempos (tríplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU.
O ritmo cardíaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame
clínico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e
da ausculta cardíaca. Nas taquiarritmias extrassinusais e nas bradiarritmias é que podem ocorrer os mais
importantes distúrbios hemodinâmicos, em função da diminuição do débito cardíaco (DC = volume sistólico x
frequência respiratória).
Uma das principais arritmias achadas na ausculta é um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardíaco
imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patológica. O ritmo de galope é mais bem
audível quando se apoia o receptor, de preferência a campânula, com suavidade sobre a parede torácica,
podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor.
OBS: É de fundamental importância reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiológico das bulhas
cardíacas para evitar conclusões precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem
estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratório que indivíduo está realizando. Na inspiração, por exemplo,
devido a maior pressão intratorácica e um maior enchimento do ventrículo direito, é obvio que haverá um alongamento

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do período de contração do ventrículo direito e, em consequência, um retardo no fechamento da valva pulmonar,
fazendo com que o componente pulmonar da 2ª bulha fique atrasado com relação ao componente aórtico da 2ª bulha,
gerando o som que descrevemos como “TLA”. Observe os esquemas a seguir para melhor entendimento:
3. Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistólicos (protosistólicos e mesossistólicos) e diastólicos.
 Estalidos diastólicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (ruído seco, agudo e de curta
duração representando por um “TEP”; é audível no 3º ou 4º EIC e no foco mitral) e tricúspide e, mais
raramente, na insuficiência mitral e na comunicação interatrial.
 Estalidos protosistólicos: são também chamados de ruídos de ejeção por indicarem a súbita ejeção de
sangue nos vasos da base. São ruídos de alta frequência, agudos e intensos, produzidos na artéria
pulmonar e na aorta. O estalido protositólico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada, na
dilatação idiopática da artéria pulmonar, na comunicação interatrial e na hipertensão pulmonar grave) é
bem mais audível no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento
da 1ª bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistólico aórtico (encontrado nos aneurismas
de aorta, na dilatação da aorta, em algumas cardiopatias congênitas como a tetralogia de Fallot, nas

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lesões valvares aórticas – estenose ou insuficiência) é mais bem audível na região que vai das
vizinhanças do 4º EIC esquerdo junto à borda esternal até a mitral.
 Estalidos mesossistólicos e telessistólicos: o surgimento entre a 1ª e a 2ª bulha, no intervalo sistólico,
portanto, de um ruído, também chamado de clique sistólico, merece ser analisado. Trata-se de um
barulho de alta frequência, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sístole. É audível nas áreas mitral
ou tricúspide.
Os estalidos e cliques são ruídos de frequência relativamente mais elevada e de curta duração e podem ser
proto, meso ou telessitólico ou diastólicos, de acordo com o período de ocorrência no ciclo cardíaco. Os estalidos
protossistólicos ou de ejeção são normalmente observados em:
 Condições que determinam hiperfluxo na fase inicial da ejeção ventricular (estalidos hipercinéticos);
 Portadores de lesões valvares aórticas e pulmonares (estenose aórtica, estenose pulmonar);
 Ocasionalmente, afecções dos grandes vasos da base (síndrome de Marfan, dilatação idiopática da
artéria pulmonar, aterosclerose da aorta).
Os estalidos meso e telessistólicos originam-se em geral da tensão de aderências pericárdicas ou
pleuropericárdicas resultantes de inflamação prévia desses folhetos (pericardites, pleuropericardites) ou quando há
projeção do limbo das lacínias mitrais em direção ao átrio esquerdo após o fechamento valvar, durante a sístole
ventricular (síndrome de prolapso da valva mitral). Os estalidos diastólicos são mais audíveis na margem esquerda do
esterno, ocorrem na protodiástole e sua gênese está relacionada à abertura das valvas atrioventriculares (estalidos de
abertura mitral em geral, já que os de tricúspide são raros). Outras afecções, como insuficiência mitral pura, persistência
do canal arterial, comunicação interatrial e comunicação interventricular, em razão do hiperfluxo no nível das valvas
atrioventriculares, podem apresentar estalidos protodiastólicos de abertura.
4. Sopros: são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. Em condições normais, o
sangue flui sob a forma de corrente laminar e não ruidosa. Em condições patológicas, geralmente este fluido
adota uma caráter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibrações que dão origem aos ruídos
denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da
corrente sanguínea (como ocorre nos sopros pós-exercícios físicos); (2) diminuição da viscosidade sanguínea;
(3) passagem do sangue através de uma zona estreitada (como uma fístula); (4) passagem do sangue para uma
zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda
livre.
Os seguintes aspectos semiológicos do sopro devem ser avaliados:
 Situação do sopro no ciclo cardíaco: podem ser sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos (contínuos).
 Localização: qual o foco de ausculta o sopro é mais audível. Entretanto, o fato de localizar um sopro na
área mitral, por exemplo, não significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral.
 Irradiação: deve-se deslocar o receptor do estetoscópio em várias direções para determinar sua
irradiação. Os fatores que influenciam na irradiação do sopro são: intensidade e direção da corrente
sanguínea.
 Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avaliação bastante subjetiva.
 Timbre e tonalidade: corresponde a “qualidade do sopro”, estando relacionadas com a velocidade do
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguíneo. As denominações mais comuns
são: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
 Modificações do sopro com a fase da respiração: tal fato se reflete nas modificações da frequência e da
dinâmica cardíaca por ação dos estímulos vagais oriundos dos pulmões.
 Modificações do sopro com a posição do paciente: os sopros da base do coração, particularmente o da
insuficiência aórtica, tornam-se mais nítidos estando o paciente na posição sentada com o tórax fletido
para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posição sentada ou de pé,
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.
 Modificações do sopro com exercícios físicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguíneo durante tais
atividades geram uma caráter turbilhonar do fluxo sanguíneo, intensificando os sopros.
 Sopros inocentes: é uma conclusão diagnóstica em que se trata de um sopro fisiológico, confirmado
depois de exames complementares que indicam a total saúde do paciente, de modo que a presença
deste sopro não indique qualquer alteração estrutural do coração. São mais frequentes em crianças e
seu encontro exige uma completa investigação clínica para descartar em primeiro lugar a existência de
febre ou anemia, principais condições responsáveis por tais sopros.
O sopro é dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificação em quatro graus: sopro grau I, é
aquele que um indivíduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dúvida, logo o sopro grau I é
um sopro duvidoso; o sopro grau II é aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, é aquele um pouco maior
que o grau II, só que apresentando frêmito, para se pesquisar frêmito coloca-se a face anterior das falanges da mão na
região do coração, se tiver frêmito é grau III; o sopro grau IV é aquele que não necessita de estetoscópio para se

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auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da região do coração. Quando se coloca o grau do sopro deve-se
colocar o grau II/ IV, para indicar que a classificação foi em quatro, uma vez que existe a classificação em seis.
O sopro característico da estenose mitral, em ruflar, é mesodiastólico e, habitualmente, de baixa frequência.
Sucedendo ao estalido de abertura, esse sopro é tanto mais precoce quanto maior o grau de estenose. Sua intensidade
e duração são, na maioria das vezes, proporcionais ao grau de estenose. No entanto, em portadores de lesão muito
grave, com acentuada diminuição do débito cardíaco, o sopro é de pequena intensidade. Muitas vezes ouve-se também
o reforço pré-sistólico. Classicamente, é descrito na estenose mitral o sopro de Graham-Steell, que se manifesta por
vibrações diastólicas suaves de caráter aspirativo e pequena intensidade e está relacionado à incompetência da valva
pulmonar.
O sopro sistólico, em geral encontrado na regurgitação mitral, é de alta frequência e pode ocupar toda a sístole.
Nos casos mais graves de insuficiência mitral, pode prolongar-se além do componente aórtico da segunda bulha. A
ocorrência de sopro meso ou telessitólico sugere a existência de insuficiência mitral associada ao prolapso da valva
mitral.
Em quase todos os casos de estenose aórtica, registra-se sopro sistólico do tipo ejeção, com maior intensidade
na área aórtica e no mesocárdio, podendo irradiar-se para a fossa supra-esternal e regiões anteriores do pescoço.
Caracteristicamente, esse sopro aumenta à manobra de Valsalva.
Na insuficiência aórtica, é de fundamental importância o registro de sopro diastólico de alta frequência, que
começa junto ou logo após o componente aórtico da segunda bulha e tem morfologiaem decrescendo durante o
transcorrer da diástole. Sopro mesodiastólico ou pré-sistólico de origem funcional, denominando sopro de Austin Flint,
pode também ocorrer na regurgitação aórtica de gravidade moderada.
O sopro diastólico tipo atrioventricular de origem tricúspide normalmente apresenta-se com tonalidade mais alta
que o de origem mitral, em decrescendo em alguns e em crescendo-decrescendo em outros. Sua intensidade tende a
aumentar com a inspiração. Na estenose tricúspide, os fenômenos acústicos referidos são mais audíveis no terceiro,
quarto e quinto espaços intercostais esquerdos, junto ao esterno, com irradiação muito restrita.
OBS: Para aumentar a intensidade de sopros cardíacos e melhor identificação quanto ao seu local de origem, podemos
realizar manobras respiratórias. As manobras de inspiração profunda aumentam os sopros do lado direito do coração;
enquanto que manobras em expiração forçada aumentam os sopros do lado esquerdo do coração.
OBS: Manobra de Rivero-Carvalho. É uma manobra semiológica de importante valor para
diferenciarmos fenômenos acústicos produzidos pela valva tricúspide e mitral (como em
sopros diastólicos causados pela insuficiência dessas valvas). Ela é assim executada: com o
paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área tricúspide, pondo-
se atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma
inspiração profunda, durante a qual o examinador procura detectar eventuais modificações
na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-
se que a manobra de Rivero-Carvalho é negativa e, neste caso, o sopro audível naquela área
é apenas propagação de um sopro originado na valva mitral. Se, ao contrário, o sopro
aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem é no aparelho valvar tricúspide.
Isso acontece porque, na inspiração profunda, ocorre aumento da negatividade intratorácica,
propiciando um maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao
ventrículo direito, haverá maior refluxo de sangue para o átrio durante a sístole. Do ponto de
viste estetoacústico, a consequência é a intensificação do sopro.
5. Ruído de pericardite constritiva: origina-se na distensão do pericárdio endurecido. Só é audível quando há
comprometimento do pericárdio ao nível da região apical e da face anterior do coração. É audível um pouco mais
precoce que a 3ª bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este é audível em todos os focos
de ausculta, enquanto que o ruído da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endoápex (área situada
entre o foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico acessório) e foco tricúspide.
6. Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características
normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situação no ciclo cardíaco, localização,
irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericárdico é
um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas cardíacas, as quais
podem recobrir e mascarar, comparável ao ruído obtido pela fricção de couro. É mais audível entre a ponta do
coração e a borda esternal esquerda.
7. Rumor venoso (ruído venoso): é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base
do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita. É
mais bem audível na posição sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso
origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco
braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações nos vasos do coração.

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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA
ELETROCARDIOGRAMA
(Professor Jorge Fonseca e Mario Toscano)
O eletrocardiograma (ECG) é um exame médico
utilizado pela cardiologia para registrar a variação dos potenciais
gerados pela atividade elétrica do coração, garantida pelo
automatismo cardíaco. Representa, em outras palavras, um
valioso registro do funcionamento da atividade elétrica cardíaca.
O aparelho que registra o eletrocardiograma é o
eletrocardiógrafo. A informação registrada no ECG representa
os impulsos do coração (isto é, o potencial elétrico das células
cardíacas). Estes potenciais são gerados a partir da
despolarização e repolarização das células cardíacas.
Normalmente, a atividade elétrica cardíaca se inicia no nodo
sinusal (células autorrítmicas) que induz a despolarização dos
átrios e dos ventrículos. Esse registro mostra a variação do
potencial elétrico no tempo, que gera uma imagem linear, em
ondas.
 Onda P: representa a despolarização atrial.
 Intervalo PR: retardo do impulso nervoso no nódo atrioventricular
 QRS: despolarização dos ventrículos.
 Onda T: repolarização dos ventrículos.
Normalmente, essas ondas seguem um padrão rítmico, tendo denominação particular. Qualquer alteração no
ciclo cardíaco será convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardiógrafo. Para que isto fosse visto, foi necessário
criar as chamadas linhas de derivações, baseadas na padronização das posições de eletrodos na pele do paciente a ser
avaliado.
HISTÓRICO E EVOLUÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA
 Augustus Waller (1887): obteu os primeiros registros da atividade
elétrica do coração usando eletroscópio capilar com eletrodos precordiais.
 Willeim Einthoven (1903): fez uso de galvanômetro e criação do
eletrocardiograma moderno (com derivações bipolares). Porém, sua
inércia e o tempo necessário na correção matemática das curvas exigiam
aperfeiçoamentos. Por isso, Einthoven dedicou-se ao estudo do
galvanômetro de bobina de Ader e calculou que as características do
aparelho melhorariam o seu desempenho para o objetivo visado. O
galvanômetro de corda, criado por ele possuía uma superioridade técnica
incontestável sobre o aparelho elaborado por Ader. Einthoven passou a
usar as três derivações hoje ainda empregadas como padrão. Apesar de
seu aparelho ter o inconveniente do peso e tamanho, prosseguiu seus
estudos. Einthoven estudou a influência dos movimentos respiratórios e
das mudanças de posição do corpo sobre o ECG. Esses trabalhos
levaram-no à concepção do chamado esquema do triângulo equilátero:
obteve derivações bipolares dos membros (I, II e III) usando eletrodos
periféricos, em que o coração estaria no centro desse triangulo. Seu
último aperfeiçoamento do aparelho foi a criação do galvanômetro de
corda de vácuo, com o qual levou ao máximo a sensibilidade do
instrumento. Em 23 de outubro de 1924 foi-lhe concedido o Prêmio Nobel de
Fisiologia e Medicina daquele ano, por sua descoberta do mecanismo do
ECG. Foi dada por ele a nomenclatura das ondas P, QRS e T.
 Wilson (1934): desenvolveu a central terminal de potencial zero e as
derivações unipolares (derivaçoes V).
 American Heart Association – Cardiac Society of Great Britain and
Ireland (1938): realizou a padronização das derivações precordiais V1-6.
 Kossan e Johnson (1935): descobriu as derivações VR, VL e VF.
 Golberger (1942): desenvolveu as derivações aVR, aVL e aVF.

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NOÇÕES ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS DO CORAÇÃO
POTENCIAL ELÉTRICO CELULAR CARDÍACO
No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de
canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra
população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Essa segunda
população, tem uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por
vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por
esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de
despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação.
Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à
abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de
sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de
potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô.
Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente,
através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a
despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que
se inicie a repolarização (Músculo atrial  platô de 0.2 s; Músculo ventricular  platô 0.3 s).
O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam
antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:
 Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no
músculo esquelético.
 Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.
 Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular
Fases do potencial de ação.
 Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos
canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É representada
por uma linha vertical ascendente.
 Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o
fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura dos canais lentos de K+ com
um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha
vertical descendente.
 Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande
influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal
representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do
platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de
cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca
necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos
túbulos T.
 Fase 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos
canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula.
Restabelece a diferença de potencial elétrico.
 Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de
repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas.
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
O coração é formado por três tipos principais de musculo cardíaco: músculo atrial, músculo ventricular e fibras
musculares especializadas excitatórias e condutoras.
Os musculos do tipo atrial e ventricular contraem-se de forma muito semelhante à do
musculo esquelético, exceto que a velocidade de contração é bem maior. A fibra muscular cardíaca
corresponde à célula do músculo cardíaco, que está dividido nas seguintes camadas (de fora para
dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos
miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP
Junction), que se originam de invaginações da membrana da fibra. As fibras musculares organizam-
se como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma
as outras formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra
com facilidade.
O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série,
formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra
com facilidade, através dos discos intercalados.
Por outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois
apresentam poucas fibrilas contráteis de miosina (são as chamadas células P, que servem apenas
para conduzir estúmulos); porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, formando
um sistema excitatório que controla a ritmicidade da contração cardíaca, formando um sistema
excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca.

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Este sistema de condução cardíaca é formado pelo nó sinusal ou
sinoatrial (o chamado marca-passo natural do coração), feixes internodais
(localizados entre os dois nodos princiais do coração, sendo responsáveis ainda
pela excitação atrial), nó atrioventricular (tem a importante função de retardar o
impulso elétrico que nele chega para que os ventrículos se encham de sangue e se
esvaziem em tempos diferentes com relação aos átrios), feixe de His (que conduz
o potencial elétrico para toda a musculatura ventricular) e as fibras de Purkinje
(ramificações do feixe de His responsáveis por distribuir de forma uniforme os
impulsos elétricos nas paredes ventriculares). Conhecem-se, hoje, três vias gerais
de condução auricular: os feixes internodais anterior, médio e posterior (via de
Thorel).
Como veremos logo a seguir, não existe conexão direta entre as fibras
musculares atriais e ventriculares devido ao anel valvar fibroso que isola dos dois
sincícios – a única forma de passagem de estímulos se faz pelo nó AV e pelo feixe
de His.
Emboram sejam estruturalmente semelhantes, existem diferenças eletrofisiológicas importantes entre as células que
compõem o nó sinusal e a célula muscular.
 As células do nó AV são consideradas células de resposta rápida que, no repouso, como qualquer célula, apresenta seu
interior negativo (com cerca de -60 mV) e exterior positivo. Quando é excitada, passa a receber grandes concetrações de
sódio, que fazem com que o potencial interno da membrana fique cada vez mais positivo; até que mais canais de sódio
sejam ativados, aumentem o influxo de sódio e debelem o potencial de ação celular, fazendo com que a célula se contraia e
envie o estímulo nervoso. Neste momento, o potássio começa a deixar a célula no intuito de negativar a face interna da
membrana. Isto faz com que a célula repolarize. Todo este mecanismo ocorre de forma automática e rápida, daí a
consideração de marca-passo cardíaco ao nódo sinusal.
 A célula de resposta lenta, por sua vez, que é representada pela fibra muscular cardíaca, apresenta um potencial
intramembranar de -50 mV. Quando excitada, o sódio faz com que ela despolarize mais facilmente. No momento da
repolarização, além da saída do potássio, ocorre a entrada de cálcio (por se tratar de uma fibra muscular). Como o cálcio é
um íon positivo, a célula mantém um platô positivo, o que não ocorre nas células de condução. Portanto, o íon cálcio serve
para manter a repolarização celular e para contração da própria fibra muscular, até que o potássio e o cálcio deixem a célula,
repolarizando a célula muscular por completo.
SINCÍCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro órgão, as fibras que compõe o coração devem funcionar de maneira uniforme e regulada.
Dessa maneira, o coração é considerado um sincício, formado por várias células musculares cardíacas, no qual as células cardíacas
estão interconectadas de tal modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais,
passando de célula para célula por toda a treliça de interconexões.
Na verdade o coração é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício
ventricular, que forma as paredes dos dois ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda
as aberturas das valvas atrioventriculares (AV) entre os átrios e os ventrículos. Quando o impulso é criado no nodo sinoatrial
(localizado no átrio direito), normalmente, ele não é passado diretamente para o sincício ventricular. Ao contrário, somente são
conduzidos do sincício atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de condução chamado feixe AV. Essa divisão
permite que os átrios se contraiam pouco antes de acontecer a contração ventricular, o que é importante para a eficiência do
bombeamento cardíaco.
ELETROFISIOLOGIA
A célula miocárdica em repouso (polarizada) tem elevada concentração de potássio, e apresenta-se negativa em relação ao
meio externo que tem elevada concentração de sódio. À medida que se propaga a ativação celular, ocorrem trocas iônicas e há uma
tendência progressiva da célula ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficará gradativamente negativo. A célula totalmente
despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolarização fará com que a célula volte às condições basais.
Uma onda progressiva de despolarização pode ser considerada como onda móvel de cargas positivas. Assim, quando a onda
positiva de despolarização move-se em direção a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG como uma deflexão
positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrário, ou seja, quando a onda de despolarização vai se afastando
do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no ECG (Teoria do Dipolo; vide OBS
3
). Quando não ocorrer nenhuma atividade elétrica, a
linha fica isoelétrica, ou seja, nem positiva nem negativa.
O nódulo sinusal localizado no átrio direito é a origem do estímulo de despolarização cardíaca. Quando o impulso elétrico se
difunde em ambos os átrios, de forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a
atividade elétrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutâneos e, à medida que essa onda de despolarização
passa através dos átrios, produz uma onda de contração atrial.
A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao nódulo atriventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo,
antes do impulso estimular verdadeiramente o nódulo, o que permite que o sangue entre completamente nos ventrículos. Este
intervalo no gráfico é representado pelo segmento PR.
Após essa pausa, o impulso alcança o nódulo AV, que é um retransmissor do impulso elétrico para os ventrículos, através do
feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como consequência a contração dos ventrículos.
Essa despolarização forma várias ondas, chamadas de “complexo QRS”.
Existe uma pausa após o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importância na identificação de
isquemias e, após essa pausa, ocorre a repolarização do ventrículo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando a onda
T. A repolarização atrial não tem expressão eletrocardiográfica, pois está mascarada sob a despolarização ventricular que,
eletricamente, tem uma voltagem maior em relação à outra.

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ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO E DE REPOLARIZAÇÃO NO ECG
ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO
1. Como vimos, a célula encontra-se em repouso quando ela está
polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas
negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana
de repouso é perdido quando há um estímulo, fazendo com que as
cargas elétricas se invertam: a célula torna-se positiva dentro e negativa
no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontra-
se despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente elétrica flui da
área despolarizada para a área polarizada. O eletrodo direito está sobre
a área negativa e o eletrodo esquerdo sobre a área positiva, causando
uma diferença de potencial. O ECG registra uma onda positiva
afastando-se na linha de base.
2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo
estão sobre uma área negativa, sem DDP, retornando a onda de
despolarização para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra
uma onda positiva retornando à linha de base.
ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO
1. O potencial de ação retornará ao potencial de repouso, tornando a célula negativa no interior e positiva no
exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo
direito está sobre uma área positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma área negativa, causando uma DDP. O
ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base.
2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estarão sobre uma área positiva, sem
DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarização retorne à linha de base. O ECG registra, nesse
momento, uma onda negativa retornando à linha de base.
RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO MONOFÁSICO E AS ONDAS QRS E T
Antes que a contração do músculo possa ocorrer, a despolarização
deve se propagar pelo músculo, para iniciar os processos químicos da
contração. Por tanto, a onda P ocorre no início da contração dos átrios, e o
complexo QRS ocorre no inicio da contração dos ventrículos. Os
ventrículos permanecem contraídos durante alguns milissegundos após ter
percorrido a repolarização, isto é, depois do termino da onda T.
Os átrios repolarizam cerca 0,2s após a onda P. Isso ocorre no
instante preciso que o complexo QRS começa a ser registrado no ECG. A
onda P não é representada no potencial de ação monofásico pois a massa
ventricular e sua atividade elétrica é bem maior que a atrial, a ponto de
mascará-la.
A onda de repolarização ventricular é a onda T do ECG normal.
 Fase ascendente do Potencial de Ação – Despolarização – QRS;
 Fase descendente do Potencial de Ação – Repolarização –
segmento ST e onda T.
PAPEL DE REGISTRO DO ECG E CALIBRAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO
Todos os registros do ECG são feitos com linhas de calibração
apropriadas, no papel de registro. Estas linhas de calibração já estão impressas
no papel. O papel é milimetrado, contendo quadrados pequenos (1mm x 1mm)
inseridos em quadrados grandes (5mm x 5mm), contendo 25 quadrados
pequenos cada quadrado grande. Cada milímetro na horizontal equivale à 0,04s
e cada milímetro da vertical equivale a 0,1mv.
As linhas verticais de calibração estão dispostas de modo que 10
divisões pequenas, para cima e para baixo, no eletrocardiograma padrão
representam 1mV com positividade para cima e negatividade para baixo. As
linhas horizontais no eletrocardiograma são linhas de calibração do tempo.
OBS
1
: Ao calibrar o aparelho ao papel, é registrado um gráfico de padrão como representado na figura a cima, de forma
que ela atinja o espaço equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N
 calibração normal), isto é, 1 mV.
OBS²: A velocidade padrão de impressão do registro é de 25 mm/s.

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REGISTROS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
À medida que o impulso elétrico se difunde ao
longo das fibras musculares cardíacas, os eletrodos
de superfície cutânea realizam o registro gráfico desta
atividade elétrica do coração na forma de ondas,
complexos (conjunto de várias ondas), segmentos
(linhas isoelétricas) e intervalos (conjunto de
segmentos e ondas).
 Onda P: é devida aos potenciais elétricos
gerados durante a despolarização dos átrios
antes de se contrair.
 Intervalo PR: do início da contração atrial ao
início da contração ventricular (0,12 a 0,20s).
 Segmento PR: fim da contração atrial ao início
da contração ventricular. Não se estende até
a onda R, mas até a onda Q. Convencionou-
se esta denominação pela simples questão da
existência da onda R em qualquer derivação.
 Complexo QRS: potenciais elétricos gerados
na despolarização dos ventrículos.
 Segmento ST: fim da contração ventricular ao início da repolarização ventricular.
 Onda T: potenciais elétricos gerados na repolarização dos ventrículos.
 Intervalo QT: mesma duração da contração ventricular (0,30 a 0,46s).
 Onda U: presente em casos de hipopotassemia, por exemplo.
 Intervalo RR: intervalo entre duas contrações ventriculares. Pode ser chamado de intervalo RR ou Ciclo RR. É o
intervalo entre duas ondas R. Corresponde à frequência de despolarização ventricular, ou simplesmente
frequência ventricular.
RELAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO MUSCULAR E AS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA
 Onda P – início da contração atrial.
 Complexo QRS – início da contração ventricular
 Onda T – onda de repolarização ventricular (0,20 a 0,35s após o início da despolarização
ventricular).
 Onda T atrial – 0,15 a 0,20s após a contração atrial (obscurecida pelo QRS).
RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO E AS ONDAS QRS E T
 Complexo QRS – aparece no início do PA monofásico (despolarização).
 Onda T – aparece no final do potencial de ação monofásico (repolarização).
 Linha isoelétrica – ausência de potencial no ventrículo totalmente despolarizado e
totalmente polarizado.

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Serão definidas e detalhadas agora cada onda, complexo, intervalo e segmento do ECG normal.
ONDA P
A onda P é devida aos potenciais elétricos gerados durante a despolarização
dos dois átrios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarização
do átrio direito e a segunda metade, do átrio esquerdo. A amplitude da onda P é, em
média, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura.
 Duração: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio).
 Morfologia: onda arredonda e monofásica, podendo apresentar pequenos entalhes (depressão próximo ao seu
vértice) devido à diferença relativamente normal da contração dos dois átrios. Na taquicardia, apresenta-se
pontiaguda.
 Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV).
 Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR.
Como foi visto, cada metade da onda P representa um átrio. Por esta razão,
algumas patologias envolvendo os átrios de forma isolada podem ser facilmente
detectadas no ECG.
A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertensão pulmonar, que
reflete na insuficiência ventricular direita e, tardiamente, na insuficiência atrial
direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma
de uma onda P espiculada na sua primeira metade.
A estenose mitral (redução do diâmetro da valva atrioventricular esquerda) pode
ser causada pela cardite pós-estreptocócica, como manifestação tardia da febre
reumática. Esta condição faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio
esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A
hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG.
Na estenose aortica, devido a pouca saída de sangue do ventrículo, há um refluxo do mesmo para o átrio, o que
também aumenta as suas fibras. Isso ocorre, por exemplo, em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse
caso, haverá alteração também na onda QRS.
Em casos de comunicação interatrial (CIA) – doença congênita em que não há a oclusão do forame oval
embrionário – a onda P é prolongada devido ao aumento de carga sanguínea a ser bombeada pelos atrios.
Em resumo, devemos considerar os seguintes parâmetros da onda P:
 Onda P negativa em DI, DII e/ou DIII representa dextrocardia (coração do lado direito) ou mau posicionamento
dos eletrodos (causa mais comum).
 Quando o átrio direito está crescido (devido a estenose tricúspide ou estenose pulmonar), faz a onda P crescer
em amplitude.
 Quando o átrio esquerdo está crescido faz com que a onda P cresça em duração.

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INTERVALO PR
É o intervalo que corresponde desde o início da onda P até início do complexo QRS, ou seja, início da contração
atrial ao início da contração ventricular. Significa o registro gráfico da despolarização de praticamente todo o sistema de
condução: transmissão do impulso desde o nó sinoatrial até os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um
pequeno contigente de fibras em comparação ao músculo cardíaco, se mostra na forma de uma linha isoelétrica).
É um indicativo da velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos e corresponde ao tempo de condução
do impulso elétrico desde o nódo atrio-ventricular até aos ventrículos. Este intervalo é necessário para manter o ritmo
cardíaco necessário para que os átrios e ventrículos se contraiam em tempos diferentes.
 Duração: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos).
o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estímulo de 1º grau (BAV 1º)
o Menor que 0,12s: Síndrome de Pré-excitação; Síndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma
fibra que conecta previamente as fibras de condução dos átrios com os ventriculos).
A Síndrome de Wolff-Parkinson-White é caracterizada por uma arritmia cardíaca causada por um sistema de
condução elétrico anômalo, que faz com que os impulsos elétricos sejam conduzidos ao longo de uma via acessória
das aurículas até os ventrículos, diminuindo o retardo que ocorreria no nó AV. É tambem uma forma de taquicardia,
formada por uma condução atrioventricular adicional que impede condução normal do estímulo do átrio até o nódulo
atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correção é cirúrgica, sendo necessária
a ablação deste segmento acessório.
O intervalo PR é assim chamado, mesmo não compreendendo a própria onda R (mas sim o início da onda Q),
pois nem todas as derivações possuem a onda Q, mas todas possuem a onda R.
SEGMENTO PR
Linha isoelétrica correspondente entre o fim da onda P e o início do complexo QRS, representando o atraso
normal que acontece quando o estímulo elétrico do coração alcança o nó AV. Este atraso, como já vimos, é necessário
para que haja a contração ventricular logo depois de completada a contração atrial, isto é: para que haja uma harmonia
de contração entre os dois sincícios cardíacos. Tem duração média de 0,08s (2 quadradinhos).
COMPLEXO QRS
Complexo, como vimos, é um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representação gráfica da
despolarização ventricular, ou seja, da contração dos ventrículos. É maior que a onda P em amplitude pois a massa
muscular dos ventrículos é maior que a dos átrios. Anormalidades no sistema de condução geram complexos QRS
alargados e representam situações de emergência.
 Duração: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s  Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes
casos, apresenta entalhes importantes.
 Polaridade: depende da orientação do vetor SÂQRS (que representa o vetor de despolarização ventricular).
Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre será a onda R, independente da
derivação; a primeira onda negativa antes do R é a onda Q; a primeira onda negativa depois de R é a onda S.
 Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS’, Q,
qR, qRs).
 Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 ≤ 9mm.
A doença de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de condução
do impulso entre o átrio e o ventrículo, alargando o complexo QRS.
Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de
His, ou a prórpia ausência desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrículo, seja
passado de célula em célula, a ponto de que o ventrículo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o
complexo QRS devido a demora de propagação do impulso a toda a massa muscular. 5% da população nasce com o
ramo direito do Feixe de His bloqueado.
A repolarização auricular não costuma ser registrada, pois é encoberta pela despolarização ventricular
(registrada pelo complexo QRS), evento elétrico concomitante e mais potente.
SEGMENTO ST
O segmento ST é a linha isoelétrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o início
da onda T. Corresponde ao período entre fim da contração ventricular e o início da repolarização ventricular, sendo
representada por uma linha isoelétrica.
O desnivelamento do segmento ST é aceitável em até 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das
seguintes alterações, que devem ser diferenciadas por meio da clínica do paciente ou por marcadores bioquímicos.

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 Alterações primárias da repolarização ventricular: são as alterações causadas por doenças coronarianas. Um
infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) é sinal de isquemia subendocárdica; um supradesnivelamento nessa
linha é sinal de infarto agudo do miocárdio (isquemia subepicárdica).
 Alterações secundárias da repolarização ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do
ventrículo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; já o supradesnivelamento
é sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda.
ONDA T
Onda arredondada que representa o final da repolarização ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do
segmento ST. O seu parâmetro mais importante é a morfologia.
 Duração: a medida está inclusa no intervalo QT.
 Morfologia: é arredondada e assimétrica, em que a primeira porção é mais lenta.
o Simétrica, pontiaguda e positiva  hiperpotassemia, isquemia subendocardica.
o Simétrica, pontiaguda e negativa  isquemia subepicárdica.
 Amplitude: menor do que a amplitude do QRS.
 Polaridade: positiva na maioria das derivações: DIII, aVR, V1 e em crianças: V1, V2 e V3.
INTERVALO QT
Início da contração ventricular até o fim da repolarização ventricular. Corresponde ao início do complexo QRS
até o fim da onda T. O aumento em duração da onda QT significa aumento da repolarização, o que predispõe à arritmia.
 Duração: entre o início do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 – 0,46 seg. A duração do intervalo QT pode ser
calculada pela fórmula de Bazett (QT corrigido): QTcorrigido = QTmedido / √R-R.
QT > 0,46  Síndrome do QT longo, morte súbita, SMSI.
O prolongamento do intervalo QT (Síndrome do QT Longo Congênita) é um fator de risco para morte súbita independentemente
da idade do paciente, de história de infarto do miocárdio, da frequência cardíaca e de história de uso de drogas; os pacientes com
intervalo QTc de > 0,44s têm 2 a 3 vezes maior risco de morte súbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de
mortalidade em pacientes com SQTL não tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidência de morte súbita varia de família para
família como uma função do genótipo.
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
Na superfície do corpo existem diferenças de
potencial consequentes aos fenômenos elétricos gerados
durante a excitação cardíaca. Estas diferenças podem ser
medidas e registradas. Para isto são utilizados
galvanômetros de tipo particular que constituem as
unidades fundamentais dos eletrocardiógrafos.
Os pontos do corpo a serem explorados são
ligados ao aparelho de registro por meio de fios
condutores (eletrodos). Dessa forma, obtêm-se as
chamadas derivações que podem ser definidas de
acordo com a posição dos eletrodos.
A ideia básica é observar o coração em diferentes
ângulos, ou seja: cada derivação, representada por um
par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra
uma vista diferente da mesma atividade cardíaca. As
derivações podem ser definidas de acordo com a posição
dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no
plano frontal (formando as derivações periféricas –
bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando
as derivações precordiais, unipolares).
OBS
3
: Teoria do Dipolo. O ECG é o registro gráfico da projeção dos vetores de ativação
elétrica do coração, em linhas de derivação. Dipolo é o fenômeno elétrico resultante de
dois pontos justapostos e de cargas contrárias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado
por duas cargas de mesmo módulo, porém de sinais contrários, separadas por uma
distância d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: módulo (produto de uma das
cargas pela distância entre elas), direção (eixo do dipolo, linha unindo os dois pólos) e
sentido (do pólo negativo para o pólo positivo).
O eletrodo positivo do ECG que “olha” para a ponta da seta vetorial (resultante da
despolarização cardíaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que “olha” para a
cauda da seta registra uma onda negativa.
OBS
4
: O sentido de despolarização do coração se dá de cima para baixo e da esquerda para a direita.

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Logo, todo ECG é composto por 12 derivações que permitem uma visão tridimensional do potencial de ação
cardíaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas.
Para conseguir estudar o coração de forma tridimensional, devemos dividir as derivações em dois planos:
 Derivações no plano frontal (derivações de membros ou periféricas). Medem a diferença de potencial entre
os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o coração (unipolares). Coloca-se um eletrodo em
cada braço (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um triângulo (conhecido como triângulo de
Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traçado. Deslocam-se as três linhas de
referência, cruzando com precisão o tórax (coração) e obtém-se uma intersecção, formando as derivações
bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras três linhas de referência nesta intersecção, com
ângulos de 30º entre si e obtêm-se as derivações unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF
(pé). Neste caso, usa-se “eletrodos de presilhas”: presilha vermelha – braço direito; presilha preta – perna
direita; presilha amarela – braço esquerdo; presilha verde – perna esquerda.
 Derivações no plano horizontal (derivações precordiais). Têm-se, com elas, uma “visão” de corte transversal
do coração. São as derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6, além de algumas variações (V3R e V4R para ventrículo
direito; V7 e V8 para parede dorsal). Neste caso, utiliza-se “eletrodos de sucção”, que medem a diferença de
potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração (nódulo AV), e vão desde V1 (4º espaço intercostal, na
linha paraesternal direita) a V6 (5º espaço intercostal, na linha axilar média esquerda). Em todas essas
derivações, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posições diferentes sobre o tórax,
sendo o pólo negativo situado no dorso do indivíduo, por meio da projeção das derivações a partir do nódulo AV.
DERIVAÇÕES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL
 DI: braço direito (-) e braço esquerdo (+).
 DII: braço direito (-) e perna esquerda (+).
 DIII: braço esquerdo (-) e perna esquerda (+).
DERIVAÇÕES UNIPOLARES DO PLANO FRONTAL
 aVR: eletrodo no braço direito.
 aVL: eletrodo no braço esquerdo.
 aVF: eletrodo na perna esquerda.
DERIVAÇÕES DO PLANO HORIZONTAL
 V1: 4º Espaço intercostal direito, justaesternal. Avalia o coração direito.
 V2: 4º Espaço intercostal esquerdo, justaesternal. Avalia o coração
direito.
 V3: Entre V2 e V4. Avalia uma região intermediária.
 V4: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Avalia uma
região intermediária.
 V5: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Avalia o
coração esquerdo.
 V6: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média. Avalia o
coração esquerdo.

23. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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ANÁLISE DOS TRAÇADOS
As áreas mais importantes a serem consideradas depois de obtido o gráfico do ECG são: frequência cardíaca,
ritmo cardíaco, eixo cardíaco (QRS), sobrecarga de câmaras cardíacas (e hipertrofia) e infarto.
No eletrocardiograma normal, esperamos os seguintes achados:
 Parâmetros técnicos: antes de mais nada, deve-se avaliar se os eletrodos estão posicionados corretamente.
Para isso, a onda P deve estar positiva em DI, DII e DIII e negativa em aVR.
 Frequência cardíaca: 70 – 100 bpm.
 Ritmo cardíaco: sinusal.
 Eixo QRS: entre -30º e +100º.
 Intervalo PR: 0,12 – 0,20.
 Intervalo QRS: menor que 0,12 s.
 Progressão do tamanho da onda R, ao longo das derivações V1 a V6.
 Intervalo QT: 0,30 – 0,46.
 Ausência de sinais de insuficiência coronariana: inversão de onda T, alteração de segmento ST, Q patológica.
DETERMINAÇÃO DA FREQUENCIA CARDÍACA
A frequência cardíaca é o número de vezes que o coração bate por minuto. O controle da Frequência cardíaca
depende de vários fatores, entre eles: nível de atividade do sistema nervoso autônomo; ações hormonais;
automaticidade cardíaca.
 O coração humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto.
 Quando o número de batimentos é abaixo de 60 vezes por minuto, excluindo o valor 60, por convenção tem-se a
chamada bradicardia.
 Quando o número de batimentos é acima de 100 vezes por minuto, incluindo o 100, por convenção tem-se a
chamada taquicardia.
A medição correta da frequência cardíaca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos:
a) Método correto: 1500/nº de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto tem
1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos).
b)Método prático: 300/nº de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados
grandes (0,20 x 300 = 60 segundos).
c) Método por observação das linhas verticais e a onda R: é um modo que se leva em consideração as linhas
escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. Esse método é feito da seguinte forma:
primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical
escura. Achada a linha escura rente a
onda R, marca-se as linhas escuras
adiante delas com números
decrescentes: 300 – 150 – 100 – 75 –
60 – 50, que correspondem ao número
de batimentos cardíacos por minuto.
Caso a próxima onda R coincidir na
linha vertical escura, siginfica a
frequência cardíaca do coração no
momento do registro. Caso não haja
uma relação direta entre a onda R e a
linha, faz-se uma aproximação.
d)Regra de Três: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o cálculo, o papel é composto
também de “quadradões”, que possuem cinco “quadradinhos” de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda
percorre o “quadradão” em 0,2 s. Precisamos saber a distância em “quadradinhos” ou “quadradões” do intervalo
RR. Imaginemos uma distância entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadradões, ou 4 X 0,2 s =
0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um minuto (60s)?
1 batimento ---- 0,8 s
x batimentos ---- 60 s
x = 60/0,8 = 75 batimentos

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DETERMINAÇÃO DO RITMO CARDÍACO – ARRITMIAS
A determinação do ritmo cardíaco é fundamental para avaliar se a ativação elétrica das fibras cardíacas se faz
de maneira rítmica, harmônica, ou se acontece na forma de uma arritmia.
O termo arritmia cardíaca define uma situação caracterizada por uma alteração na frequência, na regularidade
e no local de origem do estímulo elétrico ou por um distúrbio na condução deste estímulo (seja ao longo do átrio, dos
ventrículos ou entre ambos). Qualquer uma destas alterações é responsável por causar arritmias.
Sabe-se que, o coração é composto por unidades celulares que têm a propriedade da excitabilidade. O
responsável por comandar todo o funcionamento elétrico do coração é o nó sinoatrial. Contudo, quando há falhas nesta
ativação ou na condução do estímulo elétrico (feita pelas células cardíacas), imediatamente, outros focos de ativação
surgem na sequência. A origem destes focos segue, logicamente, a sequência do que viria a ser o sentido de condução
do estímulo elétrico: primeiramente se formam focos ectópicos atriais, focos funcionais e, finalmente, focos ventriculares.
Para a determinação do ritmo cardíaco, é fundamental a observação da onda P. Ela define se o ritmo é sinusal
ou se é consequente a focos ectópicos. Além disso, deve-se medir sempre o intervalo PR e o complexo QRS. Apesar de
o nódulo sinoatrial ser o marca-passo do coração, qualquer outra área do sistema de condução ou do miocárdio pode
assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando arritmias.
De um modo geral, temos:
 Ritmo sinusal (regular): caracteriza-se pela existência de uma sequência ritmada de ciclos cardíacos entre 60
e 100 bpm. Isto significa que, no ritmo cardíaco normal, há uma constante distância entre ondas semelhantes.
Para determinar se realmente o ritmo cardíaco é sinusal, devemos seguir os passos logo adiante:
1. Avaliar a existência da onda P: esta deve ser arredondada e com frequência de registro regular.
2. Avaliar a existência do complexo QRS: estes devem ser normais, estreitos e com frequência regular.
3. Avaliar a existência de uma correlação entre onda P e complexo QRS de 1:1, isto é: deve haver uma
onda P para cada complexo QRS.
 Arritmias: as arritmias, já definidas, podem ser classificadas em dois grandes grupos: as bradiarritmias e as
taquiarritmias. As bradiarritmias são arritmias cardíacas que se caracterizam por uma tendência a reduzir a
frequência cardíaca. São comumente causadas por doenças do nó sinoatrial e pelas doenças do nó átrio-
ventricular. As taquiarritmias, por sua vez, fazem com que o coração experimente uma frequência maior.
Podem ser divididas em taquiarritmias supraventriculares (produzidas por distúrbios acima dos ventrículos e do
nó átrio-ventricular; podem ser subdivididas em atriais e átrio-nodais) e em taquiarritmias ventriculares (cuja
origem se dá no próprio ventrículo, obtendo um ritmo um pouco mais lento). Quanto as subdivisões das
arritmias, podemos destacar quatro grandes grupos que, em resumo, são:
o Ritmo variável: arritmia sinusal, marca-passo migratório e fibrilação atrial.
 Arritmia sinusal: verifica-se a existência de ondas P idênticas no traçado, demonstrado que o
início do foco é no átrio, precisamente no nódulo sinusal, porém em ritmos diferenciados. Pode
indicar doença coronariana.
 Marca-passo migratório (errante): caracteriza-se por ondas P de forma variável, demonstrando
que o início do foco é no átrio, porém não precisamente no nódulo sinusal. É um ritmo causado
por diferentes posições do comando.
 Fibrilação atrial: apresenta um desenho todo “arrepiado”, cheio de ondas P minúsculas,
causadas pela descarga de focos atriais múltiplos. Não há um impulso que despolarize os átrios
de maneira completa, e somente por acaso de um impulso atravessa o nódulo AV e de forma
arrítmica.
o Batimentos suplementares e pausas: extrassístole, batimentos de escape e parada sinusal.
 Extrassístole: é uma estimulação prematura, proveniente de um foco ectópico. Pode ser:
e) Extrassístole atrial: estimulação prematura, proveniente de um foco atrial (não o nódulo
sinusal). Produz uma onda P anormal antes do tempo previsto.
f) Extrassístole nodal (juncional): estimulação prematura, que se origina de uma descarga
ectópica no nódulo AV, de modo que o impulso caminha normalmente para baixo nos
ramos do feixe de His (não apresenta onda P e o QRS é idêntico aos demais).
g) Extrassístole ventricular (ESV): origina-se de um foco ectópico ventricular, sem onda P e
com um QRS diferenciado (aberrante).

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 Batimentos de escape: ocorrem quando o marca-passo principal não consegue produzir
estímulo durante um ou mais ciclos, surgindo no ECG uma área sem ondas. Pode ser um
escape atrial, nodal ou ventricular.
 Parada sinusal: ocorre quando o marca-passo não envia os estímulos de comando e, após uma
pausa, um outro centro de comando assume a atividade com ritmo regular, mas em sua própria
frequência, geralmente diferente da anterior.
o Ritmos rápidos: taquicardia paroxística, flutter e fibrilação.
 Taquicardia paroxística: significa frequência cardíaca rápida, de início súbito, originando-se,
geralmente, de foco ectópico. A frequ6encia pode variar de 150 a 250 bpm.
a) Atrial: sequência normal de ondas. Onda P pode não aparecer.
b) Nodal: originada no nódulo AV, logo, não há ondas P.
c) Ventricular: semelhante a uma sucessão rápida de ESV.
As taquicardias atriais e nodais são chamadas de taquicardias supraventriculares.
 Flutter: taquicardia cuja frequência cardíaca encontra-se entre 200 a 300 bpm. Pode ser:
a) Flutter atrial: se origina em um foco atrial ectópico, com as ondas P apresentam-se em
sucessão rápida, contínuas e idênticas.
b) Flutter ventricular: é produzido por um único foco ventricular ectópico, com aspecto
sinusoide regular. O flutter ventricular quase invariavelmente evolui para a fibrilação
ventricular, necessitando de uma desfibrilação e ressuscitação cardiopulmonar.
 Fibrilação: taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser:
a) Fibrilação atrial: numerosas deflexões atriais ectópicas dando uma linha de base irregular.
Não há um impulso que despolarize os átrios de maneira completa, e somente por acaso
um impulso atravessa o nódulo AV de forma rítmica.
b) Fibrilação ventricular: é causada por muitos focos ectópicos disparados em frequências
diferentes, produzindo um ritmo caótico, irregular (aberrante) e fatal. Isto porque, na
fibrilação ventricular, o coração não é mais capaz de bombear sangue, caracterizando
uma parada cardíaca) – uma condição de emergência extrema.
o Bloqueios cardíacos: bloqueio sinusal, bloqueio átrio-ventricular e bloqueio de ramo.
 Bloqueio sinusal (SA): o marca-passo cardíaco pára temporariamente por um ou mais ciclos
completos, mas retoma em seguida sua atividade de estimulação.
 Bloqueio de AV (nodal): cria um retardo do impulso (atrial) em nível do nódulo AV, produzindo
uma pausa maior que a normal para estimulação dos ventrículos. Pode ser:
a) BAV de 1º grau: caracteriza-se por um intervalo PR maior que 0,2 segundos (equivalente a um
quadrado grande);
b) BAV de 2º grau: são necessários dois ou mais impulsos atriais para estimular a resposta ventricular,
ou o intervalo PR aumenta progressivamente até não haver mais resposta QRS (chamado fenômeno
de Wenckebach);
c) BAV de 3º grau: bloqueio AV total, causando frequências atriais e ventriculares independentes, com
frequência ventricular, geralmente, entre 20 a 40 bpm.
 Bloqueio de ramo: tem como causa o bloqueio de um dos ramos do feixe de His, seja o direito ou
o esquerdo. Assim, um ventrículo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois
QRS se juntem. Neste caso, o QRS é largo e observam-se duas ondas R (R e R’). Determina-se
o lado bloqueado através das derivações V1 e V2 para o lado direito e V5 e V6 para o lado
esquerdo.

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De um modo geral, os distúrbios relacionados com as arritmias estão localizados nos principais sítios de
bloqueio de condução que seguem: nó sinoatrial, nó atrioventricular e no próprio feixe de His (seja por bloqueio de um de
seus ramos ou dos dois – bloqueio completo). As alterações que ocorrem na altura destes sítios serão nossos focos de
estudo neste momento.
Bradiarritmias.
As bradiarritmias, por princípio, são definidas pela frequência cardíaca menor que 60 bpm. Ela é considerada
fisiológica durante o sono (por predomínio noturno do sistema nervoso parassimpático, tanto a frequência cardíaca como
a pressão arterial sistêmica diminuem neste período). As causas patológicas podem ser classificadas em cardíacas ou
não-cardíacas.
 Bradiarritmias de etiologia cardíaca: são causadas, sobretudo, por infarto agudo do miocárdio (principalmente
por falência da A. coronária direita, responsável por irrigar, entre outras estruturas, os dois principais nós
cardíacos: o nó sinoatrial e o nó atrioventricular), por doença do nó sinusal, etc. De uma forma geral, os
principais eventos que promovem as bradiarritmias envolvem, fundamentalmente, os nó sunusal e o nó
atrioventricular.
 Bradiarritmias por causas não-cardíacas: hipotireoidismo, hipertensão intracraniana, hipotermia, etc.
De uma forma geral, a classificação das bradiarritmias pode ser feita da seguinte maneira:
1. Bradiarritmia sinusal: comum em indivíduos considerados normais (atletas, por exemplo) ou nas
seguintes causas: hipersensibilidade do seio carotídeo; disfunção do nó sunusal; síndrome da
braditaquicardia.
2. Distúrbios da condução do estímulo cardíaco: podem acontecer por Bloqueios do nó atrioventricular
(BAV) e por Bloqueios intraventricualres (BIV). Os BAV podem ser subdivididos em: BAV de 1º grau;
BAV de 2º grau do tipo I, do tipo II ou do tipo 2:1; e BAV de 3º grau.
1. Bradiarritmia sinusal
O ECG mostra um gráfico com ritmo
sinusal, frequentemente. Contudo, a frequência
cardíaca é menor do que 60. Como já vimos, é
fisiológica durante o sono ou no coração de um
atleta (considerado normal até 40 bpm,
aproximadamente). Contudo, pode ocorrer também
em condições patológicas, tais como: IAM do
ventrículo direito (principal causa) e outras diversas
(idade avançada, drogas, etc.).
1.1. Doença do nó sinusal
Algumas condições patológicas (principalmente, doenças auto-imune) ou idiopáticas (como ocorre com
indivíduos idosos) podem cursar com edema crônico da região do nó sinoatrial, causando tal anormalidade cardíaca. As
principais patologias relacionadas com a doença do nó sinusal são:
 Amiloidose
 Lúpus eritematoso sistêmico
 Esclerodermia
 Insuficiência coronariana
 Pericardite
 Infiltração tumoral
 Doença de Chagas
 Cirurgia cardíaca
 Vagal
 Drogas
Nesta condição, ocorre a eliminação da onda P ou onda P invertida, de modo que o nó atrioventricular assume o
comando da ritmicidade do coração.
1.2. Distúrbios da condução do estímulo cardíaco
Falando agora não de distúrbios da produção do estímulo elétrico do coração no nó sinusal, os distúrbios da
condução do estímulo cardíaco podem acontecer por disfunção do nó atrioventricular (Bloqueio do nó atrioventricular ou
BAV) ou por disfunção do feixe de His (Bloqueio intraventricular ou BIV).

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1.2.1. Bloqueio atrioventricular (BAV)
O BAV acontece quando ocorre algum tipo de dificuldade na passagem do estímulo do nó sinusal para os
ventrículos. Consiste em um tipo de bloqueio extremamente frequente, presente em boa dos pacientes idosos (pois com
a idade, o tecido responsável por transmitir a condução dos átrios para os ventrículos torna-se mais fibroso, além do
próprio retardo fisiológico da condução já existente, que dura em torno de 0,12 – 0,20 segundos).
Podemos classificar as BAV em:
 BAV de 1º grau: o critério para o diagnóstico de BAV 1º grau é a presença de apenas um retardo na condução
átrio-ventricular maior do que o fisiológico (isto é: PR > 0,20 segundos, com manutenção das ondas P e QRS). A
despolarização atrial é seguida de uma despolarização ventricular, porém a condução é lenta. Nesta condição,
sempre veremos onda P e complexo QRS; contudo, estarão mais afastados do que o normal.
O BAV de 1º grau não é importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isquêmica, cardite
reumática ou intoxicação digitálica.
Para os pacientes hígidos que apresentam BAV de 1º grau, devemos prover um acompanhamento regular,
realizando ECG a cada 6 meses. Se o distúrbio de condução progredir (isto é, evoluir para o 2º grau ou para o 3º
grau), será necessária uma intervenção médica; no entanto, enquanto o BAV se manter estável, apenas o
acompanhamento é necessário.
 BAV de 2º grau: é caracterizado por uma falha intermitente fazendo com que o impulso não atinja os ventrículos
(no ECG, caracteriza-se, portanto, por uma onda P sem QRS). Essa falha pode ocorrer no nó AV ou no feixe de
His. O BAV de 2º grau pode ser classificado em Mobitz tipo I (ou tipo Wenckebach), Mobitz tipo II e tipo 2:1.
o Mobitz tipo I (ou fenômeno de Wenckebach): ocorre um retardo progressivo na passagem do estímulo do átrio para
o ventrículo, isto é, o intervalo PR aumenta progressivamente a cada batimento, até que haja uma interrupção total,
de modo que uma onda P falha em conduzir o estímulo aos ventrículos. Acontece, por exemplo, que o intervalo PR
se apresenta com duração de 0,26, 0,28 e 0,32, nesta sequência e, então, deixa de existir, visto que o complexo
QRS não foi formado. A evolução natural desta condição pode culminar na formação de um BAV de 3º grau.
o Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequência normal e constante de transmissão do impulso que, de repente, é
interrompida (é neste momento que o QRS deixa de existir). Em outras palavras, a maioria dos batimentos originada
no nó sinoatrial é normalmente conduzida, mas ocasionalmente, uma onda P não é seguida por um complexo QRS.
Diferentemente do BAV de 2º grau tipo I, não ocorre aumento progressivo do intervalo PR: no Mobitz tipo II, os
intervalos PR se apresentam com a mesma duração e, de repente, deixa de existir pela não-formação de um
complexo QRS. Também pode evoluir para um bloqueio complexo e, por esta razão, deve ser criteriosamente
acompanhado para evitar esta evolução, que pode complicar com arritmias graves (taquiarritmias, inclusive) e
síndrome de Stokes-Adams (tontura, síncope por qualquer esforço e queda).
o BAV tipo 2:1: caracterizado por ondas P alternadas que não são conduzidas aos ventrículos, traçando um gráfico
característico: P-QRS-P—P-QRS-P—P-QRS-P, na razão de 2 ondas P para cada complexo QRS. O nó AV que
apresenta tal bloqueio apresenta instabilidade muito grande, de forma que pode evoluir para um bloqueio total. Por
esta razão, deve ser criteriosamente avaliado e acompanhado.
 BAV de 3º grau (BAV Total): nenhuma onda P passa ou não tem sincronia alguma com o complexo QRS. Em
outras palavras, caracteriza-se pela não propagação da onda de despolarização do nó sinoatrial para o músculo
ventricular, o que gera onda P não seguida de QRS. Com isso, os átrios deixam de apresentar qualquer relação
de harmonia com os ventrículos do ponto de vista elétrico: as ondas P geralmente se apresentam em uma
frequência bem regular, mas são absolutamente independentes do QRS.
Quando isso acontece, os ventrículos são excitados por um mecanismo de escape lento. Quando o escape se
dá pelo feixe de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje, o
QRS se mostra alargado.

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OBS
5
: Marca-passos (MP). Quando se tem BAV de 3º grau, podem existir complicações incompatíveis com a vida,
podendo complicar com síncope (por déficit de sangue para o cérebro). Para solucionar tal quadro, devemos implantar
marca-passos para realizar a estimulação artificial do coração em uma sequência compatível com a vida (em torno de 60
bpm). Os marca-passos são aparelhos que liberam impulsos elétricos para o coração através de eletrodos, causando
despolarização elétrica e subsequente contração cardíaca. No ECG, os marca-passos produzem complexos QRS
alargados. Estão disponíveis aparelhos de dois tipos:
 Provisório (transvenoso, esofagiano, transcutâneo). As indicações de marca-passo provisório estão sumarizadas
abaixo:
 Como terapia inicial para implante de MP definitivo em bradicardias sintomáticas como: BAV de 3º grau
(BAVT); Disfunção do nódulo sinusal sintomática (DNS) caracterizada por: bradicardia, parada sinusal,
bloqueio sinoatrial e taquicardia paroxística (Síndrome Bradi-taqui).
 Bradicardias temporárias sintomáticas relacionadas a drogas: digoxina, diltiazem, B- bloqueador,
amiodarona.
 Infarto agudo do miocárdio (IAM): IAM anterior com: surgimento de bloqueio de ramo direito (BRD) e PR >
0,20s (200ms), Bloqueio de ramo direito (BRD) com hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), BRE agudo,
BAV 2° grau Mobitz 2 (isto é: PR constante que de repente interrompe), BAVT; IAM inferior com: BAVT ou
BAV 2°grau com instabilidade hemodinâmica, IAM de VD, com instabilidade hemodinâmica e BAVT,
frequentemente necessitando de implante de MP dupla câmara para estimulo AV sequencial.
 Pós-operatório de cirurgia cardíaca: marca-passo epicárdico (eletrodos instalados durante cirurgia
cardíaca).
 Controle de taquiarritmia com overdrive como: QT longo, Extrassistolia atrial bloqueada, Taquicardia
ventricular incessante, Taquicardia ventricular induzida por extrassístole ventricular, Taquiarritmia
ventricular dependente de bradicardia.
 Pós-operatório: história de Stokes-Adams, BAVT ou Mobitz II, Pausa sinoatrial prolongada.
 Bradicardia refratária durante ressuscitação ou choque hipovolêmico.
 Parada cardíaca em assístolia.
 Disfunção de MP definitivo.
 Definitivo: O MP pode ser indicado como um recurso terapêutico definitivo. O MP definitivo consiste em uma
ferramenta fundamental para melhorar a qualidade de vida do idoso. A American Heart Association junto com o
American College of Cardiology determinaram as indicações de MP definitivo de acordo com os trabalhos
existentes na literatura atual em classes, conforme será descrito a seguir.
o Classes I: todas as condições em que há concordância para colocação de um MP;
o Classes II: condições em que pode ser indicada a colocação do MP, porém há discordância sobre a
necessidade do uso.
o Classe III: condição em que existe uma concordância da não colocação da MP.
1.2.2. Bloqueio da condução intraventricular
Como sabemos, ao longo da massa ventricular, o estímulo cardíaco viaja por intermédio das fibras do Feixe de
His. O feixe de His conduz a onda de despolarização normalmente, mas em um dos seus ramos o impulso elétrico é
bloqueado. O complexo QRS torna-se, então, alargado devido ao retardo da onda de despolarização no ventrículo que
teve seu ramo bloqueado.
Com o atraso da condução pelo
ramo direito, a ativação ventricular
esquerda é realizada normalmente,
através do ramo esquerdo da esquerda
para direita. Quando a ativação
ventricular esquerda está próxima da
finalização, o impulso passa da
esquerda para direita através do septo
interventricular (ativação transeptal
transmiocárdica), desencadeando a
ativação lenta e anormal do lado direito
do septo interventricular e parede livre
do ventrículo direito. O contrário
também é verdadeiro para o bloqueio do
ramo esquerdo do feixe de His.
Tais alterações podem, portanto, serem avaliadas da seguinte maneira no ECG, optando pela análise das
derivações V1 (para ventrículo direito e vetor septal) e V6 (para ventrículo esquerdo). Em ambos, o complexo se
mostrará mais alargado.

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 Bloqueio de ramo direito do feixe de His: pode ser bem avaliado por meio das
seguintes características:
o Nas derivações precordiais direitas (V1) teremos o seguinte padrão:
 Padrão RSR’: o que seria “complexo QRS” no ECG aparece com uma
grande quilha na onda R, formando duas grandes ondas positivas: R e
R’.
 Onda T assimétrica e em sentido oposto ao QRS.
o Nas derivações precordiais esquerdas (V6) e DI: padrão QRS com onda S
ampla e arrastada.
o Eixo elétrico do coração (SÂQRS): variável, tendendo desvio para a
direita.
 Bloqueio de ramo esquerdo do feixe de His: ocorre quando há bloqueio do
tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurcação em fascículos ântero-superior
e póstero-inferior ou o bloqueio dos dois fascículos ao mesmo tempo. Sua
etiologia pode estar relacionada com: hipertensão arterial sistêmica, doença
das artérias coronárias, doenças valvulares, isquemia, esclerose, fatores
mecânicos, em consequência da hipertrofia ventricular esquerda, etc.
o Complexo QRS alargado (> 0,12 segundos).
o Na avaliação das derivações precordiais esquerdas (V5 e V6):
 Ausência de ondas q iniciais.
 Ondas R alargadas e monofásicas, apresentando entalhes
(aspecto em torre) e empastamentos.
 Segmento ST infradesnivelado.
 Onda T negativa.
 Alterações da repolarização.
o Na avaliação das precordiais direitas (V1 e V2):
 Ausência da onda r inicial.
 QRS negativo.
De um modo geral, no bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a “orelha de coelho” no complexo QRS em V6
representa o atraso entre a despolarização do septo para o ventrículo esquerdo. Já no bloqueio de ramo direito (BRD), a
“orelha de colho” em V1 representa o atraso entre a despolarização do septo para o ventrículo direito.
Em resumo, temos:

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2. Taquiarritmias
São arritmias cardíacas caracterizadas por uma frequência maior que 100 bpm. Pode ser um achado normal do
ECG, principalmente quando o paciente tem realizado algum esforço físico vigoroso ou por descarga de adrenalina por
nervosismo, por exemplo. Contudo, pode estar relacionada com a presença de doença cardíaca de base e de reflexos
cardiovasculares.
O aumento da frequência cardíaca tem relevância clínica importante a partir do momento que há um
comprometimento do fluxo coronariano. Como se sabe, o enchimento das artérias coronárias acontece durante a
diástole; contudo, como na taquicardia há muito pouco tempo para que o ventrículo relaxe, a pressão coronária cai de
uma forma importante. Indivíduos que já apresentem algum tipo de obstrução em coronária e apresenta taquicardia
apresentam maior predisposição a desenvolver infarto no curso desta arritmia.
As taquiarritmias (TA) podem ser classificadas em TA supraventriculares e TA ventriculares.
2.1. Taquiarritmias supraventriculares (TASV)
São arritmias causadas por disfunções em sítios localizados acima do nó atrioventricular, o que inclui o átrio
(acometido pela fibrilação atrial e flutter atrial), a taquicardia atrial, a taquicardia sinusal, a taquicardia juncional (que
ocorre na junção entre o átrio e o ventrículo), taquicardia reentrante nodal e a taquicardia reentrante atrioventricular
(Síndrome de Wolf-Parkinson-White).
Na análise das taquicardias supraventriculares, é sempre necessário examinar os seguintes parâmetros:
 Frequência atrial;
 Frequência ventricular;
 Regularidade ventricular (RR): o QRS é regular na taquicardia reentrante nodal, da taquicardia reentrante
atrioventricular (Síndrome de WPW), flutter atrial e na taquicardia atrial; é irregular na fibrilação atrial e,
eventualmente, no flutter e na taquicardia atrial.
 Identificar morfologia da ativação atrial (P, F, f);
 Avaliar relação P:QRS. A onda P pode não existir e, caracteristicamente, o QRS mantém seu padrão normal
de ondas, mas se mostra estreitado (diferentemente da taquicardia ventricular, onde o QRS é alargado e
bizarro).
 Importante: nas arritmias supraventriculares o QRS se mostra estreitado (< 0,12 segundos), visto que o
distúrbio de condução se dá acima do nó AV. Os dois ventrículos se ativam ao mesmo tempo. A presença de
um QRS largo (> 120 ms) significa alguma aberrância, isto é: uma situação anormal.
Os principais tipos de taquiarritmias supraventriculares atriais são:
 Taquicardia sinusal: caracterizada pelos
seguintes parâmetros:
 Ondas P de morfologia normal;
 Frequência atrial de 100 a 200 bpm;
 Frequência ventricular de 100 a 200
bpm;
 RR regular
 P:QRS – 1:1.
 Fibrilação atrial: condição em que a musculatura cardíaca atrial passa a apresentar, por algum fator
desencadeante, uma atividade elétrica absolutamente caótica. É a arritmia mais comum (0,4% a 1% na
população adulta) e eleva 2 vezes o potencial de mortalidade (que aumenta mais ainda com a idade). A
fibrilação atrial é caracterizada por não configurar onda P regular no traçado gráfico, não apresentar uma
contração atrial efetiva e pela irregularidade da passagem do estímulo do átrio para o ventrículo (ou seja, hora
passa, hora não passa, de forma aleatória).
As principais causas são: doença valvar mitral, doença
coronariana, cardiomiopatias, HAS. As demais causas são:
excesso de consumo alcoólico, Síndrome de WPW, pericardite,
DPOC com hipoxemia.
Pacientes com fibrilação atrial devem ser tratados como um grupo
especial, isto porque a sua condição predispõe a formação de
trombos, que podem desgarrar-se da cavidade atrial, ganhar a
circulação e causar, entre outros comemorativos, a necrose de
extremidades ou AVCi. Por esta razão, prescrevem-se
anticoagulantes para estes pacientes.
De uma forma geral, os objetivos do tratamento da fibrilação atrial consistem em:
 Controle da frequência cardíaca;
 Reversão para ritmo sinusal;
 Manutenção para ritmo sinusal;
 Profilaxia de tromboembolismo.

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30
 Flutter atrial: a incidência geral do flutter atrial é de 0,09% da população, dos quais 58% também apresentam
fibrilação atrial. O flutter se caracteriza por ondas atriais não-sinuais (pois não configuram uma onda P) que
ocorrem com frequência muito rápida. O gráfico traçado se assemelha a dentes de serra.
O tratamento de eleição para seu tratamento é a cardioversão elétrica (95 a 100%).
 Taquicardia reentrante nodal (TRN): fenômeno que envolve o nó AV. É mais frequente em mulheres (2:1), na
3ª a 5ª décadas de vida, sendo muito raro abaixo dos 2 anos de idade. Os sinais clínicos se manifestam na
forma de batimento evidente em fúrcula esternal e síncope.
O tratamento emergencial consiste em:
 Cardioversão elétrica (100 J): se houver instabilidade hemodinâmica;
 Compressão do seio carotídeo;
 Adenosina (6/12/18 mg IV);
 Verapamil (até 15 mg IV).
 Na presença de sintomas severos ou por falência de tratamento clínico, optar pela ablação por cateter.
 Taquicardia reentrante atrioventricular
(Síndrome de Wolf-Parkinson-White): síndrome
caracterizada pela presença de uma via acessória
anômala que promove um estímulo ventricular
precoce.
No ECG, observamos um QRS alargado com a
presença marcante da chamada onda Delta, logo
no início do complexo. O alargamento do QRS
acontece porque o estímulo se propaga pelo feixe
de His e depois retorna por esta via acessória (o
que não deveria acontecer). Tais características do
QRS podem ser vistas em DI, aVL, V4, V5 e V6.
Podemos perceber ainda uma diminuição do
intervalo PR devido à excitação precoce dos
ventrículos (síndrome de pré-excitação). Na
realidade, do ponto de vista gráfico, o QRS se
alarga às custas desta redução do intervalo PR.
A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente.
O tratamento pode ser feito por ablação por cateter de radiofrequência introduzido pela via acessória.

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2.2. Taquicardia ventricular
É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequência acima de 100 bpm, sendo
sustentada se a duração é maior ou igual a 30 segundos e não-sustentada se a duração é menor. Geralmente, está
associada a cardiopatias graves.
Seu quadro clínico é caracterizado por:
 A repercussão irá depender da disfunção miocárdica pré-existente e da frequência ventricular;
 Pode levar a fibrilação ventricular.
 O exame físico é caracterizado por FC em torno de 160 spm, ritmo regular ou discretamente irregular.
O ECG da taquicardia ventricular mostra FC entre 100 e 220 spm, com ritmo regular ou discretamente regular. A
morfologia do traçado é absolutamente inespecífica, sem padrões. A onda P, na FC alta, não é vista e, quando presente,
não tem relação harmoniosa com o complexo QRS. Este tem a mesma morfologia das extra-sístoles ventriculares,
mostrando-se largo e bizarro.
O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o paciente estiver instável, consiste na cardioversão
elétrica, de imediato. Se o paciente estiver estável, bem monitorado e internado em UTI, é possível optar pelo tratamento
medicamentoso (Amiodarona 150 IV em bolus em 10 minutos ou Lidocaína 0,75 mg/kg IV em bolus).
2.3.Fibrilação ventricular (FV)
Consiste em uma situação em que a atividade contrátil dos ventrículos deixa de ser efetiva, e o coração apenas
tremula, sem capacidade de ejetar sangue. Por esta razão, o débito cardíaco é zero, não há pulso, nem batimento
cardíaco (caracterizando uma parada cardíaca, sendo considerada a maior tragédia dentro da cardiologia abaixo
apenas da assistolia).
No ECG temos um ritmo irregular e absolutamente caótico, sem ondas P, QRS ou T. Note que, diferentemente
da taquicardia ventricular, as ondas são extremamente assincrônicas.
O único tratamento efetivo para a fibrilação ventricular é a cardioversão
elétrica (recomendação máxima). Nenhum outro tratamento pode reverter o quadro.
Pacientes cardiopatas, que apresentam miocardiopatias dilatadas, podem
apresentar FV frequentemente. Tais pacientes são candidatos ao implante de um
cardioversor desfibrilador implantável (CDI). Tal procedimento é responsável por
prover a prevenção primária e secundária da morte súbita cardíaca (MSC) em
pacientes com cardiopatia estrutural.
São indicações para o implante de CDI:
 Pacientes refratários à terapia medicamentosa;
 BRE – dissincronismo intra e interventricular por retardo do VE em relação
ao VD ou por abertura e fechamento tardios da valva aórtica em relação a mitral.
OBS
6
: Classificação de interferência eletromagnética sobre os dispositivos cardio-elétricos implantáveis (DCEI),
conforme o grau de risco e recomendação para proteção.
 Risco aceitável:
 Eletrodomésticos em geral;
 Escadas rolantes e portas automáticas;
 Automóveis, ônibus, aviões, motocicletas.

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 Aceitável com riscos:
 Colchões magnéticos e mini-imãs;
 Telefones celulares, telefones sem fio, blue tooth, walkie talkie, wireless, Wi-fi, iPod;
 Antenas de telefonia celular;
 Eletrocautério;
 Radiação terapêutica;
 Desfibrilação externa.
 Ablação por radiofrequência (RF) e mapeamento eletro-anatômico magnético;
 Litotripsia;
 Aparelhos que produzem vibração mecânica;
 Sistemas de detecção de metais e anti-furto;
 Estimulação transcutânea, eletro-acumputura;
 Radares de navegação, radares militares;
 Campos eletromagnéticos, amplificadores de som e caixas acústicas;
 Profissional da área de montagem de televisores e uso de equipamentos de solda por radiofrequência.
 Inaceitável:
 Ressonância nuclear magnética;
 Medidor de gordura corporal.
OBS
7
: O termo assistolia consiste na cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. No ECG se
caracteriza pela ausência de qualquer atividade elétrica ventricular observada em pelo menos 2 derivações, se
mostrando com um desenho de gráfico em linha reta.
Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratórias são advindas de arritmias ventriculares e a presença de assistolia se
reveste de um prognóstico sombrio para o paciente. Afirmar corretamente que o ritmo em tratamento é de fato assistolia
passa a ser um diagnóstico que necessita uma absoluta certeza.
Ao visualizarmos um monitor com um gráfico sem ondas em qualquer momento do atendimento deve se proceder uma
série de medidas que visam certificar-se do diagnóstico, o que será chamado de protocolo da "linha reta".
1º medida: confirir o cabeamento da monitorização eletrocardiográfica - verifique se a fiação está conectada
corretamente no paciente e no aparelho.
2º medida: aumentar o “ganho” da derivação ao máximo que o aparelho permitir - ondulações muito finas podem
parecer linha reta e com um ganho podemos passar a ver a fibrilação.
3º medida: mudar as derivações do monitor - mude sequencialmente o seletor de derivações, pois a ausência de
ondas numa derivação pode não se confirmar em outra.
Se após as 3 ações o monitor persistir com linha reta, de fato estamos vendo um padrão de assistolia, passando ao
tratamento específico dessa condição. O uso de choques de forma empírica no paciente em assistolia é formalmente
contra-indicado (Recomendação Classe III). Basicamente, devemos proceder da seguinte forma:
 Realizar ABC: Garantir uma boa ventilação e suplementação de oxigênio.
 Drogas para assistolia:
o Epinefrina: EV/IO: 0,01mg/kg (0,1ml/Kg - 1:10.000); ET: 0,1mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:1.000); Repetir a cada 3
minutos, mesma dose.
o Atropina: A evidência do benefício é pequena (Recomendação IIb), e vem caindo em desuso. Posologia:
1mg EV a cada 3 min até a dose máxima de 0,04mg / Kg
o Bicarbonato de Na: A indicação do Bicarbonato na PCR é restrita aos casos de acidose preexistente e
conhecida (Classe I) e na overdose de antidepressivos tricíclicos (Classe IIa). O uso durante manobras
prolongadas é de recomendação IIb.
A maior parte dos pacientes em assistolia não sobrevive. Frequentemente a assistolia deverá ser vista como a
confirmação do diagnóstico de morte e não como um ritmo a ser tratado. A assistolia persistente representa isquemia e
danos extensos ao miocárdio, decorrentes de períodos prolongados de perfusão coronariana inadequada.

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DETERMINAÇÃO DO EIXO CARDÍACO
O eixo se refere à direção da despolarização que se difunde através do coração para estimular a contração
miocárdica. A direção dessa despolarização é representada por um vetor resultante principal (vetor médio do QRS ou
eixo elétrico cardíaco) que nos mostra por onde a maior parte do estímulo elétrico está caminhando. Normalmente,
esse vetor se dirige de cima para baixo e da direita para a esquerda, com relação ao próprio indivíduo: a origem do vetor
médio do QRS é sempre o nódulo AV e, como os vetores que representam a despolarização do ventrículo esquerdo são
maiores, o vetor médio do QRS aponta levemente para o ventrículo esquerdo.
O vetor médio do QRS, de forma mais específica, é resultante de três importante vetores de ativação ventricular:
 Vetor septal (primeiro vetor): aponta da esquerda para direita, de cima para baixo e de trás para frente. Nas
derivações unipolares do precórdio, o vetor septal desenha uma onda r (R pequena) nas derivações precordiais
direitas (V1 e V2) e, também, uma onda q (Q pequena) em V5 e V6. Em casos de necrose ou bloqueio do ramo
esquerdo de His (BRE), haverá ausência do vetor septal (V1 e V2 sem onda R e V5 e V6 sem onda Q).
 Vetor de parede livre (segundo vetor): é o mais importante da ativação ventricular por apresentar grande
magnitude (é 10 vezes maior que o vetor septal). Daí, quando determinamos na clínica o eixo elétrico do
coração, estamos nos referindo ao vetor de parede livre. Tem sua direção apontada para esquerda e para trás,
podendo ser para cima nos corações horizontais ou para baixo nos verticais. O vetor de parede livre é
responsável pelo aparecimento da onda S grande em V1 e V2 e R grande em V5 e V6.
 Vetor basal (terceiro vetor): a última parte dos ventrículos a ser ativada é a sua região basal; quase
simultaneamente, dá-se a despolarização da base do septo e da região basal das paredes ventriculares. A soma
do potencial elétrico elaborado nesta fase é chamada de vetor basal de ativação ventricular. Embora resultando
de todas as forças basais, este vetor é de pequena grandeza (semelhante ou ligeiramente maior que o primeiro
vetor) e dirigido para a direita, para cima e para trás. Quando a região superior e posterior do septo direito é
dominante, o terceiro vetor aponta para cima e para trás; quando domina a anterior e superior, esta dirige-se
também para cima, porém para a frente. Esse vetor será responsável pelo surgimento da onda S pequena nas
derivações esquerdas, colaborando no final da onda S grande nas precordiais direitas. O terceiro vetor é
identificado pela onda R da derivação aVR e pela onda S de V5 e V6.
O eixo serve para verificar se a movimentação de ondas do coração está no sentido normal. Se o indivíduo tem
um infarto em uma determinada área, há um espaço morto naquele local. Neste caso, a onda não repercute neste
espaço e se desvia, desviando o eixo como um todo.
Para uma melhor interpretação da posição do eixo vetorial cardíaco, devemos
considerar alguns conceitos que foram apenas citados anteriormente, mas que serão
necessários neste momento.
 O triângulo de Einthoven nada mais é que a representação vetorial dos sentidos das
derivações bipolares do plano frontal (DI, DII e DIII). Se deslocarmos todos os lados
deste triângulo para um centro comum, formaremos um sistema de três eixos.
 Se considerarmos agora todas as linhas de derivações do plano frontal para o centro
do triângulo de Einthoven, formamos um sistema de eixos hexa-axial (a chamada
rosa-dos-ventos do ECG), de forma que o centro do sistema representa o nódulo AV
(local de origem do vetor médio de QRS).

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Para determinação do eixo, o procedimento básico inicial é observar as derivações DI e aVF, que são as
derivações que estão direcionadas para o sentido normal da despolarização cardíaca. Se o QRS for positivo (isto é,
estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto é, lado esquerdo do indivíduo). Se QRS for
positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localização do vetor resultante
principal será na faixa normal entre 0 a 90º. Qualquer situação diferente desta, haverá um desvio de eixo. Além disso,
caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para trás (situação normal).
A partir das derivações DI e aVF – que são perpendiculares entre si – podemos criar quatro quadrantes. A
simples avaliação da polaridade do QRS em DI e aVF (se o QRS está voltado para cima – positivo – ou para baixo –
negativo – no ECG a ser avaliado) pode determinar o quadrante onde estará localizado o eixo elétrico do coração. Para
detalhar ainda mais a localização do eixo elétrico, podemos lançar mão do seguinte parâmetro: o eixo elétrico vai estar
mais próximo, isto é, com uma angulação menor, à derivação que estiver mais positiva (ou mais negativa, se por ventura
o eixo estiver fora do quadrante normal – que é o inferior direito): se DI estiver mais positivo que aVF, o eixo cardíaco
estará no quadrante inferior direito, mas estará mais próximo ao angulo de 0
o
. Para detalhar mais ainda o intervalo de
angulação onde estará o eixo elétrico do coração, precisaremos observar as demais derivações do ECG, o que será
detalhado melhor em exemplos, ainda nesta seção.
Em resumo, a localização do eixo médio do QRS pode ser determinado obedecendo os seguintes passos:
1. Observar a polaridade do complexo QRS nas derivações DI e aVF.
2. Determinar o quadrante do vetor de ativação.
3. Procurar uma derivação isoelétrica (+/-).
4. O eixo estará na derivação perpendicular à derivação isoelétrica:
 DI ∟ aVF (DI é perpendicular a aVF)
 DII ∟ aVL (DII é perpendicular a aVL)
 DIII ∟ aVR (DIII é perpendicular a aVR)
5. Caso não haja derivação isoelétrica, deve-se observar as derivações que cruzam por fora do quadrante
determinado no passo 2 e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais próximo da polaridade de DI ou
aVF no traçado do ECG. Por exemplo:
 Determinado que o eixo está no quadrante entre 0º a 90º (DI+ e aVF+) e o ECG não mostrou nenhum
QRS isoelétrico em nenhuma derivação, devemos:
 Olhar DIII (sempre optar por observar DIII primeiro)
 Em caso de DIII (-): o eixo estará acima de aVR (+30º e 0º).
 Em caso de DIII (+/-): o eixo estará sobre aVR (+30º).
 Em caso de DIII (+): o eixo estará abaixo de aVR (+30º e +90º). Em caso de DIII positivo, devemos
observar aVL (e seu vetor perpendicular DII).
 Olhar aVL
 Em caso de aVL (+): o eixo estará acima de DII (+60º e 30º). Em caso de aVL positivo, devemos
observar DIII (e seu vetor perpendicular aVR).
 Em casos de aVL (+/-): o eixo estará sobre DII (+60º).
 Em caso de aVL (-): o eixo estará abaixo de DII (+60º e 90º).
Os exemplos a seguir ajudarão a fundamentar o conhecimento.

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Exemplo
1
– Definição do quadrante de angulação do eixo elétrico
do coração.
A definição do eixo elétrico do coração é importante para
observar e diferenciar patologias ou variações anatômicas que possam
acometer este órgão, prevenindo o profissional de realizar falsos
diagnósticos.
Para isso, define-se quatro quadrantes a partir de duas
derivações: DI e aVF. O eixo elétrico estará diretamente relacionado
com o complexo QRS para essas duas derivações. Com isso, tem-se
que o coração normal está entre os ângulos 0º e 90º. Quando ele
estiver desviado para a esquerda, tem-se que o eixo está entre 0º a -
90º, e quando estiver desviado para a direita, entre 0º e 180º.
Com isso, para iniciarmos o nosso treinamento de localização
do eixo elétrico cardíaco, observaremos os seguintes exemplos:
 Observando o complexo QRS nas
derivações DI e aVF em (A) e (D),
respectivamente, conclui-se que o QRS é
positivo em ambos, o que determina que o
eixo elétrico do coração está voltado para o
quadrante entre 0
o
e +90º (quadrante inferior
direito).
 Se o registro do ECG mostra QRS positivo em DI (figura A) e negativo em aVF
(figura F), o eixo cardíaco estará localizado entre 0
o
e -90
o
(quadrante superior
direito). Neste caso, considera-se que alguma patologia desviou ainda mais o
eixo cardíaco para a esquerda, como na hipertrofia ventricular esquerda
(causada, por exemplo, por estenose aórtica, hipertensão arterial sistêmica e/ou
coartação da aorta).
 Observando, desta vez, o complexo QRS de outro suposto indivíduo que se
apresenta negativo em DI e positivo em aVF, como mostra a figura (C) e (D),
conclui-se que o eixo elétrico do coração situa-se no quadrante entre +90º e
180º (quadrante inferior esquerdo), sugestivo de desvio do coração para a
direita, como ocorre na dextrocardia ou na hipertrofia ventricular direita
(secundária, por exemplo, a estenose pulmonar, tromboembolismo pulmonar,
hipertensão pulmonar, etc.).
 Se, por ventura, o complexo QRS estiver negativo em DI (figura C) e negativo
em aVF (figura F), conclui-se que o eixo cardíaco está extremamente
desviado para a direta, localizando-se no quadrante compreendido entre -90º
e 180º (quadrante superior esquerdo). É uma condição rara, presente em
cardiopatias congênitas ou em grandes sobrecargas do ventrículo direito.
 Nos casos em que o complexo QRS estiver positivo em DI (figura A) e isoelétrico em aVF (figura E), o
eixo estará coincidindo com o eixo horizontal, com sentido voltado para 0
o
(Exemplo²).
 Nos casos em que o complexo QRS estiver isoelétrico em DI (figura B) e positivo em aVF (figura D), o
eixo estará coincidindo com o eixo vertical, com sentido voltado para +90º (Exemplo
8
).

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Depois de realizado o passo 1 (observar a polaridade do complexo QRS em DI e aVF) e o passo 2 (definir o
quadrante onde estará localizado o eixo elétrico do coração), devemos especificar ainda mais a localização deste eixo
elétrico, identificando a sua localização a partir de intervalos menores (de 30 em 30º). Para isso, devemos continuar
através dos passos 3, 4 e, se necessário, o passo 5. Vejamos os seguintes exemplos:
Exemplo
2
– Eixo elétrico em 0
o
.
Em primeiro lugar, devemos definir o quadrante onde se localiza, de modo grosseiro, o eixo elétrico. Para isso,
observamos o complexo QRS em DI e em aVF. No ECG acima mostrado, observamos que o complexo QRS em DI está
muito positivo, enquanto que em aVF, está praticamente isoelétrico.
Daí, podemos determinar que o eixo elétrico do coração está exatamente em 0
o
, praticamente representado pela
derivação DI. Isso porque segundo o “passo 4”, depois de encontrada a derivação isoelétrica (ou isodifásica), o eixo
estará localizado justamente no vetor perpendicular a ele (no caso de aVF, será DI).
Indivíduos obesos e pacientes grávidas geralmente apresentam eixo elétrico cardíaco semelhante a este.
Exemplo
3
– Eixo elétrico entre 0
o
e 30
o
.
No primeiro momento, devemos procurar o comportamento do complexo QRS em DI e em aVF. Em ambos, ele
se apresenta positivo e, a partir desta informação, podemos determinar que o eixo se encontra no quadrante inferior
direito (com relação ao observador, evidentemente).
Logo depois, obedecendo ao “passo 3”, devemos procurar uma derivação isoelétrica. Contudo, neste ECG, não
existe nenhum complexo QRS isoelétrico.
Passamos então para o “passo 5” que diz que caso não haja uma derivação isoelétrica, devemos observar as
derivações que cruzam por fora do quadrante determinado e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais
próximo da polaridade de DI ou aVF.
No exemplo, como definimos que o eixo está localizado no quadrante inferior direito, as derivações que não
cruzam este quadrante são: DIII e aVL. Por convenção, devemos sempre iniciar observando DIII.

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Em caso de DIII negativo – assim como no exemplo acima – o eixo deverá estar situado acima do vetor aVR
(isso porque DIII é negativo para cima do nível de seu vetor perpendicular), ocupando, portanto, o intervalo entre 0º e
+30º. Esta conclusão é clara quando observamos que a positividade de DI é bem maior quando comparada à
positividade da derivação aVF, o que faz com que o eixo esteja realmente mais próximo de DI (0
o
) do que aVF (90º).
Para comprovar a conclusão, note que o eletrodo positivo de aVR está olhando para a cauda do vetor, o que
justifica a negatividade do complexo QRS em aVR no ECG deste exemplo.
Exemplo
4
– Eixo elétrico em 30º.
Neste exemplo, observamos que o complexo QRS em DI apresenta-se positivo, assim como em aVF. Temos,
portanto, um eixo localizado no quadrante inferior direito (entre 0
o
e 90º).
Ao procurar, então, uma derivação com complexo QRS isoelétrico, encontramos DIII. Portanto, o eixo elétrico
estará justamente no quadrante inferior direito, coincidindo com o vetor perpendicular à DIII: a derivação aVR (30
o
).
Exemplo
5
– Eixo elétrico entre 30º e 60º.
Neste caso, observamos que o complexo QRS se apresenta positivo tanto em DI como em aVF, demonstrando
que o eixo elétrico do coração está localizado no quadrante inferior direito. Contudo, nesta situação, é claro que as
amplitudes dos complexos em ambas derivações são praticamente iguais (isso poderá facilitar nas nossas conclusões:
veremos que, neste caso, o eixo estará exatamente equidistante entre os dois vetores DI e aVF).
Observe que neste ECG, não há complexo QRS isoelétrico. Devemos então observar os vetores que não
cruzam o quadrante pré-determinado: DIII e aVL.
Como DIII está positivo, conclui-se que o eixo estará abaixo de aVR (isso porque DIII é positivo para baixo).
Toda vez que DIII for positivo, devemos observar a outra derivação que não cruza o quadrante, isto é aVL: nesta
derivação, o complexo QRS também está positivo e, com isso, o eixo estará acima da derivação DII (isso porque aVL é
positiva para cima do nível de seu vetor perpendicular).
Conclui-se, pois que o vetor resultante que representa o eixo elétrico cardíaco está localizado entre 30º e 60º.

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Exemplo
6
– Eixo elétrico em 60º.
Observando o complexo QRS nas derivações D1 e aVF, percebe-se que, mesmo sendo positivo em ambas
derivações (determinando a posição do eixo no quadrante inferior direito), devido à grande positividade da derivação
aVF com relação à DI, podemos prever parte da conclusão final: o eixo elétrico do coração, neste caso, estará mais
próximo à aVF.
Depois de determinado o quadrante, devemos observar por uma derivação que apresente um complexo QRS
isoelétrico. No ECG em questão, observamos em aVL, cujo vetor perpendicular é DII.
Portanto, o eixo elétrico cardíaco coincide com DII, estando localizado em 60
o
, mais próximo de aVF do que DI.
Exemplo
7
– Eixo elétrico entre 60º e 90º.
O complexo QRS em aVF está extremamente positivo, enquanto que em DI, embora esteja positivo, está quase
isoelétrico. Determinamos, assim, que o eixo está no quadrante inferior direito (entre 0
o
e 90º). Contudo, apenas
observando a amplitude dos complexos nas duas derivações, veremos, ao final, que o eixo cardíaco está localizado bem
próximo à aVF.
Como podemos ver no ECG, DIII está positivo e, portanto, podemos observar aVL imediatamente. Como aVL
está negativo, conclui-se que o eixo está localizado logo abaixo de seu vetor perpendicular DII, isto é: entre 60º e 90º,
justificando sua maior proximidade à aVF.

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Exemplo
8
– Eixo elétrico em +90º.
Neste ECG, enfim, DI está praticamente isoelétrico, enquanto que, em aVF, o complexo QRS está extremamente
positivo. Por esta razão, o eixo elétrico do coração coincide com o vetor aVF, que é perpendicular à derivação isoelétrica
– DI, no caso.
SOBRECARGAS DE CÂMARAS CARDÍACAS
Por meio do ECG, é possível avaliar a sobrecarga cardíaca e o eventual crescimento ou hipertrofia das câmaras
do coração. Como se sabe, o coração é um órgão que apresenta quatro câmaras, sendo duas superiores (os átrios) e
duas inferiores (os ventrículos). A depender do nível de estresse ou de trabalho, podemos ter aumento de qualquer uma
das câmaras.
Sobrecargas atriais.
Como se sabe, a despolarização dos átrios começa no nó
sinusal, seguindo pelo átrio direito e depois pelo átrio esquerdo.
Os vetores do átrio direito e do esquerdo são representados por
um único vetor resultante (SÂP), cuja direção é de cima para
baixo, da direita para a esquerda e de trás para frente
(diferentemente dos ventrículos, que é de frente para trás).
No ECG, a contração atrial é representada pela onda P e,
portanto, o vetor de ativação atrial determina ondas positivas em
todas as derivações, exceto em aVR. Isto porque aVR é positivo
no braço direito, o que faz com que seu eletrodo “veja” apenas a
cauda do vetor. Caso a onda P esteja positiva em aVR, significa
dizer que houve troca de eletrodos pelos técnicos ou estamos
diante de um caso de dextrocardia (sendo mais comum a troca de
eletrodos, o que faz com que seja necessário repetir o ECG).
A onda P é monofásica e a sua primeira metade é
representada pela despolarização do átrio direito, enquanto que a
segunda parte é representada pelo átrio esquerdo. O átrio direito é
responsável pela amplitude da onda e o átrio esquerdo pela
duração da onda. Então, se houver uma hipertrofia do átrio direito,
a onda P vai estar aumentada em sua amplitude; se houver
hipertrofia do átrio esquerdo, a onda P vai estar aumentada em
sua duração.
Para um melhor estudo das sobrecargas atriais, devemos
dividi-las em: sobrecarga atrial direita, sobrecarga atrial esquerda
e sobrecarga biatrial.
1. Sobrecarga atrial direita
Qualquer causa de aumento de átrio direito faz com que a onda P torne-se apiculada, isto é, aumente a sua
amplitude mais que 3 mm, principalmente em DII, DIII e aVF. As principais causas da sobrecarga atrial direita: estenose
tricúspide, estenose pulmonar, hipertensão pulmonar (onda P é chamada de P pulmonale), DPOC. Estando a onda P em

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uma única derivação alterada já podemos considerar que há sobrecarga atrial. 90% dos casos de onda P apiculada é,
de fato, a chamada onda P pulmonale, provocada por DPOC e/ou por hipertensão pulmonar.
Para o diagnóstico de sobrecarga atrial devemos observar, principalmente, duas derivações: DII e V1. Isto
porque o eixo de DII passa do braço direito para a perna esquerda, exatamente como o vetor da despolarização atrial
(isto é, 60°): de cima para baixo, da direita para a esquerda. A derivação V1, por sua vez, deve ser avaliada pois ela
avalia bem os átrios devido à sua posição.
 A onda P normal em V1 é representada da seguinte forma:
Um padrão conhecido como PLUS-MINUS (de forma que
primeira parte representa o átrio direito e a segunda, o átrio
esquerdo).
Na sobrecarga atrial direita, a onda P aumenta na sua amplitude, apresentando-se em V1 da seguinte forma:
PLUS-PLUS-MINUS (aumento da amplitude da parte do átrio direito e
parte do átrio esquerdo continua normal). O eixo do coração fica
desviado entre 70 e 90°.
 Em DII, temos:
 Duração: normal
 Morfologia: apiculada.
 Amplitude: aumentada (> que 2,5 ou 3,0 mm) em DII, DIII
e aVF
 Eixo: desvio do eixo para a direita (entre +70º e +90º)
2. Sobrecarga atrial esquerda
A sobrecarga atrial esquerda é mais comum do que a sobrecarga do átrio direito. Nesta, a onda P está
aumentada em duração, podendo apresentar-se maior do que 0,12 segundos (alguns livros afirmam um pouco maior
que 0,10 segundos) e de aspecto bífido.
As causas mais comuns de sobrecarga atrial são: estenose mitral; estenose/insuficiencia aórtica; coartação da
aorta, comunicação intra-atrial com hipertensão pulmonar por hiperfluxo (há uma inversão do fluxo, em vez de ser do
átrio esquerdo para o direito, é o átrio direito para o esquerdo). Nestes casos, o vetor do AE aumenta de amplitude,
fazendo com que o vetor médio desloque-se para trás e para esquerda.
No plano frontal, o SÂP situa-se entre +40° e +20°, o que promoverá os seguintes eventos:
 Aumento da duração da onda P em DII, DIII, aFV;
 Onda P alargada e bífida com o 2º módulo maior em DII, DIII;
 Onda P bimodal em V1 com fase negativa mais lenta;
 P mitrale.
Morfologicamente, em DII, a onda fica mais longa em sua duração e
apresenta entalhes. Em V1, a onda negativa – que representa o átrio
esquerdo – fica maior. Em resumo, temos:
 Duração: aumentada, maior que 0,11 s nas derivações bipolares
(DII).
 Morfologia:
 Presença de entalhes em DI e DII;
 Índice de Morris: onda P bimodal (P mitrale) em V1 com
predomínio da fase negativa (em condições normais, a onda P
em V1 é isodifásica).
 Amplitude: normal
 Eixo: desvio do eixo elétrico do vetor médio de P para a esquerda.

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3. Sobrecarga biatrial
As sobrecargas biatriais serão
caracterizadas pela associação dos
sinais de sobrecargas atriais direita e
esquerda: a onda P vai estar
aumentada em duração e em
amplitude. O eixo elétrico pode estar
desviado para a esquerda, para a
direita, ou estar na faixa normal.
Sobrecarga ventricular.
Há uma série de patologias que podem fazer com que os ventrículos hipertrofiem simultaneamente: hipertensão
arterial sistêmica, atletismo, entre outras.
Um aumento da massa muscular em qualquer dos
ventrículos vai causar um aumento da atividade elétrica cardíaca
e um aumento da voltagem do complexo QRS.
Como vimos anteriormente, a despolarização dos
ventrículos descreve três vetores cuja resultante fornece o eixo
elétrico do coração: vetor septal, vetor de parede livre e vetor
basal (sendo este praticamente desprezível). Em condições
normais, temos:
 O vetor septal tem direção da esquerda para a direita,
de cima para baixo, de forma que V1 “vê” a sua ponta, ou seja,
se mostra positivo. Logo, em V1, teremos uma onda r (R
pequena). Já a derivação V6 “vê” a cauda do vetor, mostrando-
se negativo. Logo, em V6 temos uma onda q (Q pequena). As
ondas se mostram pequenas devido à pequena intensidade
deste vetor.
 O vetor de parede livre se dirige da direita para a
esquerda e de cima para baixo, de forma que V1 “veja” a cauda,
ou seja, se mostre negativo (logo, V1 tem uma onda S grande);
já V6 “vê” a ponta do vetor, mostrando-se positivo (logo, V6
apresenta uma onda R grande).
 Portanto, temos em V1: rS e, em V2: qR.
Deste modo, as sobrecargas ventriculares vão fazer
com que o complexo QRS altere (aumente) de amplitude. Para o
diagnóstico das sobrecargas atriais devemos avaliar as
derivações do plano frontal (e também V1), enquanto que nas
sobrecargas ventriculares devemos avaliar as derivações
precordiais (V1, V5 e V6, em especial).
Se a massa muscular esquerda estiver aumentada (hipertrofia ventricular esquerda) o complexo QRS tem a
mesma morfologia, porém com a amplitude aumentada. Isto porque predomina o vetor septal e o vetor de parede livre
exacerbadamente. Ou seja, continua o rS em V1 e o qR em V6, diferenciando-se apenas por ondas S (em V1) e ondas
R (em V6) de amplitudes bem maiores.

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Já se a massa muscular direita estiver aumentada (hipertrofia ventricular direita), as ondas em V1 e V6 se
mostrarão de forma contrária (visto que o vetor resultante vai estar no sentido oposto ao vetor resultante na hipertrofia
ventircular esquerda). O vetor septal vai apresentar mais para a direita, deixando de ser um vetor de pouca
expressividade (isto é, formando apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6) e passa a ser um vetor maior,
formando uma onda R de maior amplitude em V1 (eletrodo que está “vendo” a ponta do vetor nesta condição de
hipertrofia) e o surgimento de uma onda S mais profunda em V6 (uma vez que está “vendo” a cauda do vetor). O vetor
de parede livre, por sua vez, vai ficar menor (pois o ventrículo esquerdo não vai ter mais uma diferença tão grande de
massa muscular comparado ao ventrículo direito). Portanto, o vetor de parede livre não terá mais uma representação
expressiva como antes. Em V1, observaremos apenas uma onda s (pois este eletrodo passa a “ver” a cauda do vetor de
parede livre) e V6 passa a ter uma onda r (pois este eletrodo está vendo a ponta do vetor de parede livre).
Porém, se a parede do ventrículo direito estiver muito hipertrofiada, o vetor de parede livre vai estar desviado
para a direita, fazendo com que em V1 só exista uma onda R (pois vai unir a positividade do vetor septal com a
positividade do vetor de parede livre desviado). V6 apresenta uma onda S profunda.
Tendo visto esta breve introdução sobre o registro do ECG nas hipertrofias ventriculares, organizaremos o nosso
raciocínio detalhando as hipertrofias ventriculares separadamente.
1. Hipertrofia ventricular direita (HVD)
Na HVD, o ventrículo esquerdo não exerce seu
efeito dominante na morfologia do complexo QRS. Isso
faz com que o registro nas precordiais direitas (V1 e V2)
mostrem um complexo QRS positivo, uma vez que a
ponta do vetor resultante agora parte em direção a
estes eletrodos. Daí, observaremos, em V1, uma onda
R que excede a onda S (R/s); em V6, por sua vez, que
estará “vendo” a cauda do vetor resultante, teremos o
surgimento de uma onda S profunda.
Estas alterações são resultado de uma maior
expressividade do vetor septal (que em condições
normais, formaria apenas uma onda r em V1 e uma
onda q em V6).
Portanto, em resumo, as sobrecargas
ventriculares direitas são caracterizadas nas precordiais
direitas (V1 e V2) por um complexo QRS positivo de
onda R de grande amplitude (bastante positivas) devido
ao desvio do eixo para a direita. Em condições normais,
o complexo QRS estaria predominantemente negativo.
Morfologicamente, com relação ao complexo QRS, temos as seguintes características no registro do ECG para
hipertrofia ventricular direita:
 Duração: normal, pois nada está impedindo que o impulso passe; apenas há mais massa para que haja a
contração efetiva. O tempo de ativação ventricular (em V1 e V2) estará aumentado (> 0,03 s.)
 Morfologia e amplitudes: como vimos, no ECG normal, a onda R aumenta e a onda S diminui, em termos de
amplitude, gradativamente, quando observamos as derivações precordiais, de V1 até V6. Este padrão se forma
quando o ventrículo esquerdo predomina na formação do eixo elétrico (de forma fisiológica, obviamente). Portanto,
quando invertemos a situação – isto é, quando há sobrecarga do ventrículo direito e este predomina – observamos
o contrário: a onda R já encontra-se aumentada em V1 e passa a diminuir gradativamente, até se apresentar
diminuída em V6, enquanto que a onda S se mostra pequena em V1 e torna-se mais profunda em V6 (derivação
na qual, fisiologicamente, ela nem deveria existir).
o Em V1 e V2 (derivações precordiais direitas): ondas R amplas, com relação R/s maior que 1.
o Em V5 e V6 (derivações precordiais esquerdas): ondas S bem marcadas e profundas (isto é, bem
negativas – o que normalmente não existem nesta derivação), com padrão r/S.
 Eixo: desviado para a direita e para baixo (entre + 90º e + 180º), com QRS negativo em D1 e positivo em aVF.
Devemos lembrar que desvios de até +120º podem ser compatíveis com normal.
 Outras características:
 Eixo desviado para direita
 Onda R pura em V1
 Segmento ST com convexidade voltada para cima em V1
 Onda T negativa de V1 a V4
 Onda S em V6
 Algumas vezes padrão de BRD
OBS
8
: Quando há uma sobrecarga ventricular direita por estenose pulmonar, também há uma sobrecarga atrial direita e
a onda P vai ser aumentada na amplitude em DII.

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43
2. Sobrecarga e hipertrofia ventricular esquerda (HVE)
Normalmente, como o ventrículo esquerdo tem um
predomínio muscular nitidamente marcado sobre o ventrículo
direito, o eletrocardiograma de qualquer indivíduo normal é,
praticamente, um eletrocardiograma de ventrículo esquerdo.
No caso de sobrecarga e/ou hipertrofia ventricular
esquerda, poderá ocorrer aumento de amplitude do vetor I,
vetor II e vetor III.
É uma condição bem mais comum do que a sobrecarga
ventricular direita. Na HVE, ocorre aumento de amplitude nos
vetores cardíacos, de modo que nas precordiais V1 e V2
(localizadas na cauda do vetor), observaremos uma onda S
muito mais profunda e uma onda r discreta; em V5 e V6, em
contrapartida, observaremos uma onda R com amplitude
extremamente elevada e ausência da onda s (padrão qR).
Podemos definir o achado do ECG na HVE como uma
“condição normal exacerbada” ou um “exagero da ECG
normal”.
O eixo elétrico do coração, na HVE, encontra-se
desviado para a esquerda: QRS positivo em DI e negativo em
aVF.
Em resumo, temos os seguintes achados do ECG na hipertrofia ventricular esquerda: em V1 e V2, ondas S
profundas (rS’); em V5 e V6, ondas R amplas, com ausência de onda s (padrão qR).
O Critério de Sokolow e Lyon consiste em um parâmetro de sensibilidade baixa (22%), mas com grande
especificidade (quase 100%) para o diagnóstico de hipertrofia ventricular esquerda. O critério afirma que devemos somar
a onda S de V1 com a onda R de V5 ou V6 (devemos escolher a maior). Se o resultado for maior do que 35 mm, há um
padrão de sobrecarga ventricular esquerda.
Critério de Sokolow e Lyon: S de V1 + R de V5 ou V6 > 35 mm  HVE
A sobrecarga ventricular esquerda pode ser de dois tipos: de pressão (sistólica) e de volume (diastólica). A de
pressão é causada por coarctação da aorta (estreitamento da luz da aorta), HAS (coração batendo contra uma força
exercida nas artérias). A causa da sobrecarga ventricular esquerda de volume é caracterizada, por exemplo, pela
insuficiência aórtica (durante a contração ventricular o sangue é ejetado para a aorta, porém na diástole o sangue volta
porque a valva aórtica não fecha e há uma sobrecarga de volume). As duas condições apresentarão o mesmo padrão de
despolarização (S amplas em V1 e R amplas em V5 e V6), apenas na repolarização podemos encontrar diferenças entre
os dois tipos de sobrecarga ventricular esquerda:
 Sobrecarga ventricular esquerda sistólica: segmento ST com convexidade voltada para cima e/ou
infradesnivelado. Onda T negativa, assimétrica de amplitude aumentada.
 Sobrecarga ventricular esquerda diastólica: segmento ST com convexidade voltada para baixo e/ou
supradesnivelado. Onda T positiva, pontiaguda e assimétrica de amplitude aumentada.
OBS
9
: Em resumo, temos os seguintes achados eletrocardiográficos nas sobrecargas ventriculares:
Padrão QRS normal HVD HVE
V1 rS Rs rS’
V6 qR rS qR’
Note que, na HVE, o padrão é semelhante ao normal, mostrando-se apenas mais exagerado (ondas
maiores). Já na HVD, o padrão normal se inverte, de modo que a onda R é maior em V1 e S é maior em V6.
3. Sobrecarga biventricular
O diagnóstico eletrocardiográfico de sobrecarga biventricular é bem mais difícil que o diagnóstico de sobrecarga
de um dos ventrículos isoladamente.
As forças opostas de ambos os ventrículos podem ser equivalentes, tornando o traçado eletrocardiográfico
aparentemente normal, ou ocorrer o predomínio de um deles, em geral, do ventrículo dominante.
Os critérios diagnósticos são:
 Eixo Elétrico: a 90°
 Ondas R amplas em V5 e V6
 Ondas R amplas e morfologia rSr’ em V1 e V2
 Depressão do segmento ST e onda T negativa.

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
IAM, por definição, significa necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao
músculo cardíaco. O IAM também é chamado de ataque cardíaco e oclusão coronariana.
Epidemiologicamente, a cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental.
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais
frequentemente fibrilação ventricular. No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou
igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
Os fatores de risco para desenvolvimento do IAM são: diabetes; níveis séricos elevados de colesterol e
triglicérides; tabagismo; obesidade; sedentarismo; períodos prolongados de tensão; frustração ou hostilidade; idade (a
incidência aumenta depois dos 30 anos); sexo masculino; uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos.
Todos estes fatores devem ser questionados durante o exame clínico.
Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, entre elas, o IAM. Por esta razão, o diagnóstico de
infarto requer, frequentemente, comparação com traçados prévios e com o quadro clínico do paciente e, às vezes, dados
de laboratório (marcadores de necrose miocárdica).
Em algumas condições, pode haver uma inversão esporádica da onda T ou uma depressão
(infradesnivelamento) do segmento ST, não demonstrando necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do
tamanho de dois quadradinhos (2 mm ou 0,08 segundos) ou mais é considerado isquemia. Se houver uma elevação de
ST (supradesnivelamento), significa que houve infarto recente (agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardíacas não
alteram o ECG. Portanto, um traçado de ECG normal não exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA) e a
comparação entre ECGs seriados e, se possível, com traçados antigos, melhora a sensibilidade e especificidade do
método.
O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG nas 12 derivações, o qual apresenta alterações de
segmento ST, onda T e onda Q importantes.
De uma forma geral, temos no miocárdio íntegro um ECG normal. No infarto recente, pode haver elevação do
segmento ST ou a inversão da onda T; no infarto antigo, pode haver uma onda Q profunda, importante.
De uma forma mais específica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiográficos, o infarto em
quatro fases:
 Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia.
 Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q.
 Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base.
 Crônica: Ondas Q e elevação de ST.
Fisiopatologia do IAM.
A alteração mais precoce que fatalmente leva ao clímax do
IAM é a aterosclerose. A aterosclerose é um processo que se inicia
ainda na infância, caracterizando-se pelo acúmulo de lipídios na
parede das artérias. Posteriormente, estes acúmulos se organizam na
forma de uma estria gordurosa (aglomerado de macrófagos e células
musculares lisas repletas de lipídios).
Dependendo da presença de diversos fatores para evolução
da doença aterosclerótica, a estria gordurosa gradativamente cobre-se
de colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos, passando para um
estágio fibroso (estria fibrosa). Havendo instabilidade na estria fibrosa,
fragmentos podem se desprender, desencadeando finalmente o
processo de trombose coronariana.
As lesões, inicialmente reversíveis, começam a se instalar
após 20 minutos de isquemia, tornando-se irreversíveis após 60
minutos do episódio de trombose.

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Todos estes fenômenos fisiopatológicos culminam em alterações histológicas irreversíveis que podem promover
indícios para o diagnóstico do IAM. Com isso, a célula necrosada após o infarto:
 Não gera potencial de ação;
 Não produz vetores pois não se despolariza nem se repolariza (causando alterações no ECG);
 Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
 Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
 Libera proteínas celulares para o sangue (CK-MB, Troponinas, Mioglobina), facilitando o diagnóstico
laboratorial.
Diagnóstico do IAM.
O diagnóstico de IAM baseia-se na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios: (1) história clínica de
desconforto precordial tipo isquêmico, (2) alterações em traçados eletrocardiográficos, e (3) aumento nos marcadores
cardíacos sanguíneos. Cada um deles serão detalhados logo a seguir.
Uma vez que as alterações ao exame físico podem ser altamente inespecíficas, torna-se necessário utilizar
ferramentas propedêuticas adicionais. O eletrocardiograma, os marcadores séricos (CKMB, Mioglobina, Troponina) e o
ecocardiograma são essenciais para firmar o diagnóstico de IAM.
Dosagens de CK total, TGO e LDH têm sido cada vez menos utilizadas devido à baixa sensibilidade. Da mesma
forma, radiografias de tórax, hemograma, glicemia, gasometria arterial e ionograma não possuem especificidade ou
sensibilidade para IAM, mas são úteis para excluir diagnósticos diferenciais e definir margens prognósticas. Atualmente,
a Tomografia Computadorizada contrastada com Tc-99m e a Ressonância Nuclear Magnética têm sido recomendadas
para confirmar alguns casos de IAM, mas ainda não fazem parte da maioria dos protocolos em uso.
Finalmente, vale lembrar que, em momento algum, marcadores séricos ou outros exames complementares
devem sobrepujar os achados eletrocardiográficos e a avaliação clínica do paciente com suspeita de IAM.
Manifestações clínicas.
Como em qualquer doença, a anamnese e o exame físico cuidadoso são fundamentais – quando insuficientes
para selar o diagnóstico, oferecem dados valiosos para orientar a propedêutica. As manifestações do IAM podem ser
separadas em uma tríade principal: (a) precordialgia, (b) sintomas de insuficiência ventricular esquerda e (c) outros
sintomas e manifestações associadas.
 Precordialgia: Deriva de terminações nervosas do miocárdio injuriado ou isquêmico, mas não necrótico.
Cerca de 25% dos pacientes com IAM não apresentam dor precordial clássica. Metade dos IAM não fatais
são assintomáticos e terminam sendo diagnosticados por eletrocardiogramas de rotina. Estes eventos são
mais comuns em pacientes sem angina prévia, hipertensos e diabéticos. A precordialgia surge durante o
repouso (30% dos casos), sono (12%) ou exercício leve (30%). As suas características principais são: forte
intensidade, duração maior que 30 minutos podendo irradiar-se para o pescoço, mandíbula ou dorso.
 Sintomas de Insuficiência Ventricular Esquerda: são mais comuns em idosos. Estes sintomas envolvem:
manifestações de baixo fluxo cerebral (obnubilação, síncope); adinamia acentuada; náuseas e vômitos;
alterações da ausculta pulmonar
 Sintomas e manifestações associadas: palpitações, sudorese fria devido à ativação do reflexo vagal;
palidez cutâneo-mucosa e Estase jugular; Tosse; Distúrbio da ansiedade; Febre: 24-48 horas após o início
dos sintomas (resposta inespecífica à necrose tecidual); Piora da insuficiência cardíaca; Arritmias Cardíacas
(taquicardia sinusal, extrassístoles ventriculares); Embolia arterial periférica; Pressão Arterial (PA) normal ou
hipertensão leve secundária à estimulação adrenérgica pela dor e agitação; Sopro cardíaco: ocorre em até
55% dos pacientes, devendo levantar a suspeita de ruptura de músculo papilar ou do septo interventricular.
Exames laboratoriais.
 CKMB: trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-quinase (CK). Ainda é o marcador enzimático mais utilizado
no diagnóstico do IAM. Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do início dos sintomas e atinge os valores de pico nas
primeiras 24 horas, retornando então aos valores normais em 48 a 72 horas. Nos casos suspeitas: solicitar a
cada 12 horas por 02 dias e então diariamente, por 03 dias. Desvantagem: pode estar elevada em outras
circunstâncias, tais como: politraumatismo, doenças sistêmicas com dano muscular, atletas, nefropatas,
miocardite, pacientes submetidos a cateterismo cardíaco, lesões específicas no intestino delgado, diafragma,
língua, útero e próstata.
 Mioglobina: eleva-se cerca de 2 horas após o IAM, atingindo seu pico em 6 a 9 horas. Vantagens: marcador
mais precoce que a CKMB e que permite avaliar o nível de reperfusão após o uso de terapia trombolítica.
Desvantagem: Possui problemas de especificidade e sensibilidade semelhantes à CKMB.
 Troponina: eleva-se cerca de 3 a 12 horas após o IAM (mesmo na ausência da necrose) e retorna aos seus
valores normais apenas 5 a 14 dias após o IAM. Não é encontrada no soro de pessoas normais. Marcador útil
após a normalização dos valores da CKMB. Vantagem: não sofre alterações após exercícios físicos extenuantes
ou insuficiência renal, como ocorre com a CKMB ou a mioglobina. Cerca de 30% dos pacientes sem alteração do
segmento ST apresentam um IAM não-Q quando avaliados segundo os níveis de Troponina.

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Achados do ECG no IAM.
O fenômeno que ocorre no IAM necessário para a interpretação do ECG é o
desvio do eixo elétrico do coração para longe da área isquemiada, isso porque as
células mortas não despolarizam e, portanto, não propagam o feixe elétrico.
Em resumo – e de maneira mais didática para o estudante de medicina –
devemos dividir o infarto em fases cronológicas (mas que podem ocorrer isoladamente).
Tais fases são:
 Sofrimento miocárdico. No início da obstrução arterial (ou em caso de esforço físico na
vigência de coronárias sub-ocluídas), a região muscular irrigada por este vaso ainda
manterá a sua ação, mas na ocasião, estará passando por um sofrimento celular por
hipóxia. Nesta fase, portanto, existe músculo cardíaco vivo, viável, mas que sofre com
um processo recém-instalado de hipóxia. Esta fase se mostra na forma de um infra-
desnivelamento do segmento ST ou um ECG normal (sendo necessário quantificar
marcadores cardíacos como a troponina para firmar o diagnóstico). Este deve ser
tratado o mais rápido possível. O infradesnivelamento do segmento ST pode ocorrer,
entretanto, em casos de infarto subendocárdico (que não compromete toda a espessura
do ventrículo), na intoxicação por digitálicos e no teste Master positivo (teste de esforço).
 Isquemia instalada. A isquemia (redução do suprimento sanguíneo ou menor
suprimento que o normal) é caracterizada por uma onda T simetricamente invertida.
Como as derivações precordiais (V1 a V6) estão mais próximas dos ventrículos, as
alterações de onda T serão mais evidentes nessas derivações.
 Lesão isquêmica ou IAM. A lesão celular isquêmica significa, de fato, infarto agudo ou
recente. A elevação (supra-desnivelamento) do segmento ST caracteriza a lesão
(este achado é descrito no ECG como “corrente de lesão”). A pericardite pode elevar o
segmento ST, mas em geral, a onda T também se eleva acima de linha de base. Além
disso, o supra-desnivelamento de ST na pericardite apresenta convexidade voltada para
baixo (como uma “expressão feliz” de um smiley: ), enquanto que no IAM, a
convexidade aponta para cima (como uma “expressão triste” de um smiley: ).
 Infarto antigo (necrose). A presença de uma onda Q patológica caracteriza um infarto
antigo ou com mais de 90 minutos de instalação (necrose, de fato). A onda Q patológica
tem a largura de um quadrado pequeno (0,04 s) ou um terço da altura do complexo
QRS. Quando este padrão está presente em mais de 3 derivações, tem-se o diagnóstico
de infarto, sendo este padrão descrito no ECG como: “zona eletricamente inativa”.
Localização do infarto pelas derivações.
Local do IAM Supradesnivelamento de ST Local no ECO Coronária
Anterior V1-V4 Apical e ântero-
septal média
A. Coronária Descendente Anterior
(ramo da ACE)
Anterior
Extenso
V1-V6 (D1, aVL) Apical e ântero-
septal
A. Coronária Descendente Anterior
(ramo da ACE)
Inferior DII, DIII, aVF (derivações que “olham”a parte de baixo
do coração)
Inferior e dorsal A. coronária direita (ACD) ou A.
circunflexa
Posterior
(dorsal)
V7-8 (devem ser pesquisados na presença de infarto de
parede inferior)
Posterior e/ou
lateral
A. coronária direita (ACD) ou A.
circunflexa
Lateral Alto DI, aVL (derivações que “olham” para a parede livre do
ventrículo)
Lateral e/ou dorsal A. circunflexa
Ventrículo
direito
V3R e V4R (devem ser pesquisados na presença de
infarto de parede inferior)
Posterior e lateral
do VD
A. coronária direita

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OUTRAS CONDIÇÕES QUE ALTERAM O TRAÇADO DO ECG
 Efeitos pulmonares. Algumas condições pulmonares produzem alterações no ECG, como: enfisema, que provoca baixa
voltagem em todas as derivações; e infarto pulmonar, que produz onda S larga em DI, Q grande em DIII, T invertida em V1 a
V4, além de depressão de ST em DII.
 Padrão de sobrecarga. Como vimos a sobrecarga ventricular se caracteriza pelo infra-desnivelamento moderado do
segmento ST, que se curva para cima ou gradualmente no meio do segmento. A sobrecarga se associa, frequentemente, à
hipertrofia ventricular.
 Efeito de drogas.
o Quinidina: antiarrítmico que produz uma onda P
alargada e com entalhe, alargamento do complexo
QRS, prolongamento do intervalo QT e infra-
desnivelamento do segmento ST. Essas alterações
são devido ao retardo da condução elétrica no
miocárdio provocadas pela quinidina.
o Digital (ex: Digoxina): agente inotrópico, usado em
insuficiência cardíaca. O excesso digitálico provoca
o retardo na condução do estímulo atrial para o
nódulo AV e pode causar bloqueio SA e AV de
muitas variedades e inclinação do segmento ST
para baixo (semelhante ao que ocorre na isquemia
miocárdica), caracterizando a imagem clássica em
colher de pedreiro. Em doses tóxicas, estimula o
disparo de focos ventriculares ectópicos e produz
arritmias (ver figura ao lado).
 Distúrbios eletrolíticos. A elevação do potássio sérico (hipercalemia ou hiperpotassemia) pode produzir onda P larga e
achatada, QRS largo e onda T pontiaguda. Já a sua diminuição (hipopotassemia) produz onda T achatada ou até a sua
inversão (podendo confundir com isquemia miocárdica). Havendo distúrbio do cálcio, o ECG mostrará intervalo QT curto no
caso de hipercalcemia e QT longo, na hipercalcemia.
o Hiperpotassemia: ondas T elevadas e QRS alargados. É comum em pacientes nefropatas.
o Hipopotassemia: achatamento da onda T, presença de depressão no segmento ST e aparecimento da onda U.
 Tireotoxicose: os achados mais comuns são: taquicardia sinusal, complexo QRS aumentado, achados de fibrilação atrial.
Outros achados incluem: arritmias supraventriculares, alterações não-específicas do segmento ST e ondas T, extrasístoles
ventriculares.
 Hipotireoidismo: os achados eletrocardiográficos mais comuns são bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo QT e
ondas T invertidas e largas. Outros achados incluem: bloqueios cardíacos, QRS de baixa voltagem, defeitos de condução
intraventricular e extrasístoles ventriculares.

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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.
CARDIOLOGIA _____
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NÃO-INVASIVOS EM CARDIOLOGIA
(Professor Francisco Santiago)
A cardiologia, no que diz respeito a disponibilidade de métodos diagnósticos, evoluiu muito nos últimos anos, o
que disponibilizou um melhor planejamento de tratamento para os pacientes, melhorando a sua qualidade de vida.
A ecocardiografia, por exemplo, é o método de visualização do coração e dos grandes vasos por meio de
ultrassom. O ecodopplercardiograma, um dos exames mais utilizados na investigação de pacientes com diagnóstico ou
com suspeita de doença cardíaca, fornece informações importantes quanto ao tamanho das câmaras cardíacas e dos
grandes vasos, presença de defeitos estruturais, desempenho contrátil dos ventrículos, localização e extensão de áreas
de fibrose e isquemia no míocárdio, disfunções valvares análise dos fluxos e estimativa de pressões intracardíacas. Sua
utilidade se estende do diagnóstico à avaliação da gravidade e prognóstico das doenças do coração, facilitando muitas
vezes a escolha do tratamento mais adequado para cada paciente.
ECOCARDIOGRAFIA
É a utilização do ultrassom como meio diagnóstico em cardiologia. Antes que se refira à analise propriamente
dita dos exames de ecocardiografia, é necessário que se conheça os instrumentais utilizados na ecocardiografia, assim
como conceitos gerais da Física moderna.
PRINCÍPIOS FÍSICOS E INSTRUMENTAIS
A diferença básica entre o som e o ultrassom está na maior frequência
deste e, portanto, no menor comprimento de onda. É este pequeno comprimento
de onda que concede ao ultrassom algumas propriedades que muito se
assemelham às da luz, como por exemplo, a possibilidade de ser transmitido em
feixe, sofrendo pouca dispersão no meio de transmissão.
O transdutor da ecocardiografia apresenta cristais piezelétricos que,
quando submetidos a uma corrente elétrica, vibram e transmitem energia na forma
de onda de ultrassom que será novamente captada em diferentes intensidades,
dependendo da densidade dos tecidos, fornecendo diferentes imagens.
A propagação do ultrassom ocorre a depender da densidade do meio. Ou seja, quando se procede da realização
da ecocardiografia, observa-se na tela de projeção uma variação de cores que da imagem que sendo projetada.
Estruturas mais densa, tais como ossos, são vistos com aparência mais branca; musculatura cardíaca apresenta uma
densidade maior quando comparado com outras estruturas (cavidades preenchidas por sangue), porém sua densidade
ainda é menor do que a estrutura óssea, daí que sua visualização no ecocardiograma é de uma coloração acinzentada.
Cavidades dentro da bomba cardíaca são vistas como áreas escuras (pretas), pelo pouca densidade e grande facilidade
da onda de ultrassom atravessá-las. O pericárdio tem ecogenicidade próxima ao osso.
Na imagem abaixo, observa-se de que, semelhante ao som, o ultrassom é constituído de zonas de compressão
e rarefação das moléculas de um determinado meio produzidas por uma estrutura vibrátil. E, ainda se observa de que a
energia ultrassônica pode ser representada por uma onda senoidal onde os cumes representam as regiões de máxima
compressão (C) das moléculas do meio, e os pontos mais baixos, as regiões de maior rarefação (R).
Quanto mais alta for a frequência do transdutor, melhor a resolução espacial, isto é, capacidade de distinguir
dois pontos próximos na imagem. Contudo, quanto maior a frequência, menor a capacidade de penetração das ondas
sonoras no corpo. Por esta razão, transdutores de alta frequência são mais utilizados em crianças e em indivíduos sem
grandes coxins gordurosos, por apresentarem tórax menor.
Meios Densidade
(g/cm
3)
Velocidade
(m/s)
Ar 0,0012 331
Água 0,997 1,497
Sangue 1,0 1.560
Músculo 1,058 1.568
Osso 1,85 3.360

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No estudo ecocardiográfico, consideramos que o ultrassom é transmitido no organismo com a velocidade média
aproximada de 1540 m/s. A propagação da energia se dá pelo fenômeno conhecido por impedância acústica.
Dependendo da densidade do meio, as ondas de ultrassom sofrem reflexão e refração, princípios físicos responsáveis
pelas diferentes obtenções de imagem.
O ultrassom reflete-se muito bem em estruturas transversas, logo, existe boa resolução axial; o ultrassom não se
propaga bem em estruturas laterais, não tendo uma boa resolução lateral ou oblíqua. Portanto, quanto mais transversa
for a incidência do ultrassom, melhor a resolução do exame.
OBS
1
: Conceitos importantes. Na utilização de ultrassom, deve-se analisar alguns conceitos importantes:
1. Quanto maior a frequência da energia ultrassônica, maior será o seu poder de resolução e menor o seu poder de
penetração no meio, ou seja, quanto maior a frequência melhor a imagem, porém, ele atinge uma espessura
corporal menor, sendo melhor indicado em crianças.
2. O ultrassom é absorvido pelo meio, perdendo-se em forma de energia térmica devido à fricção entre as
moléculas. Então ele vai perdendo resolutibilidade à medida que ele vai cortando as estruturas. Indivíduos
obesos sofrem dispersão.
3. O US sofre dispersão à medida que vai penetrando nos tecidos.
4. Quando o meio não é homogêneo, sofre reflexão com consequente diminuição da energia. Piorando a imagem.
INDICAÇÕES DO ECOCARDIOGRAMA
 Avaliação da estrutura anatômica do coração: por meio do ecocardiograma, é possível observar a integridade
das válvulas cardíacas, bem como o seu movimento de abertura e fechamento, presença de calcificações,
comunicações entre as câmaras, diâmetro dos óstios atrioventriculares, etc.
 Sinais de infarto do miocárdio: parede ventricular acinética (parada) e afinada é sugestiva de infarto agudo do
miocárdio; calcificação e/ou fibrose destas paredes (que também estarão acinéticas) são achados sugestivos de
infarto mais antigo.
 Presença de tumores intracardíacos: o mais comum é o mixoma, um tumor benigno do coração que está
comumente localizado nas câmaras esquerdas do coração.
 Insuficiência cardíaca: A ecocardiografia é um método excelente para rapidamente identificar anormalidades
estruturais e funcionais do coração, como dilatação das câmaras, disfunção ventricular sistólica e/ou diastólica,
comprometimento miocárdico segmentar, valvopatias. miocardiopatias e doenças do pericárdio. Esses achados
podem orientar o clínico quanto à etíología, à fisiopatologia e ao prognóstico do paciente. Em pacientes com
quadro clínico mais brando, as informações ecocardiográficas são úteis para identificar evolução subclínica
desfavorável e apoiar medidas terapêuticas e profiláticas. Nos casos de insuficiência cardíaca aguda e nas
formas mais graves de descompensação. a ecocardiografia ganha importância adicional pela possibilidade de
diagnosticar ou confirmar suspeita clínica de cardiopatia potencialmente cirúrgica, ampliando, assim, as
possibilidades terapêuticas .
 Avaliação de pacientes com sopros cardíacos: O exame clínico completo, incluindo ausculta cuidadosa,
possibilita diferenciar pacientes com sopro inocente ou benigno daqueles com características patológicas,
decorrentes de valvopatias, shunts, etc. Muitas vezes, no entanto, essa análise não é suficiente e a
ecodopplercardiografia complementa a avaliação clínica, permitindo diagnóstico mais preciso quanto à
etiologia, à gravidade e ao prognóstico da cardiopatia subjacente.
 Dor torácica: Nenhum exame substitui a avaliação clínica do paciente com dor torácica, aguda ou crônica.
Embora algumas vezes o diagnóstico seja óbvio e dispense qualquer investigação subsidiária, podem ser
necessários vários exames, incluindo ecodopplercardiograma, para confirmar a impressão inicial ou afastar
algum diagnóstico diferencial importante. No paciente com dor torácica atribuída à doença coronariana, a
ecocardiografia é um método de grande sensibilidade na identificação de comprometimento miocárdico
segmentar decorrente de infarto do miocárdio ou isquemia aguda persistente. Em pacientes estáveis e com a
função do ventrículo esquerdo conservada, a realização de ecocardiograma sob estresse físico ou

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farmacológico. Outras doenças cardiovasculares associadas à dor torácica, além da cardiopatia isquêmica,
podem ser identificadas pela ecocardiografia, como aneurismas e dissecção da aorta, pericardiopatias,
miocardiopatia hipertrófica, estenose aórtica, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar etc.
 Doença vascular cerebral e fonte embolígena cardíaca: Muitos pacientes com acidente vascular cerebral
apresentam, concomitantemente doenças cardíacas que não são uma simples associação e sim a causa de
processo embólico. Trombos em ventrículos com função sistólica deteriorada ou com aneurisma e trombos
atriais (mais comuns em apêndice atrial esquerdo), vegetações em valvas, massas intracardíacas e doenças da
aorta (dissecção, debris) podem ser identificados pelo ecodopplercardiograma transtorácico e, com maior
precisão, pelo ecocardiograma transesofágico. Contraste ecocardiográfico com bolhas, injetado em veia
periférica, é capaz de evidenciar shunt do átrio direito para o átrio esquerdo pelo forame oval patente, potencial
via de passagem de trombo das veias sistêmicas para a circulação arterial sistêmica (embolia paradoxal).
 Arritmias cardíacas: A ecocardiografia é um método muito útil na avaliação do paciente com arritmia cardíaca. A
disfunção ventricular, a dilatação, a hipertrofia, o comprometimento miocárdico segmentar e áreas de fibrose ou
aneurisma, além de valvopatias significativas, são substratos importantes para o aparecimento de arritmias. A
presença de fração de ejeção baixa sinaliza mau prognóstico e indica a necessidade de exploração mais
agressiva do paciente com arritmia. A ecocardiografia transesofágica tem sido utilizada em pacientes com
fibrilação atrial antes da reversão química ou elétrica, para excluir a presença de trombos atriais, principalmente
no apêndice atrial esquerdo, e orientar a melhor estratégia de anticoagulação (breve ou prolongada).
 Comprometimento cardíaco em doenças sistêmicas: A ecocardiografia complementa a investigação de pacientes
com doença: em que o comprometimento cardíaco pode ocorrer, incluindo hipertensão arterial, doença de
Marfan, colagenoses, insuficiência renal crônica, doenças neuromusculares, doenças de depósito, irradiação
torácica, quimioterapia etc.
VANTAGENS E DESVANTAGENS DO ECOCARDIOGRAMA
 Vantagens: exame de fácil realização; não faz uso de radiação; baixo custo; não é invasivo; é inócuo; constitui
um exame completo, com várias propriedades.
 Desvantagens: é um teste examinador-dependente e janela-dependente.
EFEITO DOPPLER
Efeito Doppler pode ser considerado como sendo outro tipo de energia. O doppler utiliza uma energia com
frequência intermediaria entre o ultrassom e o som e, portanto, permite a aferição da velocidade do fluxo sanguíneo,
permitindo a visualização da imagem bem como a audição do som destes fluxos.
O Doppler, basicamente, é utilizado para medir a velocidade do fluxo, proceder de cálculos da área valvar,
medição de gradientes de pressão, avaliação de gravidade hemodinâmica de patologias valvares, dentre outros. Antes
que se proceda sobre a avaliação dos tipos de Doppler, é necessário um breve resumo sobre os tipos de fluxos
sanguíneo, inserindo neste contexto uma equação física de grande importância para o entendimento das fisiopatologias
cardiovasculares.
Dinâmica do fluxo sanguíneo.
O fluxo laminar é um som de velocidade normal, audível suave e sibilante agudo. Já o fluxo do tipo turbulento,
apresenta-se com alta velocidade, som audível rude e grave.
Equação de Bernoulli Modificada (GRD 4.V max2).
A equação de Bernoulli modificada estabelece que o gradiente de pressão entre determinadas cavidades é igual
a 4 vezes a velocidade máxima (V) do fluxo sanguíneo elevada ao quadrado.
Essa equação pode ser aplicada para calcular, entre outros:
 Gradientes em valvas estenóticas;
 Pressão sistólica em ventrículo direito e artéria pulmonar, em pacientes com insuficiência tricúspide;
 Gradientes entre os ventrículos, em pacientes com comunicação interventricular (CIV).
A equação de continuidade se baseia no princípio de conservação da massa e estabelece que o fluxo
volumétrico em dois segmentos em um sistema fechado deve permanecer constante. Considerando que o fluxo através
de determinada região é igual ao produto de sua área transversal pela velocidade, a equação pode ser expressa pela
fórmula:
A aplicação mais comum é o cálculo da área da valva aórtica estenosada a partir das medidas nas regiões
subvalvar e valvar, sobretudo em pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, em que os gradientes
sistólicos máximos e médio podem subestimar a gravidade da lesão.

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PISA (proximal isovelocity surface area) e convergência de fluxo.
Quando o fluxo sanguíneo se dirige para uma região estenótica ocorre aumento progressivo da velocidade à
medida que a área diminui, fenômeno conhecido como convergência de fluxo, Quando essa velocidade ultrapassa o
limite de Nyquist, o fluxo pré-estenótico mostra mudança de cor com a forma de cúpula ou hemiesfera ao mapeamento
com fluxo em cores no doppler. Esse método tem sido aplicado, principalmente, na estimativa de áreas de estenose
mitral ou tricúspide e de áreas de refluxo valvar aórtico e mitral.
Tipos de Doppler.
Os tipos de Doppler mais utilizados em nosso meio são: Pulsado (pulsátil), contínuo, colorido e doppler tecidual.
O doppler pulsado permite avaliar a presença de velocidades de fluxos normais. Ele fornece ao médico
informações sobre o fluxo laminar de velocidade normal. O doppler contínuo, por sua vez, é considerado um “Doppler
cego”, que consegue localizar e medir bem o gradiente de fluxos turbulentos de alta velocidade. É por meio do doppler
cego que se pode diagnosticar estenose mitral, estenose aórtica, insuficiência tricúspide, mitral, etc.
O Doppler colorido codifica cores de acordo com o sentido fluxo sanguíneo. O fluxo que se aproxima do
transdutor é fornecido na cor vermelha; quando o fluxo se afasta do transdutor, observa-se na cor azul. A partir daí, é
possível avaliar a direção do fluxo e a velocidade normal. Na vigência de um fluxo patológico e turbulento, observa-se
uma mistura de cores determinando uma “imagem em confete”. A principal utilização do Doppler colorido é no intuito de
localizar o local onde está o fluxo, permitindo, desta maneira, a localização dos shunts, comunicação interventricular nas
cardiopatias congênitas, valvulopatias.
Recentemente, entrou em vigência o doppler tecidual, que é utilizado para avaliar a função da contração (sístole)
e relaxamento (diástole) das câmara cardíacas. O Doppler tecidual é método de eleição para se avaliar a disfunção
diastólica do ventrículo esquerdo.
Em resumo, temos:
 Doppler contínuo: o transdutor emite um feixe de ultrassom com um cristal e recebe as ondas refletidas com outro
cristal, continuamente. A grande vantagem desse método é sua capacidade de medir altas velocidades
 Doppler pulsátil: a partir da imagem bidimensional, pode-se escolher a área de interesse onde se deseja avaliar a
velocidade e a direção do fluxo sanguíneo. Esse método apresenta limitações para medir velocidades acima de 2 m/s.
A velocidade máxima determinada pelo Doppler pulsátil é chamada de velocidade-limite de Nyquist, a partir da qual a
representação gráfica torna-se ambígua (aliasing).
 No mapeamento de fluxo em cores, múltiplas amostras de volume são sobrepostas à imagem bidimensional
codificadas em cores vermelho-alaranjado ou azul, respectivamente se o fluxo se aproxima ou se afasta do transdutor.
Com esse método, é possível avaliar a movimentação do sangue no coração, principalmente nas vias de entrada e
saída dos ventrículos, identificar e quantificar refluxos valvares e localizar shunts intra e extracardíacos.
 Doppler tecidual: filtros especiais eliminam as velocidades altas e, em vez de se avaliar o Doppler do fluxo sanguíneo,
estudam-se as velocidades das paredes dos ventrículos ou de pontos determinados (áreas de interesse), como anéis
valvares e segmentos do miocárdio. Com essas informações, é possível avaliar as funções sistólicas e diastólicas,
globais e segmentares dos ventrículos, aparentemente com menos subjetividade.
SELEÇÃO DO TRANSDUTOR
 Adultos: = 2,5 a 3 MHZ focalizados a 7cm
 Crianças: = 5 a 7 MHZ e para vasos 7,5 MHZ (devido ao tórax menor e à maior proximidade do coração).
TIPOS DE ECO
 Unidimensional ou modo M: obtidos através de faixas lineares, bastante utilizado nos anos 50.
 Uni-Bidimensional: com doppler PW,CW, colorido, tecidual. (imagem mais aproximada da imagem real).
 Transesofágico: algumas estruturas não são bem visualizadas no eco transtorácico.
 Tridimensional: pouco trouxe à cardiologia.
As formais mais utilizadas de ecocardiograma atualmente é a unidimensional e a uni-bidimensional.
Anatomicamente, o esôfago se localiza bastante próximo da porção posterior do coração e, dessa forma, um
transdutor de ultrassom com frequência de 5 MHz ali posicionado permite obter imagens de alta qualidade do átrio
esquerdo, dos apêndices atriais, do septo interatrial, das valvas mitral e aórtica, de próteses, de vegetações, de trombos
e tumores e da aorta torácica. Utiliza-se o ecocardiograma transesofágico nos casos em que as imagens do exame
transtorácico não têm qualidade para diagnóstico preciso, especialmente na pesquisa de fonte emboligêníca, avaliação
de valvopatias e próteses com suspeita de disfunção, endocardite infecciosa e suas complicações, doenças da aorta
torácica.
ECODOPPLERCARDIOGRAMA NA AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO VENTRICULAR
A avaliação do desempenho cardíaco é uma das mais importantes aplicações da ecocardiografia. Pela janela
paraesternal, é possível obter os diâmetros diastólico e sistólico do ventrículo esquerdo, logo abaixo da valva mitral,
utilizando modo-M ou bidimensional. A partir daí, pode-se calcular a fração de encurtamento (ou delta D %), que
corresponde à variação percentual dos diâmetros diastólico e sistólico da câmara. Os volumes diastólico e sistólico e a

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fração de ejeção do ventrículo esquerdo podem ser calculados por meio de fórmulas matemáticas simplificadas. A
fórmula cúbica considera o ventrículo elipsoide, com os diâmetros transversais correspondendo à metade do, diâmetro
longitudinal e terminando e uma fórmula simplificada em que o volume ventricular equivale à elevação ao cubo do
diâmetro ântero-posterior do ventrículo esquerdo. A fórmula de Teichholz considera que, quando há dilatação, a forma
do ventrículo esquerdo se torna mais arredondada, inadequada para a aplicação da fórmula cúbica. Nesse caso, os
volumes devem ser corrigidos pela fórmula
v = [7/(2,4 + D)] x D3
Em que V é o volume ventricular e D, o diâmetro sistólico ou diastólico ventricular. A fração de ejeção (FE), expressa em
porcentagem, é o parâmetro mai sutilizado para avaliar a função ventricular e frequentemente é calculada a partir dos
volumes obtidos pelas fórmulas cúbica ou de Teichholz:
FE% = [(VD - VS)/VD] X 100
Assim, desde que não haja alteração contrátil segmentar, a função sistólica avaliada em uma única região é
extrapolada para o resto do ventrículo esquerdo, com resultados consistentes. O cálculo da FE pela técnica
bidimensional é preferível, no entanto, se o ventrículo apresenta cavidade deformada, ou septo interventricular
paradoxal, assim como nos casos em que a avaliação a partir das medidas da porção basal não representa a função
global do ventrículo esquerdo.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO DO VENTRÍCULO DIREITO
A geometria do ventrículo direito torna difícil sua avaliação quantitativa. É possível calcular os volumes sistólico e
diastólico pelo método de área-comprimento a partir de cortes apicais e, assim, obter a fração de ejeção. A avaliação da
função sistólica global e segmentar do ventrículo direito, no entanto, frequentemente é subjetiva e depende da
experiência do ecocardiografista.
AVALIAÇÃO DO ECOCARDIOGRAMA
Modo unidimensional.
Na avaliação do ecocardiograma, a primeira estrutura a ser
observada é a válvula mitral, daí que denomina-se a imagem ao lado
como imagem em modo M unidimensional. Na imagem, o segmento
CD indica o prolapso mitral. Seguindo a observação da onda E, pode-
se observar uma rampa EF, que é lenta na estenose mitral,
demonstrando possível restrição da mobilidade da valva.
Ecocardiograma Bidimensional.
 O Corte Paresternal Longitudinal do VE (eixo maior do coração) é procedido quando o paciente se posiciona
em decúbito lateral esquerdo, braço fletido abaixo da cabeça. O transdutor é colocado na região precordial até
se fixar no ponto onde está localizado o coração. O eixo índex deve cortar o coração em seu eixo maior. Quando
se procede deste tipo de corte, primeiramente, se observa a parede torácica, ao lado do modo M, parede livre do
ventrículo direito (cinza), cavidade do ventrículo direito (escuro), septo interventricular (cinza), parede anterior da
Aorta, valva mitral, folhetos anterior e posterior, cordoalhas tendíneas e músculos papilares, parede posterior do
ventrículo esquerdo.
Em resumo, podemos observar neste corte: câmara de saída do VD, parede anterior do VD, septo
interventricular (mais anteriormente); A. aorta e sua cúspide anterior e posterior, átrio esquerdo e A. aorta
descendente (mais a direita); válvula mitral e seus folhetos anterior e posterior (mais no centro da imagem); VE,
músculos papilares e cordoalhas (mais à esquerda). Pode-se observar ainda o seio venoso coronariano (SVC,
principalmente quando dilatado) e a aorta descendente por detrás do átrio esquerdo.
 Corte paresternal longitudinal de CD (aponta medialmente + 30º): outro tipo de corte longitudinal do coração.
Mais anteriormente, observa-se a câmara de entrada VD, que curva-se para direita e para frente formando
câmara de saída do VD. Observa-se ainda os músculos papilares da válvula tricúspide as suas cordoalhas. Mais
ao centro da imagem, podemos observar o folheto anterior da tricúspide (à direita e anterior) e o folheto septal.
Algumas vezes, aparece a coronária direita. Mais posteriormente, podemos observar a aurícula direita, a veia
cava superior (mais a direita e inferior) e a veia cava inferior (mais a esquerda), além da válvula de Eustáquio.

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Na imagem da esquerda,
observa-se a valva em processo
dinâmico (abertura e fechamento valvar).
Na imagem, se observam a parede
ventricular, por trás desta parede está a
cavidade do ventrículo direito (com
coloração mais escura devido à presença
do sangue). O septo interventricular se
continua com a parede anterior da aorta.
O pericárdio é demonstrado com uma
parede mais branca. Na imagem da
direita, observam-se as cavidades
direitas (átrio direito, valva tricúspide).
 Corte Transverso da Base do Coração: partindo do plano longitudinal, vira-se o transdutor em +90º (no sentido
horário) para a obtenção transversal das estruturas do eixo longo do coração. É o melhor corte para avaliar as
três cúspides da aorta.
Corte transverso de base do coração. O principal objetivo deste corte é
o de visualizar as estruturas mais posteriores do coração. Neste corte, em
especifico, observa-se a aorta (AO, observando-se, até mesmo, as valvas
aórticas), a valva pulmonar (VP), a artéria pulmonar (AP), o átrio direito (AD), o
átrio esquerdo (AE), o septo interatrial (SIA) e o ventrículo direito (VD). Para se
ter ideia, a artéria pulmonar neste corte transverso é percebida
longitudinalmente. No eixo maior, observa-se a sua bifurcação.
Corte transverso ao nível da valva mitral. Os folhetos anterior (FA) e
posterior (FP) desta valva são bem vistos. À esquerda, estes dois folhetos se
tocam na comissura mediana e à direita, na comissura lateral. O VD forma uma
meia lua em torno do septo interventricular (SIV).
Corte transverso ao nível dos músculos papilares. Em uma visão mais
inferior, observa-se o ventrículo esquerdo (VE) perfeitamente circular, com o
músculo papilar ântero-lateral (AL) e o póstero-medial (PM).
No exame dinâmico, as paredes ventriculares se contraem e se
espessam e, em consequência disto, pode-se perceber ou não se existe
hipocinesia ou acinesia. Os processos lesivos envolvendo a parede ventricular
se enquadram em um grupo especifico de patologias, denominadas de
aneurismas de ventrículo esquerdo, geralmente, pós-IAM (infarto agudo do
miocárdio).
O movimento cinético é visto na ponta do ventrículo esquerdo,
caracterizado por um “estufamento” de seu ângulo mais inferior.

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 Corte apical de quatro câmaras: corte do tipo bidimensional obtido quando se coloca o transdutor na ponta do
coração, observando-se com clareza as 4 cavidades. Este é o melhor corte para o estudo da dopplerfluximetria;
porém, deve-se ter cuidado na interpretação, visto que as estruturas estarão invertidas: o que está localizado
anatomicamente no lado direito, aparecerá no ecocardiograma do lado esquerdo.
Neste tipo de corte, podemos observar muito frequentemente:
o Ventrículo esquerdo: Ápice superiormente, Parede lateral à direita, Parede septal à esquerda, Folhetos
da Mitral inferiormente, FA à esquerda FP à direita.
o Ventrículo direito: Parede lateral VD (BM), septo intraventricular, V. Tricúspide (F.S. à direita, F.A. à
esquerda).
o Átrio esquerdo: Parede lateral, V. Mitral, septo interatrial e parede superior.
o Átrio direito: Parede lateral, VT, SIA, parede superior.
Corte apical de 4 câmaras mostrando, claramente, as cavidades cardíacas:
ventrículo direito (VD), ventrículo esquerdo (VE), átrio esquerdo (AE), átrio
direito (AD), valva tricúspide (T) e mitral (M) e os septos interatrial e
interventricular.
Corte apical de cinco câmaras (quando o transdutor é voltado um pouco
mais anteriormente para o aparecimento da 5ª câmara: a aorta). A aorta
ascedente, cortada longitudinalmente (AO) ocupa o centro da imagem. A via de
saída do VE é o espaço existente entre o folheto anterior da valva mitral (M) e o
septo interventricular (S). É o melhor corte para o estudo do fluxo aórtico.
Se observa que o septo interatrial parece que está incompleto. Daí que,
podemos dizer que a resolução do eco lateral é pobre. Quando se procede da
angulação do transdutor para a ponta do coração, aí sim é possível visualizar a
via de saída do ventrículo esquerdo, aorta (sendo importante para identificar as
cardiomiopatias hipertróficas). Neste caso em especifico, o septo está muito
desenvolvido e oclui a passagem do sangue, podendo determinar uma morte
súbita.
 Corte subxifoide de quatro câmaras: o transdutor aponta anteriormente e ligeiramente para esquerda,
devendo o paciente manter inspiração forçada. À direita do monitor, é possível observar VD (parede póstero-
lateral e parede septal), válvula tricúspide (folheto anterior à esquerda e folheto septal à direita) e o átrio direito
(tricúspide, SIA e parede livre do átrio direito). À esquerda, é possível observar o ventrículo esquerdo (parede
septal interventricular e parede lateral alta do ventrículo esquerdo), valva mitral (folheto posterior e anterior) eo
átrio esquerdo (válvula mitral, parede posterior e SAI).
A imagem ao lado demonstra o corte subxifoidiano de 4 câmaras,
sendo o método de escolha para a avaliação do septo interatrial. Não é
incomum que, alguns pacientes, apresentem uma posição anômala do
coração, em que este se situa mais posteriormente. No ECG, é possível
detectar a rotação horária, assim como alterações que verticalizam a
anatomia cardíaca. O melhor método para avaliar o septo interatrial é o corte
transesofágico.

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 Corte supraesternal longitudinal: o transdutor é aplicado acima do esterno, apontando para o ombro.
O corte supraesternal longitudinal é o corte mais utilizado para
analisar a aorta e os vasos que saem da aorta: tronco braquiocefálico (T),
carótida comum esquerda (C) e artéria subclávia (S).
Doppler normal.
A dopplerfluximetria é mais facilmente estudada nos cortes apicais de 4 câmaras, quando o transdutor é aplicado
na ponta do coração. Este corte permite uma análise perfeita de um volume de amostragem que se quer estudar, sejam
eles transvalvares ou intracavitários. Contudo, outros cortes da ecocardiografia pode faciliar a interpretação do doppler.
O doppler pulsado pode ser utilizado para avaliar os fluxo laminares de velocidade normal e o doppler contínuo,
para avaliação dos fluxos turbulentos de velocidade aumentada.
 Fluxo mitral: o Doppler pulsado da valva mitral apresenta o fluxo mitral, com
velocidade aproximada de 0,4 a 1,3 segundos no corte apical de 4 câmaras. O fluxo
laminar é claro, agudo, sibilante; Já o fluxo turbulento é grave. O padrão morfológico
normal é a presença de uma onda E maior que uma onda A. Isso porque a onda E
representa a fase de enchimento passivo do coração (2/3 do sangue que passa para
os ventrículos se dá de forma passiva) e a onda A representa o fluxo durante a
contratilidade atrial, responsável pela passagem de menor fluxo sanguíneo.
Na hipertensão arterial, na doença coronariana ou no tamponamento
cardíaco, a onda E é menor que a onda A, mostrando diminuição da complacência
ou diminuição da distensibilidade do ventrículo esquerdo.
 Fluxo tricúspide: tem velocidade normal aproximada de 0.3 a 0.8 m/s (corte
apical de 4 câmaras).
 Fluxo de átrio direito: é semelhante ao fluxo tricúspide.
 Fluxo de átrio esquerdo: o fluxo no interior do átrio esquerdo é geralmente
composto por baixas velocidades, quando é registrado assemelha-se ao fluxo mitral;
apenas que a onda E, geralmente, é menor do que a onda A.

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 Fluxograma normal da via de saída do VE. Consiste no fluxo aórtico ou apical
de 5 câmaras. Demonstra a aorta ascendente o fluxo diastólico de retorno para
enchimento das coronárias, com velocidade = 1.0 a 1.7 m/s. Note que a aceleração no
início da ejeção do fluxo é bastante rápida de modo que o pico da ejeção ocorre
precocemente.
 Fluxo aórtico: melhor visualizado no corte apical de 5 câmaras ou no corte
supraesternal longitudinal. Pode-se observar, na porção ascendente da aorta, o fluxo
diastólico de retorno para enchimento das coronárias. A velocidade normal do fluxo
aórtico é de 1,0 a 1,7 m/s.
Na imagem ao lado, mostramos o fluxograma aórtico obtido a partir do ápice do VE.
Dependendo da posição do volume de amostragem, pode-se registrar picos de alta
intensidade na abertura e/ou fechamento da valva quando as cúspides passam pela
região analisada. O fluxo é composto de velocidades negativas, já que se afastam do
transdutor.
 Fluxo pulmonar: melhor visualizado no corte transverso de base do coração.
Apresenta baixa resistência, com velocidade medida de 0,6 a 1,1 m/s, apresentando
uma simetria mais evidente do que o fluxo aórtico.
Na imagem, observamos um fluxograma pulmonar de aspecto normal. Nota-se
que a curva é mais simétrica do que o fluxo normal, denotando uma resistência vascular
pequena.
 Fluxo de via de saída do ventrículo direito: é melhor visualizado no corte
transverso da base. Apresenta características semelhantes ao fluxo pulmonar, com
veloclidade 0,5 a 1,0 m/s.
 Fluxo da veia cava superior: melhor visualizada no corte supraesternal, onde
apresenta velocidade de 0,3 a1,5 m/s.
Na imagem ao lado, observamos fluxograma normal da veia cava superior. Há
duas ondas principais sendo a sistólica (X) sempre maior que a diastólica (Y) em
condições normais. Notar reversões de fluxo na diástole (setas).
 Fluxo de veia pulmonar: melhor visualizado no corte apical ou no subxifoide
de 4 câmaras.
Na imagem, fluxo normal da veia pulmonar. Ao contrário do fluxo nas veias
cavas, aqui o pico X é menor do que o o Y.

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Doppler colorido.
Observa-se na imagem um doppler colorido demonstrando o
sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo (de coloração
vermelha) e retornando para a via de saída direta (em azul). A imagem
refere o meio do ciclo cardíaco da diástole, quase direcionando-se para a
sístole
Assim sendo, o ecocardiograma é utilizado, basicamente com as
finalidades:
 Avaliar função sistólica
 Avaliar função diastólica
 Cálculos de volume
 Cálculos e estudo de fluxo
A medida do ventrículo esquerdo é procedida durante a diástole (mede de 5 a 5,5 cm na diástole e 3 a 3,5 cm na
sístole); O átrio esquerdo até 4 cm; A aorta mede até 3,5 a 4 cm no máximo; o ventrículo direito é menor do que o
ventrículo esquerdo (mede, aproxidamanete de 2 a 2,5 cm; , o átrio direito do tamanho do átrio esquerdo ou um pouco
menor, de 3 a 3,5 cm.
A imagem ao lado demonstra como se faz a avaliação da função
diastólica, demonstrando-se imagem unidimensional com o ponto “B”,
corrobora o fechamento retardado da valva mitral.
TESTES ERGOMÉTRICOS
Os testes ergométricos (TE) são testes considerados provocativos de isquemia. Podem ser estáticos
(isométricos) ou dinâmicos (isotônicos).
Os testes ergométricos estáticos são realizados com pouco encurtamento muscular, mas com maior resposta
pressórica, usando-se um dinamômetro manual. Esse tipo de teste ergométrico não é usado na prática clínica uma vez
que a intensidade dos exercícios não é suficiente para gerar uma resposta isquêmica.
Os TEs dinâmicos são realizados de rotina para avaliar a reserva cardiovascular e pulmonar. Eles são realizados
com uma esteira, uma bicicleta ergométrica ou um ergômetro de braço e podem envolver análise dos gases ventilatórios
(esse último é chamado de teste ergométrico cardiopulmonar ou ergoespirometria). Protocolos diferentes de trabalho
cardiovascular progressivo foram desenvolvidos especificamente para testes ergométricos (p.ex: Bruce, Cornel, Balke-
Ware, ACIP, mAICP, Naughton, Weber).
Os TEs podem envolver apenas monitorização eletrocardiográfica para avaliar a presença de isquemia ou
podem usar ecocardiografia ou cintilografia nuclear para ajudar a localizar a distribuição do miocárdio isquêmico.
Durante um TE são monitorizados três parâmetros principais:
 Resposta clínica do paciente ao exercício (p.ex., falta de ar, tontura, dor torácica, angina de peito
clássica, escala de Borg).
 Resposta hemodinâmica (p.ex., frequência cardíaca, variação de pressão arterial, duplo produto, pico de
trabalho)
 Alterações do ECG que ocorrem durante o exercício (p.ex., ritmo, alterações de ST-T) e fase de
recuperação.
INDICAÇÕES PARA REALIZAÇÃO DE TE
Indicações absolutas.
 Para diagnóstico de doença arterial coronária obstrutiva (DAC), estratificação de risco, avaliação de classe
funcional e prognóstico de pacientes com suspeita de DAC com base na idade, no gênero e na apresentação
clínica.
 Na avaliação do paciente com DAC que apresentaram alteração significativa em seu quadro clínico.

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 Após infarto do miocárdio (IM) para avaliação de prognóstico, prescrição de atividade física ou avaliação da
terapia em uso.
 Em pacientes que foram submetidos á cirurgia de revascularização miocárdica e tiveram recorrência dos
sintomas.
 Na avaliação do ajuste adequado de marca-passo de demanda.
Indicações relativas.
 No acompanhamento de pacientes com angina vasoespástica
 Na avaliação de pacientes submetidos a procedimento de revascularização após IM (p.ex., angioplastia ou
cirurgia)
 Para avaliar a capacidade do exercício na doença valvular não-crítica
 No acompanhamento de adultos assintomáticos com múltiplos fatores de risco para DAC que planejam iniciar
um programa de exercício vigoroso ou que estão envolvidos em ocupações que envolvem segurança pública.
 Na investigação de pacientes com arritmia induzida pelo exercício conhecida ou suspeita.
CONTRAINDICAÇÕES PARA O TESTE ERGOMÉTRICO
 IM agudo (menos de 48-72h)
 Arritmias descompensadas
 Embolia pulmonar
 Hipertensão não-controlada
 Miocardite aguda
 Estenose aórtica severa
 Pericardite aguda
 Desequilíbrio eletrolítico significativo
 Dissecção aórtica aguda
 Obstrução da via de saída incluindo
 Angina instável
 Miocardiopatia hipertrófica
 Doença de tronco de coronária esquerda
 Comprometimento físico ou mental
 Insuficiência cardíaca descompensada levando à
incapacidade de exercitar-se
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS DOS TESTES ERGOMÉTRICOS
 Um teste ergométrico máximo é realizado quando se tenta atingir a capacidade máxima de exercício tolerada.
Um teste ergométrico submáximo é realizado quando objetivo é menor que a capacidade máxima de exercício.
Objetivos razoáveis são 70% da frequência cardíaca máxima prevista, 120bpm ou 5 a 6 METs. Esse teste
também é indicado para pacientes no período pós-IM inicial.
 Quando há estenose arterial coronariana significativa, uma frequência cardíaca de 85% da frequência cardíaca
máxima prevista para a idade do paciente é suficiente para produzir uma resposta isquêmica e é considerada um
frequência cardíaca adequada para um teste ergométrico.
 A frequência cardíaca máxima prevista (FCM) varia entre os indivíduos, mas é razoavelmente bem prevista pela
formula FCM = 220-idade. Calculando a FCM, pode-se forçar o indivíduo até este valor para realizar o teste
máximo.
 Um teste ergométrico pode ser realizado após um infarto agudo do miocárdio quando: um TE submáximo é
recomendado após um IAM e pode ser realizado até quatro dias após o evento agudo. Esse TE submáximo
deve ser seguido de um TE tardio (3 a 6 semanas) limitado pelos sintomas. Recomenda-se que os médicos
realizem um TE precoce (14 a 21 dias) limitado por sintomas após um IM quando não foi feito um TE submáximo
antes da alta. O teste ergométrico nessa circunstância ajuda a formular o prognóstico, determinar o nível de
atividade, avaliar a terapia medica e planejar a reabilitação cardíaca. Não está claro se pacientes assintomáticos
que sofrem um IM agudo com consequente revascularização se beneficiam de outro teste ergométrico.
FATORES QUE INTERFEREM NA INTERPRETAÇÃO DO ECG DE UM TESTE ERGOMÉTRICO
 Bloqueio completo de ramo esquerdo
 Marca-passo ventricular
 Depressão > 1mm de ST de base
 Hipertrofia ventricular esquerda com > 1mm de depressão de ST
 Uso de digoxina com ou sem anormalidades em repouso
 Síndromes de pré-excitação (síndrome de Wolf-Parkinson-White)
TESTE ERGOMÉTRICO NO DIAGNÓSTICO DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Múltiplos estudos foram realizados para comparar a acurácia do teste ergométrico com a angiografia
coronariana. Contudo, critérios diferentes têm sido usados para a estenose coronariana, e essa falta de padronização
tem dificultado o assunto. Uma meta-análise bastante significativa de 24.074 pacientes relatou uma sensibilidade média
de 68% e uma especificidade média de 77%. Estes achados nos levam a conclusão que teste ergométrico negativo pode
não coincidir com a real situação patológica do indivíduo – e, portanto, a clínica deve sempre ser soberana.
A sensibilidade aumenta para 81% e a especificidade diminui para 66% para doença multivascular, e para 86 e
53% respectivamente para doença de tronco ou de três vasos. Portanto, é um bom teste, mas de acurácia não tão boa.

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O poder do diagnóstico de um TE pode ser aumentado pela adição de técnicas de imagem durante o exercício
máximo e em repouso; a ecocardigrafia ou a cintolografia de perfusão podem ser usadas com o ECG tradicional. Em
ambas as técnicas, o desempenho do coração com repouso é comparado com seu desempeno no exercício máximo.
Com as técnicas de perfusão, a distribuição relativa de um radiomarcador é comparada nas diferentes partes do
miocárdio. Nas regiões isquêmicas, há uma diminuição relativa da captação do marcador nuclear durante o exercício
comparado com áreas sem limitação de fluxo. Na ecocardiografia, a movimentação da parede é usada como referência.
Em áreas de estenose crítica, as paredes se tornam hipocinéticas ou discinéticas (ao invés de contrair, se dilata)
quando comparadas com o miocárdio normal.
MARCADORES ASSOCIADOS COM PROGNÓSTICO ADVERSO EM UM TESTE ERGOMÉTRICO
 Início precoce de angina (antes de 6 metros de distância) – deve-se paralisar o teste.
 Incapacidade de aumentar a pressão sistólica >120mm Hg ou de sustentar um aumento de 10mm Hg acima dos níveis de
repouso na pressão sistólica.
 Depressão do segmento ST>2mm
 Elevações de ST com concavidade voltada para baixo (o que caracteriza lesão ou sofrimento miocárdio por uma isquemia
pré-instalada).
 Alterações isquêmicas em 5 ou mais derivações
 Taquicardia ventricular reprodutível sustentada (>30 segundos) ou sintomática
 Persistência de alteração do ECG na recuperação
INDICAÇÕES PARA SUSPENDER UM TESTE ERGOMÉTRICO
 Dor torácica intensa, ataxia, fadiga ou falta de ar
 Depressão isquêmica do segmento ST>3mm
 Elevações isquêmicas do segmento ST >1mm em uma derivação sem onda Q
 Taquicardia ventricular
 Taquicardia supraventricular
 Diminuição progressiva da pressão arterial
 Diminuição da frequência cardíaca
 Problemas técnicos com a monitorização do ECG ou da pressão arterial
RISCOS ASSOCIADOS COM O TESTE ERGOMÉTRICO
Os riscos são muito baixos. Na população em geral, a mortalidade é de <0,01% e a morbidade é <0,05%. Uma
pesquisa com 151.944 pacientes quatro semanas após um IM mostrou um discreto aumento para 0,03 e 0,09%,
respectivamente. Em um estudo com 1.377 testes realizados por Young e colaboradores, 2,2% dos pacientes
necessitaram de cardioversão, de ressuscitação cardiopulmonar ou de drogas antiarrítmicas para taquicardia ventricular.
Por estas razões, durante a ergometria, deve-se ter sempre disponíveis aparelhos de cardiodesfibriladores,
materiais de intubação orotraqueal e drogas antiarrítmicas.
ESCALA E BORG
A escala de Borg é uma escala numérica da percepção do exercício do paciente. Geralmente ela é colocada em
frente ao paciente durante o TE para avaliar o esforço do paciente. Valores de 7 a 9 refletem um trabalho leve, 13 a 17,
trabalho duro, acima de 18, está próximo á capacidade máxima de exercício. Leitura de 14 a 16 atingem o liminar
anaeróbico.
TESTE ERGOMÉTRICO CARDIOPULMONAR
Durante um teste ergométrico cardiopulmonar, a troca gasosa do paciente é monitorizada em um circuito
fechado. Esta é uma ferramenta médica util para ajudar o diagnóstico de pacientes com doença cardiovascular e
pulmonar. Medidas das trocas gasosas são obtidas durante esse teste (p.ex., captação de oxigênio, eliminação de
dióxido de carbono, ventilação-minuto, limiar anaeróbico) com os parâmetros padronizados medidos durante um TE
regular.
Indicações para um teste ergométrico cardiopulmonar.
Um TE cardiopulmonar está indicando quando é clinicamente difícil diferenciar dispneias, por exemplo, por
causas pulmonares ou cardíacas de esforço. Ele também é usado na avaliação e no acompanhamento terapêutico de
pacientes com insuficiência cardíaca que são candidatos a transplante cardíaco (indicação absoluta).
Se o paciente não for capaz de se exercitar, métodos farmacológicos podem detectar isquemia com uso de
ecocardiografia ou imagem de perfusão. Adenosina e dipiridamol podem ser usados para induzir vasodilatação na
circulação coronária e evidenciar estenose crítica. A dobutamina pode ser usada para induzir taquicardia, aumentar a
contratilidade e aumentar a demanda no miocárdio. Ambos os métodos são equivalentes ao exercício (são ótimos
indutores de isquemia), embora não possam prever a capacidade funcional.

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MONITOR HOLTER
Monitor Holter é um dispositivo portátil que monitora
continuamente a atividade elétrica cardíaca de pacientes por 24
horas ou mais. Seu período estendido de gravação é muitas vezes
útil para observar arritmias cardíacas ocasionais que seriam difíceis
de serem identificadas em um período de tempo menor, como em
um exame de eletrocardiografia (ECG). O holter pode ser
considerado, em analogia, como um ECG de longa duração.
Assim como a eletrocardiografia padrão, o monitor Holter
registra os sinais elétricos do coração através de uma série de
eletrodos presos ao tórax. O número e a posição dos eletrodos varia
de acordo com o modelo do aparelho, mas a maioria dos monitores
Holter utilizam três a oito. Estes eletrodos são conectados a um
pequeno receptor que é preso ao cinto do paciente, que é
responsável por manter um registro da atividade elétrica cardíaca
durante o período de gravação.
PRINCIPAIS INDICAÇÕES PARA O MONITOR HOLTER
 Detecção de um distúrbio do ritmo suspeitado
 Investigação da síncope
 Avaliação após infarto do miocárdio
 Avaliação de paciente cardiopata de alto risco
 Estratificação de risco
 Avaliação após cirurgia cardíaca
 Diagnóstico de isquemia silenciosa
 Diagnóstico de isquemia miocárdica suspeitada
 Avaliação da terapia, isto é, agentes antiarrítmicos, funcionamento do marca-passo, ablação cardíaca
 Avaliação da variabilidade do ritmo cardíaco
TIPOS DE INSTRUMENTO DE MONITORIZAÇÃO DISPONÍVEIS PARA REGISTRO DO ECG EM LONGO PRAZO
Os monitores tradicionais de Holter registram
em 2 ou 3 canais de ECG durante 24horas. Existem
atualmente gravadores de quatro tipos:
• Gravadores contínuos, com cada batimento
registrado e disponível para análise
• Gravadores ativados pelo paciente, os quais
são especialmente úteis quando o paciente
pode prever sintomas das arritmias e ativar o
gravador
• Gravadores ativado por arritmias, nos quais o
monitor liga quando um distúrbio do ritmo se
inicia e desliga quando ele termina (a
acurácia depende do algoritmo para detecção
de arritmias)
• Transmissores para envio on-line ou
armazenamento e envio por telefone de
sinais do ECG durante uma arritmia detectada ou durante os sintomas (especialmente útil com sintomas pouco
frequentes, mais previsíveis; não-indicado para arritmias associadas a síncope). Os monitores de eventos,
contínuos ou transmitidos, têm a desvantagem de requerer a percepção das arritmias pelo paciente. Muitos
pacientes podem não perceber bradiarritmias ou taquiarritmias significativas ou sérias, mas são capazes de
detectar outras. Assim, arritmias significativas podem não ser diagnosticadas, e estratégias de tratamento
incorretas podem ser utilizadas.
Cada sistema tem vantagens e desvantagens; a seleção deve ser individualizada. Com qualquer sistema, porém,
os pacientes devem registrar de algum modo (p.ex; diariamente) os sintomas e as atividades durante o período
monitorado.
MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL
A medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA) é o método que permite o registro indireto e intermitente da
pressão arterial durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na vigília e durante o sono.

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Evidências obtidas com estudos de desfechos clínicos têm demonstrado que este método é superior à medida casual da
pressão arterial em predizer eventos cardiovasculares, tais como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
As indicações da MAPA segundo a IV Diretriz Brasileira são:
 Avaliação da HA
 Suspeita de hipertensão do avental branco;
 Avaliação de hipertensão resistente ao tratamento
 Avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva
a) Quando a pressão arterial casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento anti-
hipertensivo para diagnóstico de hipertensão arterial resistente ou efeito do avental branco;
b) Quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da persistência ou da progressão
de lesão de órgãos-alvo.
 Avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo;
 Avaliação de sintomas, principalmente hipotensão.
CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA
A imagem de perfusão miocárdica (IPM) é um método não-invasivo que avalia o fluxo sanguíneo miocárdico
regional e a integridade celular dos miócitos. Essa técnica utiliza radiomarcadores como 201tl, tecnécio sestamibi e
tetrosfomim como marcadores de fluxo sanguíneo. Como atravessam a membrana celular dos miócitos e são captados
pela célula, esses agentes de perfusão são distribuídos no tecido do miocárdio viável e bem profundido. Portanto, o
tecido suprido por um fluxo coronário normal irá mostrar uma captação miocárdica regional normal do marcador, e as
regiões supridas por vasos coronarianos estenóticos irão apresentar um menor fluxo sanguíneo e menor captação
miocárdica relativa.
Quando os tecidos cardíacos sofrem um
aumento da demanda metabólica , como no exercício,
a diferença relativa no fluxo sanguíneo entre as regiões
vasculares normal e “estenótica” é acentuada. Apesar
da vasodilatação coronária máxima, além do ponto de
estreitamento arterial coronário, a melhora resultante
no fluxo sanguíneo durante o exercício é mínima,
produzindo uma interface de perfusão entre o
miocárdio normal e isquêmico. Essa diferença máxima
entre os territórios vasculares normal e estenóticos
durante o estresse forma a base da cintilografia de
perfusão miocárdica.
DIAGNÓSTICOS DA CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA (CPM).
 A CPM é usada primariamente no diagnóstico da doença arterial coronariana (DAC).
 A cintilografia de perfusão em estresse é usada para definir a severidade ou o significado fisiológico de uma
estenose já identificada pela angiografia coronária.
 A avaliação do risco transoperatório é outro uso da cintilografia de perfusão miocárdica. A perfusão miocárdica
com dipiridamol e 201tl antes da cirurgia é altamente preditiva de morte por causas cardíacas e/ou infarto do
miocárdio perioperatórios ou pós-operatórios, em pacientes com defeitos de perfusão reversíveis. Esses defeitos
reversíveis são o equivalente do tecido isquêmico ou miocárdico em risco e, portanto, a extensão e severidade
estão diretamente relacionadas as risco de um evento cardíaco perioperatório.
 A cintilografia de perfusão miocárdica tem sido usada para avaliar e definir o prognóstico após o infarto agudo do
miocárdio, identificando defeitos fixos (sugerindo infarto do miocárdio) bem como defeitos reversíveis em outras
distribuições vasculares, que são fatores de risco para eventos miocárdicos subsequentes. A realização precoce
da cintilografia com perfusão miocárdica em estresse, com dipiridamol-201Tl, após um infarto do miocárdio (
dentro de 49-96horas) pode ser útil para identificar pacientes sob maior risco de eventos miocárdicos
subsequentes. Essa técnica é superior ao teste ergométrico submáximo em esteira para prever eventos
cardíacos.
 A cintilografia por perfusão miocárdica com 201Tl e sestamibi tem sido usada para identificar o “tecido vivo” que
irá recuperar a função após um ressuprimento do fluxo sanguíneo coronário normal (isto é, miocárdio viável). A
revascularização coronária subsequente, com angioplastia ou cirurgia de revascularização coronária, obtém
então a reversão das anormalidades do movimento da parede e a recuperação completa da função cardíaca
sistólica.
TESTES ERGOMÉTRICOS E CPM
O teste ergométrico é extensamente validado como uma forma de esforço para avaliação de DAC conhecida ou
suspeitada. Ele aumenta o fluxo sanguíneo miocárdico e a demanda metabólica. As técnicas incluem:
 Teste na esteira ergométrica

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 Teste na bicicleta ergométrica
 Formas alternativas de exercício (p.ex; bicicleta supina, braço dinâmico e aperto de mão isométrico)
O teste ergométrico está indicando nos pacientes fisicamente ativos. Fornece informação sobre a capacidade e o
esforço cardíaco do paciente.
ALTERNATIVAS AO ESFORÇO INDUZIDO PELO EXERCÍCIO
Métodos alternativos que simulam os efeitos do exercício incluem:
 Marca-passo atrial
 Teste de estimulação a frio
 Teste de esforço com dobutamina e arbutamina (agentes inotrópicos)
Esses agentes ou métodos aumentam o trabalho cardíaco pelo aumento da frequência cardíaca. O estresse
inotrópico tem-se mostrado comparável ao exercício /vasodilatação coronária farmacológica. A dobutamina e a
arbutamina (agentes inotrópicos) são usadas quando os vasodilatadores estão contraindicados ou quando o paciente
está fazendo uso de derivados das xantinas ou tem doença reativa das vias aéreas. Os efeitos colaterais incluem dor
torácica, arritmias ventriculares e hipotensão.
MODALIDADES DE TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
PAPEL DA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE FEIXE ELETRÔNICO (TCFE) NA AVALIAÇÃO DE RISCO DA
DAC
A tomografia computadorizada de feixe eletrônico (TCFE) tem papel importante na avaliação do risco de doença
arterial coronariana. A presença e quantidade de calcificação determinada pela TCFE é um método para avaliação de
pacientes em risco DAC prematura ou de pacientes com dor torácica indeterminada e que têm fatores de risco de
doença coronariana.
Agatston e colaboradores desenvolveram um algoritmo de escore de cálcio para TCFE que está sendo usado
em pesquisa e na prática clínica. O escore de cálcio é um produto da área de calcificação por segmento tomográfico e
um fator determinado de 1 a 4 ditado pela máxima densidade de cálcio dentro do segmento (unidades de Hounsfield). O
escore de cálcio tem sido correlacionado com a doença cardíaca aterosclerótica e a estenose luminal das artérias
coronárias.
O escore de cálcio TCFE se correlaciona com um aumento do escore da carga da placa, especialmente quando
os valores são estratificados pelo quartil dependendo de sexo e de idade. Um baixo escore de cálcio não pode excluir a
presença de aterosclerose coronariana, mas sugere uma menor probabilidade de lesão obstrutiva fixa. Um escore de
cálcio maior está associado com uma carga aumentada da placa e frequentemente com pelo menos uma lesão
obstrutiva.
PAPEL DA TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET) NA AVALIAÇÃO DA VIABILIDADE MIOCÁRDICA
NA DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA
Vários marcadores de perfusão PET, como água (15O), amônia (13N) e rubídeo -82Rb,são usados para
quantificar o fluxo sanguíneo regional relativo e absoluto.
O 18 Fluorodeoxiglicose (18-FDG), 11C palmitato e 11C-acetato são alguns dos agentes metabólicos usados
como substratos análogos para avaliar a atividade metabólica do miocárdio. A água 15O e a amônia 13N requerem
ciclotron no local para a produção radiomarcador. O rubídio-82 é gerador-produtor, mas é um agente custo-eficaz
apenas em laboratório de cardiologia nuclear de grande volume, já que a vida de um gerador de rubídeo é de,
aproximadamente, um mês e o custo dele é de aproximadamente, 27mil dólares/mês.
O fluxo sanguíneo regional é quantificado com o uso de PET com marcadores de perfusão. NA maioria dos
laboratorios PET, as imagens de perfusão são realizadas antes da imagem metabólica. A perfusão é avaliada com
vasodilatação coronária farmacológica e normal. A atividade metabólica miocárdica pode ser avaliada em diferentes
estados fisiológicos usando radiomarcadores como substratos analógicos, como a FDG para o metabolismo da glicose e
o acetato para o metabolismo dos ácidos graxos.
O miocárdio viável pode ser identificado por PET com base no fluxo sanguíneo miocárdico e na utilização
preservada ou intensificada do substrato. A imagem combinada de perfusão com amônia 13N ou rubídeo e a imagem
metabólica com 18-FDG é o padrão-ouro para a avaliação da viabilidade com comprometimento da contração. Então o
fluxo sanguíneo regional é avaliado, seguido da determinação da atividade metabólica regional.
OBS
2
: Quando a tomografia computadorizada (TC) é importante para o diagnóstico de doenças cardíacas ou
correlatas? Os sistemas TC de alto padrão, embora muito mais rápidos que seus antecessores, ainda possuem
resolução temporal limitada para o batimento cardíaco. Assim, as investigações de estruturas intracardíacas – exceto
dento dos átrios, espaço pericárdico ou aorta – São limitadas. A TC tem sido útil para avaliar a suspeita de pericardite
constritiva ou outras doenças pericárdicas (determinando a espessura pericárdica) e trombos intracardíacos

67. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
66
(usualmente nas artérias pulmonares ou átrios, onda há menos artefatos de movimento cardíaco). Em muitos centros, a
TC tornou-se a avaliação de primeira linha para anormalidades da aorta ascendente e descendente, especialmente na
suspeita de dissecção aórtica.
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM)
A caracterização tissular que resulta das propriedades físicas induzidas pela RNM permite a avaliação de
massas intracardíacas, com maior sensibilidade nos átrios e nos grandes vasos De certo modo, há uma menor
sensibilidade, embora maior especificidade, para a detecção de massas cardíacas intramurais devido á semelhança na
intensidade das imagens entre os tumores e o tecido miocárdico. A RNM fornece avaliação dos espaços pleurais e
localização de massas que se estendem para dentro ou se originam dessas estruturas. A RNM e a ecocardiografia são
provavelmente as duas técnicas mais sensíveis para a determinação da extensão de massas intracardíacas.
Adicionalmente, novos métodos utilizando o gadolínio DTPA como agente de contraste permitiram a avaliação
da perfusão miocárdica. Isso inclui a avaliação da reserva de vasodilatação regional da artéria coronária como marcador
de DAC e a avaliação da viabilidade miocárdica usando a intensificação retardada como contraste dos tecidos viáveis.
Novos métodos de aquisição de imagem também foram desenvolvidos para avaliar a função contrátil regional e
global de VE. O método de ligação avalia as alterações regionais torsionais e conformacionais no VE durante a sístole
para avaliar o esforço na parede de VE bem como o espessamento regional. Sem a intensificação por contraste (DPTA
Gd), esse método pode identificar melhor o miocárdio infartado vs. tecido miocárdico sem contratilidade e função
regional mantidas.
A visualização da doença cardíaca congênita pela RNM é significativamente aumentada pela avaliação
simultânea das estruturas viscerais, vasculares e cardíacas. A doença cardíaca congênita complexa frequentemente
envolve não somente anormalidades cardíacas, mas também anormalidades das estruturas vasculares associadas ou
órgãos viscerais. Com a RNM, o amplo campo de visão fornece informações associadas importantes para o diagnóstico
correto. Por exemplo, a transposição de grandes vasos é facilmente avaliada pela RNM, uma vez que a orientação da
aorta, da artéria pulmonar e das câmaras cardíacas é visualizada em conjunto em vez de separadamente.
Imagem mostrando um corte e fase únicos de um estudo de IRM
inspirado, ativado pela cine, em projeção sagital oblíqua. Observe a origem
anterior da aorta e do arco aórtico com a origem posterior da artéria pulmonar.
Esse achado é diagnóstico de transposição congênita dos grandes vasos.
Usando essa técnica, o fluxo sanguíneo é brilhante é brilhante e fornece
imagens claras dos vasos sem a administração de agentes de contraste.
Recentemente, a sobrevida aumentada de pacientes com doença cardíaca até a idade adulta tem suportado a
amplitude diagnóstica da RNM. Muitos desses pacientes têm comunicações cirúrgicas ou procedimentos vasculares que
não são bem estudados ou investigados pelas técnicas-padrão, mas o fluxo, o tamanho dos vasos e a função fisiológica
dessas comunicações podem ser avaliados utilizando-se as múltiplas orientações da RNM.

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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
(VI Diretriz Brasileira de Hipertensão – Sociedade Brasileira de Cardiologia 2010)
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é conceituada como elevação da tensão exercida pelo sangue na
circulação esquerda acima dos níveis considerados normais (nível este que oscila, de acordo com características do
indivíduo). Os principais órgãos-alvo, isto é, que mais sofrem com a elevação da pressão arterial, são: coração, cérebro,
rins, vasos e olhos.
A elevação da pressão arterial representa um fator de risco independente, linear e contínuo para doença
cardiovascular. A HAS diminui a expectativa de vida e aumenta a morbidade de homens e mulheres. Além disso,
apresenta custos médicos e socioeconômicos elevados, decorrentes principalmente das suas complicações, tais como:
doença coronariana, claudicação intermitente, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica, acidente vascular
encefálico e doença vascular de extremidades.
Dados coletados pelo Ministério da Saúde entre 1981 e 1990 demonstraram que as doenças cardiovasculares
foram as principais causas de morte no Brasil, ultrapassando as de origem externa, neoplasias e moléstias respiratórias.
Em 2003, cerca de 27% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são
excluídos os óbitos por causas mal definidas e a violência. A principal causa de morte em todas as regiões do Brasil é o
acidente vascular cerebral, acometendo as mulheres em maior proporção. Em 2005 ocorreram 1.180.184 internações
por doenças cardiovasculares, com custo de R$ 1.323.775.008,28 (Fonte: DATASUS).
DEFINIÇÕES ELEMENTARES
PRESSÃO ARTERIAL
A pressão (P) é uma grandeza física conceituada pela razão de uma determinada força (F) sobre uma determinada área (A).
A força “F”, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, é aplicada pelo volume de sangue (V) sobre a área “A” dos vasos
sanguíneos.
Na prática, a pressão arterial equilibra a força contrátil do coração transmitida pelo sangue. Portanto, as expressões tensão e
pressão arterial, ainda que correspondam a noções físicas diferentes, se equivalem e tornaram-se sinônimos em clínica.
Em termos numéricos, a pressão arterial pode ser definida pelo produto do débito cardíaco (DC= frequência cardíaca x
volume sistólico) menos o valor da resistência vascular periférica (RP). Portanto, a pressão arterial, em termos de proporções, é
definida pela seguinte regra:
Esta equação deriva da Lei de Poiseuille (ver OBS
1
), e determina o fluxo de líquidos perfeitos no interior de tubos rígidos com
raio constante. A transposição da pressão arterial em equação matemática apresenta, naturalmente, inúmeras distorções, uma vez
que os vasos sanguíneos não são tubos rígidos de raio constante, e o sangue não é um líquido perfeito nem circula dentro do sistema
com velocidade constante.
Por sua vez, o débito cardíaco e a resistência periférica dependem de inúmeros fatores que intervêm a cada momento na
magnitude da pressão arterial; por isso, há variabilidade da pressão arterial em um mesmo indivíduo no transcorrer do tempo, tanto
para valores normais quanto para elevados. Em diferentes indivíduos a pressão arterial também pode apresentar valores diversos
constituindo variável contínua com distribuição normal nas distintas populações.
OBS
1
: A Lei de Poiseuille explica os fatores que regulam o fluxo ao longo de um tubo:
 O fluxo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (ΔP), que representa a diferença entre a
pressão na aorta (100mmHg) e na veia cava (≈0mmHg): ΔP = Pa – Pv = 100mmHg.
 O fluxo é diretamente proporcional a 4ª potencial do raio (r);
 O fluxo é inversamente proporcional ao comprimento do tubo (L) e a viscosidade do líquido ().
PRESSÃO ARTERIAL MÍNIMA OU DIASTÓLICA (PAD)
É o valor da pressão existente no sistema arterial no momento exato da diástole cardíaca. O valor considerado normal é de
80 mmHg. Quando os ventrículos estão cheios e iniciando o processo de contração (sístole) para ejetar o sangue, o componente
pressórico que predomina dentro dos vasos é a pressão diastólica (isto é, 80 mmHg). Então, para que o ventrículo esquerdo consiga
abrir a valva aórtica e ejetar o sangue para a circulação sistêmica (onde quem predomina, até então, é a pressão diastólica), é
necessário sobrepor e vencer este valor da pressão diastólica, de modo que, durante o processo de contração ventricular, o sangue
dentro dos ventrículos realiza uma pressão que se inicia do zero e aumenta, gradativamente, até ultrapassar o valor da pressão
diastólica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de modo que, quando o sangue dentro dos ventrículos chegam a 81 mmHg,
ocorre abertura da valva aórtica).

69. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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PRESSÃO ARTERIAL MÁXIMA OU SISTÓLICA (PAS)
É o valor da pressão existente no sistema arterial no momento exato da sístole cardíaca. O valor considerado normal é de
120 mmHg, isto é, quando o coração ejeta o sangue nos vasos no momento da sístole, ele deve ultrapassar os valores da pressão
arterial mínima até que o sangue alcance os valores da pressão arterial máxima dentro dos vasos.
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)
É representada por um valor pressórico que, mantido constante, conserva o mesmo fluxo que com pressões arteriais
variáveis, em determinado intervalo de tempo, no mesmo sistema de vasos. Pode ser obtida por meio das seguintes fórmulas:
A PAM nada mais é que o acréscimo de 1/3 da diferença entre as pressões sistólica e diastólica à PAD. Portanto, a pressão
de perfusão normal é de 93,3 mmHg (isto é, a pressão média).
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
Segundo a sua etiologia, a HAS pode ser classificada em dois tipos:
 Essencial (primária): mais de 90% dos casos de HAS são decorrentes de causas não-identificáveis,
denominadas idiopáticas, essenciais ou primárias, mesmo quando pesquisadas de modo exaustivo; de acordo
com Page (1949) elas são multifatoriais. Por essa razão, o tratamento é sintomático e objetiva o controle das
complicações cardiovasculares, a diminuição da mortalidade e a maior sobrevida.
 Secundária: cerca de 10% dos casos de HA apresentam etiologias identificáveis, ou seja, secundárias; por isso
a classificação da HAS relaciona-se com grande variedade de etiologias. Em algumas situações, a cura da HAS
é possível por meio da resolução de sua causa, como na obstrução da artéria renal ou nos tumores da glândula
suprarrenal. A HAS secundária, diferentemente da essencial, geralmente se manifesta nos extremos de idade.
É fácil concluir que o tratamento da hipertensão arterial sistêmica seja sintomático, já que tantos fatores intervêm
no resultado final, isto é, no valor numérico da pressão arterial. É importante lembrar que dependendo da repercussão,
sobretudo vascular, podem ocorrer manifestações clínicas decorrentes do órgão-alvo envolvido. Por outro lado, a HAS
possui vários desvios, incluindo os metabólicos, os hormônios e os tróficos, que pela alta frequência constituem uma
verdadeira síndrome clínica.
OBS
2
: Outros dois tipos de HAS podem ser diferenciados:
 Hipertensão do consultório (HA do jaleco ou do avental branco): causada pela liberação de catecolaminas
pelo paciente devido ao seu nervosismo diante de uma consulta médica ou internação, causando apenas uma
hipertensão transitória. É diagnosticada pela história de medições domicilares normais feitas pelo paciente.
 Hipertensão maligna: trata-se de um paciente hipertenso com chance elevada de maiores complicações de
órgãos-alvo em curto período de tempo. É normalmente diagnosticada pelo oftalmologista, pois apresenta-se
com papiledema e necrose fibrinoide da camada íntima das pequenas artérias, como as da retina,
caracterizando lesão em órgão-alvo. Geralmente, é assintomática.
FATORES DE RISCO PARA HAS
 Idade avançada. A pressão arterial aumenta linearmente com a idade. Em indivíduos jovens, a hipertensão
decorre mais frequentemente apenas da elevação na pressão diastólica, enquanto a partir da sexta década o
principal componente é a elevação da pressão sistólica.
 Etnia afrodescendente. Hipertensão é mais prevalente em mulheres afrodescendentes com excesso de risco
de hipertensão de até 130% em relação às mulheres brancas.
 Fatores sócio-econômicos: dieta, álcool, acesso a saúde. Nível socioeconômico mais baixo está associado a
maior prevalência de hipertensão arterial e de fatores de risco para elevação da pressão arterial, além de maior
risco de lesão em órgãos-alvo e eventos cardiovasculares. Hábitos dietéticos, incluindo consumo de sal e
ingestão de álcool, índice de massa corpórea aumentado, estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de
saúde e nível educacional são possíveis fatores associados.
 Ingesta de sal. O excesso de consumo de sódio contribui para a ocorrência de hipertensão arterial. A relação
entre aumento da pressão arterial e avanço da idade é maior em populações com alta ingestão de sal. Povos
que consomem dieta com reduzido conteúdo deste têm menor prevalência de hipertensão e a pressão arterial
não se eleva com a idade. Entre os índios Yanomami, que têm baixa ingestão de sal, não foram observados
casos de hipertensão arterial.
 Obesidade. O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a hipertensão, podendo ser
responsável por 20% a 30% dos casos de hipertensão arterial; 75% dos homens e 65% das mulheres
apresentam hipertensão diretamente atribuível a sobrepeso e obesidade. Apesar do ganho de peso estar
fortemente associado com o aumento da pressão arterial, nem todos os indivíduos obesos tornam-se
hipertensos. Estudos observacionais mostraram que ganho de peso e aumento da circunferência da cintura são

70. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
69
índices prognósticos importantes de hipertensão arterial, sendo a obesidade central um importante indicador de
risco cardiovascular aumentado. Estudos sugerem que obesidade central está mais fortemente associada com
os níveis de pressão arterial do que a adiposidade total. Indivíduos com nível de pressão arterial ótimo, que ao
correr do tempo apresentam obesidade central, têm maior incidência de hipertensão. A perda de peso acarreta
redução da pressão arterial.
 Álcool. O consumo elevado de bebidas alcoólicas como cerveja, vinho e destilados aumenta a pressão arterial.
O efeito varia com o gênero, e a magnitude está associada à quantidade de etanol e à frequência de ingestão.
 Sedentarismo. O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão arterial. Indivíduos sedentários
apresentam risco aproximado 30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos. O exercício aeróbio
apresenta efeito hipotensor maior em indivíduos hipertensos que normotensos.
 Predisposição genética.
 Sexo. A prevalência global de hipertensão entre homens (26,6%; IC 95% 26,0-27,2%) e mulheres (26,1%; IC
95% 25,5-26,6%) insinua que sexo não é um fator de risco para hipertensão. Estimativas globais sugerem taxas
de hipertensão mais elevadas para homens até os 50 anos e para mulheres a partir da sexta década.
A presença de fatores de risco cardiovascular ocorre mais comumente na forma combinada. Além da
predisposição genética, fatores ambientais podem contribuir para uma agregação de fatores de risco cardiovascular em
famílias com estilo de vida pouco saudável. Em amostras da nossa população, a combinação de fatores de risco entre
indivíduos hipertensos parece variar com a idade, predominando a inatividade física, o sobrepeso, a hiperglicemia e a
dislipidemia. A obesidade aumenta a prevalência da associação de múltiplos fatores de risco.
OBS
3
: Taxas estimadas de conhecimento, controle e tratamento da HAS no Brasil. Estudo brasileiro revelou que,
em indivíduos adultos, 50,8% sabiam ser hipertensos, 40,5% estavam em tratamento e apenas 10,4% tinham pressão
arterial controlada (<140/90 mmHg). Idade avançada, obesidade e baixo nível educacional mostraram-se associados a
menores taxas de controle.
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
A medida da pressão arterial é o elemento-chave para o estabelecimento do diagnóstico da hipertensão arterial e
a avaliação da eficácia do tratamento.
Na maioria das vezes, a HAS é diagnosticada ao ser constatado valor pressórico elevado em consulta casual e,
habitualmente, não é acompanhada de sintomas, a não ser que haja complicações. Por isso, e considerando a
variabilidade da pressão arterial, ressalta-se que o diagnóstico da HA não deve se prender unicamente a valores
pressóricos casuais, sendo obrigatório analisar as circunstâncias clínicas e escolher a técnica de mensuração adequada.
Como qualquer área da clínica, o diagnóstico deve ser feito analisando os dados anamnésicos aos do exame
físico, incluindo o valor pressórico obtido com técnica precisa, confirmado pelo menos em dois momentos da ocasião. É
importante notar que medições após a ingestão de álcool ou café, por exemplo, ou sem o devido repouso podem
proporcionar superestimativas em relação aos valores verdadeiros.
MENSURAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
A medida da pressão arterial deve ser realizada em toda avaliação de saúde, por médicos das diferentes
especialidades e demais profissionais da área de saúde, todos devidamente treinados.
Alguns estudos têm mostrado que, na prática clínica, nem sempre a medida da pressão arterial é realizada de
forma adequada. No entanto, os erros podem ser evitados com preparo apropriado do paciente, uso de técnica
padronizada de medida da pressão arterial e equipamento calibrado. Os principais cuidados que se deve ter com o
paciente antes de medir a sua pressão arterial são:
 Explicar o procedimento ao paciente;
 Repouso de pelo menos 5 minutos em ambiente calmo;
 Evitar bexiga cheia;
 Não praticar exercícios físicos 60 a 90 minutos antes;
 Não ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos e não fumar 30 minutos antes;
 Manter pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado;
 Remover roupas do braço no qual será colocado o manguito;
 Posicionar o braço na altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou 4º espaço intercostal), apoiado,
com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido;
 Solicitar para que não fale durante a medida.
O método mais utilizado para medida da pressão arterial na prática clínica é o indireto, com técnica auscultatória
e esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou aneroide, ambos calibrados. Os aparelhos eletrônicos evitam erros
relacionados ao observador e podem ser empregados quando validados de acordo com recomendações específicas,
inclusive em estudos epidemiológicos. Todos os aparelhos devem ser testados e devidamente calibrados a cada seis
meses.

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70
A medida da pressão arterial na posição sentada deve ser realizada de acordo com os procedimentos descritos
a seguir, com manguitos de tamanho adequado à circunferência do braço, respeitando a proporção largura/comprimento
de 1:2.
1. Medir a circunferência do braço do paciente
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço (ver OBS
4
)
3. Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital, cerca de 2 a 3 cm
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial
5. Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento,
estimando a PAS; desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto antes da medida)
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do estetoscópio sem compressão excessiva
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por segundo)
9. Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é um som fraco seguido de
batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação
10. As fases II e III de Korotkoff são caracterizadas por um aumento da intensidade dos sons, enquanto que, na
fase IV, a intensidade diminui notoriamente (abafamento dos sons).
11. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff)
12. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois
proceder à deflação rápida e completa
13. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase
IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero
14. Esperar 1 a 2 minutos antes de novas medidas, que deve ser realizada, pelo menos, no outro membro (ver
OBS
5
).
15. Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente
16. Anotar os valores e o membro
OBS
4
: Embora a maioria dos fabricantes não siga as orientações, a largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a
40% da circunferência do braço, e seu comprimento, a pelo menos 80%. As dimensões da bolsa de borracha para diferentes
circunferências de braço em crianças e adultos são dadas pela seguinte tabela:
Muito embora não haja regras como estas nos consensos, cardiologistas aconselham a seguinte proposta: ao atender um paciente
infantil, deve-se pelo menos, na primeira medição, verificar a PA com um manguito próprio para a sua idade. Logo depois de feito isso,
deve-se utilizar um manguito tradicional para adulto e verificar a variação da mudança, realizando a comparação e correção dos
achados logo em seguida. E, com isso, toda vez que realizar a medição com o manguito comum, deve-se fazer as devidas correções
dos valores utilizando como referência a mesma variação do primeiro contato.

72. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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OBS
5
: Em alguns casos, principalmente em doenças congênitas (coartação da aorta ou na estenose de subclávia, por exemplo) pode
haver uma diferença notável de pressão entre os membros e, por esta razão, a pressão deve ser sempre medida em ambos.
Oscilações de até 20 mmHg são aceitáveis entre os membros; oscilações maiores que este valor significa uma patologia de base.
ROTINA DE DIAGNÓSTICO E SEGUIMENTO – MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL NO CONSULTÓRIO
Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os membros superiores e, em caso de
diferença, utiliza-se sempre o braço com o maior valor de pressão para as medidas subsequentes. O indivíduo deverá
ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de
20/10 mmHg para a pressão sistólica/diastólica.
Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos três medidas, com intervalo de um minuto entre elas,
sendo a média das duas últimas considerada a pressão arterial do indivíduo. Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas
obtidas apresentem diferença maior que 4 mmHg entre elas, deverão ser realizadas novas medidas até que se
obtenham medidas com diferença inferior ou igual a 4 mmHg, utilizando-se a média das duas últimas medidas como a
pressão arterial do indivíduo.
A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada. A medida nas posições ortostática e
supina deve ser feita pelo menos na primeira avaliação em todos os indivíduos e em todas as avaliações em idosos,
diabéticos, portadores de disautonomias, alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva.
SITUAÇÕES ESPECIAIS DE MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL
Crianças.
A medida da pressão arterial em crianças é recomendada em toda avaliação clínica após os três anos de idade
ou em circunstâncias especiais de risco antes desta idade, identificando-se a pressão diastólica na fase V de Korotkoff e
empregando-se manguito com bolsa de borracha de tamanho adequado à circunferência do braço.
Idosos.
Na medida da pressão arterial do idoso, existem três aspectos importantes: (1) maior frequência de hiato
auscultatório, que consiste no desaparecimento dos sons na ausculta durante a deflação do manguito, geralmente entre
o final da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff. Tal achado pode subestimar a verdadeira pressão sistólica ou
superestimar a pressão diastólica; (2) pseudo-hipertensão, caracterizada por nível de pressão arterial superestimado em
decorrência do enrijecimento da parede da artéria. Pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na
inflação do manguito no braço até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria for palpável após esse procedimento,
sugerindo enrijecimento, o paciente é considerado Osler positivo; (3) a hipertensão do avental branco é mais frequente
no idoso.
Gestantes.
Recomenda-se que a medida da pressão arterial seja feita na posição sentada, identificando-se a pressão
diastólica na fase V de Korotkoff.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS E CLASSIFICAÇÃO
Em estudos populacionais, a pressão arterial tem relação direta com o risco de morte e de eventos mórbidos. Os
limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários e, na avaliação dos pacientes, deve-se considerar
também a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doenças associadas. Minimizam-se, assim, os riscos de
falsos diagnósticos, tanto da hipertensão arterial quanto da normotensão, e suas repercussões na saúde dos indivíduos
e no custo social envolvido.
Os valores que permitem classificar os indivíduos adultos acima de 18 anos, de acordo com os níveis de pressão
arterial estão na tabela ao lado. Esta mostra os valores pressóricos em medidas casuais e que, obviamente, devem sem
repetidas para evitar qualquer viés.
O estadiamento da hipertensão em estágio 1, 2 e 3 corresponde aos pacientes em estado leve, moderado e
grave, respectivamente.

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O seguinte algoritmo conduz ao diagnóstico da hipertensão arterial (modificado de sugestão do Canadian
Hypertension Education Program). Em resumo, o diagnóstico de HAS pode ser estabelecido a partir da observação de
valores de PA iguais ou maiores de 140/90 mmHg, quando encontrados em pelo menos duas aferições – realizadas no
mesmo momento.
A OMS chama a atenção para o fato de que não se deve apenas valorizar os níveis de pressão arterial, fazendo-
se também necessária uma avaliação do risco cardiovascular global.
Clinicamente, a hipertensão arterial é, portanto, definida como uma pressão arterial sistólica maior ou igual a
140mmHg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90mmHg, em indivíduos que não estão fazendo uso de
medicação anti-hipertensiva.
As seguintes tabelas apresentam os valores de pressão arterial referentes aos percentis 90, 95 e 99 de pressão
arterial para crianças e adolescentes, de acordo com os percentis de estatura para ambos os sexos.

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Consideram-se os valores abaixo do percentil 90 como normotensão, desde que inferiores a 120/80 mmHg; entre os
percentis 90 e 95, como limítrofe (“pré-hipertensão”, de acordo com o The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure in Children and Adolescents), e igual ou superior ao percentil 95, como hipertensão arterial, salientando-se que
qualquer valor igual ou superior a 120/80 mmHg em adolescentes, mesmo que inferior ao percentil 95, deve ser considerado limítrofe.
Por exemplo, um menino com 6 anos de idade, medindo 110 cm (percentil 10) e apresentando pressão arterial de 100/60 mmHg, seria
considerado normotenso. Já um menino de mesma idade e altura, mas com pressão arterial de 108/70 mmHg, seria considerado
limítrofe. Se esta segunda criança, em vez de 110 cm, tivesse estatura de 119 cm (percentil 75), a pressão arterial de 115/75 mmHg o
faria ser considerado hipertenso.
Por outro lado, um menino com 14 anos de idade, medindo 158 cm (percentil 25) e com pressão arterial de 110/70 mmHg,
seria considerado normotenso. Já outro menino de mesma idade e mesma altura, mas com pressão arterial de 122/70 mmHg, seria
considerado limítrofe. Se esta segunda criança, em vez de 158 cm, tivesse estatura de 170 cm (percentil 75), a pressão arterial de
130/83 mmHg o faria ser considerado hipertenso.

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MEDIDA AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL (MAPA)
A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas, enquanto
o paciente realiza suas atividades habituais na vigília e durante o sono. Evidências obtidas com estudos de desfechos
clínicos têm demonstrado que este método é superior à medida casual da pressão arterial em predizer eventos
cardiovasculares, tais como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
As indicações da MAPA segundo a IV Diretriz Brasileira são:
 Suspeita de hipertensão do avental branco
 Avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva:
a) Quando a pressão arterial casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento anti-
hipertensivo para diagnóstico de hipertensão arterial resistente ou efeito do avental branco;
b) Quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da persistência ou da progressão
de lesão de órgãos-alvo.
 Avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo;
 Avaliação de sintomas, principalmente hipotensão.
São consideradas anormais as médias de PA de 24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília > 130 x 85 mmHg e sono >
110/70 mmHg.
MEDIDA RESIDENCIAL DA PRESSÃO ARTERIAL (MRPA)
As indicações da MRPA segundo a II Diretriz Brasileira de MRPA são praticamente as mesmas da MAPA, sendo
diferente por ser necessária a sua medição por cerca de 5 dias. São as suas indicações:
 Identificação e seguimento do hipertenso do avental branco;
 Identificação do efeito do avental branco;
 Identificação de hipertensão mascarada;
 Avaliação da terapêutica anti-hipertensiva.
RECOMENDAÇÕES PARA SEGUIMENTO
Novos algoritmos consideram a utilização da MAPA,
da automedida da pressão arterial (AMPA) e da MRPA
como ferramentas importantes na investigação de pacientes
com suspeita de hipertensão. Recomenda-se, sempre que
possível, a medida da pressão arterial fora do consultório
para esclarecimento diagnóstico, identificação da
hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada. A
hipertensão do avental branco determina risco
cardiovascular intermediário entre normotensão e
hipertensão, porém mais próximo ao risco dos normotensos.
No entanto, apesar de não existirem evidências de
benefícios de intervenções nesse grupo de pacientes, eles
devem ser considerados no contexto do risco cardiovascular
global, devendo permanecer em seguimento clínico. Alguns
estudos mostram que a hipertensão mascarada determina
maior prevalência de lesões de órgão-alvo do que indivíduos
normotensos, mas outros, não.
Na dependência dos valores da pressão arterial de
consultório e do risco cardiovascular do indivíduo, define-se
o intervalo entre as visitas para seguimento, como
apresentado na tabela a seguir.

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INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL E DECISÃO TERAPÊUTICA
Os principais objetivos da investigação clínico-laboratorial são:
 Confirmar a elevação da pressão arterial e firmar o diagnóstico de hipertensão arterial
 Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares
 Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doença
cardiovascular
 Diagnosticar doenças associadas à hipertensão
 Estratificar o risco cardiovascular do paciente
 Diagnosticar hipertensão arterial secundária
Para atingir tais objetivos, são fundamentais:
 História clínica.
 Exame físico.
 Avaliação laboratorial inicial do hipertenso.
A avaliação inicial de rotina para o paciente hipertenso consiste em:
 Análise de urina;
 Potássio plasmático;
 Creatinina plasmática (função renal normal: > 90 ml/min; disfunção renal leve: 60-90 ml/min; disfunção renal
moderada: 30-60 ml/min e disfunção renal grave: < 30 ml/min).
 Glicemia de jejum;
 Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos;
 Ácido úrico plasmático;
 Eletrocardiograma convencional
A avaliação complementar está indicada em pacientes que apresentam elementos indicativos de doenças
associadas, lesões em órgão-alvo, doença cardiovascular ou três ou mais fatores de risco. Quando houver indícios de
hipertensão secundária, esta possibilidade deve ser investigada por métodos específicos. Ela consiste em:
 Pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com três ou mais fatores
de risco: recomenda-se pesquisa de microalbuminúria – índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina
(mg de albumina/g de creatinina ou mg de albumina/mmol de creatinina).
 Normal < 30 mg/g ou < 2,5 mg/mmol;
 Microalbuminúria: 30 a 300 mg/g ou 2,5 a 25 mg/mmol.
 Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após
sobrecarga oral de glicose (75 g);
 Em hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com três ou mais fatores de
risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda;
 Para hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca considerar a utilização do ecocardiograma para
avaliação da função sistólica e diastólica.

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INDÍCIOS CLÍNICOS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
 Início da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade;
 Hipertensão arterial grave (estágio 3) e/ou resistente à terapia;
 Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises;
 Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial
 Fácies ou biotipo de doença que cursa com hipertensão: doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome
de Cushing;
 Presença de massas ou sopros abdominais;
 Assimetria de pulsos femorais;
 Aumento da creatinina sérica ou taxa de filtração glomerular estimada diminuída;
 Hipopotassemia espontânea;
 Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria);
 Sintomas de apneia durante o sono.
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR
 Fatores de risco maiores
 Tabagismo
 Dislipidemias
 Diabetes melito
 Nefropatia
 Idade acima de 60 anos
 História familiar de doença cardiovascular em:
- mulheres com menos de 65 anos
- homens com menos de 55 anos
 Outros fatores
 Relação cintura/quadril aumentada (♂ > 85 e ♀ > 88).
 Circunferência da cintura aumentada
 Microalbuminúria (30 – 300 mg/g)
 Tolerância à glicose diminuída/glicemia de jejum alterada
 Hiperuricemia
 PCR ultra-sensível aumentada
IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
 Hipertrofia do ventrículo esquerdo
 Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio prévio
 Revascularização miocárdica prévia
 Insuficiência cardíaca
 Acidente vascular cerebral
 Isquemia cerebral transitória
 Alterações cognitivas ou demência vascular
 Nefropatia
 Doença vascular arterial de extremidades
 Retinopatia hipertensiva
 Para pacientes com três ou mais fatores de risco cardiovascular considerar marcadores mais precoces da lesão
de órgãos-alvo, como:
 Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina)
 Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular, função sistólica e diastólica
 Espessura do complexo íntima-média da carótida (ultra-som vascular)
 Rigidez arterial
 Função endotelial
DECISÃO TERAPÊUTICA
Para a tomada da decisão terapêutica é necessária a confirmação diagnóstica, seguindo-se a estratificação de
risco, que levará em conta, além dos valores de pressão arterial, a presença de fatores de risco cardiovasculares, as
lesões em órgãos-alvo e as doenças cardiovasculares e, finalmente, a meta mínima de valores da pressão arterial, que
deverá ser atingida com o tratamento.
A estratificação do risco individual do paciente hipertenso é avaliada a partir do risco cardiovascular
adicional de acordo com os níveis da pressão arterial e a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doença
cardiovascular. A interação entre estes parâmetros esta estabelecida na seguinte tabela:

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77
A estratégia terapêutica deverá ser individualizada de acordo com a estratificação de risco e a meta do nível de
pressão arterial a ser alcançado, de acordo com a seguinte tabela:
Preconizam-se mudanças dos hábitos
alimentares e do estilo de vida (tratamento não-
medicamentoso) para todos os pacientes,
independentemente do risco cardiovascular.
Para emprego isolado do tratamento não-
medicamentoso, ou associado ao tratamento
medicamentoso como estratégia terapêutica, deve-se
considerar a meta da pressão arterial a ser atingida,
que em geral é determinada pelo grau de risco
cardiovascular.
A tabela ao lado aponta a estratégia de
tratamento da hipertensão arterial mais provável de
acordo com a estratificação do risco cardiovascular.
ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL
A necessidade de trabalho multiprofissional nos cuidados com a saúde é reconhecida por todos e vem sendo
incorporada de forma progressiva na prática diária. A hipertensão arterial é um excelente modelo para o trabalho de uma
equipe multiprofissional. Por ser uma doença multifatorial, que envolve orientações voltadas para vários objetivos, terá
seu tratamento mais efetivo com o apoio de vários profissionais de saúde.
EQUIPE MULTIPROFISSIONAL
O trabalho da equipe multiprofissional contribuirá para oferecer ao paciente e à comunidade uma visão mais
ampla do problema, dando-lhes conhecimento e motivação para vencer o desafio e adotar atitudes de mudanças de
hábitos de vida e adesão real ao tratamento proposto com base no risco cardiovascular global.
A equipe multiprofissional pode ser constituída por todos os profissionais que lidem com pacientes hipertensos:
médicos, enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem, nutricionistas, psicólogos, assistentes sociais, professores
de educação física, fisioterapeutas, músico-terapeutas, farmacêuticos, funcionários administrativos e agentes
comunitários de saúde.

79. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
78
As principais vantagens deste tipo de atuação são:
 O número de indivíduos atendidos será maior; a adesão ao tratamento será superior; cada paciente poderá ser
um replicador de conhecimentos e atitudes.
 Haverá favorecimento de ações de pesquisa em serviço.
 Como vantagem adicional, teremos o crescimento profissional no serviço como um todo.
As ações específicas definidas pelas diretrizes de cada profissão devem obviamente ser respeitadas. Nas
situações e circunstâncias em que houver superposições de funções, isso deve acontecer de maneira natural e só será
possível se houver harmonia entre o grupo, estabelecimento de regras claras e perfeita uniformidade de linguagem.
Contudo, a equipe multiprofissional apresenta algumas ações comuns para os integrantes, tais como:
 Promoção à saúde (ações educativas com ênfase em mudanças do estilo de vida, correção dos fatores de risco
e produção de material educativo).
 Treinamento de profissionais.
 Ações assistenciais individuais e em grupo de acordo com as especificidades; participação em projetos de
pesquisas.
As ações educativas e terapêuticas em saúde devem ser desenvolvidas com grupos de pacientes, seus
familiares e a comunidade, sendo adicionais às atividades individuais. A equipe deve usar todos os recursos disponíveis
para orientação, educação e motivação a fim de, modificando hábitos de vida, diminuir os fatores de risco
cardiovasculares e incentivar o uso ininterrupto dos medicamentos, quando necessários.
Atividades periódicas com a participação de todo o grupo para análise crítica das ações desenvolvidas, acerto de
arestas e novas orientações, caso necessárias.
A equipe multiprofissional deve procurar estimular, por meio dos pacientes, dos representantes da comunidade,
de profissionais da área de comunicação e da sociedade civil, o desenvolvimento de atividades comunitárias.
Atividades conjuntas devem ocorrer concomitantemente, reunindo diversas equipes multiprofissionais e grupos
de pacientes.
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO
A adoção de um estilo saudável de vida é fundamental no tratamento de hipertensos, particularmente quando há
síndrome metabólica.
Os principais fatores ambientais modificáveis da hipertensão arterial são os hábitos alimentares inadequados,
principalmente ingestão excessiva de sal e baixo consumo de vegetais, sedentarismo, obesidade e consumo exagerado
de álcool, podendo-se obter redução da pressão arterial e diminuição do risco cardiovascular controlando esses fatores.
As principais formas de tratamento não-medicamentoso são:
 Controle de peso. Hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em programas de emagrecimento com
restrição de ingestão calórica e aumento de atividade física. A meta é alcançar índice de massa corporal inferior a 25
kg/m² e circunferência da cintura inferior a 102 cm para homens e 88 cm para mulheres, embora a diminuição de 5% a
10% do peso corporal inicial já seja suficiente para reduzir a pressão arterial.
 Padrão alimentar. O consumo dos alimentos pode levar à ingestão de certos nutrientes que induzem respostas às
vezes indesejáveis na pressão arterial e no sistema cardiovascular. Os alimentos “de risco”, ricos em sódio e gorduras
saturadas, por exemplo, devem ser evitados, ao passo que os “de proteção”, ricos em fibras e potássio, são
permitidos. O hábito alimentar dos hipertensos deve incluir: redução da quantidade de sal na elaboração de alimentos;
retirada do saleiro da mesa; restrição das fontes industrializadas de sal: molhos prontos, sopas em pó, embutidos,
conservas, enlatados, congelados, defumados e salgados de pacote tipo snacks; uso restrito ou abolição de bebidas
alcoólicas; preferência por temperos naturais como limão, ervas, alho, cebola, salsa e cebolinha, em substituição aos
similares industrializados; redução de alimentos de alta densidade calórica, substituindo doces e derivados do açúcar
por carboidratos complexos e frutas, diminuindo o consumo de bebidas açucaradas e dando preferência a adoçantes
não calóricos; inclusão de, pelo menos, cinco porções de frutas/verduras no plano alimentar diário, com ênfase em
vegetais ou frutas cítricas e cereais integrais; opção por alimentos com reduzido teor de gordura, eliminando as
gorduras hidrogenadas (“trans”) e preferindo as do tipo mono ou poliinsaturadas, presentes nas fontes de origem
vegetal, exceto dendê e coco; ingestão adequada de cálcio pelo uso de produtos lácteos, de preferência, desnatados;
busca de forma prazerosa e palatável de preparo dos alimentos: assados, crus e grelhados; plano alimentar que
atenda às exigências de uma alimentação saudável, do controle do peso corporal, das preferências pessoais e do
poder aquisitivo do indivíduo/família. Quanto aos nutrientes fundamentais, devemos tomar as seguintes condutas:
 Suplementação de potássio: a suplementação de potássio promove redução modesta da pressão arterial. É
razoável a recomendação de níveis de ingestão de potássio de 4,7 g/dia. Entretanto, para indivíduos com função
renal diminuída (taxa de filtração glomerular < 60 ml/min), é apropriada a ingestão de potássio inferior a 4,7 g/dia
pelos riscos de hiperpotassemia.
 Suplementação de cálcio e magnésio: dieta com frutas, verduras e laticínios de baixo teor de gordura apresenta
quantidades apreciáveis de cálcio, magnésio e potássio, proporcionando efeito favorável em relação à redução da
pressão arterial e de acidente vascular cerebral.

80. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
79
 Redução do consumo de sal. Inúmeras evidências mostram benefícios na restrição do consumo de sal: (a) redução
da pressão arterial; (b) menor prevalência de complicações cardiovasculares; (c) menor incremento da pressão arterial
com o envelhecimento; (d) possibilidade de prevenir a elevação da pressão arterial; (e) regressão de hipertrofia
miocárdica.
 Moderação no consumo de álcool. Recomenda-se limitar o consumo de bebidas alcoólicas a, no máximo, 30 g/dia
de etanol para homens e 15 g/dia para mulheres ou indivíduos de baixo peso. Aos pacientes que não se enquadrarem
nesses limites de consumo, sugere-se o abandono.
 Exercícios físicos. A prática regular de exercícios físicos é recomendada para todos os hipertensos, inclusive aqueles
sob tratamento medicamentoso, porque reduz a pressão arterial sistólica/diastólica em 6,9/4,9 mmHg. Além disso, o
exercício físico pode reduzir o risco de doença arterial coronária, acidentes vasculares cerebrais e mortalidade geral.
 Abandono do tabagismo. O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado. Hipertensos podem usar
com segurança terapias reposicionais com nicotina para abandono do tabagismo.
 Controle do estresse psicossocial. Estudos experimentais demonstram elevação transitória da pressão arterial em
situações de estresse, como o estresse mental, ou elevações mais prolongadas, como nas técnicas de privação do
sono. Além disso, a abordagem de aspectos piscoemocionais e psicossociais pode ser útil na melhora da adesão do
paciente a medidas terapêuticas não-medicamentosas e medicamentosas.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade
cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos
cardiovasculares fatais e não-fatais.
As classes de medicamentos mais utilizados são betabloqueadores, inibidores da ECA, bloqueadores do
receptor AT1 e com bloqueadores dos canais de cálcio, embora a maioria dos estudos utilize, no final, associação de
anti-hipertensivos.
O tratamento medicamentoso associado ao não-medicamentoso objetiva a redução da pressão arterial para
valores inferiores a 140 mmHg de pressão sistólica e 90 mmHg de pressão diastólica, respeitando-se as características
individuais, a presença de doenças ou condições associadas ou características peculiares e a qualidade de vida dos
paciente.
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
A escolha do anti-hipertensivo ideal deve atender às seguintes características:
 Ser eficaz por via oral.
 Ser bem tolerado.
 Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com preferência para dose única diária.
 Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação clínica, podendo ser aumentadas
gradativamente, pois quanto maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos adversos.

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80
 Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de informações adequadas de controle de qualidade,
bioequivalência e/ou de interação química dos compostos. Deste modo, evita-se erros de padrão. A exceção se faz para
aqueles pacientes polimedicados, que podem, por ventura de um descuido, errar a frequência de administração de um dos
fármacos.
 Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3 que, na maioria das vezes, não
respondem à monoterapia.
 Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da
monoterapia ou mudança das associações em uso.
ESCOLHA DO MEDICAMENTO
Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos,
com exceção dos vasodilatadores de ação direta, pode ser
utilizado para o controle da pressão arterial em monoterapia
inicial, especialmente para pacientes com hipertensão arterial em
estágio 1 que não responderam às medidas não-
medicamentosas. Para pacientes em estágios 2 e 3, pode-se
considerar o uso de associações fixas de medicamentos anti-
hipertensivos como terapia inicial.
As classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso
clínico estão listados na tabela ao lado.
Diuréticos.
O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos relaciona-se inicialmente aos seus efeitos diurético e
natriurético, com diminuição do volume extracelular. Posteriormente, após cerca de 4 a 6 semanas, o volume circulante
praticamente se normaliza e há redução persistente da resistência vascular periférica.
Como anti-hipertensivos, são preferidos os diuréticos
tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça
são reservados para situações de hipertensão associada a
insuficiência renal com taxa de filtração glomerular abaixo de
30 ml/min/1,73m
2
e na insuficiência cardíaca com retenção de
volume. Os diuréticos poupadores de potássio apresentam
pequena eficácia diurética, mas, quando associados aos
tiazídicos e aos diuréticos de alça, são úteis na prevenção e no
tratamento de hipopotassemia. Seu uso em pacientes com
redução da função renal poderá acarretar hiperpotassemia.
Reações adversas: Hipopotassemia, por vezes acompanhada
de hipomagnesemia, que pode induzir arritmias
ventriculares, e hiperuricemia. Hipercalemia também é
comum. O emprego de baixas doses diminui o risco de efeitos
adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva. Os
diuréticos também podem provocar intolerância à glicose
(causando hiperglicemia), além de promoverem aumento de
triglicérides (causando hipertrigliceridemia), em geral
dependente da dose. É um evento transitório e de importância
clínica ainda não comprovada, e o seu uso tem-se mostrado
seguro e eficaz em pacientes portadores de diabetes melito.
Inibidores adrenérgicos de ação central.
Atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos
pré-sinápticos no sistema nervoso central, o que diminui a
liberação de adrenalina e reduz o tônus simpático, como fazem
a alfametildopa, a clonidina e o guanabenzo, e/ou os
receptores imidazolidínicos, como a moxonidina e a
rilmenidina.
A experiência favorável em relação ao binômio mãe–
feto recomenda a alfametildopa como agente de escolha para
tratamento da hipertensa grávida, única situação clínica em
que esse medicamento pode ser utilizado como monoterapia.
Não interferem na resistência periférica à insulina ou no perfil
lipídico.

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81
Reações adversas: Decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e
disfunção sexual. A frequência é um pouco menor com os inibidores de receptores imidazolidínicos. A alfametildopa
pode provocar, ainda, embora com pequena frequência, galactorreia, anemia hemolítica, síndrome lúpus-like e lesão
hepática. Ela é contraindicada na presença de disfunção hepática. No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão
rebote, quando há suspensão brusca da medicação, e a ocorrência mais acentuada de boca seca.
Inibidores adrenérgicos – Alfabloqueadores.
Apresentam efeito hipotensor discreto em longo prazo como
monoterapia, devendo, portanto, ser associados com outros anti-
hipertensivos. Podem induzir ao aparecimento de tolerância
medicamentosa, o que exige o uso de doses gradativamente
crescentes.
Reações adversas: Hipotensão postural, mais evidente com a
primeira dose, sobretudo se a dose inicial for alta, palpitações e,
eventualmente, astenia.
Inibidores adrenérgicos – Betabloqueadores.
Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina,
readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
São eficazes no tratamento da hipertensão arterial.
Entretanto, a redução da morbidade e da mortalidade
cardiovasculares é bem documentada em grupos de pacientes com
idade inferior a 60 anos.
Reações adversas: Broncoespasmo, bradicardia excessiva (inferior
a 50 bpm), distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição
periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e
disfunção sexual. Podem acarretar também intolerância à glicose,
hipertrigliceridemia com elevação do LDL-c e redução da fração
HDL-c. A suspensão brusca dos betabloqueadores pode provocar
hiperatividade simpática, com hipertensão rebote e/ou
manifestações de isquemia miocárdica.
Inibidores adrenérgicos – Alfa e betabloqueadores.
O Carvedilol (Ictur® ou Coreg®) é considerado um dos
melhores fármacos para o tratamento da insuficiência cardíaca. Os
pacientes portadores de insuficiência cardíaca podem fazer uso
desta droga desde que não apresentem contra-indicações que
piorem devido aos seus efeitos adversos (os mesmos dos demais
inibidores adrenérgicos: alfa ou beta).
Bloqueadores dos canais de cálcio.
A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência
vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas
células musculares lisas vasculares. Apesar do mecanismo final
comum, esse grupo é dividido em três subgrupos, com características
químicas e farmacológicas diferentes: fenilalquilaminas (Verapamil),
benzotiazepinas (Diltiazem) e diidropiridinas (Anlodipino).
São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e a
mortalidade cardiovasculares. Em comparação com outros anti-
hipertensivos, levam a menor redução nas taxas de hospitalização por
insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio.
Reações adversas: Cefaleia, tontura, rubor facial – mais frequentes
com diidropiridínicos de ação curta – e edema de extremidades. Esses
efeitos adversos são, em geral, dose-dependentes. Mais raramente,
podem induzir hipertrofia gengival. Os diidropiridínicos de ação curta
provocam importante estimulação simpática reflexa, sabidamente
deletéria para o sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem podem
provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular. A
obstipação intestinal é observada, sobretudo, com verapamil.

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Inibidores da ECA.
Agem fundamentalmente pela inibição da ECA, bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e
nos tecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos neste mecanismo de ação.
São eficazes no tratamento da hipertensão arterial
reduzindo a morbidade e a mortalidade cardiovasculares nos
hipertensos, pacientes com insuficiência cardíaca, pacientes
com infarto agudo do miocárdio, em especial quando
apresentam baixa fração de ejeção, pacientes de alto risco
para doença aterosclerótica, sendo também úteis na
prevenção secundária do acidente vascular cerebral.
Reações adversas: Tosse seca (pelo acúmulo de bradicininas
nas vias respiratórias), alteração do paladar e, mais
raramente, reações de hipersensibilidade com erupção
cutânea e edema angioneurótico. Seu uso é contraindicado na
gravidez pelo risco de complicações fetais. Desta forma, seu
emprego deve ser cauteloso e frequentemente monitorado em
adolescentes e mulheres em idade fértil. São contraindicados
nos casos de estenose bilateral de artérias renais ou unilateral
com rim único.
Inibidores da renina.
O Alisquireno (Rasilez®) é um fármaco recentemente desenvolvido e implantado no tratamento da hipertensão
arterial. Ele atua como inibidor direto da renina. Atua inibindo a enzima que converte angiotensinogênio em angiotensina
I, o que reduz os níveis de angiotensina II, aumentando o relaxamento vascular e diminuindo a pressão arterial.
Este medicamento pertence à categoria de risco na gravidez no primeiro trimestre e no segundo e terceiro
trimestres e, portanto, não deve ser utilizado por mulheres grávidas. Por se tratar de um fármaco novo, não e sabe muito
sobre as suas demais reações adversas, mas já se garantem: reação alérgica envolvendo inchaço da face, lábios,
garganta e/ou língua, causando dificuldade de respirar e de engolir; diarreia; erupção cutânea, tosse e aumento do
potássio sérico.
Bloqueadores dos receptores AT1.
Antagonizam a ação da angiotensina II – um potente
vasoconstrictor – por meio do bloqueio específico de seus
receptores AT1. São eficazes no tratamento da hipertensão.
Estudos recentes comprovam seu efeito benéfico em
insuficiência cardíaca congestiva.
Reações adversas: Tontura e, raramente, reação de
hipersensibilidade cutânea (rash). As precauções para seu
uso são semelhantes às descritas para os inibidores da ECA.
Vasodilatadores diretos.
Atuam sobre a musculatura da parede vascular,
promovendo relaxamento muscular com consequente
vasodilatação e redução da resistência vascular
periférica. Pela vasodilatação arterial direta, promovem
retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contra-
indica seu uso como monoterapia. São utilizados em
associação a diuréticos e/ou betabloqueadores.
Hidralazina e minoxidil são dois dos principais
representantes desse grupo.

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ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
Quanto à opção pela escolha de esquemas de tratamento medicamentoso, podemos optar por duas vertentes: a
monoterapia e a terapêutica anti-hipertensiva combinada.
Monoterapia.
Os anti-hipertensivos preferenciais para a realização do controle da pressão arterial em monoterapia inicial são:
diuréticos (com exceção dos poupadores de potássio); betabloqueadores; bloqueadores dos canais de cálcio; inibidores
da ECA; bloqueadores do receptor AT1.
O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve basear-se em:
a) capacidade do agente a ser escolhido de reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares; b) perfil de segurança
do medicamento (potencial de reações adversas, interação medicamentosa e comodidade ao paciente); c) mecanismo
fisiopatogênico predominante; d) características individuais; e) doenças associadas; f) condições socioeconômicas do
paciente.
Terapêutica anti-hipertensiva combinada.
Em cerca de 2/3 dos casos, a monoterapia não é suficiente para atingir as reduções de pressão previstas. Há,
portanto, clara tendência atual para a introdução mais precoce de terapêutica combinada de anti-hipertensivos como
primeira medida medicamentosa, principalmente para pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3
O esquema anti-hipertensivo instituído deve manter a qualidade de vida do paciente, de modo a estimular a
adesão às recomendações prescritas. Após longo período de controle da pressão, pode ser tentada, criteriosamente, a
redução progressiva das doses dos medicamentos em uso.
O tratamento pode ser iniciado com qualquer droga,
incluindo a monoterapia. Contudo, se o paciente apresenta
estágios 2 ou 3, já se deve iniciar com associação de
medicamentos de classes distintas em baixas doses.
De uma forma geral, se não foi possível obter as
metas necessárias, pode-se optar por aumentar a dose do
anti-hipertensivo, substituir a monoterapia por outro
fármaco, adicionar um segundo anti-hipertensivo, aumentar
a dose de associação, trocar a associação e/ou adicionar
um terceiro anti-hipertensivo. Tudo é válido, contanto que
as metas sejam alcançadas.
As associações de anti-hipertensivos devem seguir
a lógica de não combinar medicamentos com mecanismos
de ação similares, com exceção da combinação de
diuréticos tiazídicos e de alça com poupadores de potássio
em casos de hipopotassemia. Tais associações de anti-
hipertensivos podem ser feitas por meio de medicamentos
em separado ou por associações em doses fixas.

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Na hipertensão resistente à dupla terapia, podem ser prescritos três ou mais medicamentos. Nessa situação, o
uso de diuréticos é fundamental. Em casos ainda mais resistentes, a adição de minoxidil (vasodilatador de ação direta)
ao esquema terapêutico tem-se mostrado útil.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
É importante conhecer as principais interações de anti-hipertensivos e medicamentos de uso contínuo que
podem ser prescritos para o paciente hipertenso. Para os anti-hipertensivos lançados mais recentemente, essa
possibilidade tem sido avaliada de forma sistemática, o que nem sempre ocorre com os medicamentos mais antigos.
COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS
Pressão arterial muito elevada, acompanhada de sintomas, caracteriza uma complicação hipertensiva aguda e
requer avaliação clínica adequada, incluindo exame físico detalhado e exame de fundo de olho.

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Urgências hipertensivas.
Há elevação importante da pressão arterial, em geral pressão arterial diastólica > 120 mmHg, com condição clínica estável,
sem risco agudo de comprometimento de órgãos-alvo. Embora haja uma elevação importante da PA, o paciente pode mostra-se
assintomático. A pressão arterial deverá ser reduzida em pelo menos 24 horas, em geral com medicamentos por via oral.
Em situações de urgência, os fármacos podem ser administrados sob forma sublingual ou via oral. Embora a administração
sublingual de Nifedipino de ação rápida tenha sido amplamente utilizada para esse fim, foram descritos efeitos adversos graves com
seu uso e hoje ela está proscrita. Isso porque o Nifedipino causa hipertensão rebote por vasoconstrição intensa, o que pode causar,
em nível cerebral, AVC isquêmico. A melhor droga para se usar na urgência é o Captopril 25 mg, via oral ou sublingual.
Emergências hipertensivas.
Emergência, como se sabe, é uma situação que deve ser tratada de imediato, sob risco de lesões graves em órgãos-alvo e
que pode complicar com morte. A emergência hipertensiva, em especial, é uma condição em que há elevação crítica da pressão
arterial com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo imediata redução da pressão arterial
com agentes por via parenteral. Resultam de elevação abrupta da pressão arterial, com perda da auto-regulação do fluxo cerebral e
evidências de lesão vascular, com quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos vasos da retina e
papiledema.
Habitualmente, apresentam-se com pressão arterial muito elevada em pacientes com hipertensão crônica ou menos elevada
em pacientes com doença aguda, como em eclâmpsia, glomerulonefrite aguda, e em uso de drogas ilícitas, como cocaína.
Emergências hipertensivas podem também cursar com pressão arterial muito elevada, acompanhada de sinais que indicam
lesões em órgãos-alvo em progressão, tais como acidente vascular cerebral, edema pulmonar agudo, síndromes isquêmicas
miocárdicas agudas (infarto agudo do miocárdio, crises repetidas de angina) e dissecção aguda da aorta. Nesses casos, há risco
iminente à vida ou de lesão orgânica grave.
Nesta situação, deve-se tratar o paciente imediatamente com fármacos apresentados na tabela abaixo sob a forma
endovenosa de administração, de preferência em regime de internação. Contudo, embora não esteja escrito nos consensos, os
cardiologistas preconizam que, embora a conduta de tratamento deva ser imediata, é importante reduzir a pressão do paciente cerca
de 20%/hora: se um paciente chega com crise de 200/100 mmHg, por exemplo, preconiza-se que, na próxima hora, sua pressão deve
estar em torno de 160/80, sendo necessário reavaliá-lo e, se necessário, realizar novo esquema para alcançar as metas desejáveis.
Depois de obtida a redução imediata da pressão arterial, deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção e
interromper a medicação parenteral. A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e de
dissecção aguda de aorta por induzir ativação simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso. Em tais situações, indica-se
o uso de betabloqueadores e de nitroglicerina.
A droga de eleição para o tratamento da emergência hipertensiva é o Nitroprussiato de sódio (Nipride®) endovenoso, uma
droga fotossensível bastante potente, cuja dose deve ser bem monitorizada, por apresentar o tiocianeto, um metabólito tóxico.

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ADESÃO AO TRATAMENTO
A adesão ao tratamento pode ser definida como o grau de coincidência entre a prescrição e o comportamento do
paciente. Vários são os determinantes da não-adesão ao tratamento:
 Falta de conhecimento do paciente sobre a doença ou de motivação para tratar uma doença assintomática e crônica.
 Baixo nível socioeconômico, aspectos culturais e crenças erradas adquiridas em experiências com a doença no contexto
familiar e baixa autoestima.
 Relacionamento inadequado com a equipe de saúde.
 Tempo de atendimento prolongado, dificuldade na marcação de consultas, falta de contato com os faltosos e com aqueles
que deixam o serviço.
 Custo elevado dos medicamentos e ocorrência de efeitos indesejáveis
 Interferência na qualidade de vida após o início do tratamento.
 Tratamento longo (não há cura, apenas controle)
 Os regimes dietéticos são complicados.
As principais sugestões para adesão ao tratamento são:
 Educação em saúde, com especial enfoque nos conceitos de hipertensão e suas características.
 Orientações sobre os benefícios dos tratamentos, incluindo mudanças de estilo de vida.
 Informações detalhadas e compreensíveis pelos pacientes sobre os eventuais efeitos adversos dos medicamentos prescritos
e necessidades de ajustes posológicos com o passar do tempo. Cuidados e atenções particularizadas de conformidade com
as necessidades
 Atendimento médico facilitado, sobretudo no que se refere ao agendamento de consultas.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
 Afrodescendentes e miscigenados. Os afrodescendentes apresentam maior prevalência e gravidade da
hipertensão relacionadas a fatores étnicos e/ou socioeconômicos. Além disso, respondem pior aos inibidores de
ECA.
 Idosos. Estudos controlados demonstraram melhora da morbidade e da mortalidade com diferentes agentes:
diuréticos tiazídicos, betabloqueadores em combinação, bloqueadores de canais de cálcio de ação longa,
inibidores da ECA e bloqueadores do receptor AT1.
 Crianças e adolescente. O emprego de anti-hipertensivos deve ser considerado nos que não respondem ao
tratamento não-medicamentoso, naqueles com evidência de lesão em órgãos-alvo ou fatores de risco
conhecidos, como diabetes, tabagismo e dislipidemia, e na hipertensão sintomática ou hipertensão secundária.
Não há estudos em longo prazo sobre o uso de anti-hipertensivos na infância ou na adolescência. A escolha dos
medicamentos obedece aos critérios utilizados para adultos. Aconselha-se o uso de betabloqueadores. A
utilização de inibidores da ECA ou de bloqueadores do receptor AT1 deve ser evitada em adolescentes do sexo
feminino, exceto quando houver indicação absoluta, em razão da possibilidade de gravidez.
 Mulheres em uso de anticoncepcionais orais e terapia de reposição estrogênica. A hipertensão é duas a
três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais, especialmente entre as que possuem mais de
35 anos e obesas. Em mulheres hipertensas com mais de 35 anos e fumantes, o anticoncepcional oral está
contraindicado. A reposição estrogênica após a menopausa não está contraindicada para mulheres hipertensas,
pois tem pouca interferência sobre a pressão arterial. Em mulheres de alto risco cardiovascular, a reposição
hormonal é contraindicada. Em resumo, para mulheres hipertensas, é aconselhável optar por outros métodos
anticoncepcionais e, por via das dúvidas, substituir a terapia de reposição estrogênica.
 Gravidez. Considera-se hipertensão na gravidez quando o nível da pressão arterial for maior ou igual a 140/90
mmHg, principalmente no terceiro trimestre, sendo a pressão diastólica identificada na fase V de Korotkoff. Duas
formas de hipertensão podem complicar a gravidez: hipertensão preexistente (crônica) e hipertensão induzida
pela gravidez (pré-eclâmpsia/eclâmpsia), podendo ocorrer isoladamente ou de forma associada.
o Hipertensão arterial crônica em gestantes: Corresponde a hipertensão de qualquer etiologia, presente
antes da gravidez ou diagnosticada até a 20ª semana da gestação. A Alfametildopa é a droga preferida
por ser a mais bem estudada e não haver evidência de efeitos deletérios para o feto. Os inibidores da
ECA e os bloqueadores do receptor AT1 são contraindicados durante a gravidez.
o Pré-eclâmpsia/eclâmpsia (doença hipertensiva específica da gravidez): A pré-eclampsia/eclampsia
ocorre geralmente após 20 semanas de gestação. Caracteriza-se pelo desenvolvimento gradual de
hipertensão e proteinúria. A interrupção da gestação é o tratamento definitivo na pré-eclâmpsia e deve
ser considerado em todos os casos com maturidade pulmonar fetal assegurada. A hipertensão arterial
grave (na forma de emergência) é frequentemente tratada com Hidralazina endovenosa.
 Síndrome metabólica e obesidade. É a condição representada por um conjunto de fatores de risco
cardiovascular usualmente relacionados à obesidade central e à resistência à insulina, aumentando a
mortalidade geral em 1,5 vez e a cardiovascular em 2,5 vezes. No tratamento medicamentoso da obesidade, o
Orlistat melhora o perfil metabólico e não interfere na pressão arterial. A Sibutramina, embora possa elevar a
pressão arterial e a frequência cardíaca, tem-se mostrado um agente seguro para o tratamento da obesidade em
hipertensos tratados.

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 Diabetes melito. A frequente associação entre hipertensão arterial e diabetes tem como consequência grande
aumento no risco cardiovascular e, por isso, as metas a serem atingidas devem ser 130/80 mmHg. Estudos
demonstraram não haver benefícios adicionais com redução da PA, em diabéticos, inferior a esses valores.
Existem vantagens no uso de bloqueadores do SRAA e na associação destes com um antagonista dos canais
de cálcio. A associação de IECA com BRA II já se mostrou eficiente para promover maior redução da proteinúria,
uma vez que estes medicamentos dilatam a arteríola eferente, reduzindo a pressão dentro do glomérulo e, desta
forma, reduzindo a proteinúria.
 Nefropatas: Tanto os IECAs quantos os BRAs têm comprovada eficácia, muitas vezes ultrapassando os
benefícios gerados pela redução da pressão arterial. Sua eficácia na nefroproteção é maior em pacientes com
perda proteica. Evitar utilizar diuréticos de alça (como a furosemida) com tiazídicos (como a hidroclorotiazida) de
forma simultânea, para evitar a espoliação acelerada de potássio (optar por associar diuréticos poupadores de
potássio, como a espironolactona).
 Dislipidemias. Inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores AT1, bloqueadores dos canais de cálcio e
diuréticos em doses baixas não interferem na lipemia. Os betabloqueadores e os diuréticos podem aumentar
temporariamente os níveis de triglicérides e reduzir o HDL-c.
 Acidente vascular cerebral. Pacientes que já tiveram AVC devem ser cuidadosamente monitorados, visto que
o aumento da PA pode levar a um novo AVC e, com isso, a morte. A utilização de diuréticos, betabloqueadores,
bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA é benéfica na prevenção primária do acidente vascular
cerebral.
 Cardiopatia isquêmica. Nos pacientes que já sofreram infarto agudo do miocárdio, devem ser utilizados um
betabloqueador sem atividade simpaticomimética intrínseca e um inibidor da ECA. No infarto agudo do miocárdio
sem onda Q com função sistólica preservada, podem ser utilizados diltiazem ou verapamil.
 Insuficiência cardíaca. Medidas não-medicamentosas são muito importantes, como a restrição de sal e, em
alguns casos, de água, além da prática de atividade física supervisionada. Os diuréticos devem ser usados para
o controle da hipertensão ou para evitar a retenção hídrica, nem sempre sendo necessário o uso de diurético de
alça, salvo em pacientes com insuficiência renal. O Carvedilol (alfa e beta bloqueador) e os inibidores da ECA
são ótimas opções de tratamento.
 Hipertrofia do ventrículo esquerdo. A hipertrofia ventricular esquerda pode se associar à hipertensão arterial e
é um indicador independente de risco cardiovascular. Serve ainda como marcador da efetividade do tratamento:
com o passar dos anos, se o tratamento for adequado Todos os anti-hipertensivos, à exceção dos
vasodilatadores de ação direta, reduzem a hipertrofia ventricular esquerda, sendo os bloqueadores do SRAA
considerados os mais eficazes.
 Síndrome da apneia obstrutiva do sono. É uma condição comum e frequentemente não diagnosticada. Em
casos de hipertensão de difícil controle, deve-se pesquisar a ocorrência de apneia do sono.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Apresenta causa identificável, passível ou não de correção. Acomete pacientes em extremos de vida – crianças
e idosos: 5 a 10% dos hipertensos. São indícios de hipertensão secundária: início antes dos 30 anos ou após os 50,
hipertensão de difícil controle, pacientes que usam mais que três anti-hipertensivos ou que tenham qualquer queixa
clínica sugestiva de outras doenças que veremos agora.
 Hipertensão arterial renovascular. É a causa mais comum de hipertensão secundária. Caracteriza-se por
aumento de pressão arterial decorrente do estreitamento único ou múltiplo das artérias renais. O padrão ouro
para detectar a estenose é a angiografia renal. Entretanto, a simples identificação de uma estenose de artéria
renal não faz o diagnóstico de hipertensão arterial renovascular. Geralmente, o diagnóstico é confirmado após a
correção da estenose e o desaparecimento ou a melhora da hipertensão arterial. A estenose de artéria renal
pode ser causada por aterosclerose (90%) ou por displasia fibromuscular. Os inibidores da ECA, os
bloqueadores dos canais de cálcio e os betabloqueadores são medicamentos efetivos para o tratamento da
hipertensão arterial associada à estenose unilateral de artéria renal. Os bloqueadores dos receptores AT1
também são efetivos para o tratamento da hipertensão arterial associada à estenose de artéria renal.
 Feocromocitoma. São tumores neuroendócrinos da medula adrenal ou de paragânglios extraadrenais
(paragangliomas) que devem ser avaliados pelo endocrinologista. Para diagnóstico clínico, deve-se considerar a
seguinte tríade: palpitação, cefaleia e sudorese, manifestando-se, principalmente, em pacientes jovens. Para o
diagnóstico topográfico dos tumores e, eventualmente, de metástases, os métodos de imagens recomendados
são: tomografia computadorizada e ressonância magnética. A dosagem de catecolaminas e metanefrinas na
urina de 24h serve para o rastreamento da doença. O tratamento preferencial é cirúrgico. No tratamento
farmacológico pré-operatório ou crônico, são utilizados alfabloqueadores (prazosina, doxazocina e dibenzilina),
combinados ou não a outros agentes como inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio,
betabloqueadores, sempre após alfabloqueio efetivo e, principalmente em tumores inoperáveis, alfametiltirosina.

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 Hipertensão induzida por medicamentos e drogas. As principais causadoras deste tipo de hipertensão
secundária são drogas ilícitas (cocaína, craque, anabolizantes), terapia estrogênica, anticoncepcionais,
antiinflamatórios, álcool e alguns quimioterápicos.
 Hipotireoidismo. É relativamente comum, principalmente em mulheres, com prevalência de aproximadamente
8% na população geral. Hipertensão, principalmente diastólica, atinge 40%. Outros achados são: ganho de peso,
queda de cabelos e fraqueza muscular. Pode ser diagnosticado precocemente pela elevação dos níveis séricos
de TSH e confirmado com a diminuição gradativa dos níveis de T4 livre.
 Hipertireoidismo. A suspeita clínica é feita em presença de hipertensão arterial sistólica isolada ou
sistodiastólica acompanhada de sintomas como intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, exoftalmia,
tremores e taquicardia. O diagnóstico é feito pela identificação do TSH baixo e elevação dos níveis de T4 livre. A
correção geralmente se acompanha de normalização da pressão arterial.
 Doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG). Pode ser de dois tipos: eclampsia e pré-eclampsia. A
eclampsia é caracterizada pela presença de convulsão, podendo, ou não, terminar em coma ou, até, em morte, e
cuja tríade sintomática se compõe de edema, hipertensão e proteinúria. Quando a hipertensão se manifesta na
forma de outros comemorativos, trata-se da pré-eclampsia.
 Hipertensão em diálise e transplante renal. Hipertensão arterial é altamente prevalente nos pacientes
dialisados (60% a 80%) e nos transplantados, sendo, geralmente, uma hipertensão importante (estágios 2 e 3).
O tratamento nos pacientes em programa de diálise pode ser feito com todas as classes de medicamentos anti-
hipertensivos, exceto os diuréticos tiazídicos e os de alça nos pacientes anéfricos ou que não apresentam
diurese com os diuréticos, além da adequação da diálise. Nos transplantados, há evidências de que os
medicamentos que bloqueiam o SRAA podem melhorar os resultados.
 Coartação da aorta. É causa de hipertensão secundária especialmente em crianças e adultos jovens, em que
há evidência de níveis de pressão arterial mais elevados em membros superiores em relação aos inferiores ou
quando há ausência ou diminuição de pulsos em membros inferiores. O hipofluxo renal causa a ativação do
SRAA acima do normal, causando a hipertensão secundária. A intervenção pode ser realizada por procedimento
endovascular, principalmente em crianças, ou por cirurgia.
 Síndrome da apneia obstrutiva do sono. É definida como a obstrução recorrente completa ou parcial das vias
aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia, dessaturação de oxiemoglobina e
despertares frequentes com sonolência diurna. Está relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial
independentemente da obesidade. A ativação simpática e as respostas humorais, como consequência aos
episódios repetidos de hipoxemia, causam vasoconstricção, disfunção endotelial, elevação da PCR, aumento
dos níveis de fibrinogênio, das citocinas e da pressão arterial. O tratamento inclui o uso de máscara de pressão
positiva contínua (CPAP) em vias aéreas superiores por via nasal durante o sono.
 Hiperaldosteronismo primário. Caracteriza-se por produção aumentada de aldosterona pela suprarrenal,
originada por hiperplasia da glândula, adenoma, carcinoma ou por formas genéticas. A prevalência nos
hipertensos varia de 3% a 22%, sendo mais alta nos hipertensos de difícil controle. A abordagem do
hiperaldosteronismo primário inclui quatro etapas principais: rastreamento, confirmação do diagnóstico,
diagnóstico diferencial entre hiperplasia e adenoma e tratamento.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Em 90 a 95% dos casos, o tratamento da hipertensão é feito para paciente portadores de HAS primária, sendo
necessário, neste caso, estratificar os fatores de risco individuais e classificá-lo em paciente de risco baixo, médio, alto e
muito alto. É necessário buscar sempre indícios de lesões em órgãos-alvo e procurar se há doenças associadas. Ao
tratar este tipo de paciente, a reavaliação contínua é sempre necessária para que, se for necessária, seja feita as
substituições de fármacos e associações mais efetivas.
Contudo, mesmo nestes pacientes, é imprescindível buscar indícios de HAS secundária para buscar tratar de
forma específica cada um dos distúrbios.

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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.
CARDIOLOGIA
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
(Professor Bernardino Terceiro)
O edema agudo dos pulmões constitui uma síndrome clínica (composta por múltiplos sinais e sintomas) que
deve ser tratada logo efetivamente em ambiente hospitalar ou em UTI (de preferência). É considerada uma entidade
nosológica grave que exige reconhecimento clínico rápido, seguido por tratamento imediato, já que pode se acompanhar
de insuficiência respiratória aguda.
Conceitua-se edema pulmonar o aumento anormal de líquido nos compartimentos extravasculares dos pulmões.
Essa situação ocorre sempre que o movimento de fluidos intravasculares dirigido para os espaços intersticial e alveolar
ultrapassar a capacidade de drenagem sanguínea e linfática.
CONCEITO
Edema Agudo de Pulmão (EAP) é síndrome clínica com causas diversas, porém com alterações fisiopatológicas
finais e sintomatologia semelhantes, decorrentes do acúmulo de líquido nos espaços alveolares e intersticiais dos
pulmões resultando em hipoxemia, complacência pulmonar reduzida, trabalho respiratório aumentado e relação
ventilação/perfusão anormal.
Existem causas diversas que podem levar ao EAP, de maneira que a etiologia não somente está confinada ao
sistema pulmonar, mas também pode ser ocasionada por causas cardíacas, infecciosas e sistêmicas. Geralmente é
decorrente de uma quebra na homeostase da circulação cardíaca direita e a circulação pulmonar.
Todas as etiologias apresentam em comum o acúmulo ou retenção de líquido nos espaços alveolares e
intersticiais dos pulmões em um curto período de tempo (daí a descrição como edema agudo). E, a retenção, por si só,
determina uma dificuldade em nível alveolar das trocas gasosas, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar
reduzida, trabalho respiratório aumentado (há um maior gasto energético no trabalho natural da respiração) e relação
ventilação/perfusão alterada. A compreensão da patogênese do EP exige uma breve revisão das estruturas anatômicas
que compõem a denominada unidade alvéolo-capilar.
BASES ANATÔMICAS
Anatomicamente, o ventrículo direito forma o tronco pulmonar, que se subdivide em
artérias pulmonares e se distribuem de maneira sequencial, até alcançar a unidade anátomo-
funcional do pulmão (complexo alvéolo-arteríola-vênula pulmonar) onde ocorrerá a
oxigenação do sangue (hematose) que circula dentro das artérias pulmonares por um
processo difusional de CO2 e O2. O sangue já arterializado alcança o coração pelo átrio
esquerdo (por intermédio das veias pulmonares) e, daí segue pelo ventrículo esquerdo, de
onde parte a artéria aorta, distribuindo o sangue com níveis de oximetria elevado para todo o
restante do organismo, inclusive, irrigando o parênquima pulmonar.
O pulmão é recoberto por uma pequena quantidade de fluídos e possui um eficiente
mecanismo de formação e reabsorção dos mesmos. Este equilíbrio entre a produção e
reabsorção de líquidos, que ocorre normalmente nas pleuras, é regido pela equação de
Starling, que veremos melhor logo adiante.
BASES FISIOLÓGICAS
O pulmão, conforme dito anteriormente, é revestido por uma pequena quantidade de fluídos que atuam como
lubrificante da superfície e do interstício pulmonar. Sabendo que os pulmões estão em constante movimento de
expansão e redução de volume, os fluídos atuam como um importante mecanismo de amortecimento de impactos por
repetição – caso o pulmão fosse um órgão ressecado, a cada expansão, haveriam traumas importantes. Além de que, a
difusão de O2 e CO2 é melhor em meio líquido.
O espaço intersticial é formado por tecido conectivo distribuído amplamente em torno de vasos sanguíneos,
tecido brônquico e espaços interlobulares. Esse tecido interposto entre alvéolos e capilares torna-se mais abundante
quando envolve bronquíolos terminais, arteríolas e vênulas; nessa situação, apresenta vasos linfáticos cuja função é
remover fluidos e solutos provenientes do espaço intravascular.
A parede do alvéolo pulmonar é composta por células epiteliais escamosas, denominadas pneumócitos tipo 1,
que se associam a células epiteliais contendo grânulos no interior, chamadas pneumócitos tipo II. As células epiteliais
são responsáveis pela produção da membrana surfactante, que, em parte, mantém a estrutura alveolar adequada para
efetuar trocas gasosas. A disposição desse epitélio permite que não ocorra inundação dos alvéolos por líquido
proveniente do espaço intersticial, salvo nos estágios finais de progressão do EAP.

91. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
90
Normalmente, a produção de líquidos é praticamente igual ao que é recolhido, ou absorvido. Caso contrário, se
houver mais produção do que drenagem, haverá acúmulo de líquidos; caso contrário, isto é, se houver mais drenagem
do que produção, haverá ressecamento do órgão.
O conteúdo aquoso do espaço intersticial é mantido
sob a forma de "gel", que pode se alterar quando há
extravasamento de líquido do intra para o extravascular. Esse
movimento de fluidos em diferentes situações clínicas está
determinado pela equação de Starling, cuja expressão
matemática pode ser assim expressa:
Qf = Kf (Pc – Pi) – Kp (πc –πi)
 Qf = Taxa de filtração de fluidos
 Kf = Coeficiente de transporte de água
 Pc = Pressão hidrostática capilar
 Pi = Pressão hidrostática intersticial
 Kp= Coeficiente de transporte de proteínas
 π c = Pressão coloidosmótica capilar
 π i = Pressão coloidosmótica intersticial
Portanto, na unidade anátomo-morfo-funcional do pulmão, a taxa de filtração de fluidos depende diretamente da
pressão hidrostática e colodosmótica, tanto nos vasos quanto no interstício pulmonar.
Normalmente, o balanço dessas forças conduz a uma
transudação de pequena quantidade de fluído dos capilares para o
espaço intersticial. Esse filtrado é drenado por um sistema linfático
que recebe até 500 mL de líquido diariamente. Outros mecanismos
protetores também impedem que ocorra um aumento indesejável de
fluidos no interstício. Assim, o próprio aumento da pressão
hidrostática no interstício, que ocorre por acúmulo de líquido filtrado,
limita a continuidade de fluxo do intra para o extravascular. Mais
ainda, a redução da pressão oncótica intersticial favorece o retorno
de fluidos para o interior dos capilares sanguíneos, já que a pressão
oncótica é mais alta em seu interior. Observe a importância da
pressão osmótica, da pressão oncótica capilar (Poc) e da drenagem
linfática na manutenção de interstício pulmonar sem edema.
Quando a pressão hidrostática capilar aumenta para
valores acima de 25 mmHg, como pode ocorrer na falência
ventricular esquerda aguda, estabelece-se a filtração de fluidos e
proteínas, por meio do endotélio microvascular, em direção ao
interstício. Nessa circunstância, a capacidade de drenagem dos
linfáticos poderá ser insuficiente, causando um desequilíbrio na
balança de homeostase vista anteriormente, causando o
surgimento do edema intersticial. A evolução do acúmulo de
líquido instala edema peribrônquico que determina fechamento de
pequenas vias aéreas e diminuição dos volumes pulmonares. Em
sequência, há oclusão de alvéolos, queda da complacência dos
pulmões e aumento do trabalho respiratório.
A presença de líquido extravascular determina alterações na relação ventilação/perfusão dos pulmões,
consequentes ao aparecimento de áreas perfundidas, mas hipoventiladas, levando à hipoxemia causada pelo efeito
shunt (isto é: alvéolos perfundidos, mas pouco ventilados). Essa alteração gasométrica contribui para a ocorrência de
acidose que, classicamente, está ligada à instalação de metabolismo anaeróbio.
Além disso, haverá ainda a presença de uma interface aumentada de líquidos no contato entre a membrana
respiratória e os capilares, dificultando a hematose, piorando ainda mais o quadro hipoxêmico.
Para suprir todo este mecanismo patológico, o organismo lança mão causando uma hiperventilação a partir da
utilização da musculatura respiratória acessória, o que aumenta o gasto energético inerente ao ato respiratório, o que
pode levar à fadiga. O aumento da frequência respiratória, provocado pela estimulação de receptores T, situados no
interstício pulmonar, leva à redução da PaCO2 (pressão arterial de gás carbônico) provocando, inicialmente, alcalose
respiratória. Entretanto, deve-se lembrar que a exaustão física pode provocar hipoventilação alveolar e retenção de CO2,
possibilitando o aparecimento de acidose respiratória.

92. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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ETIOLOGIA
A etiologia do edema agudo de pulmão é dividida da seguinte maneira:
 Causas hemodinâmicas: elevação
importante de pressão arterial (emergência
hipertensiva); insuficiência ventricular
esquerda (ICC por IAM ou angina instável
AI); comunicação interventricular;
insuficiência mitral aguda obstrução da
valva mitral (por estenose mitral ou mixoma
atrial esquerdo); arritmias cardíacas;
hipervolemia.
o Elevação importante da Pressão
arterial (PA): pode ocorrer como
consequência da elevação da pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo,
sendo a causa mais comum do EAP.
Justifica-se o quadro hipertensivo
corroborando um EAP a partir do
acúmulo de líquido nos capilares
pulmonares, com consequente
congestão pulmonar e extravasamento
de líquidos para o interstício.
o Comunicação intraventricular (CIV):
O EAM consequente à CIV decorre,
principalmente, de um desequilíbrio
hemodinâmico entre as duas câmaras
cardíacas, na qual, o ventrículo
esquerdo passa a ter uma pressão
menor do que sua pressão fisiológica
normal e o ventrículo direito
apresentará uma pressão maior do que
sua pressão fisiológica normal. Desta
maneira, o aumento da pressão do
ventrículo direito é transmitido para a
circulação pulmonar, com consequente
aumento de pressão pulmonar e,
congestão do tecido pulmonar.
o Insuficiência mitral aguda: Ocorre comumente em situações pós-infarto (pelo rompimento dos músculos
papilares), em que se tem um aumento da pressão no átrio esquerdo, resultando em uma congestão
pulmonar retrógrada.
o Obstrução de valva mitral (estenose mitral, mixoma atrial esquerda): A obstrução da valva mitral pode
caracterizar o quadro de edema agudo de pulmão em diversas situações, a exemplificar na presença de
mixoma atrial esquerdo (tumor de células lisas) e, com isto, o sangue apresentará dificuldade para alcançar
o ventrículo, durante a diástole.
o Arritmias cardíacas: O quadro de EAP secundário às arritmias cardíacas ocorre nas situações de
taquiarritmias ventriculares e bradiarritmias.
o Hipervolemia: O mecanismo exato do quadro de EAP secundário à hipervolemia é dado pela dificuldade de
drenar a grande quantidade de líquido circulante, determinando também aumento da pressão diastólica final
que cursa com a congestão pulmonar.
 Permeabilidade capilar alterada: endotoxemia; infecção pulmonar; aspiração pulmonar; anafilaxia; Síndrome
de Desconforto Respiratório do Adulto; afogamento.
 Pressão oncótica plasmática reduzida: cirrose hepática avançada (hipoalbuminemia).
 Excesso de pressão intrapleural negativa: reexpansão de pneumotórax.
 Miscelânia: neurogênico (após trauma craniano); edema agudo de pulmão por altitude, embolia pulmonar.
.

93. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
92
EXAME CLÍNICO E FÍSICO
QUADRO CLÍNICO
Todos os sintomas que caracterizam o quadro clínico do EAP se apresentam em conjunto e em caráter de
emergência médica. A própria consulta inicial no pronto-atendimento pode demonstrar o quadro do EAP, pois, é
frequente que o paciente não consiga conversar com o médico pela taquipneia expressiva.
 Hipoxemia e taquipneia: Na vigência de um acúmulo de líquido no alvéolo pulmonar, seja por diminuição da
pressão oncótica ou por aumento da pressão hidrostática, determinará um quadro de congestão pulmonar, com
consequente prejuízo funcional. A primeira característica do quadro congestivo é a diminuição e dificuldade de
realização de trocas gasosas, cursando com diminuição do nível de oxigênio do sangue arterial (hipoxemia). O
organismo, na atribuição de uma situação hipoxêmica, responderá de maneira compensatória para aumentar a
reserva de oxigênio, aumentando o trabalho respiratório (aumento da frequência respiratória, taquipneia).
 Dispneia: No contexto semiológico, pode ser de início súbito ou piorar rapidamente de maneira progressiva. É
causada como um reflexo do organismo diante da hipoxemia e do comprometimento das trocas gasosas. Pode
se iniciar subitamente ou ter uma piora importante durante o repouso.
 Ortopneia: É a dificuldade respiratória que ocorre quando a pessoa está deitada, fazendo com que o indivíduo
tenha que dormir com a cabeceira elevada da cama (usando vários travesseiros para dormir) ou sentado em
uma cadeira. A explicação fisiopatológica deste sintoma está ligada ao fato de que o paciente ao sentar faz com
que o líquido do edema, por ação gravidade-dependente, se acumule nas regiões mais inferiores dos pulmões.
Podemos ainda exemplificar por meio de um caso clínico de um paciente que foi surpreendido no meio da noite
uma dispneia que melhorou quando o mesmo se posicionou sentado.
 Dispneia paroxística noturna: esta é causada pela própria ortopneia: quando o paciente se deita, aumenta o
retorno venoso, o que faz com que o pulmão “se afogue” ainda mais em líquido. Quando se avalia um paciente
com dispneia paroxística noturna, deve-se fazer diagnóstico diferencial com embolia pulmonar (TEP).
 Diaforese: sudorese fria excessiva e perspiração profusa. Nota: alguns livros trazem o conceito de diaforese
como dificuldade de falar devido à falta de ar, o que também é faz parte do quadro clínico do EAP.
 Taquicardia: O aumento da frequência cardíaca ocorre como meio compensatório do organismo no intuito de
oxigenar mais o sangue.
 Cianose: Pelo acúmulo de carboxiemoglobina (níveis maiores do que 5mg/dL), como consequência de uma
diminuição da troca gasosa.
 Sensação de morte iminente
 Líquido róseo e espumoso pela boca e nariz: quando presente, até que se prove o contrário, trata-se de EAP
e, geralmente, está relacionado com indício de fase final da doença. Este escape de líquido espumoso se deve à
grande quantidade de liquido dentro dos alvéolos, que estimulam receptores tussígenos pulmonares, podendo
até romper vasos traqueobrônquicos (daí a coloração rósea).
EXAME FÍSICO
 Taquipneia: Ocorre como mecanismo compensatório para aumentar os níveis de oxigênio e de diminuir os
níveis de gás carbônico.
 Estertores e roncos pulmonares: Na ausculta, os estertores e roncos pulmonares apresentam-se com
intensidade tão alta, por vezes, que não se consegue auscultar o coração. Além disso, o paciente apresenta-se
inquieto, sendo outro fator que denota dificuldade na ausculta cardíaca. Os estertores e roncos iniciam em bases
e vão progredindo até os ápices pulmonares. A ausculta pulmonar contendo tais sons anormais é de grande
importância para a prática clinica, pois, a sua ausculta e sua caracterização são meios de avaliar o grau de
evolução do paciente com o tratamento do EAP.
 Sibilos: não é muito comum este achado na ausculta, mas quando presentes, são decorrentes da hiperatividade
pulmonar.
 Utilização de musculatura acessória: É muito comum que os pacientes utilizem a musculatura acessória (M.
Esternocleidomastóideo, Escalenos, Intercostais).
 Crise hipertensiva ou depressão da PA: A crise hipertensiva denotará um aumento da pressão arterial, sendo
uma das causas hemodinâmicas do EAP. Porém, a diminuição pode ocorrer como consequência de uma
endotoxemia, com choque cardiogênico.
 Arritmias e infartos
 Ausculta cardíaca prejudicada: devido à exacerbação dos sons pulmonares. Quando é possível a ausculta,
pode-se observar ritmo galope, sopros, etc.
 Taquicardia
 Cianose de extremidades

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EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico de EAP é eminentemente clínico. Os exames complementares são utilizados para determinar a
etiologia do EAP, pois, o tratamento deve priorizar não somente o estado atual do edema de pulmão, mas também a
doença de base que está causando o quadro secundário em nível pulmonar. Ou seja, os exames complementares
servem para determinar a etiologia, intensidade do edema, acompanhamento do tratamento e, somente devem ser
solicitados quando o paciente apresentar-se estável.
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
O eletrocardiograma (ECG) é um exame inespecífico para o EAP, pois, existem vários padrões que podem ser
vistos na ECG, mas se mostra importante para levantar suspeitas. As
principais alterações no ECG são:
 Taquicardia (sinusal, supraventricular, ventricular ou FA ARV)
 Bradicardia
 Alterações sugestivas de infarto
 Sobrecarga de átrio esquerdo (P mitrale)
 Sobrecarga de câmaras esquerdas
 Síndromes coronarianas agudas (com ou sem supra ST)
OBS
1
: No ECG à direita, se observa QRS largo e bizarro, demonstrando
uma taquicardia ventricular, com frequência aumentada.
OBS
2
: No ECG, se observa QRS estreito, não havendo onda P,
demonstrando taquicardia supra-ventricular.
OBS
3
: No ECG abaixo, se observa que na parede anterior (V1-V6) se tem
um grande supra-desnivelamento do segmento ST, que representando um
infarto agudo do miocárdio. Nas derivações precordiais, em V1, há a onda Q
e segmento ST, a partir de V2 tem um supra-desnivelamento do segmento
ST. O supra-desnivelamento é maior quando o paciente apresentar maior
massa do músculo cardíaco. Um supra-desnivelamento do segmento ST
indica de que há algum trombo ocluindo artéria do miocárdio e,
consequentemente, não permitindo a passagem do sangue. Assim sendo, o
supra-desnivelamento de V1-V6 significa infarto agudo do miocárdio em
parede anterior extensa. Como vimos no capítulo referente ao ECG, outras
derivações revelam situações em paredes cardíacas específicas, tais como:
 DI e aVL: parede lateral
 DII, DIII e aVF: parede inferior
 V1,V2: Septal
 V3,V4: Parede anterior
 V1 a V6, DI e aVL: Parede anterior extensa

95. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
94
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Quando se procede da Radiografia de tórax (R-X), observam-se alguns achados importantes para a análise do
EAP. De início, se observa infiltrado hilar bibasal e, em seguida, infiltrado intersticial alveolar. O padrão radiográfico do
EAP está descrito abaixo:
 Edema intersticial: cefalização da trama vascular (observa-se, radiologicamente, os vasos apontando para os
ápices, invertendo-se a circulação normal), linhas B de Kerley (horizontais, mais periféricas e basais), linhas A de
Kerley (verticais e mais centrais), espessamento das paredes brônquicas, espessamento das cisuras
interlobares.
 Edema alveolar: aspecto de “asa de borboleta”, que é observado na região hilar pulmonar congesto,
pseudotumor (coleção localizada de densidades diferentes do pulmão, sendo necessário que se proceda de
diuréticos e reavalie o R-X em algumas horas, para diagnosticar se é ou não um quadro tumoral). A clássica
imagem em “asa de borboleta” representa a própria cefalização da trama vascular.
 Cardiomegalia pode estar presente ou não, se presente, deve-se pensar em insuficiência cardíaca como doença
de base.
OBS
4
: Não é comum a avaliação do EAP por meio de Tomografia computadorizada (TC), porém, quando se procede da
avaliação deste tipo de padrão radiológico, os achados são semelhantes ao R-X de tórax (sendo este preferível por ser
mais barato e convencional).
GASOMETRIA ARTERIAL
De início o pH do paciente com EAP está dentro da normalidade (7,35-7,45). Inicialmente há hipoxemia arterial
(PaO2 < 60 mmHg) com hipocapnia (devido à hiperventilação, podendo caracterizar uma alcalose respiratória).
Com a evolução, ocorre piora da hipoxemia e maiores dificuldades de troca gasosa (pela fadiga da musculatura
acessória), de modo que o paciente passa a reter CO2, instalando-se, assim, uma hipercapnia e acidose (mista), de
modo que o paciente começa a alterar seu nível de consciência. Neste instante, deve-se proceder com suporte
ventilatório imediato por meio de intubação.
Portanto, a gasometria arterial depende muito do estágio evolutivo do paciente na síndrome clínica: inicialmente
há hipoxemia com hipocapnia; caso não seja tratado de imediato, ocorre piora da hipoxemia e instalação de hipercapnia
e acidose (inicialmente respiratória e, depois, mista devido à tentativa de compensação renal). Nestes casos, deve-se
entubar imediatamente o paciente, antes que o quadro se torne emergencial.
EXAMES LABORATORIAIS
Na avaliação do hemograma, pode-se observar anemia, policitemia (hematócrito elevado). Pode ser utilizada
para diferenciar de uma SARA.
A troponina e CPK são utilizados como método de avaliar se existe ou não lesão do miocárdio e, quando
presentes, sugerem infartos do miocárdio.
O BNP (peptídeo natriurético cerebral) é utilizado para avaliar a possibilidade de insuficiência cardíaca aguda.
O D-dímero serve para afastar a possibilidade de tromboembolismo pulmonar.
ECOCARDIOGRAMA
O ecocardiograma é um importante meio para determinar
etiologia. Devemos avaliar:
 Contratilidade global e segmentar
 Hipertrofia de VE
 Valvopatias (Estenose mitral)
 Mixoma atrial esquerdo: O diagnóstico para mixoma é
histopatológico.
 Complicações mecânicas no IAM (CIV, ruptura miocárdica,
disfunção ou ruptura de músculo papilar, aneurisma
ventricular)

96. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
95
MANOMETRIA
A monitorização hemodinâmica é realizada por meio do cateter de Swan-Ganz, que fornece a pressão na artéria
Pulmonar. Ele é utilizado quando não se consegue identificar a causa do EAP por outros meios.
Quando a pressão capilar pulmonar for maior do que 25 mmHg, o edema agudo de pulmão é do tipo
cardiogênico. Valores menores do que 25 mmHg demonstram que a causa é não-cardiogênica. As causa cardiogênicas
são as que mais matam.
TRATAMENTO
A estratégia terapêutica do EAP compreende a adoção de medidas não-específicas, seguidas da identificação e
possível tratamento de fatores precipitantes, culminando com a eventual avaliação da cardiopatia de base.
MANOBRAS NÃO-FARMACOLÓGICAS
 Elevação do decúbito: Consistem em colocar o paciente sentado, com o objetivo de diminuir o retorno venoso
dos membros inferiores e reduzir a pré-carga ao coração. A posição sentada também melhora a ventilação
pulmonar, já que permite aumento da capacidade vital. Do ponto de vista físico, ocorre a descida do liquido em
direção às bases, liberando as porções apicais mais aeradas do pulmão.
 Oxigenioterapia: Como se sabe, a hipoxemia é uma consequencia inerente do EAP. Por esta razão, deve ser
prescrita a oxigenioterapia por máscaras ou cateteres nasais, com a finalidade de manter a PaO2 (pressão
arterial de oxigênio) em torno de 65 mmHg. Nos processos em evolução, nos quais se caracteriza a
possibilidade da instalação de insuficiência respiratória grave, deve-se proceder à utilização de assistência
ventilatória não-invasiva com máscaras que permitem a manutenção de pressão positiva em vias aéreas
(CPAP). Na presença de exaustão respiratória ou intolerância ao CPAP, é preciso intubar o paciente e instalar
ventilação mecânica artificial (ver OBS
5
), já que nesses casos pode ocorrer exaustão por aumento progressivo
do trabalho respiratório. Vale salientar que a melhor opção de suporte respiratório consiste na utilização de
aparelhos ciclados a volume, mantendo-se volume corrente em torno de 10 a 12 mL/kg, com frações inspiradas
de 02 de 40% e com pressão final expiratória positiva (PEEP) de 3 a 5 cmH20.
MANOBRAS FARMACOLÓGICAS
 Diuréticos EV. A redução da volemia pode ser complementada pela utilização de diuréticos potentes, como a
furosemida. Ela atua principalmente no ramo ascendente da alça de Henle e promove natriurese e diurese
expressivas. Tem sido observado que o EAP pode melhorar antes que ocorra efeito diurético, sugerindo uma
ação venodilatadora da droga. Deve ser utilizada por via endovenosa, nas doses de 40 a 60 mg, para obter
diurese abundante em tempo curto. Essas doses podem ser repetidas a cada 2 ou 4 horas. O efeito colateral
mais indesejável dos diuréticos no tratamento do EAP é a hipovolemia induzida pelo uso abusivo desses
fármacos, que pode determinar redução do débito cardíaco. Outros efeitos colaterais incluem: hipotensão
arterial, hipopotassemía, hipocalcemia e alcalose hipoclorêmica.
 Nitroglicerina (Nitrato EV ou SL). Atua principalmente na pré-carga, reduzindo o tônus venoso (por meio da
vasodilatação arterial e venosa) e o retorno sanguíneo ao coração. Em consequência, há diminuição da pressão
do capilar pulmonar e da pressão de enchimento ventricular esquerda. Apresenta a vantagem de agir sobre a
circulação coronária, que pode estar comprometida em alguns pacientes. Utilizam-se doses iniciais de 5 ug/min
com incrementos de 5 ug/min a cada 3 minutos, até que se observe hipotensão arterial definida, como níveis
sistólicos inferiores a 100 mmHg.
 Morfina (4-8mg por via endovenosa): É considerado fármaco extremamente útil no tratamento do EAP, pois
promove uma redução de 50% no retorno venoso ao coração, determinando praticamente uma flebotomia
química. Atuando também no nível do sistema nervoso central, induz a uma diminuição na hiperatividade
adrenérgica, ocasionando redução da vasoconstrição generalizada observada no EP. É responsável ainda por
diminuir parte do sofrimento respiratório do paciente. Preconiza-se sua administração intravenosa na forma de
sulfato de morfina, na dose de 3 a 5 mg diluindo-se uma ampola do medicamento em 10 mL de soro fisiológico,
utilizando-se 2 mL dessa solução a cada 10 minutos e observando a melhora clínica do paciente. Seus efeitos
adversos mais importantes são: em doses erradas, pode causar depressão respiratória, náuseas, hipotensão
arterial e cólicas biliares. A droga deve ser evitada quando há associação do EAP a asma brônquica, doença
pulmonar obstrutiva crônica ou hipoventilação. Na ausência de morfina, podem ser empregados seus
sucedâneos, como a dolantina ou o demerol, também utilizados por via intravenosa sob a fórmula de soluções
diluídas em soro fisiológico.
O antagonista dos narcóticos, Naloxona, é o antídoto específico contra a depressão respiratória severa e o coma
provocados por doses excessivas de analgésicos do tipo opioides (como a Morfina). São administradas doses de

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96
0,4 a 2,0 mg em injeção IV, repetidas em intervalos de 2 a 3 minutos, se necessário, até 10 mg. Esta, pode ainda
ser administrada em injeção subcutânea ou IM ou até mesmo por infusão intravenosa.
 Droga vasoativa [Nitroprussiato de Sódio (0,1 mcg/kg/min), Dobutamina (5-15 mcg/kg/min), Dopamina
(2,5 – 10 mcg/kg/min)]: Estas drogas podem ou não serem utilizadas no tratamento do EAP: a escolha do
fármaco adequado depende muito da etiologia do EAP. As três drogas podem ser associadas em raros casos de
edema agudo refratário associado a grande IAM com insuficiência cardíaca aguda e hipotensão: neste caso, as
três classes de drogas vasoativas podem ser utilizados em pequenas dosagens.
o O Nitroprussiato de sódio (Nipride®) é considerado o modelo de droga vasodilatadora de ação direta.
Seu uso é preconizado nos casos de EAP com base hipertensiva. Interfere tanto na pré como na pós-
carga, por determinar, respectivamente, veno e arteriodilatação. Por esses efeitos hernodinâmicos, leva
a redução da pressão do capilar pulmonar e aumento do débito cardíaco. Deve ser empregado nas
doses iniciais de 40 a 80 ug/min, ajustando-se a dose (aumentando 5 ug/min até um nível que não seja
potencialmente letal) a cada cinco a dez minutos, observando-se os níveis tensionais monitorados de
preferência por cateteres arteriais intraluminares. Seu principal efeito colateral é a hipotensão arterial
acompanhada de palidez, sudorese fria e má perfusão periférica, que podem ser contornadas com o
ajuste da dose ou a suspensão do medicamento.
o A Dobutamina (Dobtan®) constitui a catecolamina mais indicada para o tratamento da falência cardíaca
grave, aguda ou crônica. Este agente inotrópico positivo deve ser aplicado apenas naqueles pacientes
cujo EAP tem relação com insuficiência cardíaca agudizada. Isso porque ela interage com receptores
alfa e beta-adrenérgicos, aumentando a funcionalidade da contratilidade cardíaca, contribuindo no
aumento do débito cardíaco e diminuindo a resistência periférica. Outros efeitos hemodinâmicos
benéficos incluem redução da pressão do capilar pulmonar e discreta elevação da frequência cardíaca.
Pode ser prescrita nas doses iniciais de 2,5 a 20 mcg/kg/min por infusão intravenosa contínua. Doses de
7 a 9 ug/kg/min são consideradas eficazes. Seu principal efeito adverso é a produção de arritmias
cardíacas, que podem ser controladas com a redução da dose administrada. Além disso, à semelhança
de outras aminas vaso ativas, aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio podendo desencadear
isquemia miocárdica.
o A dopamina (Constriction®) é um agente simpatomimético que interage com receptores
dopaminérgicos, alfa e beta-adrenérgicos, conforme as doses empregadas. No tratamento da EAP, é a
droga menos utilizada entre as drogas vasoativas. Pode ser utilizada nos pacientes que cursam com
choque cardiogênico. Doses de 5 ug/kg/min têm ação dopaminérgica, produzindo vaso dilatação
mesentérica e renal. Efeitos beta-adrenérgicos são obtidos com doses de 6 a 15 mcg/kg/min e se
traduzem por aumento da contração do coração, taquicardia e aumento do débito cardíaco. Doses
superiores a 25 mcg/kg/min provocam efeito alfa-adrenérgico, caracterizado por vasoconstrição
sistêmica, inclusive renal. Nos casos de EP, seus efeitos dopaminérgicos e beta-adrenérgicos atuam
sinergicamente, determinando, respectivamente, aumento de diurese e melhora do desempenho
cardíaco. Apresenta como efeito indesejável a possibilidade de elevar as pressões de enchimento do
ventrículo esquerdo por aumento do retorno venoso secundário à venoconstrição sistêmica. Além disso,
pode produzir aumento da frequência cardíaca, arritmias cardíacas e aumento do consumo de 02 pelo
miocárdio.
 Máscara CPAP/Ventilação mecânica: Deve-se utilizar máscara CPAP e ventilação mecânica nos pacientes
com hipóxia severa (PO2 menor do que 60mmHg) ou sem resposta rápida ao tratamento ou acidose respiratória.
Isso garante uma troca gasosa eficaz para o paciente.
 Reperfusão miocárdica: cateterismo cardíaco com angioplastia quando a causa for IAM ou isquemia
miocárdica. Esta etiologia pode ser identificada pelo ECG.
 Correção de doença de Base: Logo após estabilizar o doente, deve-se proceder da correção da doença de
base.
 Hemodiálise: considerar, por exemplo, a ultrafiltração em casos de insuficiência renal crônica oligo-anúrica,
com objetivo de retirar volume.
 Novas drogas. Levosimedan (Sindax®; tem ação semelhante à dobutamina, mas apresentando mortalidade
muito menor e custos muito maiores) e Nesiritide (Natrecor®).
OBS
5
: Os critérios para intubação e ventilação mecânica do paciente, como vimos anteriormente, são: PO2 < 60 mmHg;
acidose respiratória progressiva; inconsciência.

98. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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RESUMO DO TRATAMENTO DO EAP
 MEDIDAS GERAIS: manter o paciente sentado (no intuito de reduzir a pré-carga, diminuir o retorno venoso e favorecimento da
musculatura Respiratória)
 OXIGENOTERAPIA: Sempre iniciar através do sistema de máscaras, com fluxos mais altos, com o objetivo de manter a
saturação de oxigênio em mais do que 95%.
 VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA deve-se observar as contraindicações:
o Instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores, arritmias;
o Trauma facial
o Risco de aspiração de secreções
o Inabilidade de cooperar
o Rebaixamento do sensório
o Sangramento gastrointestinal
 INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL: em casos de: PO2 < 60 mmHg; acidose respiratória; inconsciência.
 NITRATOS:podem ser iniciados por via sublingual, ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar
a dose a cada 5 min)
 NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: tem indicação espacial nos casos de EAP hipertensivo. Iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e
aumentar a cada três minutos
 DOBUTAMINA: indicada em casos de hipotensão ou choque cardiogênico. Efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos
intenso-observar taquicardia.
 DIURÉTICOS DE ALÇA: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR.
 SEDAÇÃO
O Morfina- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela dispneia, os reflexos
pulmonares e a pré-carga.
O Observar redução do sensório, hipoventilação e aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de entubação
orotraqueal.
o Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O edema agudo é uma emergência médica, que requer um diagnostico precoce com intervenção farmacológica
de imediato (Furosemida). Devendo sempre lembrar de que, caso o paciente apresente uma insuficiência cardíaca como
doença de base, é proscrito a prescrição de Digoxina, pois, poderá ocorrer uma intoxicação aguda.

99. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
98
MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.
CARDIOLOGIA
FEBRE REUMÁTICA
(Professor Francisco Santiago)
O tópico “Febre Reumática” é um tema comum de várias áreas médicas, dentre as quais, destacam-se
Reumatologia, Cardiologia e Neurologia. Sem dúvida, o estudo da febre reumática na disciplina de Cardiologia é
justificado pelo fato de se tratar de uma doença que afeta o coração, por vezes, ocasionado sequelas crônicas (tais
como, estenose de válvula mitral). Para se ter ideia, uma das principais indicações de valvuloplastia ou troca de válvula
cardíaca é a febre reumática.
A etiologia da FR é autoimune, decorrente de uma reação imunológica cruzada e anormal contra antígenos de
cepas bacterianas estreptocóccicas pós-infecção da orofaringe por cepas reumatogênicas do Streptococcus pyogenes
beta-hemolítico do grupo A em indivíduos predispostos geneticamente. Isso não significa dizer que todos os indivíduos
que apresentem amigdalite estreptoccócica apresentarão febre reumática, pois, conforme foi dito anteriormente, é
necessário a presença de fatores geneticos. Os indivíduos com febre reumática apresentam além de predisposição
genética, nível social baixo e condições sociais precárias.
No Brasil, o programa de combate e prevenção da febre reumática é coordenado pelo instituto nacional de
Cardiologia, com sede no Rio de Janeiro. Existe uma política voltada ao assistencialismo desta patologia, no intuito de
diminuir a probabilidade de acometimento cardíaco em longo prazo. A profilaxia neste País continua sendo por meio da
injeção intramuscular de benzetacil.
ETIOLOGIA
O principal agente etiológico envolvido é o S. pyogenes Beta-hemolítico do grupo A de Lanceifeld. Da
microbiologia, sabemos que a bacteria é formada por uma cápsula proteica, parede celular e membrana citoplasmática.
Em sua parede celular, existe uma proteína, denominada de proteína M, que confere resistência a ação fagocitária
(mecanismo de defesa do próprio organismo humano). Esta mesma proteína apresenta uma alta capacidade antigênica
e, alguns subtipos, estão relacionados com o desenvolvimento da febre reumática, a exemplificar as proteínas
M1,M3,M6,M14,M19,M24,M27,M29. Além do desenvolvimento da febre reumática, outros tipos de proteínas M ainda
participam da etiopatogenia da glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptoccócica. Obviamente, além da proteína M
apresentar um alto poder antigênico, a própria cepa estreptocócica também produz produtos proteolíticos e oxidantes,
tais como: Enzima estreptolisina O, Dnase B, hialuronidase, estreptolisina S, proteinase, nicotinamida, adenina
deaminase, estreptoquinase e exotoxinas pirogênicas.
O mecanismo fisiopatológico é explicado a partir do conhecimento da Imunologia. Inicialmente, ocorrerá uma
reação imune clássica antígeno-anticorpo, na qual o antígeno apresentará HLA-classe II que reconhece o complexo
previamente formado e, além deste, ocorrerá reconhecimento no coração (através da reação cruzada). A partir daí,
inicia-se uma cascata de reações que repercutem sobre vários tecidos orgânicos, além do coração, o sistema nervoso
central (SNC), pele, tecido celular subcutâneo. A reação imunológica apresenta o linfócito T cd4 como principal célula
envolvida.
EPIDEMIOLOGIA
A faixa etária acometida são os extremos de idade, ou seja, idosos ou crianças de baixa idade. A sua
prevalência é na ordem de 0,3-3% da população. Existem relações de sua incidência com fatores socioeconômicos,
estado nutricional, fatores genéticos. Pelo estado do individuo, ou seja, se o mesmo apresenta ou não já uma cardiopatia
de base, a manifestação aguda da FR, no primeiro surto, poderá destruir a válvula mitral.
As recorrências podem ocorrer em qualquer que seja a faixa etária. Estudos mais atuais demonstram de que a
recorrência diminui com a idade e com o aumento do intervalo entre os surtos. A recorrência, na maioria das vezes,
ocorrerá após 2 meses do surto agudo (tardiamente). Na febre reumática, devemos valorizar os surtos que ocorrem em
até 5 anos o quadro agudo tratado.
PATOLOGIA
O mecanismo fisiopatológico da FR está relacionada diretamente ao deposito de imunocomplexos em vários
tecidos do organismo. A reação imunitária forma imunocomplexos que se depositam no coração, articulações, SNC,
pele, subcutâneo e, seu deposito determinará alterações, inflamação exsudativa e proliferativas no tecido conjuntivo nos
sistemas teciduais afetados.
No coração, manifestará na forma de pericardite em “pão com manteiga”, devido ao deposito do exsudato
inflamatório entre os folhetos visceral e parietal do pericárdio, na forma de um derrame amarelado. No miocárdio,
ocorrerão alterações inflamatórias, com infiltração de material inflamatório que ocasiona necrose celular e, na fase
proliferativa, nódulos de Aschoef (não é patognomônico da FR). No endocárdio, observam-se vegetações reumáticas,
com espessamento da válvula, encurtamento de cordas, fusão comissural e deformidade valvar com estenose. A valva
mais acometida da FR é a mitral, seja nas fases aguda ou crônica. Na fase aguda, a insuficiência cardíaca ocorre como

100. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
99
consequência do espessamento da válvula, porém, ainda não se encontra calcificada, podendo sofrer o processo de
reversão. A lesão aguda da válvula mitral determinará insuficiência cardíaca em vários graus, a depender do grau de
agressão da doença. A ordem de prevalência de acometimento valvular na FR é mitral, aórtica, triscuspide, pulmonar.
O comprometimento articular é demonstrado pela artrite. Na artrite da FR, existirá um exsudato fibrinoso,
derrame articular estéril e edema. A artrite reumatoide é diferenciada da artrite da FR pelo fato de que na FR não existe
a formação de pannus ou erosão das superfícies articulares, sendo não-deformante. Há quem diga que “a FR lambe as
juntas e morde o coração”.
No SNC, a FR determina degeneração celular com hialinização dos pequenos vasos sanguíneos que irrigam o
córtex cerebral, cerebelo e núcleos da base. A impregnação do cerebelo e núcleos da base é responsável pela Coreia
de Sydenham, com movimentos aleatórios e involuntários.
A pneumonite reumática, causada pelas lesões dos capilares alveolares é rara. Quando ocorre, na radiografia de
tórax, observa-se infiltrados difuso em todo hemotórax. A pneumonia é difusa, com dispneia aos mínimos esforços.
Na pele, as principais manifestações são nódulos subcutâneos e eritema marginado.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Clinicamente, existem critérios para diagnóstico, que são os Critérios de Jones. Estes critérios se baseiam nos
sintomas considerados como manifestações maiores e manifestações menores. Para o diagnóstico clínico, são
necessários a presença de 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores, somados a evidências de infecção estreptocócica
(análise laboratorial). O critério laboratorial a deve ser somado aos critérios de Jones para fechar o diagnóstico de febre
reumática.
 Manifestações maiores: cardite (de 2 a 3 semanas), coreia de Sydenhan (mais tardia, até 6 meses), poliartrite (1
a 5 semanas) eritema marginado, vasculites, nódulos subcutâneos. Com exceção da cardite todas as outras
manifestações clínicas regridem sem deixar qualquer sequela. Na cardite, até mesmo após 20 anos, podem
coexistir a estenose da válvula mitral e, após cerca de 10 anos, a lesão aórtica é a mais frequente.
 Manifestações menores: sinais inespecíficos, que podem ocorrer, inclusive, em outras doenças, tais como:
história de febre reumática prévia, doença cardíaca reumática, dor articular, presença de febre. No ECG,
intervalo PR pode estar prolongado, mostrando-se como um sinal precoce de cardite.
 Critério laboratorial: marcadores de inflamação em fase aguda positivos (VHS alta, PCR alta e leucocitose no
hemograma). O teste padrão para avaliar evidências de infecção estreptocócica recente é a cultura de material
de orofaringe.
O diagnóstico da febre reumática é dado pelos critérios de Jones. Os critérios maiores serão descritos abaixo,
enquanto que os critérios menores são denominados no tópico “diagnóstico – exames laboratoriais”.
CRITÉRIOS MAIORES DE JONES
Poliartrite.
A poliartrite da febre reumática é do tipo migratória, benigna, comprometendo grandes articulações (joelho,
tornozelo, punho e cotovelo). Os sinais flogísticos de inflamação observados são edema, calor, dor, eritema e limitação
dos movimentos (1-5 dias), com período de 4 semanas de duração. Diferentemente da poliartrite da FR, a artrite
reumatoide acomete pequenas articulações falangeanas, com rigidez matinal e sequelas de movimento.
Em resumo, caracteriza-se por ser migratória, assimétrica e envolver grandes articulações (joelho, tornozelo,
cotovelo e punho), sendo acompanhada de sinais inflamatórios como edema, calor, dor, eritema e limitação de
movimentos (1 a 5 dias por cada articulação), total de mais/menos 04 semanas. É a manifestação mais frequente.
Cardite.
Sem dúvida, a manifestação mais grave da FR é a cardite, por deixar sequelas ao individuo. Na forma aguda,
existem vários relatos de óbito por cardite, além de arritmia, derrame pericárdico, insuficiência valvar aguda, déficit
mecânico agudo e miocardite. O óbito da cardite é explicado, basicamente, pelo choque cardiogênico. De acordo com
critérios clínicos, a cardite pode ser classificada em leve, moderada e grave.
 Cardite leve: No exame físico, o paciente apresentará taquicárdico, com abafamento da 1ª bulha e sopro
discreto na área mitral, geralmente sistólico (+/++++ ou ++/++++) na ausculta. Estas alterações na ausculta
ocorrem, principalmente, na fase aguda pela insuficiência de valva mitral. No ECG, existirá um alargamento do
intervalo PR (normalmente, este intervalo é de 0,12-0,20).
 Cardite moderada: A cardite moderada é caracterizada pelos mesmos achados do exame físico da cardite leve
(sopro sistólico, taquicardia). Além da própria cardite, o paciente apresentará pericardite e derrame pericárdico.
Com isto, o paciente apresentará dor precordial na inspiração (principal sintoma da pericardite aguda, pela
irritação pericárdica). Na ausculta, a pericardite determinará a ausculta de atrito pericárdico, além dos sopros
sistólicos e por vezes, diastólicos. No ECG, o intervalo QT pode estar aumentado ou a amplitude do QRS
diminuído (pelo derrame pericárdico ou miocardite). As miocardites também alteram a inversão da onda T, como

101. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
100
se fosse uma isquemia do miocárdio. A pericardite determinará ainda supradesnivelamento do segmento ST,
com convexidade voltada para baixo, onda T positiva ou negativa. Pela própria evolução da doença, poderá
coexistir sobrecarga atrial esquerda ou ventricular esquerda ao ECG, nestes casos, o comprometimento valvar já
é muito extenso. Para diferenciar pericardite e infarto, deve-se atentar de que as alterações eletrocardiográficas
da pericardite são difusas, diferentemente do infarto, que estará ligado diretamente a artéria obstruída, por
exemplo, no território da artéria coronária direita que irrigam parede inferior (representada pelas derivações DI,
DII e aVF). No R-X de tórax, observa-se aumento da área cardíaca e, caso exista insuficiência cardíaca,
infiltrado intersticial difuso, inversão da trama vascular pulmonar, edema intersticial e linhas B de Kerley podem
coexistir.
 Cardite grave: Nesses casos, além dos sinais anteriores pré-mencionados as pacientes apresentam
insuficiência cardíaca em grau mais avançado. São pacientes que devem ser tratados em unidades de terapia
intensiva (UTI), por necessitarem de suporte inotrópico positivo. Quando ocorrer em crianças com pouca idade,
os sinais clínicos serão diferentes do que ocorre nos adultos, apresentam hepatomegalia, taquipneia, edema
generalizado (MMII), turgência jugular, B3 em galope e sopros sistólico de insuficiência mitral na fase aguda.
Caso seja na fase crônica, as alterações mais comuns estão ligadas a estenose e fibrose após a cura da FR. O
ECG vai se apresentar com SAE, SVE, arritmias. O R-X de tórax demonstrará aumento de área cardíaca
aumentada com infiltrado pulmonar (quadro sindrômico da ICC) e linhas B de Kerley.
Os sopros sistólicos de alta frequência em foco mitral são comuns na fase aguda. Estes sopros, geralmente,
apresentam irradiação para axila e, com isto, coexistirá uma insuficiência mitral. O sopro de Carey-Coomb é uma
variante, por ser um sopro de uma valvulite mitral, muito semelhante ao sopro de estenose mitral na insuficiência aórtica.
Difere da estenose mitral clássica pela ausência de estalido de abertura, reforço pré-sistólico e hiperfonese de B1.
Podem ainda existir sopros diastólicos na área mitral (mas que não tem os aspectos clássicos da estenose mitral crônica
por calcificação) basal de regurgitação aórtica em cima de uma válvula mitral inflamada, bastante frequente também.
BAV ao ECG de 1° e 2° grau e extrasístoles.
Coreia de Sydenham.
A Coreia de Sydenham, também conhecida por coreia reumática menor ou doença de são Vitu é uma desordem
do movimento dinâmico pela impregnação dos imunocomplexos nos núcleos da base. A sua manifestação é puramente
motora, com incoordenação motora das extremidades superiores e inferiores, além de contrações assincrônicas da
língua. No exame neurológico, constata-se comprometimento dos reflexos profundos e, o tempo de duração das crises
motoras é de 3 meses (é um quadro autolimitado). O tratamento preconizado é sintomático por meio do Haloperidol.
Nódulos subcutâneos.
Ainda que raros, a sua presença indica gravidade por estar associada a cardite grave. A forma de apresentação
desses nódulos é bastante típica, com morfologia arredondada, indolor, móveis, variando de poucos milímetros até 2cm.
As principais áreas anatômicas que são preferíveis para o seu desenvolvimento são tendões extensores e cotovelos,
joelhos, tornozelos, punhos, região do occipício e vértebras torácicas e lombares.
Eritema marginado.
De maneira geral, os eritemas marginados tem curta duração e são evanescentes, ocorrendo nas formas mais
graves da cardite. Os principais territórios envolvidos em sua formação são tronco, porção proximal dos músculos na
forma de maculas róseas, não pruriginosas, não descamativa, com centro claro e margens bem definidas avermelhadas.
Ao coalescerem, formam um padrão dermatológico típico: padrão serpiginosos ou circinados, podendo ser elevados ou
planos. Desaparecem com a dígitopressão e são desencadeados pela aplicação de calor local.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COLAGENOSES
Em relação às colagenoses, devemos diagnosticar diferencialmente febre reumática de doença reumatoide e
doença reumatoide juvenil.
Na doença reumatoide, a poliartrite é simétrica, crônica, acometendo pequenas articulações precedendo as
grandes com deformidade articular, atrofia muscular, acometimento da coluna e articulação temporo-mandibular. Nesses
casos, os nódulos subcutâneos estão presentes. O acometimento do coração se apresenta sob a forma de poliserosite
(pericardite, miocardite, endocardite ). A valva aórtica é a mais atingida diferentemente da FR.
Na doença reumatoide juvenil, o acometimento ocorre na mesma faixa etária. As manifestações sistêmicas
são de febre alta, erupção cutânea, máculas eritematosas morbiliformes, pequenas, não pruriginosas, evanescentes,
hepato-esplenomegalia, adenopatia. Quando o coração é acometido, ocorrerão pericardite, miocardite, infarto do
miocárdio. Os nódulos subcutâneos são raros.

102. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
101
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
No lúpus eritematoso sistêmico, o acometimento cardíaco é infrequente e, quando ocorre as principais alterações
estão relacionadas à endocardite de LIBMAN-SACHS, pericardite, miocardite, comprometimento valvar aórtico e mitral,
bloqueio atrioventricular. Pode afetar os rins e os olhos, assim como o SNC, ocorrendo, neste caso, a coreia lúpica. Nos
exames labotariais, observamos FAN e células positivas.
DERMATOMOSITE / POLIMOSITE
São patologias mais frequentes em pacientes com esclerose sistêmica progressiva, artropatias soro-negativo
(Espondilite anquilosante, Reiter, artrite psoriática). No coração, observa-se endocardite infecciosa e outras cardiopatias.
Neste caso, o diagnóstico diferencial é feito com o da coreia de SYDENHAM (tiques nervosos, coreia de HUNTINGTON,
alterações vasculares, tumores da base do cérebro, hipocalcemia, coreia lúpica).
DIAGNÓSTICO
EXAMES LABORATORIAIS
Os exames laboratoriais servem como critério a ser somado aos critérios de Jones para o diagnóstico de FR. Os
principais testes a serem realizados são:
 A Cultura da orofaringe é positiva em 20% dos casos para Streptococo beta-hemolítico do grupo A, sendo uma
importante ferramenta para diagnóstico.
 ASLO positivo acima de 200UI/ml na febre reumática
 Antiestreptoquinase e anti-hialuronidase são muito pouco usadas, antidesoxirribonuclease ou
anticotinamída adenina-dinucleotidase pode ser utilizado;
 Caso somente existir o quadro clínico de coreia isoladamente, deve-se investigar a anti-DNAse B que se
mantêm elevado por tempo prolongado, até 6 semanas;
 No hemograma, existe leucocitose leve sempre e, por vezes, anemia;
 VHS aumentado;
 PCR presente (marcador inflamatório);
 Mucoproteínas elevada (entre 4-6). Caso o valor esteja acima de 6, podemos suspeitar de endocardite
infecciosa, principalmente, bacteriana na forma aguda;
 Eletroforese de proteínas demonstrará o aumento da alfa-2 globulina e, ocasionalmente, aumento também
alfa 1 e gamaglobulina.
Assim sendo, a análise do hemograma, ASLO, VHS, PCR, mucoproteinas e eletroforese de proteínas podemos
alcançar o diagnóstico de febre reumática. Por serem critérios menores, obviamente, devemos associar a pelo menos
um critério maior. O diagnóstico da febre reumática é dado pela presença de dois critérios maiores ou um maior e dois
menores. Os critérios menores de Jones são: Artralgia, Febre, Aumento do VHS, PCR positivo e PR aumentado no
ECG.
OUTROS EXAMES
 R-X de tórax demonstrará aumento da área cardíaca e o comprometimento pulmonar;
 R-X das articulações presenciará alargamento de partes moles;
 No ECG, podemos perceber algumas alterações:
- Alargamento do intervalo PR (presente em 25 a 40% dos casos de febre reumática aguda), BAV
2°grau, BAVT, Extrasístoles, ritmo nodal;
- Miocardite: inversão da onda T e aumento do intervalo QT;
- Pericardite: supradesnivelamento de ST e inversão de T;
- Derrame: diminuição da amplitude do QRS em todos os planos;
- Fibrilação Atrial + SAE são muito frequente na fase crônica que é a estenose da valva mitral;
 No Ecocardiograma, podem ocorrer várias alterações a depender da valvopatia. Comumente, observa-se pelo
eco insuficiência da válvula, estenose, área valvar; sendo assim, um ótimo exame para avaliar função sistólica,
função diastólica, tamanho das cavidades, função das válvulas cardíacas mitral aórtica, tricúspide e pulmonar,
medir gradiente de pressão entre uma cavidade (a gravidade dos refluxos valvares), calcular a área valvar,
avaliar gravidade das lesões, sobrecarga Ventricular Esquerda, Sobrecarga Atrial Esquerda, função de VE,
vegetações, espessamento, ruptura de corda e derrame pericárdico, podendo quantificá-lo.
 Mapeamento com gálio 67 é o mais sensível e específico para diagnóstico de miocardite reumática, ainda que
não existam alterações de função e diâmetro de cavidades.

103. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
102
TRATAMENTO
ERRADICADOR OU PROFILAXIA PRIMÁRIA
O tratamento erradicador ou profilaxia primaria é baseado no tratamento da amigdalite. Ao exame físico, os
pacientes com amigdalite apresentam hipertrofia amigdaliana bilateral com pontos amarelados, adenite cervical anterior,
linfonodos dolorosos e móveis a palpação, febra alta, odinofagia e sialorreia. O tratamento de escolha para esse perfil de
paciente é a penicilina-benzatina (bezentacil) 1.200.000 UI, intramuscular (IM) profunda em adultos, dose única. Em
crianças faremos 600.000 UI. Caso o paciente seja alérgico a droga de escolha, deve-se utilizar eritromicina (30-
40mg/kg/dia 6/6h ou 250mg 6/6h).
TRATAMENTO DA FASE AGUDA DA FR
 Tratamento erradicador ou profilaxia primária;
 Repouso absoluto no leito até controle dos sintomas, principalmente se tiver cardite, daí será considerado
paciente grave; nos casos mais graves de cardite avançada, a monitorização em UTI deverá ser procedida, pois,
os pacientes poderão chegar ao óbito devido ao choque cardiogênico. Um outro fator que deve ser lembrado é
que algumas drogas somente podem ser utilizadas em ambiente de terapia intensiva, tais como as drogas
inotrópicas positivas (dobutamina, dopamina, noradrenalina) na forma de punção venosa central.
 Artrite isolada = AAS 100-120mg/kg/dia, no máximo de 4 a 6g /dia fracionando de 6/6h ou 4/4h;
 Cardite = além do AAS, também se utiliza a prednisona em uma dose de 10mg/kg/dia, no máximo 40-60mg
mantido por 10 a 15 dias e retirada gradual que deverá durar de 6 a 12 semanas.
 Pulsoterapia com metilprednisolona nas formas mais graves tem sido defendida por algumas escolas;
 Tratamento da coreia é com haloperidol 1 a 3mg;
 Tratamento da ICC é o esquema clássico otimizado com digital, diurético, vasodilatadores, inotrópicos em
ambiente de terapia intensiva sobre monitorização cardiológica direta e, por vezes, com monitorização invasiva
para se tratar o choque cardiogênico.
 Defeitos valvares mecânicos devem ser submetidos a correção cirúrgica. O mais correto é que se proceda da
utilização de anti-inflamatórios para observar a resposta terapêutica.
PROFILAXIA SECUNDÁRIA
A profilaxia secundária tem como objetivo evitar que esse paciente tenha um novo surto de amidalite e desenvolva
um novo surto de febre reumática. Para isto, devemos proceder da utilização dos seguintes fármacos:
 Penicilina benzatina 1.200.000 UI 21/21dias ou 600.000 UI para crianças;
 Opção para pacientes alérgicos é a sulfadiazina na dose de 0,5g para menores de 25 kg e 1g para maiores de
25 kg, fracionando em 12/12h ou dose única.
OBS
1
: O AAS age no organismo humano a depender da dose. Sabemos que o AAS age, basicamente, em duas vias
(prostaglandina E e do tromboxane A2). Doses de AAS até 300mg ou pouco menos, a depender da superfície corporal,
será um potente antiagregante plaquetário, com estimulação da hipersecreção gástrica, broncodilatador sem ação anti-
inflamatória. Já quando o AAS age nas doses acima de 300mg/dia, atuará na via do tromboxane A2, sendo um potente
trombogênico, podendo até mesmo provocar broncoespasmo. Nesta dose, não atinge mucosa gástrica e é um potente
anti-inflamatório com ação analgésica leve.
CRITÉRIOS DE SUSPENSÃO DA PROFILAXIA
1. Idade pré-escolar ou escolar é prescrito benzetacil até 18 anos. Nos demais, faz por pelos menos cinco anos
após o ultimo surto. Caso não tenha novo surto em 5 anos e não houver sequela cardíaca, com segurança
pode-se suspender benzetacil.
2. Profilaxia prolongada para grupos de risco e para os que tiveram sucessivos surtos recorrentes se prolonga
por 10 anos ou mais.
3. Quando houver envolvimento cardíaco, a profilaxia é permanente ou até a 3° década de vida. Quando
houver necessidade de troca valvar, a profilaxia seguirá pelo resto da vida.

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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.
CARDIOLOGIA
ENDOCARDITE INFECCIOSA
(Professor Francisco Santiago)
Em 1869, Virchow demonstrou em estudos de necropsias a presença de bactérias em vegetações valvares. No
século passado, Oscler apresentou as várias formas de apresentação clínica da endocardite infecciosa (EI). Esta é
definida como sendo uma infecção que atinge parte da membrana que encobre as válvulas cardíacas. Pode atingir
também várias partes do coração. Infecções de origem dentária estão entre as principais causas da endocardite
infecciosa.
EPIDEMIOLOGIA
A EI é uma patologia que apresenta dificil diagnóstico, com prevalência baixa (15-40 casos a cada 1.000.000
habitantes). Em um terço dos casos, ou seja, 15-20% apresentam bacteremia (micro-organismos bacterianos no sangue
arterial). Nem sempre a hemocultura negativa determina uma ausência de EI, a exemplificar, cerca de 30% dos casos
apresentam uma ausência de colonização bacteriana. Além da pouca sensibilidade em relação a bacteremia, a própria
doença pode determinar uma confusão no diagnóstico, pois, por apresentar várias formas clínicas (sub-aguda, aguda)
podem simular algumas doenças sistêmicas, ocorrendo falsos positivos e negativos.
CRITÉRIOS DE OSLER
Os critérios de OSLER basea-se em condições concomitantes de cardiopatia predisponente, bacteremia
persistente, fenômeno embólico ou vascular e processo endocárdico ativo.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da EI é baseado na história clínica, exame físico, exames complementares, microbiologia,
ecocardiografia. Assim sendo, a hemocultura (diagnóstico microbiológico) e o ecocardiograma (principalmente, o
transesofágico) são os principais recursos para o diagnóstico de EI.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico clínico da endocardite infecciosa leva em conta, basicamente, sinais e sintomas evidentes de
doença sistêmica, comprometimento vascular e lesão imunológica.
As principais manifestações sistêmicas da EI são emagrecimento, anorexia, adinamia, febre persistente,
fáscies de sofrimento.
Quanto às evidências de fenômenos vasculares, comumente são encontrados embolizações periféricas, lesão
valvar, insuficiência cardíaca congestiva, aneurisma micótico (tipo de aneurisma de vaso vasorum por trombo),
petéquias, manchas de Janeway (manchas do tipo café-com-leite), manchas de Roth (observadas no fundo de olho) e
nódulos de Osler (de pequeno tamanho, geralmente, localizam-se no tornozelo).
As evidências de fenômenos imunológicos são caracterizadas por manifestações nos rins (glomerulonefrite),
articulações (artrite), tenossinovite, fator reumateide positivo, imunocomplexos, baqueteamento digital.
O diagnóstico da endocardite infecciosa é feito a partir da identificação de dois fenômenos básicos: a bacteremia
persistente e o comprometimento valvar. A partir dos dados clínicos, esses fenômenos podem ser avaliados a partir de:
 Dados do exame clínico – história clínica, exame físico;
 Dados de exames laboratoriais: o exame mais importante é o isolamento de microorganismos nas
hemoculturas. Duas hemoculturas positivas colhidas em momentos diferentes são suficientes para o
diagnóstico;
 Dados do ecocardiograma – há achados ecocardiográficos que foram categorizados como maiores e podem
ser considerados mais sugestivos de endocardite infecciosa.
Uma das recomendações atuais é que pacientes sejam avaliados com base nos critérios de Duke modificados,
que reúnem critérios maiores e menores. É conveniente atentar para o fato de esses critérios diagnósticos terem sido
concebidos com finalidade epidemiológica e de pesquisa. Como as endocardites infecciosas são heterogêneas na sua
apresentação, nem sempre a aplicação desses critérios diagnósticos, na prática, atende às necessidades em cada caso.
Por isso, não devem substituir a avaliação clínica do paciente.

105. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
104
CRITÉRIOS DE DUKE
Os critérios de Duke modificados são divididos em patológicos e clínicos.
 Critérios patológicos
o Micro-organismos demonstrados por cultura ou exame histológico de vegetação,
o Vegetação que sofreu embolia ou abscesso intracardíaco;
o Vegetação ou abscesso confirmados por exame histológico com achados de endocardite ativa.
 Critérios clínicos
o Critérios clínicos maiores
 Hemocultura positiva em amostras separadas com organismo típico: S. viridans, S. bovis,
HACECK, Enterococos ou S. aureus sem foco primário de infecção.
 Hemocultura positiva com organismo consistente em amostras com intervalo maior de 12 horas
ou 04 amostras separadas com intervalo de pelo menos ½ hora entre a 1° e a última.
 No ecocardiograma, (1) massa oscilante em válvula, estrutura de suporte, trajeto de jato
regurgitante ou prótese na ausência de explicação anatômica alternativa, (2) abscesso
intracárdiaco e (3) nova deiscência de prótese ou novo sopro de regurgitação valvar.
o Critérios clínicos menores
 Condição cardíaca sob maior risco de contrair endocardite infecciosa;
 Hipertermia superior a 38
o
C;
 Lesões vasculares como embolia, aneurisma micótico, manchas de Janeway;
 Lesões atribuídas a mecanismos imunológicos como nódulos de Osler, manchas de Roth, fator
reumatoide;
 Isolamento de micro-organismos em cultura sem atender os critérios maiores acima
apresentados.
Segundo esses critérios, o diagnóstico pode ser categorizado como definido, possível ou rejeitado.
 Para o diagnóstico ser considerado definido ou definitivo por critérios clínicos, há a necessidade de se reunir 2
critérios maiores ou 1 critério maior e 3 menores ou 5 critérios menores. Por critérios patológicos, devemos ter
cultura positiva, histologia de VEG, e presença de êmbolo ou abscesso.
 A endocardite é dita possível pela presença de 1 critério maior e 1 critério menor ou 3 critérios menores.
 Já a endocardite é dita rejeitada quando se encontra firme alternativa diagnóstica para o quadro do paciente,
com resolução do quadro com tratamento antimicrobiano por menos de 4 dias ou quando há ausência de
demonstração cirúrgica e/ou ausência de evidência de EI ativa em histopatologia com menos de 04 dias de
antibiótico.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
O diagnóstico microbiológico, por meio da hemocultura, é o passo mais importante. Na endocardite infecciosa, a
bacteremia é contínua e persiste com baixo numero de micro-organismos por mL de sangue. O procedimento mais
utilizado para realizar a hemocultura é o de obter 3 amostras de sangue, com intervalo de punção de 1 hora e com
volume de 10-20 mL de cada amostra para adultos e 3mL para crianças. Habitualmente, a punção venosa é feita em
veias do antebraço, principalmente, a veia intermédia do cotovelo e, a amostra de sangue deve ser isolada em 3 frascos
1 frasco para meio anaeróbio, 1 frasco para meio aeróbio e o 3º vaso servirá para analisar uma cepa em especifico (um
exemplo, é a cultura para fungos).
Cerca de 80% da hemocultura positiva estão confinadas à S. viridans (aparece na ordem de 90-96% de
positividade) ou S. aureus (80-85%). A infecção por S. aureus determinará um quadro mais grave e mais agudo da EI,
daí que o tratamento deverá ser instituído o mais precocemente possível.
OBS
1
: Conforme foi dito no primeiro tópico dessa abordagem, a hemocultura também poderá advir como resultado
negativo. Existem determinadas condições que propõe a causa desta hemocultura negativa
 Uso prévio de antimicrobianos;
 Microrganismos não usuais, gram-negativos de crescimento lento, os denominados de HACEK (Haemophilus,
actinobacilos, cardiobacterium hominis, Eiknella Kingella). Além destes, Aspergillus, Legionella, Clamydia,
Coxiella, Mycoplasma e outros fungos.
DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO
O ecocardiograma é o passo mais importante para o diagnostico de EI, igualmente à hemocultura. Por meio do
ecocardiograma, podem-se diagnosticar vegetações, anormalidades valvares, pericardite, abscessos, avaliar função
cardíaca e valvar. A sensibilidade do ecocardiograma é de 90%, igualmente à hemocultura.

106. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
105
 Ecocardiograma transtorácico: É um exame de baixa sensibilidade (40 a 70%), porém com boa
especificidade (80 a 90%). Determinadas patologias podem cursar com falsos positivos, tais como mixomas
(tumor pedunculado, forma vegetante podendo acometer septo interatrial, ventrículo direito, esquerdo, átrio
direito, esquerdo com uma grande capacidade de formar trombos e com necrose de permeio), fibromas (tumor
de músculo cardíaco), vegetação de Libman-Sachs (está associada ao Lúpus eritematoso sistêmico),
degeneração mixomatosa ou com vegetação curada de EI prévia. As complicações de extensão perivalvar
ocorrem mais ou menos 30% dos casos e, outro dado importante, é de que não existe correlação entre o
tamanho da vegetação e fenômeno embólicos.
o Aspecto ao unidimensional: Espessamento não uniforme, localizado em certas áreas da valva, com
características algodoadas. Bordas das vegetações têm aspectos irregulares como papel rasgado. Motilidade valva
preservada.
o Aspecto ao bidimensional: Nódulos de tamanho e forma variáveis e lobulados, irregulares ou alongados. Acredita-
se apenas as vegetações superior a 2 mm sejam visualizados. A sensibilidade do eco para detectar vegetação é de
+ ou – 40%. O abscesso do anel valvar (mais frequentemente o aórtico) é demonstrado ao eco como uma cavidade
livre de ecos anterior a valva aórtica (imagem escura dentro do músculo, ou seja, densidade diferente do sangue),
geralmente com protrusão para cavidade ventricular direta, ou atrás da valva aórtica, geralmente com protrusão
para o interior do AE.
OBS
2
: As vegetações podem permanecer após anos da cura clinica e bacteriológica. Frequentemente
(aproximadamente 50%) as endocardites se acompanham de derrame pericárdio.
Na imagem, observa-se ecocardiograma em modo unidimensional, na qual a seta
branca representa uma vegetação em folheto anterior de valva mitral, com
aspecto algodoado clássico.
Na imagem ao lado, observa-se
vegetação nas três cúspides aórticas
(1) e aspecto grosseiro com vegetação
aórtica (2) e aspecto irregular do
folheto anterior (3).
 Ecocardiograma transesofágico: É um exame que apresenta sensibilidade > 90%, utilizando um transdutor
de 5mHz. É apropriado para visualizar bem estruturas posteriores como átrios, AU, anel aórtico, aorta
ascendente, válvulas pulmonares, e outras lesões que são diagnosticadas mesmo na ausência de vegetações
(perfuração de folhetos, deiscência e prótese). No caso deste exame acusar negatividade de endocardite
infecciosa, o valor preditivo negativo próximo de 100% para valvas nativas e 90% para prótese, indicando a sua
especificidade.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
O tratamento é baseado de acordo com o tipo de microorganismo esperado. Conforme foi dito anteriormente, os
principais microorganismos que causam a EI aguda são: S. aureus, E. faecalis, Bacilos gram-negativos, S. pyogenes, S.
pneumoniae e N. menigitidis. Os germes mais frequentes da EI subaguda são S. viridans, S. bovis e Enterococcos.
A escolha dos antimicrobianos leva em conta algumas características, tais como:
 Espectro de ação;
 Doses
 Via de administração
 Duração do tratamento
 Teste de sensibilidade antibiótica (TSA)
 Concentração inibitória mínima (MIC) ao
crescimento do germe isolado

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106
TRATAMENTO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
 Usuários de drogas. Em usuários de drogas, S. aureus, P. aeruginosa, Candida spp. são os principais
agentes envolvidos na EI. Neste caso, deve-se tratar com oxacilina e aminoglicosídeo em período de 14-21
dias. Geralmente, a valva tricúspide é a mais acometida nesses pacientes. Alem do tratamento com antibiótico,
os antifúngicos também devem ser adicionados ao tratamento, principalmente, anfotericina B e fluconazol.
 Próteses valvares: A EI de próteses valvares pode ocorrer de maneira precoce ou tardia. A forma precoce,
que ocorre em até 1 ano, é tratada por meio da vancomicina ou teicoplamina + rifampcina (300mg via oral) de
8/8h por 6 semanas. Associada à gentamicina (1.0mg/kg endovenosa de 8/8h) durante 14 dias. Geralmente, é
necessário a cirurgia de troca valvar. Na forma tardia, ou seja, a que ocorre mais do que 1 ano, deve-se
associar ampicilina para cobrir enterococcos.
 EI causada por germes do grupo HACEK. Nestes casos, deve-se tratar por meio de cefalosporinas 3°
geração (ceftriaxona 2g, EV ou IM por 04 semanas).
 EI por gram-negativos. O tratamento é baseado em Pseudomonas, ceftazidima + amicacina.
 EI por fungos. Apesar de difícil erradicação, devemos considerar o seguinte esquema: Cirurgia + Anfotericina
B + 5–fluorocitosina por 08 semanas.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Até a década de 60, a cirurgia era indicada para corrigir disfunção valvar somente após a cura bacteriológica
devido à alta prevalência de sepse. Na década de 70, desenvolveu-se o tratamento cirúrgico na fase aguda de infecção
ativa da endocardite, com resultados satisfatórios e baixa incidência de sepse.
Para se ter ideia, atualmente a mortalidade cirúrgica é de 12% para válvulas nativas e de 25% para próteses e
mortalidade geral em valvas nativas é de 16 a 27%. Na maioria das vezes, o tratamento clinico (75 a 85%) em valvas
nativas resolve e, em 25%, o tratamento cirúrgico na fase ativa. O risco de infecção na prótese instalada é de 10%
quando a cirurgia é realizada na fase ativa, contra menos de 1% quando a cirurgia é eletiva.
INDICAÇÕES DE CIRURGIA DURANTE O CURSO DE UMA EI
 Complicações hemodinâmicas: ICC, regurgitação valvar severa, obstrução valvar por vegetação, deterioração
valvar tardia e distúrbio de condução AV.
 ICC frequente (45%, sendo 60% considerada severa e 40% considerada moderada). Nos casos severos, a
mortalidade é de 80% a 90% com tratamento clínico isolado. Tratamento combinado a mortalidade é de 10 a
20%.

108. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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COMPLICAÇÕES
COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
As principais complicações estruturas estão restritas ao comprometimento das estruturas vizinhas e tecidos
perivalvares. No geral, abscesso, aneurisma, fístulas e rupturas de cordoalhas são as complicações mais frequentes.
Obviamente, do lado direito é mais rara, mais comum em próteses. A presença de bloqueio atrioventricular indica
embolização das artérias coronárias e infarto agudo do miocárdio no curso de EI com presença de abscesso em anel
perivalvar aórtico.
COMPLICAÇÕES EXTRA-CARDÍACAS
 Sepse persistente: Considera-se sepse persistente quando há hemocultura positiva após 03 a 05 dias ou
ausência de melhora clínica após 01 semana de tratamento. Os principais germes envolvidos são S. aureus,
fungos, Gram negativos em próteses, Entrecocos e HACEK podem ter curso protelado pelo crescimento lento.
 Embolização periférica e de SNC: Podem ocorrer em 30 a 40% dos casos de EI, sendo mais comum nas
formas agudas e pode ocorrer após erradicação da infecção. Nesses casos, a cirurgia está indicada na
recorrência de um fenômeno embólico maior e/ou grande vegetação durante o tratamento clinico. Em relação ao
SNC, observa-se o aumento da mortalidade quando a cirurgia é realizada na fase aguda do AVE, aumentando o
dano cerebral em 50%. Infarto hemorrágico deve-se afastar aneurisma micótico, caso contrário indicar clipagem
antes da cirurgia cardíaca, tratamento antimicrobiano e estabilização do quadro neurológico.
 Complicações imunológicas: glomerulonefrite 22 a 24% dos pacientes com EI. Quando por estreptococos:
resolução benigna, acometimento focal, tratamento clinico; Quando por estafilococos: acometimento glomerular
difuso, evolui para insuficiência renal progressiva, tratamento cirúrgico para erradicação focal.
 Endocardites em próteses: A mortalidade geral é de 50%, com complicações estruturais de 70%. A EI até 60
dias da instalação da prótese a mortalidade chega a 80%, daí a necessidade cirurgia precoce. A EI após 60 dias
de instalação da prótese a mortalidade é de 40 a 50%. Agente etiológico até 60 dias: S. epidermidis (35%); S.
aureus (35%); gram-negativos (25%); fungos (10%); estreptococos (5%). Após 60 dias, os principais agentes
etiológicos são estreptococos (25%), estafilococos (20%), HACEK (20%), fungos (5%).
Em próteses biológicas, o curso é menos agressivo, menor instabilidade hemodinâmica, menos complicações
estruturais. No caso das metálicos, o curso mais agressivo, maior instabilidade hemodinâmica, mais
complicações estruturais.
 Endocardite tricúspide, marcapasso e desfibrilador implantável
 EI do lado direito: Comum em: Viciados em drogas injetáveis; Criança com sepse estafilócica; Diabéticos;
S.aureus (50%), streptococcus, fungos, pseudômonas. Pode ser caracterizada por embolização pulmonar de
repetição. Apresenta curso clínico benigno, com índice de complicações estruturais baixa. A cirurgia deve ser
indicada somente em casos de sepse persistente.
 EI em marcapasso e desfibrilador implantável: decorrente de infecção por S.aureus, é comum na válvula
tricúspide, no cabo, na parede do ventrículo direito (VD) e no septo interventricular (SIV). Ocorre 06 a 20
semanas após implante. O diagnóstico é dado por ecocardiograma transesofágico. O tratamento deve ser
combinado com várias drogas, devendo considerar cirurgia aberta. A retirada percultânea é contraindicada
(embolia maciça).
OBS
3
: É necessário que se diferencie os termos recaída e recorrência. A recaída é o termo que designa o retorno dos
sintomas até 02meses após o término do tratamento antimicrobiano, devido ao mesmo agente etiológico. Geralmente,
existe uma predileção de incidência: S. viridans (2%), S. aureus (4%), Enterococos (8 a 20%) e em próteses (10%). A
recorrência remete o retorno dos sintomas após 02 meses do termino do tratamento antimicrobiano mas por agente
etiológico distinto, correspondendo a 4,5 a 7% dos casos de EI e, ocorre em 43% em viciados de drogas injetáveis.

109. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
108
MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA _____
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
(Professor Bernardino Terceiro)
Podemos conceituar síndrome coronariana aguda (SCA) como um processo de insuficiência das artérias
coronárias em oferecer sangue rico em oxigênio e nutrientes para o próprio músculo cardíaco.
Como sabemos, o coração exerce uma função de bomba graças ao potente músculo do miocárdico na sua
função de contração e relaxamento incessante – para isso, esta bomba necessita de um contingente alto de O2 e
nutrientes que serão servidos por meio das artérias coronárias. Contudo, em algumas ocasiões, estas artérias poderão
estar acometidas por processos patológicos e, devido a isso, a função cardíaca primordial estará comprometida.
O processo patológico mais comum das SCA é de cunho obstrutivo, que se deve, na maior parte das vezes, à
aterosclerose.
IMPORTÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA DAS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Dados epidemiológicos sobre a doença explicam a importância de estudar e saber tratar este grupo de
patologias. Segundo o Data-SUS, em 1996 e em 2000, a principal causa de morte no mundo foram as doenças do
aparelho circulatório (infarto, AVC e ICC), superando inclusive as mortes por neoplasias e causas externas (traumas e
armas), mesmo quando somadas.
No que diz respeito ao sexo, as mulheres apresentam uma discreta superioridade na mortalidade. Isso ocorre
porque, até o período da menopausa, as mulheres são protegidas pelos estrógenos; contudo, instalada a menopausa, a
mulher perde esta proteção e fica bem mais susceptível. Entretanto, é consenso que, antes da menopausa, mais
homens são acometidos e mortos por doenças do sistema circulatório.
Nos EUA, foram cerca de 1.500.000 internações hospitalares em 1996, com diagnóstico reconhecido cada vez
mais. De fato, atualmente, é o diagnóstico mais frequente na internação hospitalar na maioria das UCOs. Um trabalho
divulgado na mesma ocasião pela Montreal Heart Institute, em associação a algumas instituições americanas, verificou
que, no período compreendido entre 1985 – 1998, o infarto agudo do miocárdio (IAM) superava, como principal causa de
internação, a angina instável (AI, termo que vem sendo substituído por Síndromes Coronarianas Agudas sem Supra-
desnivelamento do Segmento ST, ver OBS
1
). Contudo, com a evolução e maior disponibilidade de exames como o
eletrocardiograma, a AI passou a ser mais evidenciada e diagnosticada (se mostrando com os mesmos sintomas do
IAM, mas sem apresentar supra-desnivelamento do segmento ST ao ECG).
Anualmente, cerca de 1,4 milhão de pacientes são hospitalizados por SCA sem supra ST em comparação com
cerca de 400 mil pacientes com SCA com supra ST (aproximadamente 3:1). A mortalidade em 30 dias no IAM é de cerca
de 30%, de modo que mais da metade dessas mortes ocorre antes que o paciente infartado chegue ao hospital.
A taxa de mortalidade após internação por IAM caiu 30% em duas décadas. Um em cada 25 pacientes que
sobrevive à hospitalização inicial, morre no primeiro ano após IAM.
OBS
1
: Até pouco tempo, chamavam-se IAM sem supra ST os casos de obstrução incompleta de artéria coronária, porém com placa
instável e com trombo parcialmente oclusivo no seu interior, onde, embora não houvesse supradesnivelamento do segmento ST ao
ECG, haviam marcadores de necrose alterados (como Troponina ou CKMB). Quando os mesmos casos não alteravam esses
marcadores, chamava-se Angina Instável (AI). Atualmente, os dois termos são sindromicamente chamados Síndromes Coronárias
Agudas Sem Supradesnivelamento do Segmento ST (ao que se chamava AI + IAM sem Supra ST), e iniciou a classificação Timi Risk
Score, já que há alguns casos de Angina Instável com maior risco de complicações maiores que os IAM sem supra, dependendo do
Timi Risk.

110. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
109
ARTÉRIAS CORONÁRIAS E PATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
Da raiz da aorta, brotam as duas artérias coronárias: a direita e a esquerda. A artéria coronária esquerda nasce
na forma de um tronco, que dá origem, logo depois de sua origem, às duas principais artérias do ventrículo esquerdo: a
artéria interventricular anterior (artéria descendente anterior esquerda, de onde brotam as artérias diagonais) e a artéria
circunflexa (de onde brotam os ramos marginais). Da artéria coronária direita, brotam ramos marginais para o ventrículo
direito e átrio direito (inclusive, para o nó sinoatrial).
O processo de aterosclerose pode acometer qualquer uma destas artérias principais ou seus ramos menores. A
aterosclerose é uma doença degenerativa e inflamatória das artérias musculares, acometendo principalmente a artéria
aorta e seus ramos. A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima denominadas ateromas ou placas
ateromatosas ou fibrogordurosas, que invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média subjacente.
Estas placas podem provocar sérias complicações. A aterosclerose é responsável por aproximadamente a metade de
todas as mortes no ocidente.
No início da vida, salvo em casos de doenças congênitas, as artérias apresentam uma luz limpa, livre de
qualquer obstáculo para a passagem do fluxo arterial. Com o tempo, a depender de alguns fatores de risco (como idade,
sexo, hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, fatores genéticos, sedentarismo, obesidade, dieta rica em
componentes aterogênicos), ocorre um depósito de gorduras, instabilidade e enrijecimento generalizado dos vasos.
O processo chave que caracteriza a aterosclerose é o espessamento da íntima e o acúmulo de lipídeos na
região afetada. Um ateroma (derivado da palavra grega para “mingau”) ou placa ateromatosa consiste em uma lesão
elevada que tem início na íntima, apresentando um centro lipídico grumoso consistente, amarelo (principalmente
colesterol e ésteres de colesterol), coberto por uma cápsula fibrosa firme e branca.

111. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
110
Uma lesão endotelial ou uma disfunção no endotélio (que pode ser gerada pela própria lesão ou por alterações
da permeabilidade endotelial provocada pelo fumo, hiperlipidemia e infecções) acarreta um aumento da permeabilidade
endotelial e, se o indivíduo já apresenta uma taxa elevada de lipoproteínas no plasma, ocorre acúmulo dessas
lipoproteínas na matriz subendotelial (que é a camada íntima).
Uma vez na camada íntima, o LDL passa a sofrer modificações estruturais (oxidação pela ação dos radicais
livres formados pelas células endoteliais ou por macrófagos ou mesmo pelas substâncias tóxicas do fumo). O LDL,
agora oxidado, promove o aumento da expressão de receptores no endotélio (principalmente para monócitos) e também
favorece a adesão de plaquetas na superfície endotelial. É fundamental saber também que a própria LDL oxidada tem a
capacidade de promover a expressão de receptores para mastócitos, linfócitos B e linfócitos T, além de ter caráter tóxico
contra a própria camada endotelial.
Todos esses fatores pré-citados favorecem a migração das células inflamatórias para a camada íntima. Os
macrófagos passam a englobar as lipoproteínas que penetram na camada subendotelial e se transformam em células
espumosas (ou xantomatosas).
De fato, os macrófagos fagocitam a gordura e se depositam no endotélio ou migram para o subendotélio, onde
se acumulam. Contudo, inicialmente, o vaso apresenta uma capacidade fisiológica de adaptação (remodelamento
positivo) que é superado com o acúmulo exagerado de gordura e célula inflamatória depositada. Instala-se, então, a
obstrução luminal: a placa de ateroma passa a comprometer a luz do vaso coronariano.
Por meio da interação e ativação celular, os macrófagos e linfócitos que migraram para a região da lesão liberam
fatores (citocinas) importantes que vão promover a migração das células musculares da camada média para a camada
íntima, crescimento e proliferação destas células musculares além da produção de matriz extracelular (por meio da
estimulação da proliferação de fibroblastos), fazendo com que a região lesionada seja infiltrada por fibrose mediada por
colágeno e proteoglicanos.
Ao final do processo, ocorre acúmulo de lipídios dentro dos macrófagos (formação das células xantomatosas) e
proliferação de células musculares na camada íntima, além de depósito de matriz extracelular e de outros elementos
inflamatórios nesta região (linfócitos T, B e mastócitos). Estes são os principais componentes da placa ateromatosa. A
medida que este processo evolui, o processo inflamatório e a fibrose se prolonga, tendendo à calcificação e necrose.
O maior problema da aterosclerose está no rompimento da placa de ateroma: uma vez que isto acontece,
plaquetas, fibrina e fatores de coagulação vão desencadear, de forma aguda, a formação de um trombo, responsável
pela obstrução da luz do vaso. Esta obstrução pode ser total ou subtotal, e que se mostrarão de formas diferentes no
ECG:
 Se a obstrução for total, o ECG mostra-se na forma de um supra-desnivelamento do segmento ST nas
derivações correspondentes à região de isquemia.
 Se a obstrução for subtotal, o ECG mostra-se na forma de uma síndrome coronariana aguda grave, mas sem
supra-desnivelamento do segmento ST, sugerindo apenas um sofrimento do músculo cardíaco.
Quanto à evolução temporal e ao mecanismo de remodelamento, as placas de ateroma podem ser classificadas
em estáveis e instáveis, sendo explicadas pelo modelo de Glagov. Vale ressaltar que este modelo vale para qualquer
outra artéria do corpo, e que acontece quase que inerente ao processo natural de envelhecimento do corpo.
 Placa estável: neste caso, todo o processo de formação da placa previamente descrito acontece ao longo de
anos, isto é, de forma crônica. Ao longo dos anos, a gordura é fagocitada e acumulada no subendotélio vascular;
contudo, no início do processo, ocorre o processo de remodelamento positivo, de modo que o vaso distende
para fora, e não para dentro da sua luz. Este mecanismo é limitado e, quando ultrapassado, o vaso começa a
crescer para dentro de sua luz, a qual torna-se, cada vez mais, ocluída. Contudo, por se tratar de um fenômeno
crônico, o remodelamento, mesmo sendo limitado, é bastante efetivo, o que traz uma maior estabilidade à placa,
sendo, inclusive, revestida por uma camada relativamente grossa e resistente de endotélio.

112. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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 Placa instável (placa vulnerável): o processo de formação da placa acontece de forma aguda, sendo
acompanhada de ruptura da mesma e formação de embolo. Neste caso, por se tratar de um processo agudo, o
remodelamento positivo não é tão efetivo, além de que a placa é revestida por uma membrana fina e pouco
rígida. Essas características predispõem à ruptura da placa, o que faz com que material necrótico entre em
contato com o sangue e promova a coagulação. É este o principal mecanismo causador das síndromes
coronarianas agudas.
Em resumo, a diferença básica das placas estáveis e instáveis está na cronologia de sua formação e na sua
organização. A placa estável apresenta uma formação mais crônica, apresentando-se com uma capa espessa e mais
resistente. Na placa instável, entretanto, o processo de formação se dá de maneira mais aguda, apresentando-se com
uma capa de revestimento endotelial mais delgada, delicada e vulnerável a rupturas. Quando a placa instável se rompe,
enfim, ocorre a formação de um trombo (devido à deposição de material estranho e necrótico dentro da luz do vaso) e
obstrução total ou subtotal da luz, seja no próprio local de instalação do trombo, seja em vasos de menor calibre mais
distalmente.
A gravidade da placa instável é independente do caráter oclusivo do trombo, isto é, tanto um trombo oclusivo ou
suboclusivo apresentam relativa gravidade. A formação do trombo secundária à ruptura da placa ateromatosa instável
está intimamente ligada à ação plaquetária. As plaquetas, por meio dos seus receptores GP IIb-IIIa, se ligam a pontes de
fibrinogênio que são liberadas pelo trombo quando este sofre o atrito com o fluxo sanguíneo. Portanto, se um trombo
suboclusivo traz apenas um sofrimento arterial por baixo fluxo no local de sua instalação, ele pode promover uma
isquemia maior caso estas plaquetas reajam em vasos menores da microcirculação.
O espectro de apresentação clínica, seguindo a intensidade da lesão miocárdica em ordem crescente, varia de
Angina Instável (AI), Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMSSSST) e Infarto
Agudo do Miocárdio Com Supradesnivelamento do Segmento ST. Vale diferenciar ainda a chamada Angina Estável.
 A Angina Estável é uma condição específica de apresentação clínica de insuficiência coronariana crônica. É
definida como uma síndrome crônica caracterizada por dor ou desconforto em regiões específicas (tórax,
mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores), sendo, tipicamente, desencadeada ou agravada por atividade
física ou estresse emocional e atenuada
com repouso e uso de nitroglicerina e
derivados. Geralmente acontece quando
há isquemia miocárdica regional devido à
perfusão coronariana inadequada
mediante situações de aumento de
consumo de oxigênio.
 Na ocasião de uma oclusão coronariana
subtotal, o paciente se mostrará com dor
torácica isquêmica, mas que, no ECG,
poderá se mostrar normal, com inversão
da onda T, com onda T apiculada ou,
frequentemente, com infradesnivelamento
do segmento ST, caracterizando uma
angina instável (se não houver
marcadores de lesão miocárdica) ou uma
Síndrome Coronariana Aguda sem
Supra-desnivelamento do Segmento ST
(em caso de marcadores positivos),
caracterizando um sofrimento cardíaco.
 Na ocasião de uma oclusão total da luz do
vaso, como ocorre na placa instável, a
isquemia cardíaca é evidenciada no ECG
pelo supra-desnivelamento do
segmento ST, com consequente liberação
de marcadores de lesão miocárdica.

113. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
112
OBS
2
: Como vimos a propósito do estudo do ECG, os achados gráficos podem se alterar de acordo com a fase da
síndrome coronariana aguda, podendo indicar a fase em vigência deste processo e o acometimento do miocárdio.
 No início da obstrução arterial, a região muscular irrigada por este vaso ainda manterá a sua ação, mas na
ocasião, estará passando por um sofrimento celular por hipóxia. Nesta fase, portanto, existe músculo cardíaco
vivo, viável, mas que sofre com um processo recém-instalado de hipóxia. Esta fase se mostra na forma de um
infra-desnivelamento do segmento ST ou um ECG normal (sendo necessário quantificar marcadores cardíacos
como a troponina para firmar o diagnóstico). Este deve ser tratado o mais rápido possível.
 Na vigência de uma isquemia, seja por instalação de um trombo oclusivo ou por espasmo arterial sobre o
trombo, o ECG revela uma onda T invertida.
 Na instalação da lesão isquêmica, observa-se o supra-desnivelamento do segmento ST.
 Caso o processo não seja revertido ou tratado, a parte muscular que sofrera isquemia evoluirá para necrose
depois de algo em torno de 90 minutos. Na fase em que a necrose se instala, teremos um ECG com a chamada
onda Q patológica, que se mostra mais aprofundada. Esta onda Q se mostrará não apenas em uma derivação,
mas em toda uma região que seja abrangida por suas respectivas derivações.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA SCA
Podemos listar os seguintes fatores de risco que estão intimamente ligados com a fisiopatogenia da
aterosclerose:
 HAS
 Dislipidemia
 Diabetes Mellitus
 Tabagismo
 Genética
 Sexo masculino e estado pós menopausa
 Idade
 Sedentarismo
 Dieta aterogênica
 Outros (Fibrinogênio; Homocisteína; Fatores
inflamatórios)
QUADRO CLÍNICO DAS SCA
Os quadros clínicos para as SCA com e sem supra-desnivelamento do segmento ST podem ser abordados em
conjunto.
 A principal queixa é a dor torácica, mas que pode ser ausente nos pacientes diabéticos, pacientes portadores
de neuropatias (com déficit de sensibilidade), pacientes portadores de Alzheimer, etc. A dor se caracteriza por
ser forte, de grande intensidade, de localização retroesternal (geralmente), em aperto e podendo irradiar-se para
mandíbula, membro superior esquerdo, costas e regiões abdominais até o nível do umbigo (regiões de origem
embriológica semelhante ao mesmo dermátomo correspondente ao coração). Geralmente, o paciente refere a
dor como sendo “extrema”, que se assemelha a tentar “deglutir uma bola de bilhar”. A dor é acompanhada de
certos comemorativos (como os vistos abaixo) e não apresenta fator de melhora ou de piora. Na admissão,
devido ao caso de a dor não ser de localização muito precisa, muitos pacientes relatam a dor cerrando e girando
o punho na frente do esterno – um sinal muito característico de IAM (sinal de Levine).
 Dispneia
 Sudorese
 Náuseas
 Vômitos
 Ansiedade
 Sensação de morte iminente
 Outros: síncope, desorientação, hipotensão inexplicada, arritmias.
EXAME FÍSICO NA VIGÊNCIA DE SCA
Durante o exame físico, podem ser encontradas alterações de pressão arterial e de frequência cardíaca
(paciente com SCA pode apresentar arritmias de qualquer tipo: desde a mais comum, que é a extra-sístole, até a mais
grave, que é a fibrilação ventricular e assistolia), sinais de ICC e sopro de insuficiência mitral (supra sistólicos).
Na ausculta, pode haver atrito pericárdico em alguma fase da evolução da doença (geralmente, por volta do 5º
ao 9º dia). Pode haver ainda elevação de temperatura até 37,6 °C durante a primeira semana.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mesmo com uma boa história clínica e um exame físico minucioso, é necessário, por vezes, estabelecer alguns
diagnósticos diferenciais.
 Indigestão: geralmente, a história clínica é acompanhada do relato de uma alimentação copiosa prévia.

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 Pericardite aguda: dor forte e contínua, mas que melhora com a “posição de prece maometana”, isto é, se
ajoelhando sobre o leito e recostando a testa sobre o mesmo. Acompanha febre e leucocitose.
 Dissecção de aorta: consiste no descolamento da camada subendotelial, o que pode comprometer o fluxo
aórtico. Causa uma dor de mesma intensidade ou maior com relação a dor do infarto.
 Costocondrite: caracteriza-se por uma inflamação da cartilagem costal ou da articulação entre a mesma e o osso
esterno. Geralmente é causada pela tentativa de elevar objetos pesados. É facilmente identificada durante o
exame físico por se tratar de uma dor bem localizada, passível de ser indicada com a ponta de um dedo. À
compressão, a dor aumenta.
 Embolia pulmonar: neste caso, a dispneia é muito mais intensa do que na SCA, além de acompanhar outros
comemorativos.
 Sintomas neurovegetativos.
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP (1976)
Em 1976, Killip e Kimball estudaram alguns pacientes com clínica de infarto e suas co-morbidades e, daí,
instituíram a seguinte classificação para o IAM com supra-desnivelamento, tomando como base a avaliação
hemodinâmica destes pacientes:
KILLIP I Sem sinais de ICC (turgência jugular, congestão em base pulmonar, alterações de PA, etc.) – Mortalidade
até 5%.
KILLIP II Moderados sinais de ICC (estertores em até 50% dos campos pulmonares) – Mortalidade de 10 a 20%
KILLIP III Sinais de edema agudo de pulmão (estertores > 50% dos campos pulmonares) – Mortalidade de 35 a 45%
KILLIP IV Choque cardiogênico (hipotensão) – Mortalidade de 85 a 95%
Atualmente, com a melhora do tratamento, estima-se redução na mortalidade de pelo menos 30 a 50% quando
comparada a época da classificação de Killip.
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
As principais características da SCA no ECG já foram vistas a propósito da OBS
2
. Podemos exemplificar o
comportamento do ECG durante a SCA em duas áreas cardíacas distintas da seguinte forma:
 Sequência do ECG no infarto em parede anterior com onda Q: de início, observa-se supra-desnivelamento
evidente do segmento ST, principalmente nas derivações laterais (V2, V4 e V6), caracterizando um infarto com
menos de 90 minutos de evolução. Com o evoluir do tempo, passada mais de 1 hora e meia de evolução, a onda
Q patológica já se torna evidente e profunda, caracterizando uma zona de necrose (ou zona eletricamente
inativa ou fibrose na região acometida).
 Sequência do ECG no infarto inferior com onda Q: os mesmos eventos ocorrerão também neste caso, contudo,
serão mais evidentes nas derivações DII, DIII e aVF, que são as derivações que “olham” para a parede inferior
do coração.

115. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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Portanto, percebe-se que, a depender da localização da instalação da SCA, termos os achados gráficos
clássicos das fases do IAM, mas em derivações diferentes. Em resumo, temos:
 DII, DIII e aVF: indica acometimento de parede inferior (irrigada pela artéria coronária direita). Em caso de
infartos dessa região, é necessário verificar a isquemia de outras regiões irrigadas pela mesma artéria
solicitando derivações como V3R e V4R (ventrículo direito), além de V7 e V8 (parede dorsal).
 V3R e V4R: indica acometimento do ventrículo direito (irrigado pela artéria coronária direita).
 DI e aVL: indica acometimento lateral alto.
 V1 a V6, DI e aVL: indica acometimento anterior extenso (local de irrigação da artéria descendente anterior).
 V1 e V2: indica acometimento do septo interventricular (irrigado por ramos septais).
 V1 a V4: indica acometimento de parede anterior (irrigada pela artéria descendente anterior).
Exemplo 1.
ECG mostrando corrente de lesão em parede
inferior, com supra-desnivelamento do segmento ST
em DII, DIII e aVF, indicando infarto instalado na
parede inferior do coração.
Existe ainda onda Q patológica em V1 e V2,
indicando zona eletricamente morta (necrose) em
área septal (indicando um infarto antigo localizado
no septo interventricular).
Exemplo 2.
Presença de onda Q patológica nas derivações V1
a V4, indicando zona eletricamente inativa em
parede anterior.
A onda T negativa vista em V4, V5 e V6, DI e aVL
pode ser interpretada pela alteração da
repolarização ventricular (ARV) em parede anterior
extensa.
Exemplo 3.
ECG mostrando supra-desnivelamento de
segmento ST nas derivações DII, DIII e aVF,
indicando, com isso, corrente de lesão em parede
inferior, isto é, infarto recentemente instalado (com
cerca de 90 minutos de evolução, no máximo). Já
existe, em DIII, um ensaio do que seria uma onda Q
patológica, provando o início de uma possível
necrose (zona eletricamente inativa).

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Exemplo 4.
Presença de onda Q patológica em DIII e aVF,
demonstrando zona eletricamente inativa em
parede inferior.
Ausência de isquemia miocárdica (não há
derivações com supra-desnivelamento de ST).
BIOMARCADORES CARDÍACOS SÉRICOS
Na vigência de distúrbios vasculares do músculo cardíaco, este sofrerá algumas alterações importantes, como
edema e rompimento de fibras por isquemia. Este rompimento fará com que alguns de seus componentes sejam
lançados na corrente sanguínea, servindo como marcadores de lesão cardíaca.
 CKMB: trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-quinase (CK). Ainda é o marcador enzimático mais utilizado
no diagnóstico do IAM. Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do início dos sintomas e atinge os valores de pico nas
primeiras 24 horas, retornando então aos valores normais em 48 a 72 horas. Nos casos suspeitos: solicitar a
cada 12 horas por 02 dias e então diariamente, por 03 dias. Desvantagem: pode estar elevada em outras
circunstâncias, tais como: politraumatismo, doenças sistêmicas com dano muscular, atletas, nefropatas,
miocardite, pacientes submetidos a cateterismo cardíaco, lesões específicas no intestino delgado, diafragma,
língua, útero e próstata.
 Mioglobina: eleva-se cerca de 2 horas após o IAM, atingindo seu pico em 6 a 9 horas. Vantagens: marcador
mais precoce que a CKMB e que permite avaliar o nível de reperfusão após o uso de terapia trombolítica.
Desvantagem: Possui problemas de especificidade e sensibilidade semelhantes à CKMB. É útil para excluir o
diagnóstico pois, uma vez ausente, significa que não houve rompimento celular.
 Troponina: é o marcador mais específico e mais sensível. São constituintes das estruturas dos sarcômeros, e
duas de suas isoformas são exclusivas do músculo miocárdico: troponina I e troponina T. Eleva-se cerca de 3
a 12 horas após o IAM (mesmo na ausência da necrose) e retorna aos seus valores normais apenas 5 a 14 dias
após o IAM. Não é encontrada no soro de pessoas normais. Marcador útil após a normalização dos valores da
CKMB. Vantagem: não sofre alterações após exercícios físicos extenuantes ou insuficiência renal, como ocorre
com a CKMB ou a mioglobina. Cerca de 30% dos pacientes sem alteração do segmento ST apresentam um IAM
não-Q quando avaliados segundo os níveis de Troponina.
 CK e DHL: são inespecíficas, elevam-se de 4 a 8 h e normalizam-se de 48-72 h.
Os marcadores CK, CKMB e DHL são marcadores
celulares encontradas nas paredes celulares do músculo
cardíaco que, no momento do rompimento celular, podem ser
dosadas facilmente por meio de exames de sangue.
A troponina, entretanto, por ser uma molécula de menor
tamanho, passa pelo filtro da microcirculação e chega facilmente
ao sangue periférico, servindo como melhor marcador para o
diagnóstico de lesão cardíaca.
OUTROS EXAMES
 Exames inespecíficos: presença de leucocitose e VHS elevado pode ocorrer algumas horas após a dor.
 PCR: níveis mais elevado de PCR-t correlacionam-se com maior extensão da área de necrose miocárdica. A
PCR-t correlaciona-se também com maior mortalidade nos primeiros seis meses após infarto agudo do
miocárdio tratado com trombolítico, mesmo após correção para a extensão da área de necrose.
 Ecocardiograma: exame útil para avaliar a função ventricular e a contratilidade de suas paredes, além de
determinar possíveis complicações associadas (VD, derrame pericárdico, trombo em VE, CIV, insuficiência
mitral, etc).

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TRATAMENTO DA SCA COM SUPRA-DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
Na vigência da admissão de um paciente com diagnóstico de IAM com supra-desnivelamento de ST, devemos
tomar como base a máxima que diz: “tempo é músculo”, o que significa que o diagnóstico, encaminhamento e
tratamento do paciente devem ser feitos de forma mais objetiva possível.
 Assistência pré-hospitalar. Antes mesmo de chegar ao hospital, devemos, por meio da clínica do paciente,
devemos saber desconfiar de uma SCA e realizar a solicitação de um serviço de urgência móvel, como o SAMU,
o quanto antes. Este serviço deve estabelecer o monitoramento do paciente para prever complicações elétricas
e mecânicas que deverão ser relatadas ao serviço médico especializado. Se disponível, devemos afastar
algumas suspeitas de alergia que eventualmente o paciente tenha e iniciar o tratamento imediatamente.
 Pronto-socorro. No pronto socorro, devemos instituir o seguinte tratamento:
1. Monitorização;
2. AAS 300mg via oral (mastigado);
3. O2 se houver hipoxemia;
4. Nitroglicerina (Nitrato endovenoso, 300 mg) se não houver sinais de hipotensão, suspeita de infarto de
ventrículo direito ou uso de sildenafil (Viagra®) e correlatos nas últimas 24h;
5. Promover analgesia, preferencialmente, por meio da morfina e de seus derivados;
6. Betabloqueadores, exceto se uso prévio de cocaína ou outra contraindicação (como asma ou bradiarritmias
significativas).
Devemos programar imediata reperfusão química (com remédios) ou
mecânico-cirúrgica (consiste na cirurgia de revascularização ou na
angioplastia por meio de cateter com implante de stent, sendo o
tratamento mais preferível por ser mais rápido, mais eficaz e mais
barato) e solicitar vaga em UTI.
Se for possível no centro médico, portanto, devemos proceder com
angioplastia por cateterismo; o serviço não estiver disponível,
devemos procurar remover o paciente para um centro capaz de
realizar tal procedimento. Se a angioplastia de emergência ainda não
for possível, devemos tratar o paciente com reperfusão química com
uso de Estreptoquinase (Streptase®), um trombolítico que deve ser
administrado na dose de 1500000 Unidades diluído em soro,
aplicação em 1h. A reperfusão química é um tratamento alternativo, e
deve ser indicado apenas quando a angioplastia não for possível.
Contudo, há algumas contraindicações que, na presença delas,
devemos evitar ou avaliar bem o uso de estreptoquinase (ver OBS
3
).
 UTI. O paciente deve permanecer por 24-48 horas, se estável,
mantendo dieta zero por 4-12 h e em seguida evoluir para dieta
pobre em gorduras, laxativa (para evitar o esforço da valsalva). Fazer
uso de: AAS (antiagretante); betabloqueador (para diminuir a
necessidade do trabalho cardíaco); inibidores de ECA se
hemodinamicamente possível; heparina em baixa dose; nitrato;
monitorização contínua; sedação; laxativos.
 Apartamento. Permanência média de 2 a 4 dias após alta da UTI, a
depender do estado geral.
 Após a alta hospitalar. Controle vigoroso dos fatores de risco (tabagismo, DLP, HAS, DM, sedentarismo, etc.),
devendo o paciente seguir rigorosamente a prescrição (AAS; betabloqueadores até 2 anos; IECA se houver ICC;
estatina; nitratos SN) e comparecer as revisões programadas de rotina.
OBS
3
: Contraindicações e complicações da fibrinólise com estreptoquinase são listadas abaixo. Tais pacientes, não
devem fazer uso de estreptoquinase e devem optar pela angioplastia – contudo, caso esta não seja uma opção possível,
outras medidas devem ser aplicadas.
 AVC H em qualquer época – contraindicação
absoluta.
 AVC I até 1 ano – contraindicação absoluta.
 HAS grave (> 180 x 100 mmHg) de difícil
tratamento e/ou controle – contraindicação
relativa.
 Suspeita de dissecção aórtica – contraindicação
absoluta.
 Sangramento interno ativo – contraindicação
absoluta.
 Uso de anticoagulantes.
 Grande cirurgia recente, com risco de sangramento.
 Gravidez.
 Diátese hemorrágica conhecida.
 Distúrbio oftálmico hemorrágico (como retinopatia
com hemorragia retiniana) – contraindicação
absoluta.
 RCP prolongada.
 Doença ulcerosa péptica ativa.
 Uso prévio de Estreptoquinase entre 5 dias e 2
anos.

118. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
117
Como se pode ver, a angioplastia é o melhor tratamento para SCA com supra-desnivelamento de ST. Embora a
terapia trombolítica (com estreptoquinase) seja fundamental para a sobrevida do paciente, a angioplastia primária é
potencialmente superior, se disponível em até 90 minutos da chegada do paciente ao serviço de Emergência.
Portanto, no IAM com supra-desnivelamento do segmento ST, é prudente optar o quanto antes pela
revascularização do miocárdio. Esta pode ser feita por meio da cirurgia convencional (coronarioplastia por meio de
ponte de safena ou mamária interna) ou pela angioplastia (intervenção coronária percutânea ou ICP). Destas, a ICP é
mais segura e mais efetiva, trazendo menos risco de complicação e maior sobrevida, com melhor relação custo-benefício
quando comparado ao uso de trombolítico.
As principais complicações são:
 Disfunção de bomba
 Arritmias (Extra-sístoles ventriculares, TV, FV, ritmo idio-ventricular acelerado, arritmias supraventriculares,
bradicardia sinusal, distúrbios da condução atrioventricular e intraventricular)
 Outras (dor recorrente – angina pós IAM, pericardite, tromboembolia, aneurisma de VE, CIV, ruptura de parede
livre, ruptura de músculo papilar)
OBS
4
: As indicações vistas durante a angiografia para a cirurgia de revascularização do miocárdio por meio da
coronarioplastia são, entre outras:
 Estenose multiarterial;
 Estenose de tronco;
 Estenose com anatomia desfavorável;
 Artérias de paredes finas;
 Estenose de artéria descendente anterior em pacientes diabéticos;
 Presença de múltiplas artérias colaterais em artérias estenosadas.
Caso o paciente não tenha realizado o cateterismo na ocasião do infarto agudo, deve-se tentar este
procedimento quando for admitido no hospital para a estratificação de seu risco, avaliando a localização do embolo e
envolvimento de outros vasos. Deste modo, podemos programar o tipo de tratamento do paciente: se é clínico,
angioplastia ou cirurgia. Quando não se tem como fazer este exame, podemos submeter o paciente a teste ergométrico
submáximo com baixa carga e determinar a função ventricular e contratilidade segmentar por meio do ecocardiograma.
TRATAMENTO DA SCA SEM SUPRA-DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
O infarto sem supra-desnivelamento (ou SCA sem supra-desnivelamento do segmento ST) é caracterizado pelo
fato de não haver oclusão total da luz, mas apenas uma estenose sub-oclusiva. Neste caso, não há benefício o uso da
trombólise, podendo até ser deletéria.
É muito importante, neste grupo, estratificar o risco do paciente para otimização do seu tratamento.
Angina Instável (BRAUNWALD, 1989)
GRAVIDADE
I- Angina de início recente, sem dor em repouso
II- Angina em repouso subaguda- angina em repouso no último mês, sem dor nas últimas 48 horas
III- Angina em repouso aguda (angina em repouso nas últimas 48 horas)
CIRCUNSTÂNCIAS CLÍNICAS:
A- angina secundária - condição extra cardíaca que intensifica a isquemia miocárdica
B- Angina primária - aparece na ausência de condição extra cardíaca
C- Angina pós infarto recente (aparece dentro de 2 semanas pós IAM)
INTENSIDADE DO TRATAMENTO
1 - Sem tratamento (dg recém descoberto)
2 - Tratamento para angina crônica estável
3 - Tratamento anti isquêmico máximo
SCA sem Supra ST - TIMI Risk Score
Fatores de risco para Mortalidade, IAM e Revascularização
 Idade > 65 anos
 Pelo menos 3 fatores de risco p/ DAC (tabagismo, dislipidemia, HAS, DM, sedentarismo, etc.)
 Antecedente de obstrução coronária > 50%
 Desnível do segmento ST no ECG na admissão
 2 episódios de angina nas 24h
 Uso de aspirina nos últimos 7 dias
 Elevação dos marcadores cardíacos de necrose (Troponina): observou-se, ainda no estudo de Braunwald (1989), que,
pacientes com SCA sem supra-desnivelamento do segmento ST e troponina negativa apresentavam índices de sobrevida em
30 dias muito maiores do que pacientes que apresentavam troponina positivo. A dosagem da troponina torna-se, com isso,
um exame tão importante quanto o ECG.

119. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
118
Número de fatores de risco Grupo de risco Mortalidade
0 – 1 Risco baixo 4,7%
2 Risco baixo 8,3%
3 Risco moderado 13,2%
4 Risco moderado 19,9%
5 Risco alto 26,2%
6 – 7 Risco alto 40,9%
Quanto ao tratamento, tomando como base o TIMI Risk Score, temos:
 Pacientes com risco baixo (0 – 2 fatores de risco): tratamento conservador ou tratamento invasivo máximo.
 Pacientes com risco moderado (3 e 4 fatores de risco): tratamento usual ou invasivo máximo.
 Pacientes com risco alto (5 – 7 fatores de risco): tratamento invasivo máximo. Este paciente deve ser tratado
com altas probabilidades de complicações em 30 dias.
O tratamento usual dos pacientes com SCA sem supra-desnivelamento do segmento ST deve seguir o esquema
a seguir. A grande diferença está na contraindicação do trombolítico estreptoquinase.
 Terapêutica Anti-Isquêmica: Nitrato (se não usou sildenafil), Morfina, Betabloqueador.
 Terapêutica Anti-agregante plaquetária: AAS, Clopidogrel (anti-plaquetário), Inibidor de GP IIb-IIIa (Pirofivam)
 Terapêutica Antitrombótica – Heparina não fracionada ou de baixo peso molecular (Enoxaparina)
 Estabilização da placa: Estatinas e inibidores de ECA
 Reperfusão mecânica por meio do cateterismo e angioplastia quando necessária (isto é, quando a reperfusão
química é contraindicada).
Todos os pacientes com SCA sem supra-desnivelamento do segmento ST devem fazer uso de AAS, nitratos,
beta-bloqueadores e heparina de baixo peso.
PRESCRIÇÃO PARA TRATAMENTO DOMICILIAR
 AAS
 Clopidogrel (75 mg/dia)
 Betabloqueador
 Estatina (como a Sinvastatina, 10-80 mg/dia)
 Nitrato (se necessário)
 IECA (Enalapril, 5mg/dia)
 Controle dos fatores de risco
RESUMO SOBRE SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
A expressão “síndrome coronariana aguda” refere-se, portanto, ao conjunto de manifestações clínicas que
refletem um quadro de isquemia miocárdica aguda. Entre as SCA, incluem-se três formas clínicas principais: a angina
instável, o infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST e o infarto agudo do miocárdio (IAM).
O tratamento e segmento de tais condições são diferentes, daí a importância de diferenciá-las.
Tipo Angina Estável AI / IAM sem supra-ST IAM com supra-ST
Diferenciação Induzida por esforço ou
estresse emocional e
com duração < 10
minutos e que melhora
com repouso ou uso de
nitratos.
Dor em repouso/aos mínimos esforços,
com duração > 10 minutos; Sem melhora
com uso de nitratos; Dor com padrão
crescente (marcadamente, mais intensa e
prolongada que anteriormente); Mudança
das características em paciente com
angina estável.
Aparecimento de necrose de uma área
miocárdica (com elevação de marcador de
necrose), associado à evidência de isquemia:
sintomas, alterações eletrocardiográficas
sugestivas (supra ST, ondas Q patológicas,
etc.) e sintomas de isquemia.
Tratamento Terapia anti-isquêmica
com nitratos (Isordil®)
antiagregante com AAS
e/ou Clopidogrel.
Terapia anti-isquêmica com nitratos
(Isordil®) e tripla antiagregação com
AAS, Clopidogrel e inibidores de
receptores IIb-IIIa da superfície
plaquetária, além de terapia anti-
trombótica com heparina não-
fracionada ou de baixo peso
molecular. Não fazer trombólise.
Terapia anti-isquêmica com nitratos
(Isordil®), antiagregação com AAS e/ou
Clopidogrel, anti-trombótica com
heparina não-fracionada ou de baixo
peso molecular e tentar trombólise
(cirúrgica ou química com
estreptoquinase).
OBS
5
: Todos os pacientes com SCA (angina instável, IAM sem supra-ST e IAM com supra-ST) devem ser submetidos
aos cuidados que obedecem à regra MONABC, exceto nos casos em que existam contraindicações: Morfina; Oxigênio;
Nitrato; AAS; Beta-bloqueador; Clopidogrel.

120. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
119
OBS
6
: A Angina Variante de Prinzmetal é uma síndrome caracterizada
por episódios de dor tipo isquêmica que ocorrem em repouso. É causada
por um vasoespasmo (estreitamento temporário de um vaso)
coronariano. Essa síndrome não cursa com elevação enzimática
característica do IAM. Ocorre, por exemplo, com indivíduos que
apresentam angina há pouco tempo (horas), e que melhoram
rapidamente após o uso de nitrato sublingual. O tratamento básico desta
condição consiste na utilização de nitrato e bloqueadores dos canais de
cálcio (Verapamil, Diltiazem, Anlodipino). Deve-se evitar o uso de beta-
bloqueadores nestes casos. As quatro características de um paciente
que são relevantes para diagnóstico de angina variável são: (1) paciente
jovem; (2) masculino; (3) dor de madrugada; (4) melhora acentuada com
o uso de nitrato sublingual ou com bloqueadores dos canais de cálcio.
Por meio dessas características, pode-se perceber que este indivíduo
tem um espasmo da coronária.

121. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
120
MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.
CARDIOLOGIA _____
SÍNDROMES CORONARIANAS CRÔNICAS
(Professor Francisco Santiago e Bernardino Terceiro)
Como vimos a propósito do capítulo anterior, a síndrome coronariana aguda é um quadro emergencial que
merece toda atenção e intervenção precoce – diferentemente do quadro crônico da doença. Por definição, isquemia
miocárdica ou insuficiência coronariana crônica significa o desequilíbrio entre a oferta de O2 e nutrientes e a demanda
metabólica do miocárdio a longo prazo.
Em outras palavras, isquemia miocárdica significa falta de O2 no músculo cardíaco, secundária a sua perfusão
inadequada, gerando desequilíbrio entre oferta e demanda; a causa mais comum é a aterosclerose. A diminuição da
oferta de O2 pode ocorrer devido à aterosclerose, espasmo coronariano, estenose aórtica, anemia, etc. O aumento do
consumo de O2 pode ocorrer por hipertrofia do ventrículo esquerdo e durante o exercício.
Ao estudar as síndromes coronarianas agudas, fizemos alusão à chamada angina instável. Na ocasião do
estudo das síndromes coronarianas crônicas, faremos abordagem da angina estável, descrita assim por muitos
cardiologistas. Antes de adentrar no estudo clínico das síndromes coronarianas crônicas (SCC) e da angina estável,
devemos revisar algumas bases sobre o fluxo coronariano.
NOÇÕES SOBRE FLUXO CORONARIANO E FISIOPATOLOGIA DA SCC
O fluxo coronariano, como sabemos, é determinado pelas artérias coronarianas direita e esquerda com seus
ramos secundários. O enchimento coronariano se dá durante a diástole.
Os grandes vasos epicárdicos sofrem pouca resistência ao fluxo sanguíneo e não contribuem muito com auto-
regulação coronária. Sofrem pouca influência, por exemplo, de fatores metabólicos – porém, influências neurogênicas
são bem evidentes por meio dos receptores adrenérgicos α, β1 e β2.
 Os receptores α-adrenérgicos respondem às catecolaminas por meio de vasoconstrição e traquicardia.
 Os receptores β1 cardíacos respondem através do aumento da frequência cardíaca.
 Os receptores β2 (também presentes nos brônquios pulmonares) respondem por meio da bradicardia (e
broncodilatação em nível pulmonar).
Contudo, em resumo, podemos concluir que a resistência dos vasos epicárdicos é praticamente estática, com
variações desprezíveis. Mudanças ocorrem quando existem obstruções orgânicas (como a aterosclerose) e funcionais
(vasoespasmo).
Os pequenos vasos arteriolares e pré-capilares, que sofrem grande influência de fatores metabólicos no que diz
respeito ao seu tônus vasomotor, são fundamentais na autorregularão coronária e contribui fortemente nas variações do
fluxo sanguíneo coronariano.
O subendocárdio é a porção mais vulnerável à isquemia, sendo a primeira região a sofrer com a carência de
fluxo sanguíneo. As alterações causadas pela isquemia do subendocárdio são perceptíveis no eletrocardiograma de
superfície convencional por meio do clássico padrão de isquemia subendocárdica: infradesnivelamento do segmento ST
com inversão da onda T.
As variáveis que influenciam na oferta de oxigênio e no fluxo coronariano:
 Aumento da pressão arterial: quanto maior a PA, maior será a pressão diastólica final do VE, o que comprime o
subendocárdio, funcionando com um fator provocante de isquemia e de suas manifestações clínicas.
 Aumento da pressão diastólica do VE
 Aumento da pressão de átrio direito, que repercute sobre o seio venoso coronariano e, assim, aumentando a
pressão venosa do coração, aumentamos, de forma retrógrada, a pressão nos capilares miocárdicos,
provocando alterações do fluxo coronariano e isquemia.
 Aumento da frequência cardíaca e do trabalho cardíaco, o que aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio.
 Variações da PO2 no sangue, podendo causar hipóxia e isquemia se estiver reduzida.
 Anemia (pelo mesmo princípio de carreamento de oxigênio)
 Alterações na microcirculação (como ocorre na anemia falciforme ou nas demais doenças microvasculares)
 Liberação de oxigênio intracelular.
Assim como na SCA, o processo de aterosclerose também é o principal substrato fisiopatológico da SCC. Em
resumo, a placa de ateroma forma-se quando níveis sanguíneos altos de colesterol se instalam em locais onde há lesão
endotelial ou aumento da permeabilidade endotelial. Uma vez instalado o processo, ocorre a migração de fagócitos e
outros elementos inflamatórios que promovem, a longo prazo, a formação da placa gordurosa. Esta placa pode, contudo,
romper-se e liberar fatores de agregação plaquetária, o que predispõe a formação de trombos e ocasiona IAM.

122. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
121
Na doença coronariana crônica, entretanto, haverá placas ateromatosas estáveis que poderão ou não formar
trombos que, ao contrário do que ocorre na SCA, não obstruirão totalmente a luz das artérias, promovendo a angina
clássica estável, ao invés do IAM.
EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA CORONARIANA E DISLIPIDEMIAS NO BRASIL
A despeito do grande avanço, nas últimas décadas, na prevenção e no tratamento de doença aterosclerótica,
estima-se que a doença cardiovascular será responsável por 40% de todas as mortes no mundo em 2020 – o dobro das
esperadas por câncer.
No Brasil, considerável progresso tem sido observado na prevenção e no controle das doenças infecciosas. A
despeito da violência, sobretudo urbana, e do acesso ainda limitado ao diagnóstico precoce do câncer, a principal causa
de morte em nosso país são as doenças cardiovasculares.
A prevalência da doença cardiovascular varia de acordo com as regiões no Brasil. Nos estados do Sul e do
Sudeste, foi observado maior percentual de óbitos por causa cardiovascular.
A doença cardiovascular é a principal causa de morte tanto entre os homens como entre as mulheres no Brasil.
A diferença de mortalidade por causa violenta é expressiva e ocorre em todas as regiões brasileiras. Com o melhor
controle das infecções e a maior expectativa de vida, tanto para os homens como para as mulheres, uma profunda
mudança na causa mortis da população brasileira tem sido observada.
MODALIDADES CLÍNICAS
Do ponto de vista clínico, podemos classificar as síndromes coronarianas crônicas em:
 Angina do peito estável clássica: perdura por mais de 3 meses de evolução, no mínimo. É decorrente de
isquemia miocárdica transitória e se manifesta como dor precordial, podendo ser desencadeada por esforço
físico ou outros fatores que influenciem na oferta de oxigênio. A angina do peito estável pode ser classificada de
acordo com o seu fator desencadeante:
 Angina de classe I: dor se manifesta aos grandes esforços.
 Angina de classe II: dor se manifesta aos médios esforços.
 Angina de classe III: dor se manifesta aos pequenos esforços.
 Angina de classe IV: dor se manifesta durante o repouso.
 Angina vasoespástica (variante) de Prinzmetal: dor em repouso com alterações de supradesnivelamento de ST,
diferentemente da apresentação eletrocardiográfica da angina clássica (onde ocorre o infradesnivelamento do
segmento ST ou inversão da onda T, que se apresenta negativa, pontiaguda e simétrica). Devido aos achados
do ECG, a angina vasoespástica é, por muitas vezes, tratada erroneamente como uma síndrome coronariana
aguda por meio de cateterismo invasivo – quando, na realidade, medicamentos vasodilatadores promoveriam o
alívio da dor.
 Outras formas de apresentação das SCC: assintomática ou na forma de equivalente anginoso (acompanha
síncope, dispneia de esforço, EAP, ICC, arritmia). A SCC pode apresentar-se sem dor (assintomática) em
pacientes com transplantes cardíacos (cujo coração é totalmente desenervado), pacientes que fazem uso
crônico de beta-bloqueadores, portadores crônicos de HAS, diabéticos e idosos.
QUADRO CLÍNICO
 Dor torácica é a principal queixa, mas pode ser ausente, como vimos, em pacientes transplantados, com
diabetes mellitus, portadores de Alzheimer, etc.
 Equivalente anginoso
 Dispneia
 Limitação a atividade física
 Alívio dos sintomas com repouso ou uso de nitrato
 Verificar possíveis condições associadas como sinais de isquemia cerebral ou periférica
EXAME FÍSICO
 Muitas vezes, pode se apresentar normal
 Angina do peito intensa com sinal de Levine (ato que o paciente faz com o punho, cerrando e girando-o próximo
ao esterno, para relatar a dor que sente).
 Podem ser encontradas alterações associadas decorrentes de outras patologias como xantomas, xantelasmas,
arco córneo, redução de pulsos em membros inferiores, frêmitos em carótidas, massa abdominal pulsátil, sinais
de anemia ou hipertireoidismo
 Não há reprodutibilidade da dor a palpação do tórax.

123. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
122
CLASSIFICAÇÃO DA CCS PARA ANGINA ESTÁVEL
Como vimos anteriormente, podemos classificar a angina estável clássica em:
 CCS I – Sem angina com atividades habituais, somente com esforço extenuante
 CCS II – Angina ao caminhar > 2 quarteirões no plano e subir > de um lance de escadas
 CCS III – Angina ao caminhar < 2 quarteirões no plano e subir um lance de escadas
 CCS IV – Sintomas aos mínimos esforços, até em repouso
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Angina Instável
 IAM
 Pericardite
 Doenças da aorta
 Embolia Pulmonar
 Pneumotórax
 Pneumonia ou Pneumonite
 Distúrbios gastrintestinais
 Distúrbios neuromusculoesqueléticos
 Transtornos emocionais e psiquiátricos
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Os principais componentes da estratificação do risco coronariano são os seguintes:
 Determinação do perfil lipídico em jejum;
 Avaliação dos fatores de risco (FR) principais;
 Classificação do risco:
o Presença de aterosclerose clínica – alto risco;
o Detecção do diabetes mellitus (DM) – alto risco;
o Uso dos escores de Framingham (alto, médio e baixos riscos);
 Determinação da presença de síndrome metabólica:
o Hábitos de vida inadequados;
o Novos marcadores de risco;
 Julgamento clínico.
O risco de doença coronariana é proporcional ao número e à intensidade dos fatores de risco (FR), isto é, quanto
maior o número de fatores de risco, maior a probabilidade de desenvolver doença coronariana.
FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE
A aterosclerose, como visto, é o principal substrato e fator de risco para o desenvolvimento da síndrome
coronariana, seja ela crônica ou aguda. Alguns fatores interferem na sua incidência, tais como:
 Fatores independentes: fumo, hipertensão, colesterol total e LDL-C altos, HDL-C baixo, diabetes mellitus, idade
avançada, menopausa na mulher.
 Fatores predisponentes: obesidade, obesidade abdominal, sedentarismo, história familiar precoce, etnia, fatores
psicossociais.
 Fatores condicionais: triglicérides elevados, LDL tipo B (pequena e densa), homocisteína, lipoproteína a (Lp(a)),
fibrinogênio, marcadores inflamatórios (por exemplo: proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as)).
ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAM
Os escores de risco de Framingham não abordam todos estes fatores de risco previamente listados, mas baseia-
se apenas em alguns deles, cujas evidências são mais robustas. Calculam o risco absoluto da ocorrência de eventos
coronarianos, isto é, morte e infarto agudo do miocárdio (IAM) em 10 anos, segundo a National Cholesterol Education
Program – Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III).
Conforme o sexo, são atribuidos pontos para idade, pressão arterial sistólica (PAS), colesterol total, HDL-C e
fumo (qualquer número de cigarros no último mês).
Outros fatores de risco podem potencializar o risco determinado pelos escores de Framingham (por exemplo:
síndrome metabólica, sedentarismo, inflamação, homocisteína elevada, etc.).

124. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
123
As tabelas de Framingham são as seguintes:
Colesterol
Total
(mg/dl)
Pontos
Idade Idade Idade Idade Idade
20 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79
< 160 0 0 0 0 0
160 – 199 4 3 2 1 0
200 – 239 7 5 3 1 0
240 – 279 9 6 4 2 1
≥ 380 11 8 5 3 1
Fumo
Pontos
Idade Idade Idade Idade Idade
20 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79
Não-fumante 0 0 0 0 0
Fumante 8 5 3 1 1
HDL-C (mg/dl) Pontos
≥ 60 -1
50 – 59 0
40 – 49 1
< 40 2
Pressão arterial sistólica (mmHg) Se não tratada Se tratada
< 120 0 0
120 – 129 0 1
130 – 139 1 2
140 – 159 1 2
≥ 160 2 3
A patir destes parâmetros listados nas tabelas acima, atribuímos pontuações que, quando somadas, nos
fornecem a idéia do risco de doença arterial coronariana do paciente: quanto maior a pontuação, maior o risco.
Total de pontos Risco em 10 anos (%)
< 9 < 1
0 1
1 1
2 1
3 1
4 1
5 2
6 2
7 3
8 4
OBS
1
: São fatores de risco que potencializam o risco determinado pelos escores de Framingham: Obesidade, síndrome
metabólica, sedentarismo, dieta rica em colesterol e gorduras saturadas, fatores emergentes, tais como: fatores
inflamatórios (PCR-as), homocisteína elevada, Lp(a), fatores protrombóticos, intolerância à glicose, aterosclerose
subclínica (cálcio coronariano dosado pela TC multislice, medida espessura da íntima média carotídea aumentada no
ecocardiograma).
RISCO DE DOENÇA CORONARIANA
 Alto: risco absoluto > 20% em dez anos.
 Médio: risco absoluto de 10% a 20% em dez anos.
 Baixo: risco absoluto < 10% em dez anos.
O risco absoluto de aparecimento de doença coronariana é o risco real de ocorrência de infarto do miocárdio ou
morte por doença coronariana em dado período de tempo.
Total de pontos Risco em 10 anos (%)
9 5
10 6
11 8
12 10
13 12
14 16
15 20
16 25
17 ≥20

125. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
124
PREVENÇÃO DOS RISCOS
Prevenção de risco alto.
Na presença de doença aterosclerótica clinicamente manifesta:
 Doença arterial coronariana
 Doença cerebrovascular (ateromatose carotídea sintomática, acidente vascular cerebral isqêmico, ataque
isquêmico transitório, insuficiência vascular cerebral.
 Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP)
Na ausência de manifestações de doença aterosclerótica:
 Diabetes mellitus
 Indivíduos em prevenção primária com risco absoluto de eventos > 20% em dez anos (geralmente com mais de
dois FR além do colesterol) – aplicando-se para o cálculo do risco as tabelas de Framingham.
Prevenção de risco médio.
 Risco absoluto de eventos > 10%, porém ≤ 20% em dez anos.
 Indivíduos com dois fatores de risco (excetuando-se DM) além do colesterol (LDL-C > 160 mg/dl) – usar os
escores de Framingham para o cálculo do risco absoluto de eventos coronarianos em dez anos.
Prevenção de risco baixo.
 Risco absoluto de eventos < 10% em dez anos.
 Indivíduos com fatores de risco (excetuando-se DM) além do colesterol (LDL-C > 160 mg/dl) ou apenas LDL-C
alto – não é necessário o uso dos escores de Framingham para o cálculo.
METAS LIPÍDICAS PROPOSTAS COM BASE NO RISCO DE DOENÇA CORONARIANA
RISCO
METAS LIPÍDICAS (mg/dl)
LDL-C HDL-C TG
Alto
Pacientes com DAC, DAOP ou aterosclerose carotídea sintomática < 100 ≥ 40 < 150
Pacientes com diabetes < 100 ≥ 45 < 150
Risco de DAC em 10 anos ≥ 20% < 100 ≥ 40 < 150
Médio
Risco de DAC em 10 anos > 10% e < 20% < 130 ≥ 40 < 150
Baixo
Risco de DAC em 10 anos ≤ 10% < 130 ≥ 40 < 150
Recentemente, o Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos publicou documento que, com base em
estudos feitos desde 2001, particularmente o Heart Protection Study (HPS) e o Pravastatin or Atorvastatin Evaluation
and Infection Study (PROVE-IT), sugere novas metas de LDL-C.
As recomendações para metas de LDL-C de acordo com a estratificação são as que seguem:
 Em pessoas com risco alto, a meta de LDL-C recomendada é < 100 mg/dl.
 Meta de LDL-C < 70 mg/dl é opção terapêutica para pessoas com risco muito alto.
 Para pessoas com risco moderado (dois ou mais FR e risco absoluto em dez anos entre 10% e 20%), o LDL
recomendado é < 130 mg/dl, sendo < 100 mg/dl uma opção. Se o LDL-C estiver entre 100 e 129 mg/dl no basal
ou após modificações de estilo de vida, terapia medicamentosa para obtenção de LDL-C < 100 mg/dl é opção.
 Para pessoas com risco baixo (risco absoluto em dez anos < 10%), o LDL-C recomendado é < 160 mg/dl, sendo
130 mg/dl uma opção quando houver um fator de risco presente.
PRINCIPAIS FATORES QUE POTENCIALIZAM O RISCO
Como vimos a propósito da OBS
1
, alguns fatores influenciam e potencializam o risco determinado pelo escore de
Framingham. Os principais fatores são: Síndrome metabólica e Proteína C-reativa de alta sensibilidade.
De fato, a síndrome metabólica e o processo inflamatório são indicadores de risco elevado de doença
coronariana e, portanto, serão melhor detalhados.
Síndrome metabólica.
O diagnóstico de síndrome metabólica é feito pela presença de pelo menos três dos cinco critérios abaixo:
 Obesidade abdominal (cintura > 102 cm e homens e > 88 cm em mulheres);
 Triglicérides ≥ 150 mg/dl;
 HDL-C < 40 mg/dl nos homens e < 50 mg/dl nas mulheres;
 Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg
 Glicemia ≥ 110 mg/dl (discute-se se este valor deve ser reduzido para 100 mmg/dl)

126. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
125
Proteína C-reativa de alta sensibilidade.
Considerando-se os estudos epidemiológicos, a PCR-as pode ser útil no auxílio da avaliação do risco de eventos
cardiovasculares em indivíduos com risco médio de doença coronariana segundo os escores de Framingham. Aqueles
com PCR-as > 3 mg/l têm risco relativo de eventos coronarianos cerca de duas vezes maior que o de indivíduos com
PCR-as < 1 mg/l para uma mesma faixa de risco determinada pelos escores de Framingham.
Por exemplo: o risco absoluto de 12% em dez anos com PCR-as>3 pode ser duas vezes maior que o de
indivíudos com risco de 12% e PCR-as < 1 – ou seja, o risco real passa a ser de até 25% em dez anos. O ideal é avaliar
dois testes e considerar o mais baixo. Diante de valores > 10mg/dl, o cálculo deve ser repetido.
AVALIAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL DO RISCO DO PACIENTE
Para que seja possível a estratificação do risco de doença coronariana crônica do paciente e seus fatores de
risco de Framingham, devemos realizar alguns exames, tais como:
 Laboratoriais, como dosagem do sangue: colesterol e derivados, glicose, sódio e potássio, uréia, PCR-as, etc.
 Testes provocativos de isquemia: teste ergométrico, cintilografia de miocárdio com Tc-99, ecocardiograma de
estresse.
 Estudo de viabilidade miocárdica: PET-scan, ecocardiograma, cintilografia de miocárdio, TC computadorizada
com emissão de pósitrons (padrão ouro).
 Outros testes: TC multislice de artérias coronarianas, RNM
DIAGNÓSTICO DAS SCC
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico pode ser firmado por anamnese e exame físico, mas alguns exames podem ser úteis, tais como a
medida sanguínea de colesterol total, LDL, HDL, triglicerídeos, glicemia, creatinina, hemograma, radiografia de tórax, T4
livre e TSH (se houver história clínica sugestiva de disfunção tireoideana).
ELETROCARDIOGRAMA
É inespecífico e pode estar normal em 50% dos pacientes. Pode haver, contudo, sinal de infarto antigo do
miocárdio (onda Q patológica). Alterações dinâmicas de ST-T são mais específicas; menor utilidade quando houver
bloqueio de ramo esquerdo ou ritmo de marca-passo.
TESTE ERGOMÉTRICO
Tem sensibilidade em torno de 75% e especificidade de 98% para determinar angina estável, observada na
forma de uma depressão de ST >0,08 segundo, podendo reproduzir a angina.
Pode ser POSITIVO, NEGATIVO ou INCONCLUSIVO (negativo com FC < 85% da prevista) para isquemia. Ele é
contraindicado em angina de repouso nas últimas 48h, ritmo cardíaco instável, estenose aórtica grave, miocardite aguda,
ICC descompensada e endocardite infecciosa ativa.
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA
É um exame mais sensível e mais específico que o teste ergométrico, sendo também considerado um medidor
de viabilidade miocárdica. Para a realização deste exame, são utilizados Tálio e Tecnécio-sestambi.
Falhas transitórias mostradas na imagem determina isquemia miocárdica.
ECOCARDIOGRAMA
Por permitir a avaliação da função ventricular, demonstra a contratilidade global, dinâmica e segmentar. Em
algumas situações é útil o ecocardiograma com stress.
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
Trata-se de uma “luminografia” indicada para determinar anatomia coronariana e planejamento de
revascularização percutânea ou cirúrgica.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA SCC
Os objetivos fundamentais do tratamento clínico medicamentoso da doença arterial coronariana crônica incluem:
(1) Prevenção do infarto do miocárdio e redução da mortalidade; (2) Diminuição dos sintomas e da isquemia; (3) Melhora
da qualidade de vida.
Risco baixo PCR-as<1 mg/l
Risco médio PCR-as de 1-3 mg/l
Risco alto PCR-as > 3 mg/l

127. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
126
Para a prevenção do infarto e redução da mortalidade, quatro grupos de medicamentos mostram-se eficazes.
São eles: antiagregantes; hipolipemiantes; inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs); bloqueadores beta-
adrenérgicos (associados ou não a nitratos e/ou bloqueadores dos canais de cálcio).
ANTIAGREGANTES
Os efeitos antitrombóticos da aspirina (ácido acetilsalicílico) advêm da inibição irreversível da cicloxigenase-1,
com o consequente bloqueio da síntese do tromboxano.
A aspirina está indicada a todos os pacientes com doença coronariana crônica na dose de 75 a 325 mg/dia,
exceto quando houver contraindicações absolutas, tais como:
 Alergia
 Úlcera péptica ativa
 Intolerância
 Elevada possibilidade de sangramento
 Sangramento ativo: gastrointestinal, geniturinário
 Hemofilia
Os tienopiridínicos são antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo disfosfato de adenosina (ADP),
importante via para agregação plaquetária. Os tienopiridinicos (Clopridogrel 75 mg/dia e Ticlopidina 400 mg/dia) podem
ser opção na contraindicação da aspirina, não havendo, contudo, estudos que demonstrem efeitos benéficos desses
medicamentos em pacientes com angina crônica estável. Entretanto, estão indicados nas síndromes isquêmicas
miocárdicas instáveis (SIMI), principalmente aos indivíduos submetidos à reperfusão coronariana.
O uso de anticoagulantes como substitutos da aspirina está indicado somente no caso em que houver
intolerância total a essa droga. A dose dos anticoagulantes se baseia nos valores da razão normalizada internacional
(INR), que devem ser mantidos em torno de 2. Nos pacientes de alto risco trombótico, os anticoagulantes podem ser
associados à aspirina.
HIPOLIPEMIANTES
Nos pacientes dom DAC, as mudanças do estilo de vida incluem modificações nos hábitos alimentares e nas
atividades físicas. As metanálises dos estudos de prevenção secundária mostram que a redução do LDL-C com agentes
hipolipemiantes diminui o risco de eventos coronarianos.
As metas recomendadas pelas III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias incluem colesterol total < 200 mg/dL,
LDL-C < 100 mg/dL, HDL-C < 40 mg/dL (com variações entre sexos e portadores de diabetes) e VLDL-C < 30 mg/dL.
Entre os hipolipemiantes, as Estatinas constituem a opção terapêutica para a redução do LDL-C.
As Estatinas serão suspensas nos casos em que as aminotransferares aumentarem três vezes em relação aos
valores normais ou quando as creatinoqueinases se elevarem dez vezes em relação aos valores normais. As mialgias
podem ser controladas com a redução das doses de estatinas ou, eventualmente, com a retirada desses medicamentos
se não houver melhora dos efeitos colaterais.
A Ezetimiba impede a absorção do colesterol nas vilosidades intestinais, inibindo a enzima A-CAT. Na dose de
10 mg/dia, esse medicamento reduz em até 20% os níveis séricos de colesterol total e LDL-C. Pode ser associado com
todas as estatinas, já que seus efeitos sinérgicos diminuem em até 60% os níveis séricos de colesterol total e LDL-C.
Os Fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena e nos casos em que os níveis de
triglicérides estão muito elevados (> 300 mg/dL).
Não há estudos que demonstrem redução de motalidade com o uso de resinas de troca, ácido nicotínico e
ômega-3.
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Este tipo de medicamento é utilizado como rotina em pacientes com angina estável e disfunção ventricular ou
insuficiência cardíaca e/ou diabetes mellitus. No estudo European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril
in Ischaemic Heart Disease (Europa), os benfícios desses fármacos foram estendidos para a população com DAC de
baixo risco.
O Captopril é responsável ainda por atenuar o remodelamento ventricular no paciente com infarto agudo do
miocárdio.
Estatina Dose diária (mg)
Sinvastatina 10 a 80
Pravastatina 20 a 40
Fluvastatina 40 a 80
Atorvastatina 10 a 80
Rosuvastatina 5 a 10
Fibrato Dose diária (mg)
Genfibrozila 600 a 1200
Bezafibrato 400 a 800
Fenofibrato micronizado 200
Etofibrato 500
Ciprofibrato 100

128. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
127
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
São usados em todos os pacientes com angina estável e infarto prévio, pois reduzem a mortalidade
cardiovascular, a isquemia miocárdica e angina do peito. Apesar de os estudos mostrarem que o uso precoce dos
bloqueadores beta-adrenérgicos, após infarto do miocárdio, diminuiu a mortalidade, esse benefício foi estendido aos
indivíduos com angina estável, sem infarto do miocárdio, com ou sem disfunção ventricular.
Para a redução de sintomas e de isquemia miocárdica e para a melhora da qualidade de vida, quatro grupos de
medicamentos mostraram-se eficazes: bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas dos canais de cálcio, nitratos e
drogas com efeitos metabólicos.
Os bloqueadores beta-adrenérgicos, isoladamente ou em associação com nitratos e/ou antagonistas dos canais
de cálcio, constituem os medicamentos de escolha no tratamento de portadores de angina estável. Os estudos clínicos
randômicos que avaliaram os efeitos dos bloqueadores beta-adrenérgicos em pacientes sintomáticos ou assintomáticos
com isquemia mensuraram o decréscimo do número de crises de angina, a diminuição do grau de isquemia e o aumento
da tolerância do esforço físico. Além dos sintomas, esses medicamentos reduzem o número e a intensidade dos
episódios isquêmicos induzidos por esforço, até mesmo em pacientes assintomáticos. O número total de episódios
isquêmicos, sintomáticos ou assintomáticos, registrados pelo Holter de 48 horas foi significativamente menor nos
indivíduos medicados com bloqueador beta-adernérgico.
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO
São indicados na angina estável vasoespástica e nos casos em que há contra-indicação absoluta do uso de
bloqueadores beta-adrenérgicos (como na asma e DPOC). Constituem um grupo heterogêneo de medicamentos cujos
efeitos farmacológicos incluem relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga, efeitos inotrópicos negativos
(algumas formulações) e diminuição do consumo de oxigênio.
As Diidropiridinas (anlodipino) relaxam a musculatura lisa vascular, não modificam a velocidade de condução
atrioventricular e, por mecanismos reflexos, aumentam a frequência cardíaca. O Verapamil (uma fenilalquilamina) reduz
a condução atrioventricular, tem efeito inotrópicos negativo e relaxa a musculatura lisa vascular, aumentando o fluxo
coronariano e diminuindo a pós-carga. O Diltiazem (uma benzotiazepina) tem efeitos similares aos do Verapamil, exceto
a depressão miocárdica, que é menos intensa no subgrupo Benzodiazepínico.
Os antagonistas dos canais de cálcio serão associados aos bloqueadores beta-adrenérgicos quando estes não
controlam a angina. Nesses casos deve-se dar preferência aos diidropiridínicos de ação prolongada. Nas anginas
vasoespásticas, verapamil, diltiazem e os diidropiridínicos podem ser utilizados como monoterapia ou em associação
quando houver refratariedade ao tratamento clínico. Devem ser evitadas associações entre verapamil e diltiazem.
NITRATOS
Os nitratos de ação rápida são indicados no tratamento das crises de angina. Preparações com efeitos
prolongados serão prescritas para pacientes sintomáticos, a despeito do uso de bloqueadores beta-adrenérgicos e/ou
antagonistas dos canais de cálcio. O uso continuado de nitrato de ação prolongada induz à tolerância medicamentosa,
contornada por meio de prescrições assimétricas, evitando-se o uso de nitratos por um período superior a oito horas
diárias.
OUTROS MEDICAMENTOS
Entre os fármacos com efeitos metabólicos e anti-isquêmicos, a Trimetazidina é a única substância disponível no
mercado. Pode ser utilizada como monoterapia (60 mg/dia) ou em associação com bloqueadores beta-adrenérgicos ou
antagonistas dos canais de cálcio. Vários estudos demonstraram que essa associação reduziu a angina e a isquemia
induzida pelo esforço físico. Nos pacientes com disfunção ventricular isquêmica, a trimetazidina associado ao tratamento
clássico propiciou melhor qualidade de vida sem causar efeitos colaterais indesejáveis.

129. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
128
MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.
CARDIOLOGIA _____
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
(Professor Bernardino Terceiro)
Conceitualmente, insuficiência cardíaca (IC) representa a dificuldade do coração em exercer a sua função de
bomba, isto é, distribuir sangue aos diversos tecidos do corpo de forma efetiva; ou mesmo conseguir exercê-la, mas as
custas de elevadas pressões de enchimento.
Clinicamente, é uma síndrome em que uma anormalidade em estrutura ou função cardíaca é responsável pela
incapacidade do coração em promover o esvaziamento ou enchimento de sangue a um grau proporcional às
necessidades do metabolismo tecidual, sendo frequentemente causada por alteração da contratilidade miocárdica.
A insuficiência cardíaca, por si só, consiste na via final comum de grande parte das cardiopatias, tais como:
hipertensão, doenças congênitas, doenças valvares, miocardiopatias, doenças secundárias a alterações do pericárdio
(pericardiopatias), infecções, etc.
IMPORTÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA DO PROBLEMA
Trata-se de uma doença mais comum no idoso. Nos EUA, é
responsável por quase 1 milhão de hospitalizações e 50 mil mortes por
ano. No Brasil, em 2002, 6,5 milhões de pacientes com insuficiência
cardíaca foram diagnosticados como portadores de insuficiência
cardíaca, com mais de 2 milhões de internações ao ano por esta
entidade.
A insuficiência cardíaca é, portanto, uma entidade nosológica de
alta prevalência. Apesar disto, ao longo das últimas décadas, a incidência
de insuficiência cardíaca vem sofrendo uma lenta e progressiva queda.
Esta queda ocorre devido à diminuição generalizada da exposição aos
fatores de risco, tais como o tabagismo e sedentarismo: estes hábitos
eram muito mais frequentes e cotidianos para algumas gerações
passadas; atualmente, com a divulgação disseminada dos malefícios do
cigarro por meio da mídia e com a preocupação da dieta alimentar,
reduziram-se mais o número de tabagistas, o que também repercutiu na
incidência da insuficiência cardíaca.
CAUSAS MAIS COMUNS
No nosso meio, de um modo geral, as causas mais comuns de
insuficiência cardíaca são:
 Cardiopatia Isquêmica (principal causa), isto é, isquemia
miocárdica aguda ou crônica;
 Miocardiopatias; Doença de Chagas; Miocardites virais
 Cardiopatias reumáticas crônicas
 Cardiopatias congênitas
 Cardiopatias hipertensivas
 Valvopatias
 Insuficiência cardíaca de alto débito: consiste em uma condição patológica em que há aumento da necessidade
de sangue por um determinado tecido. Contudo, este aumento é maior do que a capacidade cardíaca em se
adaptar a esta demanda. O problema, portanto, não é no próprio coração, mas sim em algum tecido que
necessite de um maior débito cardíaco. As seguintes situações podem causar tal condição: septicemia,
hipertireoidismo, fístula AV, anemia, taquiarritmias, gravidez
Além de estes fatores patológicos poderem ser a causa desencadeante da insuficiência cardíaca, algumas
outras condições podem ser responsáveis por precipitar a doença. Assim, os fatores precipitantes da insuficiência
cardíaca são:
 Infecção
 Arritmias
 Excessos físico, alimentar, hídrico, ambiental e
emocional
 Infarto do miocárdio
 Embolia Pulmonar
 Anemia
 Tireotoxicose e gravidez
 Agravamento da hipertensão
 Miocardites reumática, viral e outras formas
 Endocardite infecciosa

130. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
129
CLASSIFICAÇÃO
A New York Heart Association (NYHA) instituiu algumas classes funcionais para portadores de insuficiência
cardíaca. Embora seja uma classificação antiga, ainda é bastante utilizada. Ela toma como base o principal sintoma da
insuficiência cardíaca: a dispneia.
 Tipo funcional (NYHA) I: praticamente, não apresentam sintoma algum quando realizam suas atividades
habituais. Geralmente, manifestam cansaço quando realizam atividades que exijam esforço muito acima do
normal.
 Tipo funcional (NYHA) II: paciente que apresenta dispneia ao realizar atividades físicas um pouco mais
intensas que as habituais ou, utilizando padrões: dispneia ao caminhar mais de 2 quarteirões (algo em torno de
200 metros).
 Tipo funcional (NYHA) III: paciente apresenta dispneia ao realizar atividades físicas habituais ou, como padrão:
dispneia ao caminhar menos de 2 quarteirões.
 Tipo funcional (NYHA) IV: paciente sintomático às mínimas atividades, mesmo durante o repouso.
Esta classificação era suficiente para classificar o portador de insuficiência cardíaca, até 2009. A partir deste
ano, com a publicação das últimas Diretrizes, instituiu-se uma nova classificação, sendo esta baseada na progressão da
doença:
 Estágio A: paciente sob risco maior que o normal de desenvolver insuficiência cardíaca, mas sem apresentar
doença estrutural perceptível e sem sintomas.
 Estágio B: paciente com lesão estrutural cardíaca estabelecida (Ex: queda de fração de ejeção, alteração de
contratilidade segmentar, estenose valvar, etc.), porém sem sintomas de insuficiência cardíaca.
 Estágio C: paciente com lesão estrutural cardíaca estabelecida e com sintomas atuais ou pregressos de
insuficiência cardíaca.
 Estágio D: paciente com sintomas refratários ao tratamento convencional e que requerem intervenções
especializadas ou cuidados paliativos.
FORMAS FISIOPATOLÓGICAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Não existe uma forma isolada de insuficiência cardíaca (IC), mas sempre existirão formas predominantes. Dentre
os tipos que podemos citar, temos:
 IC Sistólica x IC Diastólica.
o IC Sistólica: paciente que apresenta sintomas de insuficiência cardíaca e que apresenta baixa fração de
ejeção. Ex: Miocardiopatia dilatada, IAM.
o IC Diastólica: paciente com sintomas de IC, mas com período de enchimento ventricular alterado. Ex:
Pericardite constrictiva, miocardiopatia hipertófica.
 IC de baixo débito x IC de alto débito.
o IC de baixo débito: paciente que apresenta baixo débito cardíaco devido à contratilidade miocárdica
dificultosa. Ex: Miocardiopatia dilatada, IAM.
o IC de alto débito: paciente que mesmo apresentando IC, possui um alto débito; contudo, não é
suficiente para suprir a demanda necessária para aquela condição orgânica. Ex: Septicemia, anemia.
 IC aguda x IC crônica.
o IC aguda: forma imediata de insuficiência, causada por algum fenômeno repentino. Ex: Fase aguda de
grande IAM.
o IC crônica: presença dos sintomas a mais de 4 semanas. Ex: Miocardiopatia dilatada.
 IC direita x IC esquerda.
o IC direita: casos em que o ventrículo direito é mais acometido. Ex: DPOC-edema, hepatomegalia.
o IC esquerda: casos em que o ventrículo esquerdo é mais acometido. Ex: IAM-congestão pulmonar,
dispneia.
 IC retrógrada x IC anterógrada. Forma de classificação fisiopatológica menos utilizada.
o IC retrógrada: insuficiência cardíaca manifestada por sinais pulmonares. Ex: edema agudo de pulmão.
o IC anterógrada: insuficiência cardíaca que se manifesta com sinais de baixo débito (pulso
comprometido, enchimento ventricular lentificado, sinais de desorientação e hipotensão). Ex: Redução
crônica do débito cardíaco e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

131. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
130
FISIOPATOLOGIA DA IC
Inicialmente, no que diz respeito aos estágios das doenças cardíacas (independente da causa: miocardiopatia,
IAM, etc.), a estrutura funcional do coração trabalha de forma anormal: o coração apresenta uma configuração
anatômica normal, mas realiza suas funções a custa de elevadas pressões de enchimento.
A elevação da pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo consiste, portanto, em um dos
sinais iniciais do comprometimento do miocárdio.
Este fenômeno repercute no débito cardíaco.
Com a redução do débito cardíaco, pouco
sangue chega aos tecidos periféricos. Em nível
renal e nervoso, ocorre a ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e ativação
do sistema nervoso simpático (por meio de
vasoconstrição e taquicardia). Tais respostas
funcionam como um feedback positivo que o
organismo lança mão para que mais líquido seja
retirado do espaço extra-vascular e depositado no
intra-vascular, evitando, assim, a hipotensão.
De um modo geral, o SRAA promove a
retenção de sal e água em nível sistêmico. Em
nível miocardico, ocorre a deposição de colágenos
e fibroblastos, o que deixa o coração mais rígido e
menos contrátil.
A hipervolemia e a hipocinesia cardíaca promovem sinais de congestão direita e esquerda: hepatomegalia,
dispneia, edema de membros inferiores, turgência jugular, etc. Tais fatores geram uma sobrecarga ao coração, tanto de
volume quanto de pressão, o que piora a elevação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, fechando o ciclo
fisiopatológico da IC. Quando o ventrículo esquerdo não suporta mais o ciclo e entra em falência, o quadro culmina com
o óbito por disfunção cardíaca.
OBS
1
: É importante tomar conhecimento que todos estes fenômenos ocorrem concomitantemente. Contudo, o ventrículo
esquerdo sofre muito mais com esta cadeia fisiopatológica, visto que ele trabalha sob um regime de pressão muito maior
do que o ventrículo direito. Por esta razão, os sinais de insuficiência ventricular esquerda são bem mais precoces.
OBS
2
: No coração, e em algumas células cerebrais, existem unidades produtoras de uma proteína chamada de peptídio
natriurétrico do tipo B (PNB), também chamado de peptídeo natriurétrico cerebral (BNP). Este peptídeo foi primeiramente
descrito em pacientes com insuficiência cardíaca, sendo liberado pelos miócitos cardíacos e por células do sistema
nervoso central. Quando a célula cardíaca se distende pelo aumento de pressão ou por volume, ocorre a liberação deste
peptídeo na corrente sanguínea, servindo como um marcador de insuficiência cardíaca.
QUADRO CLÍNICO
Como vimos, o paciente com insuficiência cardíaca pode mostrar-se assintomático (porém apresenta alguns
sinais, mesmo de maneira precoce, como a elevação da PD2 do ventrículo esquerdo) ou mesmo ser portador de um
quadro exuberante, com manifestações respiratórias e cardiovasculares.
 Manifestações respiratórias: Dispneia, Ortopneia, Dispneia paroxística noturna, Respiração de Cheyne-Strokes.
 Achados Físicos: Estertores pulmonares, edema cardíaco, hidrotórax, ascite, hepatomegalia congestiva,
icterícia, caquexia cardíaca (ver OBS
3
), sinais e sintomas de baixo débito (pele fria, oligúria, depressão,
disfunção sexual).
 Outros Sintomas: Fadiga, fraqueza, sintomas abdominais, sintomas cerebrais, nictúria. Normalmente, estes são
sintomas de IC avançada.
OBS
3
: Por sua importância semiológica, a caquexia cardíaca deve ser melhor abordada. Como vimos, na IC, é comum a
formação de edema em membros inferiores, em pulmões e hepatomegalia. Contudo, além do fígado, ocorre também
edema de alça intestinal, o que dificulta a absorção dos alimentos. Isso faz com que o doente emagreça
demasiadamente, caracterizando caquexia do portador da IC.
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAN
Embora seja uma forma pouco usual de diagnóstico de insuficiência cardíaca, os critérios de Framinghan podem
auxiliar na suspeita desta condição, de modo que: se o paciente apresenta 1 critério maior e 2 menores, ou 2 critérios
maiores, este tem insuficiência cardíaca definida.

132. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
131
Critérios maiores Critérios menores
Sinais de IC avançada:
 Dispneia paroxística noturna
 Turgência jugular
 Estertores pulmonares
 Cardiomegalia
 Edema Agudo de Pulmão
 Galope de B3
 Aumento da pressão venosa ( > 16 cm H2O)
 Perda de peso ≥ 4,5 kg / 5 dias de tratamento
Sinais que possivelmente caracterizam uma IC:
 Edema nos membros
 Tosse noturna
 Dispneia de esforço
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Redução da capacidade vital em cerca de 33% do total
 Taquicardia (≥ 120 BPM)
 Perda de peso ≥ 4,5 kg / 5 dias de tratamento
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
Para insuficiência cardíaca, o diagnóstico é clínico. Apesar disto, os exames complementares nos auxiliam a
definir a classificação fisiopatológica do paciente: sistólica x diastólica; direita x esquerda; de baixo débito x de alto
débito; aguda x crônica. Tais informações são importantes para que o tratamento seja ajustado da melhor forma
possível.
Podemos lançar mão dos seguintes exames:
 Eletrocardiograma: pode se apresentar normal como também pode mostrar: sobrecarga de câmaras
esquerdas, arritmias, etc. O ECG é, portanto, inespecífico para a IC.
 Ecocardiograma: devemos avaliar por meio deste parâmetro a contratilidade global do coração. A fração de
ejeção pode estar normal ou diminuída; se estiver normal, devemos avaliar bem a contratilidade segmentar e o
aparelho valvar cardíaco.
 Radiografia de tórax: devemos avaliar a área cardíaca e os campos pulmonares. Se a IC for sistólica, a área
cardíaca pode estar aumentada quando a causa for miocardiopatia dilatada, mas também pode estar normal.
Comumente, observa-se inversão de trama vascular nos campos pulmonares. Pode haver ainda sinais de
derrame pleural e hidrotórax.
 Sódio e Potássio: é esperado encontrar nível alto de sódio (Na). Contudo, caso ele esteja abaixo de 130, é um
marcador de mau prognóstico, com maior probabilidade de morte do paciente. Com relação ao potássio (K), não
esperamos um nível pré-determinado (pode estar reduzido quando tratamos o paciente com diuréticos; pode
estar normal, quando usamos diuréticos poupadores de potássio).
 Peptídeo natriurétrico do tipo B (PNB): liberado na vigência do aumento ou estiramento das células
miocárdicas.
 Coronariografia: no nosso meio, a principal causa de IC é isquêmica. A coronariografia é importante para
avaliar a presença ou não de isquemia.
 Outros exames menos determinantes: Holter, estimulação cardíaca para arritmia, tomografia cardíaca,
ressonância miocárdica, cintilografia miocárdica.
TRATAMENTO
Os objetivos fundamentais do tratamento da insuficiência cardíaca é alongar a vida do paciente e fazer com que
ele viva melhor, com o mínimo de sintomas possíveis.
 Aumento de sobrevida
 Melhoria de qualidade de vida
O coração na insuficiência cardíaca, como vimos ao longo deste capítulo, consiste em um músculo contrátil de
força limitada, com dificuldades para realizar o seu trabalho. Isso ocorre porque é imposto a ele uma carga que, embora
seja compatível com suas forças, ele só realiza as custas de elevadas pressões de enchimento.
O tratamento da IC consiste na associação de medidas não-medicamentosas e medicamentosas. De um modo
geral, devemos seguir o esquema detalhado logo abaixo:
1. Medidas gerais: dieta hipossódica, com restrição hídrica; atividade física leve a moderada; correção dos fatores
de risco e abandono de hábitos como tabagismo.
2. Correção da causa subjacente, como por exemplo, a isquemia.
3. Remoção da causa precipitante, como por exemplo, a anemia, atividade reumática, tromboembolismo pulmonar,
infecções, tireotoxicose, gestação, estresse físico e emocional, etc.
4. Prevenção da deterioração da função cardíaca, evitando, assim a continuidade do ciclo fisiopatológico da
insuficiência cardíaca.
5. Controle do estado congestivo

133. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
132
Manuseio não-farmacológico Medidas farmacológicas Cirurgia e marcapasso
 Identificação da etiologia e
remoção das causas
subjacentes;
 Eliminação ou correção de
fatores agravantes;
 Medidas não-farmacológicas e
aconselhamentos sobre a
doença (autocuidado);
 Exercício físico;
 Vacinação para vírus da gripe.
 Inibidores da enzima conversora;
 Diuréticos;
 Betabloqueadores;
 Antagonistas dos receptores de
aldosterona;
 Antagonistas dos receptores de
angiotensina II;
 Digitálicos;
 Agentes vasodilatadores;
 Inodilatadores;
 Anticoagulantes;
 Antiarrítmicos.
Indicados para os casos refratários.
 Revascularização miocárdica;
 Marcapasso;
 Desfibriladores implantáveis;
 Cirurgia de correção valvar;
 Ventriculectomia;
 Cardiomioplastia;
 Transplante cardíaco.
MEDIDAS GERAIS
A utilização de algumas medidas não-farmacológicas auxiliam o tratamento da insuficiência cardíaca e reduzem
os sintomas. Dentre elas, podemos citar:
 Dieta hipossódica;
 Restrição hídrica;
 Correção de fatores de risco: tabagismo.
 Atividade física leve a moderada, seguindo
recomendações do cardiologista.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Os medicamentos utilizados no tratamento da
insuficiência cardíaca se baseiam no ciclo fisiopatológico
da doença: dependendo do esquema de tratamento
escolhido, haverá a modulação de algum ponto da
evolução da doença, interferindo na fisiopatologia da
mesma e aumentando a qualidade e expectativa de vida
do doente.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA).
Agem fundamentalmente pela inibição da ECA, bloqueando a transformação da angiotensina I em II (um
importante vasoconstrictor) no sangue e nos tecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos neste mecanismo
de ação. Deste modo, atuam reduzindo a pré e a pós-carga cardíaca.
São utilizados mesmo em pacientes com disfunção
ventricular assintomática, sendo responsável por prolongar
a sobrevida, segundo vários trabalhos publicados na
literatura.
Qualquer iECA pode ser utilizado, na maior dose
possível, quando se quer tratar insuficiência cardíaca. Os
mais utilizados são Captopril, Enalapril e Ramipril, nesta
ordem. Se possível, optar pelos iECA de administração
única diária.
Reações adversas: Tosse seca (pelo acúmulo de
bradicininas nas vias respiratórias), alteração do paladar e,
mais raramente, reações de hipersensibilidade com
erupção cutânea e edema angioneurótico. Seu uso é
contraindicado na gravidez pelo risco de complicações
fetais.

134. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
133
Inibidores de receptores de AT2.
Funcionam de maneira semelhante aos inibidores da
ECA e, por isso, são medicamentos reservados para aqueles
pacientes que apresentam intolerância aos iECA. Contudo,
devemos preferir por utilizar iECA.
Eles antagonizam a ação da angiotensina II – um potente
vasoconstrictor – por meio do bloqueio específico de seus
receptores AT2. São eficazes no tratamento da hipertensão e
estudos recentes comprovam seu efeito benéfico em
insuficiência cardíaca congestiva.
Reações adversas: Tontura e, raramente, reação de
hipersensibilidade cutânea (rash).
Betabloqueadores.
São as drogas mais recentemente implantadas no tratamento da insuficiência cardíaca. O fundamento de sua
utilização se baseia no pressuposto de diminuir o esforço cardíaco. Testes comparando a sua eficácia contra placebos
favoreceram o emprego desta droga no tratamento desta doença.
O Carvedilol (que não é bloqueador cardio-específico,
uma vez que seu papel é bloquear receptores alfa e beta-
adrenérgicos) é o mais preferível, por apresentar evidências mais
bem fundamentadas.
Reações adversas: Broncoespasmo, bradicardia excessiva
(inferior a 50 bpm), distúrbios da condução atrioventricular,
vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão
psíquica, astenia e disfunção sexual.
Diuréticos.
O uso dos diuréticos na insuficiência cardíaca tem dois fundamentos: (1) reduzir a pós-carga cardíaca pelo
controle do quadro congestivo, diminuindo assim a exigência do músculo cardíaco; (2) tratamento sintomático de
manutenção.
Os mais utilizados são
Hidroclorotiazida, Clortalidona
e Indapamida para o
tratamento do quadro
congestivo. A Furosemida é o
mais utilizados dos diuréticos
de alça. Entretanto, devemos
estar cientes que nem os
diuréticos de alça nem os
tiazídicos interferem nos
índices de mortalidade,
embora atuem muito bem no
controle do quadro congestivo.
Diferentemente, os
diuréticos poupadores de
potássio (como a
Espironolactona) atuam muito
pouco no quadro congestivo
(por serem diuréticos pouco
potentes), mas interferem bem
na mortalidade (tanto é que a
Espironolactona é utilizada
para os pacientes com tipo
funcional NYHA III e IV).
Reações adversas: Hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnesemia, que pode induzir arritmias
ventriculares, e hiperuricemia. Hipercalemia também é comum. Podem causar intolerância à glicose (causando
hiperglicemia).

135. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
134
Digitálicos (Cardioglicosídeos).
São inotrópicos positivos que em nada contribuem para a sobrevida do paciente, porém melhoram os sintomas
da insuficiência cardíaca. Por esta razão, estes medicamentos são importantes para aquelas classes funcionais
sintomáticas – não há fundamento prescrever digitálicos para pacientes assintomáticos (NYHA I), visto que em nada
influenciaria para eles.
Os principais representantes da classe são: Digoxina e Lanatosídeo C. Os digitálicos inibem a bomba de sódio
(ou Na+/K+ ATPase), que existe nas membranas dos miócitos cardíacos. Apesar dessa proteína existir em todas as
células, nas concentrações usadas terapêuticamente, só as células musculares e os neurónios são afetados
significativamente. A maior quantidade de ion sódio intracelular e menor concentração de ion potássio, alteram a
excitabilidade de neurónios no cérebro e dos miócitos do coração.
Contudo, eles podem desencadear um quadro conhecido como intoxicação digitálica, caracterizada pela
presença de arritmias ao EEG, mal estar gástrico, náuseas, vômitos, dor abdominal, visão turva e boca seca. Se o
paciente estiver hemodinamicamente estável, sem risco iminente de vida, o tratamento definitivo deste quadro consiste
na retirada do digitálico. Caso contrário, se o paciente ingeriu inadvertidamente doses elevadas de digitálicos ou na
tentativa de suicídio, devemos proceder mais invasivamente, com o uso de lavagem gástrica com carvão ativado e
administração de anticorpo anti-Fab (antídoto).
Inotrópicos positivos não-digitálicos.
São fármacos que funcionam da
mesma forma que os digitálicos. Atualmente,
as mais utilizadas são Dobutamina e
Levosimendan (Sindax®).
TRATAMENTO PARA PACIENTES REFRATÁRIOS
Aos pacientes que continuam sintomáticos mesmo com o início do tratamento, devemos optar primeiramente
pela combinação de diuréticos, utilizar outros vasodilatadores ou utilizar agentes inotrópicos positivos não-digitálicos. Se
o quadro não for revertido, podemos considerar condutas como estimulação artificial ventricular esquerda ou
biventricular, suporte circulatório mecânico, cirurgia cardíaca (reparo de valva mitral ou aórtica, miocardioplastia dinâmica
ou transplante cardíaco).
Em resumo, para pacientes refratários, devemos optar pelo seguinte esquema:
 Combinação de diuréticos;
 Vasodilatadores adicionais;
 Agentes inotrópicos positivos;
 Estimulação artificial ventricular esquerda ou biventricular;
 Os dispositivos de estimulação cardíaca artificial (como o marca-passo) são responsáveis por estimular
eletricamente o músculo cardíaco.
 O cardiodesfibrilador implantável (CDI) é responsável por converter arritmias malignas, como a fibrilação
ventricular, evitando a morte súbita. Este aparelho apresenta, contudo, alto custo.
 Suporte circulatório mecânico;
 Cirurgia cardíaca (reparo de mitral, miocardioplastia dinâmica);
 Transplante cardíaco

136. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
135
LINHAS GERAIS DO ESQUEMA TERAPÊUTICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
Tomando como base a classificação do
New York Heart Association, podemos fazer a
opção pelo plano terapêutico esquematizado ao
lado.
 Para os pacientes com NYHA I e
assintomáticos, fazemos uso de iECA, inibidores
de AT2 ou, para IC de etiologia isquêmica,
associar betabloqueador.
 Para os NYHA II, devemos manter o
iECA e iAT2, adicionando diuréticos, digitálicos,
betabloqueadores. A combinação nitrato-
hidralazina pode ser opção para pacientes com
intolerância a esses medicamentos.
 Para pacientes com NYHA III, devemos
manter os mesmos esquemas anteriores,
adicionando a Espironolactona.
 Para os NYHA IV, manter o esquema
medicamentoso e considerar transplante e/ou
outra opção cirúrgica: marca-passo e/ou CDI, etc.
PROGNÓSTICO DO PORTADOR DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
De um modo geral, a mortalidade anual estimada do paciente com diagnóstico de IC é algo em torno de 10% ao
ano. Contudo, a mortalidade varia de acordo com o tipo funcional do paciente:
 Tipo funcional (NYHA) I: < 5%
 Tipo funcional (NYHA) II: 10%
 Tipo funcional (NYHA) III: 20 a 30%
 Tipo funcional (NYHA) IV: 30 a 80%
Os principais mecanismos de morte destes pacientes são morte súbita (40%, comumente causada por arritmias),
piora da ICC (40%) e outras causas (20%).

137. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
136
MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.
CARDIOLOGIA _____
VALVOPATIAS
(Professor Francisco Santiago)
Chama-se valvopatias o conjunto de doenças que se relaciona com as válvas cardíacas. Os defeitos valvares
são basicamente: insuficiências - quando a valva não se fecha adequadamente no momento correto, permitindo o
refluxo de sangue no sentido inverso ao fisiológico; estenoses - quando a valva oferece resistência ao fluxo que se faz
no sentido habitual. O exame considerado gold-stardard para avaliar valvopatias, de um modo geral, é o
ecocardiograma.
SÍNDROME DO PROLAPSO DA VALVA MITRAL
A síndrome do prolapso da valva mitral, por si só, não é considerada uma valvopatia. Porém, seu estudo deverá
ser realizado neste instante, pois, frequentemente, poderá evoluir e desencadear a valvopatia mitral (com insuficiência
mitral).
A principal justificativa de como um simples prolapso de valva mitral evolui em uma valvopatia mais grave é dada
pela seguinte característica: o prolapso, por vezes, poderá degenerar e, obviamente, evoluir para um grau de valvopatia
mitral associada. A história natural do prolapso de valva mitral é benigno e, na maioria das vezes, a sua resolução
terapêutica independe da correção cirúrgica.
A síndrome do prolapso de valva mitral também poderá ser chamada de Síndrome de Barlow, Síndrome de
Click, Síndrome da valva mitral redundante e Síndrome da valva mitral em balão.
Anatomicamente, na síndrome do prolapso de valva mitral (SPVM), a valva mitral é grande, redundante e
apresenta, durante a sístole, um deslocamento posterior (podendo ocorrer na mesotelesístole ou holosístole). No
ecocardiograma (ECO) unidimensional, observamos um deslocamento posterior do segmento CD e, no modo
bidimensional, o folheto anterior (principalmente) e posterior da valva mitral estão deslocado posteriormente, gerando
uma imagem com concavidade voltada para o lado ventricular.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência desta valvopatia atinge 10% da população mundial:
 Tem uma incidência em comum com doenças de tecido conectivo, a exemplificar, a Síndrome de Marfan.
 A sua incidência é elevada em portadores de deformidades do tórax (tais como, pectus excavatum) ou tórax
estreito. A explicação mais plausível para esta incidência crescente nos indivíduos de deformidade do tórax está
relacionada ao tempo comum de formação embrionária do sistema cardiovascular e do sistema ósseo torácico.
 A associação com insuficiência coronariana é comum e, com isto, podemos associar ainda uma maior
predisposição de morte súbita em pacientes com prolapso de valva mitral.
ETIOLOGIA
A síndrome do prolapso de valva mitral é uma síndrome autossômica dominante e, em consequência disto, o
desenvolvimento dos sintomas são mais tardios. Geralmente, os indivíduos são assintomáticos na 1ª infância e, quando
adultos jovens ou em uma fase mais avançada da vida, poderão apresentar sintomatologia.
CAUSAS POSSÍVEIS E ASSOCIADAS AO PROLAPSO DA VALVA
Causa provável Associação provável
 Síndrome de Marfan
 Pseudoxantona elástico
 Endocardite reumática
 Insuficiência coronariana
 Miocardiopatia congestiva
 Miocardiopatia hipertrófica
 Obstrutiva
 Miocardite
 Cirurgia de valva mitral
 Trauma
 Mixoma de átrio esquerdo
 Periartrite nodosa
 Aneurisma de ventrículo esquerdo
 Síndrome de Ehler-Danlos
 Lúpus eritematoso
 Distrofia muscular de Wolf-Parkinson-White
 Idiopático
 Cardiopatia congênita
 (CIA, CIV, PCA, agenesia de pericárdio, estenose
subaórtica membranosa, anomalia de Ebstein, transposição
corrigida dos grandes vasos da base)
 Síndrome de Turner
 Síndrome de Noonaw
 Síndrome do Q-T longo
 Ceratoconus
 Hipertireoidismo
 Síndrome de Von Willebrand
 Oftalmoplegia progressiva crônica

138. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
137
HISTOPATOLOGIA
 Degeneração mixomatosa está sempre presente nos estudos histopatológicos desta síndrome. A avaliação
desta degeneração poderá ser obtida por intermédio do ecocardiograma (gold-standard).
 Produção de ácido mucopolissacarídeo por anormalidades no metabolismo do colágeno, está sempre
associado ao prolapso de valva mitral.
EXAME CLÍNICO
O paciente durante a anamnese refere dor precordial atípica, não relacionada com esforços ou palpitações.
Obviamente, existem situações que os pacientes são totalmente assintomáticos e o prolapso de valva mitral poderá ser
um achado nas consultas cardiológicas de rotina.
EXAME FÍSICO
 Estalido ou Click seguido por sopro mesotelesistólico que se continua até a segunda bulha (B2): ausculta
clássica do prolpaso de valva mitral.
 Caso coexista a presença de insuficiência mitral leve, moderada ou severa, o sopro aumenta de intensidade
e duração e, porventura, poderão alterar de conformação, ou seja, de mesotelesistólico para holosistólico. A
causa de insuficiência mitral nos pacientes com PVM é a ruptura de cordoalha tendínea.
EXAMES COMPLEMENTARES
O eletrocardiograma quase sempre está normal. Porém, a literatura refere os seguintes achados no ECG dos
pacientes com SPVM:
 Alterações inespecíficas da repolarização ventricular;
 Arritmias diversas (Extra-sístole Supraventricular, Extra-sístole Ventricular, Taquicardia Paroxística Supra-
Ventricular)
 A associação da SPVM e síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) é frequente. Nesta ocasião, a presença de
arritmia e taquicardia supra-ventricular tem sua incidência aumentada.
 O aumento do intervalo QT (síndrome do QT longo congênito ou pelo uso longo de drogas como quinidina,
piridina, isoniamida) associado ao prolapso de valva mitral podem desencadear arritmia ventricular de difícil
controle.
 PVM e morte súbita por Bloqueio Átrio-Ventricular ou taquiarritmia.
No Ecocardiograma (ECO) modo M ou unidimensional:
 Movimento posterior telesistólico ou holosistólico do segmento CD (50% de sensibilidade). Ocorre em 50% dos
portadores de PVM.
 O segmento CE é maior que 25mm. Isto indica que a valva é grande, alongada e redundante.
 Espessamento dos folhetos indicando degeneração mixomatosa
 Sinal indireto: a não visualização dos folhetos na sístole pode está associada à PVM.
 Movimento sistólico anterior atípico (não retorna ao seg. CD no final da sistole).
 Não há nenhuma relação entre a separação aparente dos folhetos mitrais durante o prolapso e a existência de
regurgitação mitral.
No Ecocardiograma (ECO) modo bidimensional:
 Os folhetos ultrapassam o plano do anel mitral
 O ângulo formado pela parede posterior da AO e F.A.M é + aproximado de 90º (<120º)
 Valva espessada com degeneração mixomatosa.

139. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
138
A cintilografia de esforço com tálio 201 deverá ser procedida nos pacientes portadores de prolapso de valva
mitral e insuficiência coronariana, assintomáticos. Geralmente, são os pacientes que realizaram os testes ergométricos e
foi visto que existe uma insuficiência cardíaca. A cintilografia é mais sensível quando comparado ao teste ergométrico
para a isquemia. A angiografia é indicada nas seguintes ocasiões:
 Portador de PVM associado a insuficiência valvar, onde detecta-se uma degeneração mixomatosa avançada no
ECO.
 Avaliação hemodinâmica da I.M, quando o ECO não foi suficiente;
 Associação de PVM com ICO
 História natural de:
o Evolução benigna sem qualquer alteração clinica ou de exames complementares, insuficiência mitral
progressiva (ocorre em 15% dos casos) em um período de 10 a 15 anos nos estudos de portadores de PVM;
o Alto risco p/ desenvolvimento de Endocardite Infecciosa, exemplo nos tratamentos de gengiva, extração
dentária (deve-se fazer antibióticoprofilaxia)
o Embolia cerebral em idosos pode ocorrer em portadores de PVM, onde isso se explica por arritmias e
distúrbios plaquetários associados.
TRATAMENTO
 Pacientes Assintomáticos: Devemos esclarecer ao paciente quanto ao excelente prognóstico desta patologia,
não necessitando a utilização de nenhuma droga. O acompanhamento deverá ser feito a cada 12 meses, com
exames cardiológicos de rotina.
 Arritmias benignas: β-bloqueador (Propranolol, 10mg ou Atenolol, 25mg) + Anti-arrítmicos (Difenilhidantina nos
pacientes que apresentam o QRS alargado).
 Arritmias complexas (classificada pelo Holter 24h): O tratamento poderá ser procedido pelas drogas e
cardiodesfibrilador implantável.
 Tratamento da insuficiência mitral
 Embolia cerebral inexplicável: Anticoagulação oral (Marevan®, que corresponde à vafarina sódica) e/ou
antiplaquetários (AAS infantil, em baixas doses até 300mg/dia).
ESTENOSE DA VALVA MITRAL
A estenose mitral está frequentemente associada a febre reumática. Porém, alem desta causa, tumores
carcinoides malignos, lúpus, artrite reumatoide, doença de Hunter-hurley, infecções virais (coxsackie) podem resultar na
estenose mitral. As maiorias dos pacientes são do sexo feminino (cerca de 2/3 dos pacientes) e, em 40% dos casos a
insuficiência mitral está associada, caracterizando a dupla lesão mitral.
ASSOCIAÇÕES POSSÍVEIS
 Estenose mitral, quando associada com a comunicação interatrial corresponde à síndrome de Lutem-Bacher;
 O mixoma de átrio esquerdo é um tumor benigno, pedunculado, podendo ser encontrado nos átrios ou nos
ventrículos. Em determinadas situações, o mixoma adentra na valva mitral e, consequentemente, interrompe o
fluxo de sangue como se fosse, naturalmente, uma estenose mitral.
 Trombo no átrio esquerdo em crescimento, provocando uma estase sanguínea, mimetiza, obviamente, uma
estenose mitral.
 Cor triatriatum (cardiopatia congênita que se caracteriza pela presença de uma membrana abaixo do anel mitral,
dividindo o átrio esquerdo em duas porções.
 Calcificação
HISTOPATOLOGIA
O processo fisiopatológico é a inflamação valvar. Na febre reumática, a inflamação é crônica e, com isto, a
cicatrização é o processo responsável pela cardiopatia, geralmente, ocorrendo após 20 ou 30 anos após a primo-
infecção. O inicio do processo inflamatório é a fusão comissural, ocorrendo em 30% dos casos. Em seguida, as cúspide
se fundem e, em um plano mais tardio, as cordas também apresentam-se em processo cicatricial.
FISIOPATOLOGIA
O termo “estenose” refere que ocorreu uma diminuição do orifício valvar mitral (geralmente, o orifício mede uma
área de 4-6 cm
2
). A medição desta circunferência é procedida por meio do Ecocardiograma Doppler transtorácico.
 Estenose leve: área valvar até 2 cm
2
(por fusão comissural, calcificação do aparelho valvar dificultando a
abertura da valva).
 Estenose moderada: área valvar entre 1 e 2 cm
2
 Estenose severa: área menor que 1 cm
2

140. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
139
Quando o orifício se estreita, ocorrerá aumento do gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo
esquerdo. Com isto, ocorre aumento da pressão atrial esquerda final e da pressão venocapilar, provocando a dispneia
progressiva (principal sintoma), podendo até mesmo evoluir à hipertensão pulmonar. Caso a hipertensão pulmonar seja
instalada, os seguintes eventos, na ordem, ocorrerão:
 Transmissão retrograda passiva de hipertensão atrial esquerda.
 Constricção arteriolar, que presumivelmente é desencadeada pela hipertensão atrial esquerda e venosa
pulmonar (hipertensão pulmonar reativa)
 Alterações obstrutivas orgânicas no leito vascular pulmonar, que podem ser consideradas como
complicação de estenose mitral grave e de longa data. Neste instante, a hipertensão pulmonar se torna
irreversível.
 A hipertensão pulmonar grave resulta em insuficiência direita e tricúspide e, por vezes, pulmonar.
 Existe o aumento do AE que promove desorganização de feixes musculares atriais (zona eletricamente instável),
com mudança no período refratário e predisposição ao aparecimento de Fibrilação atrial.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dentre as manifestações clínicas, o quadro respiratório é o mais frequente. Geralmente, o paciente queixa-se de
dispneia, que é progressiva, ou ortopneia. Ambos são precipitados pelo esforço físico, estresse, infecção, febre,
atividade sexual. A hemoptise também poderá ocorrer. Gradua-se a hemoptise em três classes:
 Franca: Indica hipertensão pulmonar severa.
 Escarros hemoptoicos: Sintoma mais relacionado ao dia-a-dia.
 Escarro espumoso e róseo do edema agudo de pulmão por ruptura de capilares alveolares.
A dor torácica é um sintoma pouco frequente. Porém, é importante para diagnosticar diferencialmente a doença
coronariana. O tromboembolismo periférico pode ocorrer como a 1ª manifestação da estenose mitral, até então
despercebida. Em 80% dos casos, associa-se com fibrilação atrial. A endocardite infecciosa também é comum na
estenose mitral leve. A síndrome de Ortner é caracterizada pelo aumento posterior do átrio esquerdo, que passa a
comprimir o nervo laríngeo recorrente, com súbito aumento dos nódulos linfáticos tráqueo-brônquicos e dilatação da
artéria pulmonar.
EXAME FÍSICO
 Inspeção do pulso jugular: Aumento
da onda A (quando se consegue palpar
o pulso venoso, ou seja, a contração
atrial vigorosa no sentido de tentar ejetar
o sangue por um orifício estenótico
determina refluxo de sangue); Ausência
da onda A em casos de fibrilação atrial
 Palpação: 1° bulha acentuada;
Expansão sistólica paraesternal
esquerda (por aumento do VD,
principalmente, em portadores de
hipertensão acentuada; 2° bulha
acentuada (hipertensão pulmonar
importante); Regularidade ou não do
ritmo cardíaco (sinusal ou FA).
 Ausculta cardíaca: Hiperfonese da
1°bulha (B1). A ausculta clássica é o
estalido de abertura da valva mitral
protodiastólico (no início da diástole);
Sopro diastólico em ruflar com reforço
pré-sistólico; 2°bulha hiperfonética
quando coexiste hipertensão pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pericardite constritiva pode simular sopro diastólico
 Estenose tricúspide
 Insuficiência mitral
 Dilatação ventricular
 Miocardite
 Miocardiopatia.

141. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
140
OBS
1
: O sopro de Austin-Flint é um sopro diastólico em ruflar, na área mitral, presente na insuficiência aórtica em
decorrência de um fechamento precoce da valva mitral.
EXAMES COMPLEMENTARES
• Eletrocardiograma
o Sobrecarga atrial esquerda (SAE), se apresentando no ECG como uma
onda P amplitude aumentada (dividida em duas pequenas ondas,
separadas por um entalhe) em DII e onda P bimodal (P mitrale) em V1 com
predomínio da fase negativa (que normalmente é isodifásica). Geralmente,
cardiologistas associam o traçado da onda P na vigência de uma
sobrecarga atrial em DII como uma letra “M de mitral”.
o Fibrilação atrial
• Radiografia de tórax
o Aumento do AE (duplo contorno)
o Abaulamento dos arcos médio (AE e dilatação pulmonar)
o Calcificação da valva mitral.
o Inversão de fluxo com tendência a cefalização
o Linhas B de Kerley (infiltrados intersticiais)
o Raio-X em perfil contrastado do esôfago visualiza o AE comprimindo o esôfago.
 Ecocardiograma: na estenose mitral reumática, podemos observar:
Unidimensional Bidimensional
 Folhetos espessados
 Diminuição da velocidade EF
 F.P move-se em direção anterior na diástole.
 Deslocamento posterior do segmento C.D da
mitral (diagnóstico diferencial com prolapso de
valva mitral)
 Movimento anormal do S.I.V protodiastole
 Rigidez do movimento do F.P
 Convexidade da mitral para o VE
 Folhetos espessados brilhosos
 F.P fixo e ereto
 Aspecto em Martelo e Bigorna
 Redução do orifício valvar mitral
Quanto à avaliação da motilidade valvar, temos:
a) Motilidade normal = Segmento CE > 20 mm
b) Moderadamente restrita = Segmento CE 16-19 mm
c) Severa restrições = Segmento CE < 15 mm
Obs. Deve-se considerar a maior amplitude CE encontrada na varredura.

142. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
141
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE HEMODINÂMICA
Ainda por meio do ecocardiograma em corte apical de quatro câmaras (lançando mão
da propriedade da dopplerfluximetria contínua e colorida), a melhor forma de avaliar a
estenose mitral é através do calculo de T½ (tempo que demora para o gradiente máximo no
início da diástole cair a metade). Para isso, temos a fórmula demonstrada ao lado.
Quando houver duas rampas de velocidades é elevada em conta apenas a 2º rampa da mesodiastole.
OBS
2
: O ecocardiograma pode confundir em algumas situações, tais como:
 Área valvar pequena e gradiente alto, nos casos de estenose mitral severa com fluxo mantido
 Área valvar pequena com pouco gradiente nos pacientes com estenose mitral severa com fluxo reduzido por
baixo débito cardíaco ou por hipovolemia.
 Área valvar grande com gradiente importante nos pacientes com dupla lesão mitral com estenose leve e
regurgitação importante
 Área valvar grande e gradiente discretamente aumentando, na estenose mitral leve.
OBS
3
: Problemas diagnósticos.
 A insuficiência aórtica invalida a análise da área pelo T ½, por subestimar a área valvar.
 A diminuição da distensibilidade de VE pode superestimar a área valvar
 Para se calcular a área em presença de fibrilação atrial, faz-se a média aritmética de diversas medidas (no
mínimo 3).
OBS
4
: Os Critérios de Block servem para estudo de pré-valvoplastia mitral. São eles: Motilidade; Espessamento;
Calcificação; Aparelho subvalvar. Dependendo de pontos atribuídos a estes critérios, tem-se uma melhor ou pior
indicação para valvoplastia por cateter balão ou cirúrgica (valvoplastia aberta ou comissurotomia mitral).
CONDUTA TERAPÊUTICA
• Pacientes assintomáticos: profilaxia para febre reumática com benzilpenicilina e endocardite infecciosa.
• Paciente Classe funcional II (NYHA): diurético de alça (Furosemida) e β-Bloqueadores (Carvedilol) nos
seguintes casos:
 Se está presente fibrilação atrial aguda, para procurar realizar a reversão do ritmo.
 Se fibrilação atrial é crônica, para realizar prevenção de embolia com anticoagulação oral nos casos de
maior risco.
 Tratamento com antiarritmicos quando estão presentes outras arritmias
• Classe funcional III e IV (NYHA)
 Tratamento cirúrgico ou valvoplastia por cateter balão em casos selecionados.
 Valvoplastia por cateter balão tem a sua melhor indicação em gestantes e é contraindicada em casos de
outras lesões valvares associadas, insuficiência coronariana com indicação de revascularização do
miocárdio, fenômeno trombo-embólico recente, presença de trombo cavitário diagnosticado por
ecotransesofágico, insuficiência mitral moderada e severa.
INSUFICIÊNCIA DA VALVA MITRAL
De modo distinto à estenose mitral, a insuficiência da válvula mitral (IM) admite vários aspectos etiopatogênicos,
fato influenciado pela complexidade do aparelho valvar mitral. As principais causas são: moléstia reumática, prolapso
valvar mitral e o infarto agudo do miocárdio.
A regurgitação mitral é casada frequentemente por deficiêcia ao nível de mais de um dos componentes valvares
(anel valvar, cúspides e aparelho subvalvar), havendo inclusive tendência a piora da IM a partir do desenvolvimento de
mecanismos adaptativos.
ASPECTOS CLÍNICOS
A insuficiência mitral pode ser classificada clinicamente em aguda ou crônica. Tal classificação é salutar do
ponto de vista terapêutico e no que diz respeito as suas manifestações clínicas gerais:
 Insuficiência mitral aguda: causada por fatores (listados a baixo) que levam a uma rápida descompensação,
de modo que o organismo do paciente não encontre tempo para se adaptar. Por esta razão, a IM aguda é
caracterizada por baixo débito, choque cardiogênico e congestão pulmonar. Este quadro caracteriza uma
emergência medica, sendo necessária intervenção cirúrgica imediata (com correção do defeito anatômico) – o
tratamento clínico é insuficiente. O prognóstico é sombrio. As principais causas de IM aguda são:
o Endocardite infecciosa: por rotura de cordas ou perfuração de cúspides.
o Traumatismo: por totura de cordas e perfuração de cúspides.
o Isquemia miocárdica: por rotura do músculo papilar, disfunção de músculos papilares.
o Como complicação de comissurotomia mitral ou valvoplastia por cateter-balão.
• Insuficiência mitral crônica: é caracterizada por sobrecarga atrial esquerda e ventricular esquerda. Por
acontecer de maneira crônica, o coração lança mão do mecanismo compensatório de Frank-Starling, culminando

143. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
142
em pressão diastólica final do VE normal (PD2 NL) até determinado momento, quando o VE passa a ficar
desadaptado, causando IM descompensada (insuficiência cardíaca). Os sintomas iniciam-se por fadiga,
dispneia, palpitações aos esforços. As principais causas de IM crônica são:
o Doença reumática: por retração das cúspides e encurtamento/rotura de cordas.
o Doenças do colágeno e/ou hereditárias (S. Marfan, prolapso de valva mitral, osteogênese imperfeita).
o Congênita: malformação de coxins endocárdios.
o Cardiomiopatia hipertrófica: por deformidade ventrículo-septal.
o Insuficiência coronária: por isquemia, fibrose dos músculos papilares ou deficiência contrário do VE.
o Calcificação do anel: perda da função de esfíncter do anel valvar.
o Miocardiopatia dilatada: alteração da geometria do VE, não coaptação dos folhetos e aumento do anel
valvar.
EXAME FÍSICO
O exame físico no caso da IM é caracterizado por:
 Ictus desviado para esquerda, hiperdinâmico e propulsivo (2 a 3 polpas digitais).
 Sopro Pan-Sistólico irradiado para axila ou para o dorso, dependendo da direção do fluxo mitral.
 Ausculta de sopros sistólicos é mais comum que sopros diastólicos.
EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma: sinais de sobrecarga atrial esquerda, sobrecarga ventricular esquerda (desvio de eixo
cardíaco para a esquerda e padrão rS em V1 e qR em V6) e, eventualmente, fibrilação atrial.
 Radiografia de tórax: sobrecarga atrial esquerda caracterizada por um duplo contorno, sobrecarga de
ventrículo esquerdo (menos frequente que a SAE) e congestão pulmonar.
 Ecocardiograma:
o Unidimensional: aumento velocidade
da rampa AC (>100 mm/s).
o Doppler pulsátil: fluxo turbulento
sistólico (quando a válvula deveria
estar fechada), na forma de
regurgitação, acima e abaixo da linha
da base.
o Bidimensional: convexidade da valva
mitral para dentro do VE.
Quando existe rotura de cordoalhas tendinosas, o eco demonstra os seguintes achados:
o Unidimensional: Movimento aleatório
do folheto acometido (tipo vela de
barco ao vento) na diástole; ponto E
agudo (pontiagudo); Quando ocorre
vibrações sistólicas pode ser rotura de
cordoalhas devido à endocordite
bacteriana; SIA pode apresentar tais
movimentos.
o Bidimensional: as estruturas da valva
projetam-se para o interior do átrio
esquerdo durante a sístole; ocorre
falta de coaptação dos folhetos.
o Obs: Problemas diagnósticos: Na
síndrome de Marfan podemos
encontrar estruturas(corda) no interior
do AE.

144. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
143
Na disfunção de músculo papilar, observamos aspecto de disfunção de ventrículo esquerdo na forma de
pinheiro tombado (diminuição da função VE); folhetos afastados das paredes do VE; CD retificado e múltiplos
ecos; Hipocinesia da parede posterior + frequente com disfunção (M.P.P.M).
Na calcificação do anel mitral, de cordoalhas tendíneas e/ou músculos papilares, o eco pode mostrar faixa de
ecos atrás da valva no modo unidimensional (difícil individualização do folheto posterior) e, modo bidimensional,
calcificação atrás do F.P., calcificação das cordoalhas e músculos + para o interior do VE.
De um modo geral, em resumo, o ecocardiograma é um excelente exame para demonstrar toda base anatômica
que causou a IM, quantificando tal insuficiência.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE HEMODINÂMICA
O Doppler é responsável por quantificar a regurgitação em leve, moderada e severa.
 Leve: fluxo de alta velocidade e turbulento na região imediatamente atrás da valva.
 Moderada: fluxo aumentado com velocidade de até a metade do AE.
 Severa: além da metade do AE, mostra-se com fluxo largo e mais branco na escala de cinzas.
O Estudo hemodinâmico é importante para pacientes fumantes, idosos ou com qualquer outro fator de risco para
doenças coronarianas. Eventualmente, é necessário para afastar insuficiência coronariana.
ASPECTOS TERAPÊUTICOS
O tratamento cirúrgico é restrito para pacientes de classe funcional III e IV (NYHA), refratários ao tratamento
para insuficiência cardíaca (diuréticos, digoxina, etc.). Para os casos de gravidade hemodinâmica moderada a severa,
optar pelo implante de prótese valvar ou plastia da valva mitral (procedimento que caindo em desuso, sendo substituído
pelo implante do anel de Gregory).
OBS
5
: Exemplos de próteses valvares, suas vantagens e desvantagens são listadas na tabela abaixo. As mais utilizadas
em nosso meio são as próteses Saint Jude, que são próteses sintéticas de fibra de carbono, com baixo perfil e
durabilidade relativamente boa. Suas desvantagens são a necessidade de anticoagulação e incidência atual de
tromboembolismo incerta. As próteses biológicas (heteróloga procina e de pericárdio bovino) não exigem anticoagulação
(diferentemente das próteses sintéticas, em que a anticoagulação com Warfarina é necessária), mas apresentam menor
durabilidade (em torno de 8 a 12 anos). De uma forma geral, as valvas metálicas complicam mais do que as biológicas.

145. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
144
ESTENOSE AÓRTICA
A estenose da valva aórtica está relacionada com três tipos de etiologias:
 Congênita, quando a valva pode nascer unicúspide ou bicúspide
 Adquirida, como na doença reumática.
 Senil.
A valva aórtica bicúspide pode funcionar normalmente por toda vida. Quando evolui com estenose, esta ocorre
mais frequentemente entre os 40 e 70 anos. A presença desta valva bicúspide aumenta a predisposição para
endocardite infecciosa.
A estenose reumática aparece 10 anos após a inflamação inicial, podendo haver evolução mais rápida. O
aparecimento dos sintomas (insuficiência cardíaca, angina ou sincope) constitui indicio de gravidade, com mortalidade
de 40% em 03anos, 50% em 05 anos e 80% em 10 anos. A morte súbita ocorre em 15% a 20% pacientes. Em 3 a 5%, é
a 1° manifestação da doença.
FISIOPATOLOGIA
O aumento do gradiente entre o ventrículo esquerdo e a artéria aorta culmina em hipertrofia do VE (para tentar
vencer tal gradiente de pressão) e dilatação da câmara cardíaca esquerda, com disfunção diastólica do mesmo e, em
consequência disto, insuficiência cardíaca.
A hipertrofia importante causa também insuficiência coronariana não-obstrutiva (ICNO) por alteração do fluxo
que chega ao subendocárdio.
A fibrilação atrial, quando presente em um portador de estenose aórtica, é importante fator de descompensação
em VE hipertrófico.
Em casos de disfunção sistólica grave com diminuição do débito cardíaco, a avaliação pelo gradiente fica
prejudicada, visto que o gradiente depende diretamente da frequência e do débito cardíaco.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
 Intolerância aos exercícios
 Dispneia de esforço
 Tríade clássica: angina, sincope ou insuficiência cardíaca
 O aparecimento de qualquer das 03 manifestações principais é indicativo de sobrevida média de 02 a 05 anos.
EXAME FÍSICO
 Pulso tardus parvus (pulso lento, sustentado e de baixa amplitude).
 Diminuição dos níveis da PA em casos mais graves, presença de frêmito sistólico em foco aórtico, anacrotismo e
retardo do aparecimento do pulso carotídeo.
 Ictus intenso e sustentado, deslocado lateralmente e precedida por impulso pré-sistólico da contração atrial.
 Pode haver frêmito palpável no 2° espaço intercostal e furcúla esternal
 B4
 Sopro sistólico irradiado para as carótidas e para o ápice, ejetivo, mais longo e com acentuação na mesosistole.
 O sopro pode ser inaudível em casos de extrema gravidade com disfunção sistólica do VE.
EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma
 SVE (85%)
 Infradesnivelamento de ST e inversão da onda T.
 SAE (80%)
 Amputação de R de V1 a V3
 Bloqueios fasciculares
 Arritmias diversas
 Radiografia de tórax
 Normal com dilatação da aorta
 Aumento da área cardíaca e congestão pulmonar nos casos mais avançados
 Calcificações da valva aórtica
 Ecocardiograma: na estenose aórtica adquirida (por moléstia reumática ou calcificada), temos:
o Modo unidirecional: válvula espessada, válvulas calcificadas e abertura diminuída.
o Modo bidimensional: abertura em cúpula e calcificação; fusão das Cúspides + frequentes CD E NC e
restrição da mobilidade
o Obs: Ao contrário da válvula mitral, a calcificação de aorta inicia-se na borda livre dos folhetos.

146. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
145
 Cateterismo: pode ser necessário para medir as pressões do VE e AO e débito cardíaco e para pacientes com
fator de risco para doença coronariana.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE HEMODINÂMICA
O Doppler é o método não invasivo ideal na avaliação da gravidade de uma estenose aórtica. Para isso,
fazemos uso de 3 parâmetros:
a) Análise da turbulência;
b) Análise do jato;
c) Análise da área da valva.
Contudo, a avaliação da gravidade pode muito bem ser realizado através do cálculo do fluxo:
 Por meio do Doppler pulsado, temos a seguinte classificação:
o Leve: fluxo turbulento de aorta ascendente;
o Moderado: fluxo turbulento de aorta transversa.
o Severo: fluxo turbulento em aorta descendente.
 Por meio do Doppler contínuo, temos:
o Gradiente acima de 50 mmHg severa
o Gradiente VE/AO abaixo de 30 mmHg leve
TRATAMENTO
De todas as valvopatias, a de evolução mais rápida é a estenose aórtica. Portanto, devemos tratar efetivamente
da seguinte maneira:
• Profilaxia para endocardite infecciosa em todos os casos
• Cirurgia para substituição de valva aórtica em pacientes sintomáticos ou apresentam área valvar inferior a
0,7cm
2
, ou gradiente VE/AO > 50mmhg.
• Pacientes assintomáticos mesmo que portadores de estenose grave, poderão ser encaminhados a cirurgia ou
acompanhados com visitas regulares e curto período (3/3 ou 6/6meses).
• Criança com área valvar < 0,5cm
2
/m
2
ou gradiente VE/AO > que 75mmhg
• Nunca fazer valvoplastia por cateter-balão em adultos, a não ser em casos extremos; indicada para crianças.

147. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
146
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
A insuficiência aórtica (IA) é a incapacidade de fechamento das válvulas sigmoides (ou semilunares) o da valva
aórtica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole (o que explica
o sopro diastólico auscultado no foco aórtico).
Suas principais causas são: febre reumática; valva biscúspide + coarctação de aorta; prolapso da cúspide não
coronariana + comunicação interventricular; Sífilis; artrite reumatoide; espondilite anquilosante; síndrome de Reiter;
ectasia anulo-aórtica (Sd. Marfan, HAS, aneurisma de aorta); endocardite infecciosa; dissecção aórtica aguda;
traumatismo. Os três últimos são causa de IA aguda que, da mesma forma da IM aguda, tem prognóstico sombrio e
indicação de tratamento cirúrgico de urgência.
A história natural é a mesma da estenose aórtica: insuficiência cardíaca progressiva e IAO aguda.
FISIOPATOLOGIA
 SVE – diastólica
 SAE – levando à I.M funcional
 Dilatação da aorta ascendente
Na IA aguda, o VE está desadaptado e existe uma descompensação hemodinâmica iminente, com predisposição
a choque cardiogênico e risco importante de vida.
EXAME FÍSICO
É caracterizado pelos seguintes sinais clínicos:
• Sinal de Musset: oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos.
• Sinal de Minervini: pulsação da base da língua ou da úvula.
• Pulso de Corrigan ou em martelo d’água: pulso amplo, caracterizado por uma onda de pulsação que aparece e
some com rapidez.
• Aumento da amplitude do ictus que está desviado lateralmente e para trás.
• Sopro diastólico de alta frequência 2° EID e 3° EIE, com paciente sentado, em expiração (ver OBS
6
), com leve
inclinação para frente.
• Sopro sistólico é a regra (volume de ejeção)
• Sopro de Austin Flint (sopro diastólico de baixa frequência no foco mitral)
• B1 abafada, B2 hiperfonética
• Pistol shot (bulha de alta frequência na ausculta do pulso femoral)
• Sinal de Duroziez: ausculta de duplo sopro (sisto-diastólico) ao comprimir a artéria femoral.
OBS
6
: Como sabemos, manobras de inspiração profunda aumentam os sopros do lado direito do coração; enquanto que
manobras em expiração forçada aumentam os sopros do lado esquerdo do coração.
EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma:
o Sobrecarga de ventrículo esquerdo (diastólica)
o Sobrecarga atrial esquerda
o Arritmias (ESV, EV, bloqueios).
 Radiografia: dilatação da aorta ascendente com aumento do VE e AE.
 Ecocardiograma: como em todas as demais valvopatias, o eco se mostra como o exame ideal para avaliar a
insuficiência aórtica.
o Modo unidirecional:
 Presença de vibrações diastólicas de alta frequência do FAM. Contudo, outras patologias podem
apresentar estas alterações, tais como: T4 FALLOT; Pós-cirurgia de Mustard; CIV; crianças
normais; HAS; Fibrilação ou Flutter atrial; Rotura de cordoalhas.
 Vibrações diastólicas no SIV são patognomônicas
 Entalhe septal no inicio da diástole
 Fechamento precoce da V.M antes do QRS (Obs. Pode também, ser encontrados no BAV 1º
grau).
o Modo bidimensional: pode mostrar folheto anterior rechaçado; falha de coaptação das cúspides da aorta.
Por meio deste modo, podemos realizar diagnóstico diferencial entre: IA reumática (aspectos de lesão
reumáticos); IA na Sd. Marfan (dilatação AO e seio de valsalva + PVM e IM); IA espondilite anquilosante
(protuberância na face ventricular esquerda da base da cúspide não coronariana da valva aórtica).

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147
AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE HEMODINÂMICA
O Doppler, através de corte, longitudinal avalia a gravidade da IA:
 Leve: jato estrito, pequena extensão
 Moderado: jato + largo, estende-se para VE
 Severo: jato ocupa toda VSVE e estende-se até o ápice do VE
A avaliação hemodinâmica pelo Doppler pulsado no corte supra-esternal nos fornece as seguintes informações:
 IA leve: regurgitação AO ascendente
 IA moderado = regurgitação na AO ascendente e transversa
 IA severa = regurgitação em toda AO, inclusive a torácica.
LESÃO VALVAR TRICÚSPIDE
 São raras, sendo mais comumente acometida pelo tumor carcinoide
 Lesão reumática semelhante a mitral com estenose tricúspide que deve ser avaliada pelo Doppler ou
insuficiência
 Na I.T o fluxo das veias S.H estão alterados
 Onda X menor que Y, podendo em casos + graves até reverter em sentido contrário.
 Prolapso da V. Tricúspide: 40% dos pacientes com prolapso da V.M apresentam prolapso da V.T.
 Rotura de Cordoalhas: Raramente ocorre, quase sempre associada a endocordite infecciosa
 Síndrome Carcinoide: Os folhetos permanecem abertos mesmo na sístole e apresentam-se bastante fixos e
eretos.

149. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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Defeito
orovalvar Causas Ausculta (sopro) Alterações cardíacas Alterações sistêmicas
Insuficiência
aórtica
- Moléstia
reumática;
- Endocardite
infecciosa.
- Sopro diastólico
melhor audível no foco
aórtico acessório
quando o paciente,
sentado, inclina o tórax
para frente.
- Quando o volume de
sangue refluído é
pequeno, não há
alteração da função
ventricular;
- Na insuficiência
aórtica grave, ocorre
falência ventricular
esquerda.
- Hipertrofia ventricular
esquerda (ictus cordis
deslocado para baixo
e para esquerda)
- Dispneia;
- Angina (devido ao roubo do fluxo
coronariano);
- Aumento da pressão sistólica (devido ao
refluxo de sangue para o ventrículo);
- Aumento do volume sistólico;
- Diminuição da pressão diastólica
(divergência pressórica);
- Pulsos amplos: sinal de Musset
(oscilações da cabeça acompanhando os
batimentos cardíacos), sinal de Minervini
(pulsação na base da língua), dança arterial
(pulsações visíveis das carótidas), sinal de
Duroziez (duplo sopro auscultado à
compressão da A. femural), pulso amplo e
célere (ou em “martelo d’água”, que
aparece e some com rapidez).
Estenose
aórtica
- Mal formação
congênita;
- Processo
inflamatório
decorrente da
moléstia
reumática
- Degeneração
senil por
deposição de
cálcio
Sopro sistólico de
ejeção, rude, localizado
no foco aórtico, com
irradiação para cima,
em direção à face
lateral direita do
pescoço.
- Hipertrofia ventricular
esquerda;
- Insuficiência
coronariana (tipo
angina)
- Fenômenos sincopais pós-esforço;
- Pulso radial de pequena amplitude (pulso
filiforme);
- Ictus cordis intenso (hipertrofia
ventricular).
- Angina
- Sinais de I.V.E.
Insuficiência
mitral
- Moléstia
reumática;
- Prolapso
valvar;
- Infarto agudo
do miocárdio
Sopro sistólico de
regurgitação no foco
mitral com irradiação
para axila.
- Na IAM, o ventrículo
esquerdo é
hipercinético, sem
sinais de dilatação
(ictus cordis não
deslocado);
- Na etiologia
reumática (condição
crônica), ocorre
dilatação do átrio
esquerdo.
- Ocorre pequena elevação da pressão
intra-atrial.
- A insuficiência mitral está frequentemente
associada à estenose mitral, e pode causar,
a longo prazo: aumento da pressão intra-
atrial  congestão pulmonar e edema
pulmonar agudo  dispneia.
Estenose
mitral
- Moléstia
reumática
- Atrite
reumatoide
- Lúpus
eritematoso
Sopro diastólico com
estalido (“abertura
explosiva”) melhor
audível com a posição
de Pachon (decúbito
lateral esquerdo);
- Hiperfonese de B1 no
foco mitral (“fechamento
dificultoso”) e de B2 no
foco pulmonar
(hipertrofia do ventrículo
direito)
Pode haver hipertrofia
do ventrículo direito
secundário à
hipertensão pulmonar
(aumento da
intensidade de B2 no
foco pulmonar).
- Estenose mitral leve (área maior que 2,5
cm²): paciente assintomático;
- Estenose mitral moderada (área com
cerca de 1,5 cm²): dispneia, palpitações
após esforço;
- Estenose mitral grave (área menor que 1
cm²): intensificação da dispneia, tosse,
hemoptise, aumento da pressão atrial,
edema pulmonar, hipertensão pulmonar,
hipertrofia de ventrículo direito.
- Ictus cordis impalpável ou de pequena
intensidade.
Insuficiência
tricúspide
- Causa
orgânica;
- Infarto do
ventrículo direito
Sopro holosistólico de
alta frequência, audível
na área tricúspide, que
aumenta com a
inspiração profunda
(manobra de Rivero-
Carvalho positiva).
Ventrículo direito
hipertrofiado
- Hipertensão pulmonar
- Sintomas de insuficiência cardíaca
(congestão venosa, edema, cianose,
hepatomegalia, etc).

150. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
149
MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; ELOY, Yuri Leite.
CARDIOLOGIA _____
MIOCARDIOPATIAS
(Professor Marcelo Gentil)
Assim como em todas as outras disciplinas, para fundamentar o
entendimento das doenças que envolvem diretamente ou indiretamente o
coração, é necessário que haja um amplo conhecimento de anatomia e
fisiologia do órgão. Com isso, em relação às miocardiopatias, deve-se sempre
associar com uma insuficiência cardíaca congestiva avaliando em que estágio
da doença paciente se encontra.
No Brasil não existem estatísticas disponíveis para determinarmos a
prevalência ou a real incidência desta entidade. As estatísticas
epidemiológicas internacionais não são conclusivas, porém podemos afirmar
que as miocardiopatias são a principal causa de transplante cardíaco nos
Estados Unidos.
Sabe-se que o coração é um órgão que ocupa um espaço específico
no tórax – o chamado mediastino médio. Do ponto de vista anatômico, o
coração possui um formato cônico, cuja base está voltada póstero-
superiormente e o ápice inferiormente e para a esquerda. Quanto a sua
musculatura, as fibras dotam uma disposição em espiral contínua (com
direção ao ápice), que confere ao coração a capacidade de diminuir o volume
interno de suas câmaras ao máximo no momento de sua contração,
permitindo a expulsão de todo o sangue.
Contudo, por exemplo, algumas condições patológicas fazem com que o coração perca a sua forma cônica e
adote um formato esférico (como ocorre nas cardiomiopatias dilatadas), trazendo déficits funcionais para o sistema
cardiovascular. A intervenção do cirurgião cardíaco consiste, justamente, em devolver o formato cônico do coração,
prevendo sua conformação perfeita para realizar suas funções.
DEFINIÇÃO
As miocardiopatias ou cardiomiopatias constituem um grupo de doenças cuja principal característica é o
acometimento primário direto do músculo cardíaco. Este dano miocárdico é associado à disfunção mecânica ou elétrica
e comumente leva à dilatação ou hipertrofia ventricular inapropriada, com insuficiência cardíaca progressiva. As
miocardiopatias podem ser uma afecção restrita ao coração ou fazer parte de uma doença sistêmica.
Deve-se salientar que o comprometimento cardíaco é primário, ou seja, pacientes com obstruções crônicas das
artérias coronárias, podem sofrer com lesões isquêmicas do músculo cardíaco (microinfartos), tornando-o hipocinético e,
consequentemente, insuficiente. Apesar disso, o paciente não se apresenta com um quadro de miocardiopatia
isquêmica, uma vez que a lesão primária é caracterizada por microinfartos em nível da circulação terminal do miocárdio.
Ao contrário do que ocorre com aqueles pacientes que, independente do comprometimento das artérias coronárias,
podem desenvolver miocardiopatias, assim como ocorre nos casos de pacientes diabéticos, sendo este um caso
específico.
CLASSIFICAÇÃO
As classificações existentes até o momento sempre foram alvo de muitas críticas. A classificação mais utilizada
no momento foi elaborada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Sociedade e Federação Internacional de
Cardiologia (SFIC), publicada por Richardson et al. em 1996. Ela se baseia no aspecto fisiopatológico predominante e na
presença de uma causa identificável ou doença sistêmica subjacente.

151. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
150
OBS
1
: É necessário, neste momento, definir o que é hipertrofia e hiperplasia. O termo hipertrofia diz respeito ao aumento
do volume celular, enquanto que a hiperplasia é caracterizada pelo aumento do número de células por unidade de área.
MIOCARDIOPATIAS DILATADAS IDIOPÁTICAS
Caracteriza-se por dilatação cardíaca e disfunção sistólica do ventrículo
esquerdo ou de ambos os ventrículos, com ou sem sintomas de insuficiência
cardíaca. É a mais comum das miocardiopatias, correspondendo a quase 90% dos
casos.
Ela evolui dando ao coração uma conformação esférica, com isso, a base
anatômica do tratamento desse tipo de miocardiopatia consiste primariamente em
devolver ao coração seu formato cônico.
Na miocardiopatia dilatada ocorre essencialmente um aumento de volume
do VE. Uma vez dilatado o ventrículo, de acordo com a lei de Laplace, esta câmara
perde sua capacidade contrátil, o que acarreta em uma disfunção sistólica.
Dentre as causas das miocardiopatias dilatadas, predomina a causa
idiopática, sendo esta, juntamente com a miocardiopatia isquêmica, as principais
indicações de transplantes cardíacos.
EPIDEMIOLOGIA
Quanto à incidência, a miocardiopatia dilatada ocorre com uma maior frequência nos indivíduos do sexo
masculino, acometendo um faixa etária que se estende da juventude, adulto jovem até meia idade. Nas miocardiopatias
dilatadas idiopáticas, a expectativa de vida de cerca de 25% a 50% está em torno de 5 anos, contando a partir do
momento em que o paciente passa a manifestar os sinais e sintomas de ICC.
ETIOLOGIA
Aproximadamente 30% dos pacientes com miocardiopatia idiopática apresentam formas hereditárias com
transmissão principalmente autossômica dominante e os demais permanecem como ocorrência esporádica. A genética é
uma causa importante de miocardiopatia, sendo que, de cada 5 miocardiopatias 1 é de causa hereditária. Com isso
naqueles pacientes ainda hígidos, sem doença de base cardíaca, que apresentam parentes de 1º grau com
miocardiopatia, deve-se fazer um acompanhamento médico adequado, com medidas profiláticas para evitar a iniciação e
progressão da doença.
Nas formas esporádicas de instalação aguda, uma hipótese atraente é a de que um episódio subclínico de
miocardite viral (Cocksakie B e Enterovírus) poderia iniciar uma reação autoimune que culminaria em miocardiopatia,
sendo esta uma indicação importante de transplante cardíaco, principalmente nos casos de endocardite viral. Alterações
na resposta imune humoral e celular, levando à agressão autoimune, também têm sido investigadas. Outros fatores
etiológicos possíveis são anormalidades endócrinas, hiperreatividade vascular levando a áreas de mionecrose ou
apoptose dos miócitos.
OBS
2
: Pacientes com endocardite infecciosa de etiologia viral, na maioria das vezes, necessitam de uma monitorização
avançada, com utilização de equipamentos de monitorização invasiva do funcionamento cardíaco. Constituem pacientes
que evoluem com necessidade de coração artificial e, nos casos mais graves, há necessidade de transplante cardíaco.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O diagnóstico de miocardiopatia está baseado clinicamente nas
manifestações de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca sistólica,
contudo outros critérios podem estar presentes que podem indicar o
diagnóstico tais como: arritmias – extra-sístole ventricular, taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular – esses pacientes em especial
necessitam de uma intervenção imediata independente do estágio
evolutivo da doença.
Os sintomas da insuficiência cardíaca refletem os distúrbios
hemodinâmicos causados pelas pressões de enchimento elevadas ou
débito cardíaco inadequado:
 Pressão capilar pulmonar elevada: dispneia, ortopneia, dispneia
paroxística noturna.
 Pressão venosa central elevada: dor ou desconforto no
hipocôndrio direito, edema periférico, ascite.
 Baixo débito cardíaco: fadiga, tontura, oligúria, noctúria, caquexia cardíaca.
 Exame físico geral: palidez cutaneomucosa, dispneia, frequência cardíaca pouco elevada ou normal em
pacientes compensados, pressão arterial normal ou até diminuída em pacientes instáveis.
 Exame do pescoço: Estase jugular e refluxo abdômino-jugular positivo podem estar presentes.

152. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
151
 Exame cardiopulmonar: A presença de estertores indica edema pulmonar e, se afastadas outras causas, é
bastante indicativa de insuficiência cardíaca. Derrame pleural pode ocorrer e é mais frequente à direita. O
deslocamento do ictus do seu nível normal (no 5º espaço intercostal, na linha hemiclavicular esquerda) indica
cardiomegalia. A presença de bulhas acessórias é indicativa de disfunção sistólica (B3) e/ou diastólica (B4).
Devido à dilatação dos anéis atrioventriculares, são frequentes os sopros de regurgitação mitral e tricúspide.
 Exame abdominal: Pode-se verificar hepatomegalia e dor à palpação do fígado. A ascite é incomum, mas pode
ser indício de descompensação. Esplenomegalia pode surgir na insuficiência cardíaca grave.
 Exame das extremidades: Edema de membros inferiores é frequente na insuficiência cardíaca. O edema
clássico é simétrico, indolor, progressivo ao longo do dia, melhorando com o repouso e a elevação das pernas.
Nos pacientes acamados o edema geralmente surge primeiramente na região sacral. É importante ressaltar que
o peso do paciente pode aumentar até 15% antes do surgimento do edema.
 Arritmias: extra-sístoles ventriculares, fibrilação atrial e taquicardia ventricular não sustentada (é um preditor
muito forte de mortalidade precoce e, portanto, indica pacientes com necessidade de intervenção precoce,
independente da magnitude da insuficiência cardíaca que ele apresente).
DIAGNÓSTICO
Além das manifestações clínicas para se estabelecer o diagnóstico, deve ser solicitado à realização de
radiografia do tórax, que pode revelar sinais de congestão dos capilares pulmonares, com cefalização da vascularização.
O ecocardiograma é um exame de grande importância, pois além de estabelecer o diagnóstico é possível
acompanhar a evolução clínica do paciente, visto que ele mensura o grau de dilatação e infere a capacidade contrátil do
VE através do percentual de enchimento e através da fração de ejeção.
O ecocardiograma transtorácico tem uma boa sensibilidade para a avaliação da presença de trombos
intracardíacos em ventrículo e átrios em menor proporção.
O ecocardiograma tem sua importância revelada para excluir outras patologias e determinar a presença de
distúrbios valvares associadas, o que caracterizaria o mecanismo primário da miocardiopatia, ou ainda uma disfunção
valvar que se instalou como consequência da miocardiopatia, sendo a principal delas a insuficiência mitral.
TRATAMENTO
Para o tratamento das miocardiopatias dilatadas alguns pontos devem ser levados em consideração tais como:
ICC, arritmias, embolizações sistêmicas e morte súbita.
O tratamento clínco das miocardiopatias está baseado na indicação dos seguintes pilares: beta-bloqueadores
(Carvedilol e Atenolol), IECA (Captopril e Inalapril) e Bloqueadores dos receptores de angiotensina (Losartana). Em
segundo plano, temos Hidralazina, Nitrato e antagonistas da aldosterona (como a Espironolactona). A Amiodarona pode
ser utilizada nos casos de arritmias. Tais medicamentos são realmente são capazes de mudar a história natural e
progressão da doença, no que diz respeito à mortalidade.
Os pacientes que se apresentam com um quadro de miocardiopatias associada à endocardite devem ter uma
intervenção terapêutica adequada visando o tratamento da miocardiopatia e da endocardite. Como foi visto uma das
formas mais graves de acometimento do miocárdio por causas infecciosas, consiste na infecção por enterovírus cujo
agente etiológico mais comum é o vírus Cocksakie B. Com isso, além da indicação medicamentosa básica das
miocardiopatias, nestes pacientes deve-se indicar antivirais e imunoglobulinas.
Caso o paciente não apresente melhora com o tratamento clínico, apresentando ICC refratária, está indicado o
transplante cardíaco ou ainda colocação de coração artificial.
PROGNÓSTICO
A insuficiência cardíaca é uma síndrome de prognóstico desfavorável, sendo progressiva, de alta morbidade e
alta mortalidade. A sobrevida em 5 anos da insuficiência cardíaca é de, aproximadamente, 50%, pior do que o
prognóstico de algumas neoplasias. Pacientes com sintomas em repouso (classe funcional IV) têm mortalidade anual de,
aproximadamente, 50%; pacientes em classe funcional III entre 10% e 20%; e os que estão em classe funcional II têm
taxas de mortalidade anual de 5% a 10%.
A mortalidade é quatro a oito vezes maior que a da população geral da mesma idade. Cerca de 90% dos
pacientes com insuficiência cardíaca morrem de causas cardiovasculares, principalmente arritmias (50%) e falência
ventricular progressiva. Portanto, devemos tratar essa doença de forma agressiva e com todos os recursos terapêuticos
disponíveis.
MIOCARDIOPATIA ESPECÍFICAS COM RELAÇÃO ÀS MIOCARDIOPATIAS DILATADAS
MIOCARDIOPATIA DILATADA PERIPARTO
Para que o paciente seja diagnosticado com uma miocardiopatia periparto é necessário que o paciente
apresente os seguintes critérios:
 Ausência de patologia cardíaca reconhecida antes do último mês da gestação. Para isso, é necessário que a
paciente tenha feito pré-natal.

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152
 Incapacidade de identificar uma causa específica para a ocorrência de insuficiência cardíaca (como as
valvopatias), de modo que tenha ocorrendo desde último mês de gestação estendendo-se até 5 meses após o
parto. Com isso, para se estabelecer o diagnóstico desses pacientes, há necessidade de ter o conhecimento da
sua história clínica, principalmente no período pré-natal.
Portanto, para que a cardiopatia seja considerada periparto, é necessário que o paciente não tenha antecedente
cardíaco mórbido e sua insuficiência cardíaca se manifestando entre o período compreendido pelo o último mês de
gestação e os 5 meses após o parto. Muitos destes pacientes evoluem para candidatos a transplantes cardíacos.
Podemos estadiar a gravidade do paciente:
 A disfunção ventricular esquerda é considerada severa quando está abaixo de 35%, qualquer que seja a razão
desta disfunção.
 É considerada uma disfunção sistólica moderada quando se encontra entre 35% e 45%.
 Quando a fração de ejeção está entre 45 e 55%, tem-se uma disfunção sistólica leve. Acima de 55%, considera-
se uma fração de ejeção normal.
A fração de ejeção comumente está abaixo de 45% nestes pacientes. Esses pacientes, embora não tenham uma
fração de ejeção grave (e sim moderada), ela é persistente. O perfil desses pacientes é caracterizado por mulheres
multíparas, acima de 30 anos, com parto de gêmeos. Nesses pacientes, a mortalidade é elevada, estando em torno de 1
a 3 pacientes em cada 5 que desenvolvem a doença vem a óbito. Quanto à incidência: 1 a 3 para cada 4000 gestações
que chegam a termo. Na Paraíba, esta estatística está em torno de 3 a 4 ocorrências anuais.
Especificamente, ao contrário da maioria dos pacientes com miocardiopatias dilatadas, essas pacientes não
devem fazer uso dos IECA e Amiodarona. Isso porque os IECA diminuem a pressão de perfusão glomerular que,
durante a gravidez, a pressão da arteríola aferente do glomérulo renal já é baixa fisiologicamente; com isso, os inibidores
da ECA fazem com que a pressão seja reduzida a valores menores que o limite inferior, provocando assim filtrado
glomerular mais reduzido. Com isso, a paciente passa a reter mais líquido. A amiodarona é contraindicada devido a sua
toxicidade, causando impregnação na retina e no interstício pulmonar, condições estas associadas ao feto. Muitas
dessas pacientes têm a necessidade de realizar o transplante cardíaco.
MIOCARDIOPATIA DILATADA ALCÓOLICA
Os pacientes que fazem uso crônico do álcool em grandes quantidades podem vir a desenvolver uma
miocardiopatia dilatada devido ao próprio efeito tóxico da substância ao coração ou a ainda pela hipovitaminose B (déficit
de tiamina), condição esta que é muito frequente em pacientes que são alcoólatras devido a nutrição precária dos
mesmos.
Nesses pacientes, ocorre uma vasodilatação periférica, com abertura de shunts arteriovenosos, acarretando em
um decréscimo da resistência vascular periférica e diminuição redução do retorno venoso, tendo assim uma sobrecarga
constante nas câmaras cardíacas. Com isso, pode-se dizer que se trata de uma miocardiopatia dilatada causando
insuficiência cardíaca hipercinética. Neste contexto, outra causa de insuficiência cardíaca hipercinética seria o
hipertireoidismo, mas não associado à dilatação das câmaras cardíacas.
A miocardiopatia dilatada alcoólica é uma condição relativamente benigna, apresentando resposta rápida diante
da administração de tiamina.
MIOCARDIOPATIAS ARRITMOGÊNICAS DO VENTRÍCULO DIREITO
É uma entidade clínica de etiologia desconhecida caracterizada pela substituição gradual dos cardiomiócitos do
ventrículo direito por tecido fibrogorduroso, podendo levar à hipocinesia, dilatação ou aneurisma da região acometida e
disfunção sistólica do ventrículo direito e, mais raramente, do ventrículo esquerdo. Esta região miocárdica entremeada
com o tecido fibrogorduroso forma um substrato para a origem de arritmias, fenômeno que predomina no quadro clínico
e impõe aos pacientes morbidades e mortalidade significativas. Esse tipo de miocardiopatia é muito comum nos
pacientes com a Síndrome de Ulh.
Esse tipo de miocardiopatia corresponde a 20% das mortes súbitas antes dos 35 anos. Com isso, de cada 5
pacientes que foram a óbito por morte súbita antes dos 35 anos, certamente um desses foi acometido à miocardiopatia
arritmogênica do VD. É importante salientar que esses dados não incluem mortes súbitas daquelas pessoas que são
atletas, nesses a principal causa de morte está associada à miocardiopatia hipertrófica. Nesses pacientes ocorre uma
taquiarritmia ventricular de instalação aguda evoluindo rapidamente para parada cardíaca e óbito.
Em uma série de 130 pacientes o sintoma mais comum foi à palpitação, presente em 67% dos pacientes,
seguida de síncope (32%), dor torácica atípica (27%) e dispneia (11%). A primeira manifestação da doença pode ser a
morte súbita, causada por arritmia ventricular, principalmente durante a atividade física. Os pacientes com esta doença
são orientados a evitar a prática de atividade física vigorosa.
Para o tratamento desses pacientes a droga de primeira escolha é a sotalol, e em segunda opção a amiodarona.

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153
MIOCARDIOPATIAS TÓXICAS
Atualmente conhecem-se diversas drogas que podem levar a miocardiopatia tóxica. Dentre todas se destaca
duas toxinas que tem uma maior capacidade de penetração no tecido cardíaco, são elas: cocaína e álcool.
O álcool, além da hipovitaminose B (beribéri), que provoca no paciente, tem uma grande capacidade de levar
uma disfunção mitocondrial e retículo sarcoplasmático, faz com que os miócitos percam a homeostase do cálcio, tanto
seu efluxo como influxo. A disfunção do metabolismo do cálcio leva a anormalidades da contração ventricular (devido ao
defeito de acoplagem da actina e da miosina), causando ritmos irregulares e, daí, arritmias. Com isso, fala-se que esses
pacientes são portadores de miocardiopatia dilatada tóxica de origem alcoólica, a mesma responsável pela morte do
humorista Antônio Carlos Gomes (mais conhecido por Mussum, dos Trapalhões, que não resistiu a um transplante
cardíaco em virtude da doença).
A cocaína é uma droga vasoconstrictora coronariana potente; contudo, este efeito não é modulado. Esse
espasmo que ocorre nas artérias coronarianas interfere diretamente na síntese de oxido nítrico das células endoteliais,
substância importante para que promova a vasodilação e fluxo normal para o miocárdio. Além disso, a cocaína leva a um
bloqueio dos canais de sódio e cálcio. Como a lidocaína é um antiarrítmico com as mesmas características, não deve ser
utilizada nas taquiarritmias que se originaram pelo uso prévio de cocaína; em substituição deve ser utilizada a
Amiodarona.
O uso crônico de cocaína leva ao vasoespasmo coronariano, essas alterações provocam microinfartos, levando
a uma isquemia da musculatura e déficit contrátil, e gradativamente ocorre a dilatação dos ventrículos, manifestando
tardiamente uma miocardiopatia dilatada.
Diante dos usuários de cocaína, acredita-se que figuras de grande impacto social faleceram devido a essa
ocorrência tais como: a cantora Cássia Eller e o Deputado Luis Eduardo Magalhães, com ocorrência de morte súbita.
MIOCARDIOPATIAS HIPERTRÓFICA
A miocardiopatia hipertrófica (MCH) é uma
doença genética, autossômica dominante,
caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda
inapropriada, na ausência de outra doença cardíaca
ou sistêmica que justifique tal hipertrofia (hipertensão
arterial, estenose aórtica etc). Geralmente não ocorre
dilatação ventricular principalmente na fase precoce
da doença, porém, em cerca de 10% dos casos, há
aumento do ventrículo esquerdo nas fases avançadas
da doença. Por ter etiologia hereditária, todos os
descendentes deveriam ser submetidos a um
screening para a investigação do fenótipo que está
manifesto, em casos de histórico de óbito de parente
próximo por tal doença. Caso seja identificado, o
paciente deve ser tratado de forma profilática de
imediato, independente da idade.
A prevalência da miocardiopatia hipertrófica (MCH) na população geral é de 0,2% (1/500). Ela é três vezes mais
frequente no sexo masculino e duas vezes mais comum nos brancos. A MCH é provavelmente a doença cardíaca
genética mais comum. Consiste na principal causa de morte súbita em atletas, que exigem mais do músculo cardíaco.
OBS
3
: A hipertrofia de uma forma geral ocorre nos dois ventrículos, entretanto são sempre mais intensas do lado
esquerdo (VE), alterações estas que provocam as manifestações clínicas nesses pacientes. Isso é importante do ponto
de vista funcional de cada ventrículo, pois, patologias que acometem o ventrículo direito, até certo ponto de evolução o
ventrículo esquerdo pode assumir sua função, sem trazer grandes prejuízos, embora com certeza sinais e sintomas vão
prevalecer nesses pacientes. Contudo, com o comprometimento do VE, o ventrículo direito não tem capacidade
anatômica e fisiológica de substituir parcialmente a função do VE, com isso o paciente evolui mais rapidamente com pior
prognóstico. Esse fato pode ser identificado principalmente nos casos de cardiopatias congênitas: um exemplo é a
atresia tricúspide.
ETIOLOGIA
Em pelo menos 50% dos casos a miocardiopatia hipertrófica (MCH) é familiar, sendo transmitida de forma
autossômica dominante como já relatado. Nos demais, classificados como MCH esporádica, a etiologia ainda não foi
definida, mas trata-se, provavelmente, também de formas genéticas determinadas por mutações espontâneas. Já foram
identificados pelo menos 10 genes associados à MCH. Eles codificam proteínas dos sarcômeros cardíacos com funções
estruturais, regulatórias e contráteis.

155. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
154
FISIOPATOLOGIA
Na miocardiopatia hipertrófica, o sangue consegue atingir a cavidade ventricular esquerda, mas em volume
muito pequeno devido à hipertrofia e aumento da espessura da parede ventricular. A esta situação, denomina-se de
restrição diastólica, o que gera uma redução clara do débito cardíaco como também um aumento da pressão atrial. O
ventrículo esquerdo hipertrofiado por sua vez, vai apresentar uma
série de resoluções fibróticas. Com isso esses pacientes têm um
grande percentual de morte súbita.
Na miocardiopatia hipertrófica vai ocorrer uma limitação
de fluxo devido à redução da complacência do ventrículo
esquerdo, hipertrofia da parede ventricular esquerda e septo. Em
alguns casos, a hipertrofia pode ser uniforme, poupando a
parede inferior (postero-inferior); porém a maioria das MCH é
assimétrica e pode haver obstrução ao fluxo de saída do VE com
presença de regurgitação mitral. Nestes casos, os pacientes
evoluem com um quadro de insuficiência cardíaca ainda mais
pronunciada (IC diastólica), levando ao importante aumento da
pressão capilar pulmonar, podendo vir a desenvolver edema
agudo de pulmão levando ao óbito por insuficiência respiratória
aguda.
 Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VE)
 É uma característica marcante da miocardiopatia hipertrófica, ocorrendo uma obstrução dinâmica
determinada pela hipertrofia do septo e pelo movimento sistólico anterior da valva mitral contra o septo,
estreitando a via de saída do VE.
 Disfunção diastólica
 Há redução da complacência do VE e alterações do relaxamento miocárdico levando a diversos graus
de disfunção diastólica (diferentemente do que ocorre na miocardiopatia dilatada em que há disfunção
sistólica)
 Isquemia miocárdica
 É comum e é desencadeada por diversos fatores: redução da reserva de fluxo coronariano, aumento do
consumo de oxigênio, redução da densidade capilar, elevação das pressões de enchimento levando à
isquemia subendocárdica. Observa-se que nesses casos a isquemia miocárdica não tem como causa
nenhuma doença coronariana obstrutiva, como ocorre nos casos de aterosclerose.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A manifestação clínica da MCH varia amplamente, mesmo nos indivíduos afetados da mesma família. A maioria
dos pacientes com MCH é assintomática ou oligossintomática, com diagnóstico realizado em exame ecocardiográfico de
rotina. A dispneia é o sintoma mais comum, ocorrendo devido à disfunção diastólica, obstrução na via de saída de VE ou
regurgitação mitral que leva ao aumento da pressão capilar pulmonar. Dor torácica anginosa devido à isquemia é o
segundo sintoma mais comum, seguido de palpitações (manifestação principal da ocorrência de arritmias), pré-síncope e
síncope (ver OBS
4
) secundária aos fenômenos arritmogênicos, devido à própria hipoxemia, ou seja, pouca oxigenação
do encéfalo e, por último, a morte súbita.
Nos pacientes com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VE), a quarta bulha e o sopro sistólico são
os achados mais comuns. O sopro é rude, inicia-se após a 1ª bulha, não se irradia para as carótidas, é melhor audível
entre o ápice e o bordo esternal esquerdo e tem configuração em crescendo-decrescendo. A segunda bulha é
desdobrada, podendo ser paradoxal quando a obstrução da via de saída do VE é grave. Nos pacientes sem obstrução
da via de saída do VE ou quando a hipertrofia é simétrica, apical ou obliterativa, o exame físico pode ser normal ou
apenas com impulso apical amplo e quarta bulha.
A história evolutiva dos pacientes com miocardiopatias hipertrófica, em cerca de 25% dos casos tem um curso
estável e benigno. Já uma outra parte dos pacientes pode ter a morte súbita como primeira manifestação. Nesses
pacientes os diversos fatores que levam a distensão da parede ventricular esquerda, manifestam-se os sinais e sintomas
da insuficiência ventricular esquerda, fibrilação atrial sendo este um importante fator para a ocorrência de embolia
sistêmica, em alguns casos tendo a necessidade de ser realizada a anticoagulação.
OBS
4
: A pré-síncope consiste em um conjunto de sinais e sintomas que o paciente refere antes de ocorrer síncope
propriamente dita (perda de consciência). Com isso é definida como tonturas, bradicardia, sudorese, desorientação,
cefaleia, fato este que fazem com que o indivíduo interrompa imediatamente a atividade que estava realizando. Outro
fato importante é que nem todos os pacientes que apresentam um quadro de pré-síncope evoluem com síncope.
EXAMES COMPLEMENTARES
Ecocardiograma.
É o exame mais importante para o diagnóstico e seguimento dos pacientes com miocardiopatia hipertrófica
(MCH), pois não é invasivo, amplamente disponível e de baixo custo, e permite avaliar a função sistólica e diastólica, o

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155
grau e a localização da hipertrofia, a medida do gradiente intraventricular e a presença do movimento anterior sistólico
da valva mitral que está associada na maioria dos casos a hipertrofia ventricular esquerda assimétrica. A razão
espessura septo/parede posterior do ventrículo esquerdo maior que 1,3-1,5 e a espessura septal > 15 mm são
consideradas importantes critérios diagnósticos.
O grau de distribuição da hipertrofia é variável, podendo se localizar na região septal, apical, concêntrica, na
parede livre do ventrículo esquerdo ou na parede ventricular direita. Algumas regiões hipertróficas, como a parede
ântero-lateral do ventrículo esquerdo, podem não ser detectadas pelo ecocardiograma; nestes casos a ressonância
magnética fornece importante contribuição diagnóstica.
Além disso, o ecocardiograma pode indicar patologias previamente associadas, como é o caso de doenças
valvares que, devido a elas o coração pode responder fisiologicamente com uma dilatação e hipertrofia. Com isso não se
trata de uma miocardiopatia hipertrófica, mas sim uma hipertrofia ventricular associada a um distúrbio valvar. Isso é
importante, pois o tratamento desses pacientes é completamente diferente.
Eletrocardiograma.
O eletrocardiograma está alterado em aproximadamente 80% dos pacientes, com desvio do eixo para a
esquerda, sobrecarga ventricular e atrial esquerda e ondas Q proeminentes na parede inferior e lateral. Na variante
apical, pode aparecer onda T profunda e negativa nas derivações V2 a V4. Os pacientes com eletrocardiograma normal
habitualmente são assintomáticos e sem obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.
TRATAMENTO
Tratamento Medicamentoso.
A indicação medicamentosa nesses pacientes tem o objetivo de retardar a sístole (ampliando a diástole), para
permitir o aumento do volume diastólico no ventrículo esquerdo. Com isso, há uma redução da pressão nos átrios e
capilares e vênulas pulmonares e aumento do débito cardíaco devido ao maior tempo de enchimento ventricular,
aliviando grande parte dos sinais sintomas apresentados por esses pacientes.
Estes efeitos, de uma forma geral, são obtidos com drogas que tem como principal função diminuir a frequência
cardíaca, sendo isto um paradoxo, visto que o débito cardíaco é produto da frêquencia cardíaca pelo volume sistólico,
sendo este uma limitação do tratamento uma vez que, o paciente necessita de uma maior frequência cardíaca para a
manutenção das atividades vitais. Contudo, a maioria dos pacientes apresenta boa resposta ao tratamento com a
utilização de beta-bloqueadores.
Os medicamentos de escolha são os betabloqueadores (Carvedilol e Propanolol) ou os bloqueadores dos canais
de cálcio (Diltiazem, Verapamil e Nefedipina). Eles reduzem o consumo de oxigênio, têm efeitos antiarrítmicos e
previnem o aumento do gradiente intraventricular durante o esforço, melhorando a dispneia, a angina e as palpitações
com pré-síncope. Pode-se iniciar com um betabloqueador e, quando este medicamento não trouxer benefícios, introduzir
o Verapamil (bloqueador do canal de cálcio mais estudado para a miocardiopatia hipertrófica que não leva a taquicardia
compensatória). A Nifedipina não é uma droga utilizada, pois, tem como efeito colateral a taquicardia compensatória,
efeito contrário à intenção do tratamento (reduzir a FC).
Não há evidências de que a associação de betabloqueadores e verapamil sejam superiores ao uso isolado dos
mesmos. A disopiramida é um antiarrítmico que melhora os sintomas por reduzir a gradiente pressórico intraventricular.
Como não há experiência no longo prazo e seus benefícios diminuem com o tempo, esta droga é considerada apenas no
insucesso do betabloqueador e do verapamil.
Tratamento cirúrgico.
Esses procedimentos são reservados para os pacientes que persistem sintomáticos mesmo com o tratamento
medicamentoso e que possuem grande gradiente pressórico na via de saída do ventrículo esquerdo (VE). Além disso,
está indicada nos pacientes com miocardiopatia hipertrófica assimétrica grave com obstrução da via de saída do VE,
refratária ao tratamento clínico. Nesses pacientes é possível realizar a ressecção do septo interventricular, chamada de
cardiomiectomia transvalvar aórtica, provendo uma ampliação da via de saída do VE, eliminando o movimento sistólico
anterior e a regurgitação mitral. Ocorre melhora dos sintomas em cerca de 90% dos pacientes e o procedimento tem
mortalidade de 1% a 3%. Contudo a cardiomiectomia é o procedimento menos utilizados atualmente.
A ablação septal percutânea consiste na alcoolização de ramos perfurantes septais com álcool absoluto,
promovendo infarto septal e regressão da massa muscular com substituição por tecido fibrótico. Consequentemente
ocorre ampliação da via de saída do VE, redução do gradiente pressórico, melhora dos sintomas e redução dos casos
de insuficiência mitral. A taxa de mortalidade é de 1% a 4% e há necessidade de implante de marcapasso definitivo por
bloqueio AV total em 5% a 30% dos casos. Uma das complicações desse procedimento consiste em necrose extensa do
septo interventricular podendo levar a comunicação interventricular. É uma técnica pouco invasiva e que trás grandes
resultados ao paciente, tendo confrontamento quando a utilização de marcapasso específico (muda a diástole
ventricular) para esses casos.
Na implantação do marcapasso, em que há uma grande utilização devido a sua eficácia, coloca-se um eletrodo
no átrio e ventrículo direito e outro no seio coronariano que vai para a veia dorsal do coração. Com isso regula-se a
passagem do estímulo nervoso em cada um dos pontos do miocárdio e consegue-se inverter a despolarização que se
inicia na extremidade superior do septo, fazendo com a mesma se inicie na porção apical. Isso promove uma contração

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retardada dessa região, enquanto que a coluna de sangue está sendo expulsa. A este procedimento chama-se de
marcapasso multicâmara. Assim consiste em um dispositivo de assistência ventricular, não sendo assim um coração
artificial total.
Caso não haja resposta adequada em nenhum desses procedimentos, a conduta que deve ser adotada é a
implantação de coração artificial ou transplante cardíaco.
MIOCARDIOPATIAS RESTRITIVAS
Também são denominadas de miocardiopatias infiltrativas, pois diversas doenças infecciosas, tanto do miocárdio
como do endocárdio, levam a esse tipo de miocardiopatia. As manifestações nesses casos são idênticas à hipertrófica,
tendo assim uma cavidade ventricular pequena, átrios dilatados, congestão pulmonar e sistêmica. Nesses casos a
restrição e incapacidade do ventrículo de se expandir estão associadas à fibrose.
As condições que levam a uma redução diastólica do ventrículo estão inseridas basicamente em dois grupos
principais: a miocardiopatia hipertrófica e restritiva, tendo uma grande importância de ser realizado o diagnóstico
diferencial. Na miocardiapatia hipertrófica a musculatura cardíaca estará aumentada de volume de forma significativa –
espessura normal do VE 0,8 a 1,1mm sendo 3 vezes mais espesso que o VD – em contrapartida, a miocardiopatia
restritiva não é caracterizada pelo aumento do volume da musculatura, mas sim, por algum fator que compromete a
expansão da massa miocárdica, reduzindo o tempo da diástole e a contração da sístole.
ETIOLOGIA
Entre as causas da miocardiopatias restritivas uma atenção especial deve estar voltada para diabetes, que
levam a lesão miocárdica não só pelo processo aterosclerótico das artérias coronarianas, mas também por destruição
dos miócitos cardíacos. Além disso, a esclerodermia que está envolvida com a disfunção da valva aórtica e
endomiocardiofibrose.
A endomiocardiofibrose não tem uma etiologia ainda esclarecida. Sua incidência é maior no nordeste do Brasil,
ocupando o 2º lugar mundialmente, sendo a primeira na África equatorial. Nessa patologia a restrição do ventrículo não
está associada ao comprometimento miocárdico, mas sim ao espessamento do endocárdio. Antigamente o tratamento
desses pacientes era feito com decorticação endocárdica, com substituição de ambas as valvas átrios-ventriculares.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Deve-se suspeitar de miocardiopatia restritiva sempre que houver sintomas de insuficiência cardíaca sem
cardiomegalia ou disfunção sistólica. Como os dois ventrículos podem ser afetados, o paciente pode apresentar
predomínio de sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca direita, tais como estase jugular, hepatoesplenomegalia,
ascite, edema periférico; ou de insuficiência cardíaca esquerda, tais como dispneia, fadiga e ortopneia. Completam o
quadro clínico as manifestações da doença de base. Na amiloidose o paciente pode manifestar além dos sintomas
referentes ao acometimento cardiovascular, emagrecimento, neuropatia, hepatopatia, síndrome nefrótica e macroglossia,
entre outros.
DIAGNÓSTICO
O eletrocardiograma apresenta alterações de baixa especificidade: extra-sístoles atriais ou ventriculares,
fibrilação atrial e distúrbios da condução atrioventricular.
Radiografia de tórax pode revelar congestão pulmonar, aumento atrial e derrame pleural. O ecocardiograma é o
exame subsidiário fundamental, pois detecta disfunção diastólica, aumento atrial, volume diastólico normal ou reduzido e
função sistólica normal ou com discreto déficit.

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Contudo é importante salientar que devido à grande diversidade de doenças que podem levar a miocardiopatia
restritiva, não existe um padrão nos exames de imagem ou ECG que se mostre com grande especificidade, nesses
casos cada doença traz consigo as alterações clínicas e radiológicas de sua fisiopatologia.
TRATAMENTO
O tratamento desses pacientes consiste na ressecção endomiocárdica, como nos casos de
endomiocardiofibrose, ou ainda substituição do coração. A terapia medicamentosa nesses pacientes tem os mesmo
critérios que a insuficiência cardíaca com as mesmas diretrizes que a miocardiopatia hipertrófica. Contudo como foi visto
essa entidade nosológica possui causas diversas e por isso, para a melhora do quadro clínico do paciente deve-se tratar
a doença de base ou controlar, seja ela infecciosa ou não infecciosa.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS MIOCARDIOPATIAS GRAVES
Quanto ao tratamento das miocardiopatias, a utilização do transplante é um procedimento que possui um grande
índice de mortalidade. A doença miocardiopática é caracterizada por disfunção muscular clara, com isso o tratamento
ideal para esses pacientes de citando de forma grosseira seria “devolver músculo ao coração”, ou seja, restabelecer a
função contrátil do miocárdio.
Desta forma, atualmente, o tratamento cirúrgico para os pacientes que não obtiveram nenhum resultado com o
tratamento medicamentoso, ou outro procedimento é o transplante cardíaco. Entretanto é uma intervenção em que cerca
de 10% dos pacientes morrem ainda no ambiente hospitalar (morte hospitalar), 50% dos pacientes em um tempo não
superior a 5 anos desenvolve a doença ateromatosa do enxerto, caracterizados por anormalidades das artérias
coronárias. Além disso, esses pacientes apresentam com uma maior frequência de doenças infecto-contagiosas, devido
à imunodepressão.
Essa discussão tem como principal objetivo descrever a importância de ser realizado o diagnóstico correto
desses pacientes, e indicação de um tratamento adequado, evitando-se assim a progressão da doença a tal ponto que o
tratamento medicamentoso é ineficaz, já que as intervenções cirúrgicas em pacientes graves têm um alto índice de
mortalidade.
No Brasil, as chances do paciente se manter vivo em torno de 5 anos corresponde a 60%, enquanto que 10 anos
40%.
O tratamento cirúrgico desses pacientes está baseado principalmente na devolução do formato fisiológico das
fibras cardíacas. Sabe-se que o coração tem um formato cônico e as fibras musculares estão dispostas em espiral. Com
nas miocardiopatias há uma perda dessa conformação anatômica, adquirindo uma disposição esférica. Com isso o
tratamento se baseia na correção anatômica do coração.

159. Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1
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MED RESUMOS 2013
NETTO, Arlindo Ugulino; ELOY, Yuri Leite.
CARDIOLOGIA _____
PERICARDIOPATIAS
(Professor Marcelo Gentil)
As três principais entidades nosológicas que estão envolvidas com o comprometimento do pericárdio são:
pericardite, derrame pericárdico e pericardite constritiva. São as três patologias mais frequentes e que necessitam serem
diagnosticadas e tratadas de forma correta.
CAUSAS DE PERICARDITES
Entre as principais etiologias das pericardites podemos citar:
 Virais: enterovírus, varicela, hepatite B e mononucleose
 Bacterianas:
 Específicas: é ocasionada pelo Micobacterium tuberculosis, mais frequente no Brasil
 Inespecíficas: são ocasionadas por bactérias que levam a secreção purulenta
 Micoses: são menos frequentes, entre os principais causadores estão histoplasmose e candidíase.
 Parasitárias: toxoplasmose, filariose, esquistossomose e amebíase
 Doenças Autoimunes:
 LES
 Febre reumática
 Artrite Reumatoide
 Escleroderma
 Metabólicas:
 Uremia: mais comum em pacientes que se encontram internados
 Mixedema:
 Gota
 Pós-Infarto:
 Precoce: ocorre até 72 horas após o evento agudo (IAM).
 Tardio: ocorre em uma situação chamada de síndrome de Dressler que é caracterizada por uma
pericardite seguida de derrame moderado, sendo este um transudato, ocorrendo tardiamente à
ocorrência do IAM, ou seja, entre 1 a 3 meses após o infarto.
 Traumática
 Fechado: ocorre com uma maior frequência em acidentes automobilísticos
 Aberto: facadas, tiros, etc.
 Síndrome Pós-Pericardiectomia
 Neoplasias:
 Primárias: são causas raras de pericardite, sendo os mais frequentes os mesoteliomas.
 Secundárias: de uma forma geral, quando se faz o diagnóstico de um derrame pericárdico hemorrágico,
deve-se ter como causas as neoplasias, que na maioria das vezes são secundárias. Entre os mais
comuns são: câncer de pulmão, mama, leucemias, linfomas, sarcomas de Wilms em crianças. Com isso
aqueles pacientes com sintomatologia característica, como dor torácica que é aliviada com a flexão do
tórax, atrito pericárdico, sem história de infecção, e que na família apresenta parentes próximos com
história de câncer como leucemias, deve-se pensar em derrame pericárdico de origem neoplásica.
 Pós-Radioterapia:
 Medicamentos: hidralazina, procainamida, hidantoina
PERICARDITE AGUDA
O coração é envolvido por duas membranas serosas, a mais interna, que adere à parede externa do coração
(pericárdio visceral), e a mais externa e fibrosa (pericárdio parietal). Entre estas duas camadas existe um líquido muito
parecido com o plasma, de volume aproximado de 30-40 ml. A pericardite é a inflamação destes folhetos que envolvem
o coração, existindo diversos agentes biológicos, físicos e químicos desencadeadores do processo inflamatório.
Muitas pericardites são denominadas de “secas” em vista de não apresentarem derrame algum durante toda a
evolução. Alguns tipos de vírus são a causa etiológica deste tipo de pericardite sem derrame. Por outro lado, o derrame
pericárdico pode ocorrer em diversas outras condições sem inflamação do saco pericárdico, tais como insuficiência
cardíaca congestiva, hipoproteinemias, etc. Nos casos mais avançados da doença pode haver a evolução para o
tamponamento cardíaco que é uma situação de extrema gravidade, como será discutido adiante.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A dor torácica tem caráter e localização variável. Frequentemente está localizada nas regiões retroesternal e
precordial, irradiando-se para a crista do trapézio e pescoço. Geralmente é agravada pelo decúbito dorsal, tosse,
inspiração profunda e deglutição e é aliviada pela posição sentada e prece maometana, pois nesta posição há um menor
atrito entre os folhetos pericárdicos quando o coração está localizado anteriormente.
Outro sintoma é a dispneia, relacionado em parte com a necessidade de respirar superficialmente para evitar a
dor pericárdica e pleurítica. Esta dispneia pode ser agravada pela presença de febre ou pela compressão do parênquima
pulmonar pelo derrame pericárdico. Sintomas adicionais decorrentes da doença de base podem ser tosse, perda de
peso e outras manifestações sistêmicas.
Nas pericardites é de grande importância avaliar os antecedentes patológicos do paciente, 30% destes tem
disfunção holosistólica, ou ainda uma infecção de via aérea superior. Esses pacientes evoluem primeiramente com
febre, tosse, secreção nasal de pequena importância. Após a melhora, 15 dias após pode se queixar de dor torácica,
tosse e gradativamente adota uma posição mais fletida do tórax, para diminuir o atrito. Com isso nesses casos o
paciente se apresenta com uma pericardite que evolui de um processo infeccioso e inflamatório das vias aéreas
superiores, que não foi devidamente tratado.
No exame físico o atrito pericárdico é o achado de exame físico considerado patognomônico da pericardite. É um
som desarmônico, raspado ou arranhado, com características agudas. É descrito classicamente como tendo três
componentes que estão relacionados ao movimento cardíaco durante a sístole atrial, sístole ventricular e o enchimento
ventricular rápido no início da diástole. Em geral é um ruído evanescente e seu caráter pode mudar de um exame para o
outro.
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia.
É um exame de pouco valor no diagnóstico da pericardite aguda não complicada. Nos casos de aparecimento de
grandes derrames pericárdicos, o estudo radiográfico pode mostrar aumento e mudança na configuração da área
cardíaca. Em algumas situações podem aparecer sinais indicativos da etiologia subjacente da pericardite aguda, tais
como nos casos de tuberculose ou de doenças neoplásicas.
Eletrocardiograma.
As alterações são bastante típicas e frequentemente levam ao diagnóstico. Ocorre elevação do ponto J e do
segmento ST com aspecto côncavo, com ondas T altas e apiculadas. Estas alterações do segmento ST são difusas,
envolvendo quase todas as derivações eletrocardiográficas. Pode ocorrer depressão do espaço PR, devido ao
aparecimento da onda Ta, de repolarização atrial, fato este com muita especificidade no diagnóstico das pericardites
agudas. Durante a evolução da pericardite, o ponto J e o segmento ST voltam à linha de base, podendo a onda T voltar
ao normal ou se inverter em praticamente todas as derivações.
Duas outras entidades podem apresentar alterações eletrocardiográficas parecidas com a pericardite: as
síndromes coronárias agudas (SCA) com supra de ST e a síndrome de repolarização precoce. Nas SCA o
supradesnivelamento do segmento ST se faz de aspecto convexo, respeita a anatomia coronária, isto é, está anormal
nas derivações eletrocardiográficas representantes da artéria coronária envolvida. Geralmente a inversão da onda T se
faz mesmo antes do ponto J e do segmento ST voltarem ao normal. Na repolarização precoce, os supradesnivelamentos
do ponto J e do segmento ST são discretos e durante a evolução não ocorrem modificações eletrocardiográficas.
O diagnóstico deve de pericardite aguda com os exames complementares devem ser sempre acompanhados da
história clínica do paciente.
Ecocardiograma.
O ecocardiograma nesses casos vai demonstrar a ocorrência de espessamento dos folhetos pericárdicos, se a
presença de derrame associado e avaliar outras patologias presentes no coração como: disfunções segmentares,
valvulopatia associada à febre reumática que evolui para uma pericardite. Além disso, através do ecocardiograma pode
ser estimado o volume do derrame e serve como guia para que seja realizada a pericardiocentese.

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160
Exames Laboratoriais.
Os exames laboratoriais devem ser solicitados de acordo com a suspeita etiológica. Com isso os exames a
serem solicitados nos casos de suspeita de pneumonia que evolui para pericardite podem ser solicitados: hemograma,
cultura de escarro etc. Naqueles pacientes com neoplasias, geralmente esses são tabagistas de longa data, dispneia
progressiva, nesses pacientes pode ser feito uma tomografia do tórax, para visualização mais detalhada tanto da área
cardíaca e pulmonar.
TRATAMENTO
O tratamento deve ser direcionado para a causa de base, alívio da dor, resolução da inflamação e do derrame.
Devido ao fato da maioria das pericardites ser idiopática ou viral o tratamento é, em geral, de suporte. É aceito pela
maioria dos autores que nestes pacientes deve-se evitar a anticoagulação, que deve ser suspensa quando já presente,
para minimizar o risco de hemopericárdio.
O tratamento dos pacientes com pericardite deve ser guiado primeiramente com medidas gerais que inclui o
repouso no leito, observação em ambiente hospitalar, principalmente no início da doença. Isso é importante, pois
naqueles pacientes cuja doença de base é grave e ainda não é conhecido, o paciente pode vir a ter uma evolução
desfavorável, além disso, o paciente pode apresentar um quadro de pericardite bacteriana e evoluir para sepse.
Para se tratar a inflamação, podem ser utilizados os antiinflamatórios hormonais e não hormonais. Dos
antiinflamatórios não hormonais o mais utilizado é o AAS (500mg/dia), indometacina, ibuprofeno (300-800mg/ 6 em 6
horas ou 8 em 8 horas). Nos pacientes que não toleram o uso de AINES, ou ainda naqueles em que a resposta ao
tratamento foi inadequada pode-se fazer uso dos corticoides (Prednisona 1-1,5mg/kg/dia ou 100mg 6 em 6 horas).
O uso de antibióticos deve ser feito quando existem indícios clínicos e laboratoriais que o paciente possui uma
pericardite bacteriana.
DERRAME PERICÁRDICO E TAMPONAMENTO CARDÍACO
Consiste no aumento do líquido no interior do espaço pericárdico. O derrame pericárdico pode ter várias causas,
incluindo a pericardite aguda em situações mais tardias da doença. O derrame pericárdico É uma situação de extrema
gravidade, que ocorre quando a pressão intrapericárdica se eleva em decorrência do acúmulo de líquido no saco
pericárdico, comprometendo o enchimento do coração e, em consequência, prejudicando o débito cardíaco. Tem relação
com o volume do derrame, com a velocidade de acúmulo e com a elasticidade do pericárdio.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nos pacientes com derrame pericárdico podem ser totalmente assintomáticos ou apresentar alguma
sintomatologia variando de acordo com o volume do derrame. Geralmente, os pacientes que se apresentam atrito
pericárdico, com dor torácica e antecedente de infecção da via aérea superior. Em dado momento esses pacientes terão
uma remissão dos sintomas, no entanto passam a ter sinais e sintomas de restrição do VD, que são: estase jugular,
hepatomegalia, ascite, hipotensão. Com isso pode-se dizer que esses pacientes evoluíram de um quadro de pericardite
aguda para um derrame pericárdico extenso, levando ao tamponamento cardíaco, caracterizado pela tríade de Beck
(abafamento das bulhas cardíacas, hipotensão arterial e engurgitamento jugular).
O pulso paradoxal, descrito por Kussmaul em 1873, também pode estar presente, sendo definido como o
“paradoxo do desaparecimento do pulso durante a inspiração enquanto os batimentos cardíacos estão normais”,
significa de maneira prática a queda da pressão arterial sistólica superior a 10 a 15mmHg dos valores basais durante a
inspiração normal. Este importante sinal pode estar ausente se, associado ao tamponamento, houver disfunção sistólica
grave do ventrículo esquerdo, hipertensão pulmonar ou hipertrofias cardíacas. Por outro lado podem aparecer em outras
situações clínicas tais como doença pulmonar obstrutiva crônica grave, crise de asma, tromboembolia pulmonar,
miocardite restritiva, hipovolemias severas e no choque.
Sabe-se que durante a inspiração ocorre um leve decréscimo da pressão no interior do pericárdio, que
fisiologicamente é 20mmHg, tendo uma leve queda para 19 ou 18mmHg, e uma queda maior da pressão capilar
pulmonar. Além disso, no momento da inspiração as câmaras esquerdas são mais facilmente esvaziadas, com
consequente diminuição da pressão nestas cavidades. Com a redução da pressão do lado esquerdo, e pouca redução
do lado direito, ocorre um deslocamento do septo interventricular da direita para esquerda. Quando isto é visualizado no
ECG é chamado de efeito reverso. Esse deslocamento é explicado pela elevação da pressão no VD (normal 25/8mmHg)
em relação ao esquerdo (120/80mmHg). Como o ventrículo esquerdo está restrito devido ao tamponamento, a amplitude
de pulso não será a mesma devido ao menor volume, por isso a medida da pressão sistólica na inspiração está reduzida
cerca de 10 a 15mmHg.
Entre os achados clínicos destacam-se:
 Taquipneia (80%),
 Taquicardia (77%),
 Pulso paradoxal (75%),
 Aumento da pressão venosa (56%),
 Hepatomegalia (55%),
 Pressão arterial sistólica inferior a 100 mmHg (36%),
 Abafamento de bulhas (34%),
 Atrito pericárdico (29%).

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EXAMES COMPLEMENTARES
A radiografia do tórax tem sua importância para avaliar a presença de alterações como o aumento da área
cardíaca sem áreas de congestão pulmonar. Entretanto são inespecíficas para ser realizado algum tipo de procedimento
adequado nesses pacientes, ou ainda estabelecer um diagnóstico preciso.
O eletrocardiograma pode apresentar as mesmas alterações da pericardite aguda com complexos de baixa
voltagem e, em alguns casos, alternância elétrica (mudança da intensidade da onda) do complexo QRS, onda P ou T.
Estas alterações são muito sugestivas de derrame volumoso. O coração fica livre e praticamente solto dentro da
cavidade pericárdica e os movimentos de sístole e diástole com mudanças na posição do coração, geram estas
alterações no ECG.
O ecocardiograma é um excelente exame diagnóstico no tamponamento cardíaco. Encontramos,
frequentemente, colapso diastólico do átrio direito ou esquerdo, colapso diastólico precoce do ventrículo direito, aumento
anormal inspiratório do fluxo tricúspide e diminuição do fluxo mitral. A simples presença de um derrame volumoso não
significa a concomitância de tamponamento. O derrame necessita alterar a dinâmica cardíaca e isto ocorre quando as
pressões intrapericárdicas elevam-se.
TRATAMENTO
Indicações de Drenagem.
o Quando o tratamento farmacológico correto não foi eficaz
(tempo de 10 dias), persistindo o derrame, ou até mesmo
aumentando de volume.
o Quando não há um diagnóstico etiológico estabelecido, para
que então possa ser realizada a análise laboratorial do líquido
com diagnóstico etiológico.
o Casos com toxemia que sugere acúmulo purulento
o Punção terapêutica no tamponamento
Aspecto do Líquido.
o Amarelo Citrino: ocorre nos casos virais e tuberculosos
o Purulento: bacterianas específicas
o Hemorrágico: neoplasias
Exames do Líquido Pericárdico.
Na análise laboratorial do líquido pericárdico deve ser realizada a contagem total e diferencial das células. Para
que sejam identificadas células específicas (leucócitos) indicando assim uma provável etiologia.
 Exames Bacterioscópicos e de Cultura
 Aeróbios, anaeróbios, bacilo de Koch e fungos
 Exame Citológico
 Células neoplásicas e Leucócitos
 Neutrófilos Aumentados: viral e tuberculose (fase inicial)
 Células mononucleares aumentadas nas fases mais tardias
 Piócitos
 Exame Bioquímico
 Glicose abaixo dos níveis normais, principalmente nas infecções
 ADA (maior 40mg/dl): elevada nos casos de tuberculose, com sensibilidade de 93% e especificidade de
97%. Deve ser pedida obrigatoriamente, pois a tuberculose é uma doença ainda de grande prevalência
no Brasil.
 Proteínas: para avaliação se o líquido é um exsudato ou ainda transudato.
 pH; quando maior que 7,2 compõe exsudato e menor que 7,2 transudato.
PERICARDITE CONSTRITIVA
Consiste em uma forma grave de pericardite, sendo esta a forma evolucional final de uma pericardite aguda ou
de alguma outra causa de pericardite infecciosa ou não infecciosa. De uma forma geral a pericardite constritiva é
caracterizada por um processo inflamatório crônico do pericárdio pode levar a intensa fibrose e calcificação. Estas
alterações podem prejudicar o desempenho do coração, impedindo um relaxamento normal na diástole (menor
enchimento ventricular) e prejudicando a contratilidade durante a sístole. Com isso o paciente desenvolve um quadro de
insuficiência cardíaca. Sendo por isso fazer o diagnóstico diferencial com as miocardiopatias hipertróficas. A retirada
cirúrgica desta carapaça envolvendo o coração geralmente soluciona o quadro.

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A história clínica do paciente nesses casos é o relato de episódio agudo de pericardite, que evolui para uma fase
subaguda com resolução do derrame (reabsorção) seguido do estágio crônico com cicatrização, fibrose e espessamento
do espaço pericárdico com consequente obliteração do espaço pericárdico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas nesses pacientes estão mais evidentes aquelas que estão relacionadas com o
coração direito. Entre as mais comuns são: ascite, edema de membros inferiores, fadiga, perda ponderal, fraqueza
muscular, dispneia, tosse, ortopneia e derrame pleural.
Ao exame físico são identificadas as alterações próprias do VD. Assim temos: elevação da pressão venosa
jugular, sinal de Kussmaul, hepatomegalia com pulsações hepáticas e o edema dos membros inferiores que está mais
presente nas fases tardias da doença.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A cardiomiopatia restritiva é um diagnóstico diferencial importante, pois também é caracterizada por déficit
diastólico e restrição ao enchimento ventricular e pode apresentar um quadro clínico semelhante. Muitas vezes seu
diagnóstico é difícil de ser realizado e é feito de forma tardia. Alguns dados são úteis:
 Anamnese: Antecedente de pericardite, cirurgia cardíaca ou doenças que afetam o pericárdio (tuberculose,
neoplasias) favorece o diagnóstico de pericardite constritiva. Evidência sistêmica de sarcoidose, hemocromatose
e amiloidose sugerem o diagnóstico de cardiomiopatia restritiva.
 Radiograma de tórax: A presença de calcificação pericárdica caracteriza a pericardite constritiva.
 Ressonância e tomografia: Diversas etiologias de pericardite constritiva causam espessamento pericárdico que
podem ser detectados por esses dois métodos de imagem, porém a ausência de espessamento não afasta o
diagnóstico de pericardite constritiva.
EXAMES COMPLEMENTARES
Na radiografia do tórax é possível identificar um aumento da área cardíaca, contudo sem sinais de congestão
pulmonar acentuada. Cerca de 40% dos pacientes sofrem calcificação, sendo este um dado não patognomônico, mas de
grande especificidade para pericardite. Entre outros achados pode ser visualizado o derrame pleural e átrio esquerdo
aumentado.
No eletrocardiograma é possível identificar uma baixa voltagem do complexo QRS, com onda T invertida ou
isoelétrica, sobrecarga do átrio esquerdo, fibrilação atrial e com uma menor frequência sobrecarga do ventrículo direito.
TRATAMENTO
O tratamento desses pacientes é feito com a pericardiectomia. Nesse procedimento haverá a retirada da
porção anterior e lateral. As abordagens a serem realizadas são por meio de toracotomia mediana (sendo este um
procedimento mais complicado e duradouro trazendo mais riscos ao paciente), ou ântero-lateral.
O uso da circulação extracorpórea só está indicado quando o infiltrado no pericárdio é grande, tendo risco de
ocorrer alguma outra complicação grave.
A indicação da cirurgia deve ser realizada antes da caquexia cardíaca e calcificações. Com isso deve-se concluir
o diagnóstico desses pacientes rapidamente, para que possa responder ao tratamento medicamentoso, ou ainda ter
menos risco em casos de procedimentos cirúrgicos.

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MED RESUMOS 2013
CORREIA, Luiz Gustavo; NETTO, Arlindo Ugulino.
CARDIOLOGIA _____
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
(Professor Marcelo Gentil)
Cardiopatias congênitas são anormalidades tanto na
estrutura como na função cardiocirculatória presente já ao
nascimento, mesmo que seja identificada muito tempo depois. A
proporção de crianças que nascem com cardiopatias congênitas
não tem diminuído, a verdade é tanta que, 0,8% dos nascidos
vivos apresentam cardiopatia congênita. Destes, 80% precisarão
de intervenção cirúrgica.
Durante o período embrionário, por não existir circulação
pulmonar, o feto não apresenta expansibilidade pulmonar dentro
do útero gravídico. A circulação brônquica, neste período, é
eficiente e atua no sentido de nutrir o parênquima pulmonar em
desenvolvimento. O fluxo através da A. pulmonar somente é
eficiente e atuante no instante do nascimento. Durante o período
embrionário, o sangue que provém da V. cava inferior (VCI) drena
para o átrio direito e, através do septo interatrial, transita para o
coração esquerdo. Em seguida, segue pelo ventrículo esquerdo e
é ejetado pela aorta, distribuindo-se aos tecidos periféricos e
centrais. Eventualmente, uma quantidade mínima de sangue
poderá escapar do septo interatrial, drenando em direção ao
ventrículo direito. Porventura, este sangue não perfunde a Artéria
pulmonar; segue ao longo dos ductos arteriosos para a aorta. De
cranial para caudal, o primeiro ducto arterioso localiza-se
imediatamente inferior à artéria subclávia, conectando a aorta
torácica descendente ao ramo esquerdo da artéria pulmonar.
Após o nascimento, fisiologicamente, das 15 primeiras horas ao nascimento até o 15º dia pós-nascimento, o
tecido do canal arterial é extremamente sensível a saturação de oxigênio. Na medida em que o recém-nato respira, a
oximetria é elevada e, por conta da sensibilidade exagerada do tecido que envolve os dutos arteriosos, ocorrerá uma
resposta inflamatória destes canais, tendendo-se ao seu fechamento. Caso não ocorra tal processo inflamatório pré-
citado, ocorrerá a persistência do canal arterial (PCA). Outras vezes, porém, o mesmo tecido que envolve os dutos
arteriosos poderá, após o nascimento, distribuir-se ao longo da parede posterior da aorta e, consequentemente,
determinar o estreitamento da aorta (coarctação).
CONCEITO
As cardiopatias congênitas podem ser subclassificadas em cianóticas e acianóticas. Descreve que a
cardiopatia é cianótica quando se presencia 5g de hemoglobina sem o oxigênio acoplado por ml de sangue. De uma
forma geral as cardiopatias cianóticas são mais graves e com mais chances de letalidade quando comparada às
cardiopatias não-cianóticas (acianóticas).
As cardiopatias congênitas acianóticas devem ser agrupadas em duas classes:
I. Sem hiperfluxo pulmonar
II. Com hiperfluxo pulmonar: A maioria das patologias congenitas não-cianogênicas cursam com hiperfluxo
pulmonar e, consequentemente, desvio do sangue do coração direito para o coração esquerdo

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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS COM HIPERFLUXO PULMONAR
As cardiopatias congênitas acianóticas são as formas mais comuns de cardiopatias.
 20% comunicações interventriculares (CIV)
 10% comunicações interatriais (CIA)
 10% canal arterial persistente (PCA)
 2-5% defeitos do septo atrioventricular (DSAV)
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
A comunicação entre os dois átrios é indispensável à vida no período fetal. A função desta comunicação é de
permitir que o sangue oxigenado que vem da veia cava inferior (oriundo, previamente, da circulação materna), atinja o
segmento cefálico do corpo, via átrio esquerdo e aorta ascendente. O septo interatrial é constituído por duas membranas
que, por mecanismo valvular, permitem a passagem de sangue. O septo primum é fibroso e delgado, localizado
inferiormente e pelo lado do átrio esquerdo, enquanto o septo secundum é mais rígido e musculoso, situado
superiormente e mais próximo ao átrio esquerdo.
Logo após o nascimento, com a redução da resistência pulmonar, inverte-se o sentido do fluxo e as válvulas são
fechadas funcionalmente nas primeiras horas de vida, enquanto o fechamento anatômico ocorrerá até o primeiro ano de
vida. Os defeitos no desenvolvimento destas estruturas serão chamados Comunicação Interatrial.
A comunicação interatrial pode ser classificada em tipo Ostio primum, caracterizada pela comunicação baixa em
relação às válvulas atrioventriculares, e Ostio secundum ou tipo fossa oval, mais superior (são as que mais ocorrem). A
CIA tipo seio venoso localiza-se próxima à entrada da veia cava superior e pode vir acompanhada de drenagem
anômala das veias pulmonares.

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Dentre as principais manifestações clinicas, destaca-se o cansaço dos infantos na idade pré-escolar (até 4
anos). A justificativa para isto é dado pelo seguinte raciocínio: o fluxo direito-esquerdo não é importante durante a
infância, pois, o ventrículo direito oferece maior resistência ao seu enchimento diastólico. Após três ou quatro anos de
vida, a complacência ventricular direita diminui, permitindo um maior shunt esquerdo-direito. A partir de então,
aparecerão os sintomas clínicos mais importantes; o grande fluxo sanguíneo pelas cavidades direitas promoverá um
aumento do AD e VD e dilatação da artéria pulmonar. O AE pode encontrar-se alargado, porém, o VE e a aorta com
seus diâmetros normais. Na ausculta, a principal alteração é o sopro sistólico mais audível em terceiro espaço
intercostal esquerdo.
O melhor exame para se avaliar as condições cardíacas do paciente é a ecocardiografia transtorácica. Por meio
deste, pode-se visualizar aumento das câmaras cardíacas direita, movimento paradoxal do septo interventricular,
tamanho e posição da comunicação interatrial. Além deste exame, a requisição de Doppler tridimensional também
poderá ser procedida.
Nem toda CIA requer tratamento cirúrgico. A indicação cirúrgica das comunicações interventriculares depende,
basicamente, da relação fluxo pulmonar (Qp) e sistêmico (Qs) e características anatômicas do próprio individuo. A
relação Qp/Qs é descrita abaixo: quando a relação for menor que 1,5, a cirurgia não é indicada.
 1,5-2,0 (Qp): 1 (Qs): Indica-se cirurgia; A cirurgia, nestas ocasiões, deverá ser procedida na idade pré-escolar
(abaixo de 4 anos de idade). Quanto mais cedo for realizada a cirurgia, menores serão as chances de falhas
durante o ato operatório.
 1 (Qp) :1 (Qs): Não é indicativo de cirurgia, pois, não existe hiperfluxo pulmonar;
 1 (Qp) :2 (Qs): Não é indicativo de cirurgia, pois, não existe hiperfluxo pulmonar;
 Obviamente, quando coexistir um importante hiperfluxo (drenagem anômala parcial de veias pulmonares, átrio
único) a cirurgia poderá ocorrer ainda no primeiro ano de vida, diferenciando a indicação formal na idade pré-
escolar. A indicação cirúrgica é evidente pela sobrecarga de câmaras cardíacas.
 A mortalidade da cirurgia cardíaca em infantos é muito menor quando comparadas às cirurgias
cardiovasculares procedidas na idade adulta. A justificativa mais evidenciada é o fato que, na idade adulta, as
arritmias frequentes, do tipo supraventricular, poderão exercer efeitos negativos na atuação cardíaca perante à
cirurgia.
O tratamento cirúrgico se faz pela utilização de pericárdio bovino e Teflon® com o intuito de suturar a região que
existe o defeito anatômico. Na existência de veia pulmonar anômala associada, o tratamento é mais agressivo, com
sutura de fragmento de tecido (pericárdio bovino) e direcionamento cirúrgico da veia pulmonar.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
A comunicação interventricular (CIV) é, em geral, a cardiopatia congênita de diagnóstico mais frequente, sendo
responsável por 20% de todas as cardiopatias congênitas. As CIV de grande tamanho geralmente encontram-se
associados com outros defeitos cardíacos. Entretanto, o mais comum é que estes defeitos congênitos sejam de tamanho
médio ou pequeno e que evoluam com redução do seu diâmetro e fechamento espontâneo nos primeiros dois anos de
vida, especialmente, as formas musculares. Na CIA, somente existe sopro quando o fluxo é muito intenso e, sua
ausculta, é melhor no foco pulmonar. Nas CIV, o sopro é melhor audível no mesocárdio e, quanto menor for a
comunicação, maior será a intensidade do sopro.
Classificamos as CIV pela sua localização anatômica em relação à crista supraventricular (estrutura muscular
que separa a porção principal do VD da porção infundibular). As CIV acima desta crista são chamadas infundibulares e
tem na borda superior as válvulas aórticas ou pulmonares. As que estão abaixo da crista são chamadas infracristais e
são localizadas nas regiões do septo membranoso (mais comum), ou na porção muscular do septo. O defeito, quando
localizado na crista de comunicação intraventricular é denominada de subaórtica ou subpulmonar (perimembranosa).
O defeito perimembranoso é o mais comum dentre as comunicações interventriculares.
As CIV vão determinar um desvio de sangue, logo após o nascimento das cavidades esquerdas (de maior
pressão) para as direitas (de menor pressão). Sabemos que a resistência, ainda um pouco aumentada, da circulação
pulmonar impede que este shunt seja importante. Entretanto com o decorrer do tempo, a túnica muscular das arteríolas
pulmonares vai involuindo, fenômeno que leva a uma queda fisiológica nas pressões no leito pulmonar, sendo este efeito
o responsável pelo surgimento das manifestações clínicas. Outro elemento que determina o aparecimento e a gravidade
dos achados clínicos é o tamanho desta comunicação anômala.
 CIV pequena: quando a relação do fluxo pulmonar com o fluxo sistêmico é inferior a 1,5:1 e o CIV é 1/3 do diâmetro da
aorta. As CIV pequenas geralmente são assintomáticas e reveladas em exame físico de rotina. A ausculta identifica um sopro
holossistólico em borda paraestemal esquerda inferior, acompanhado de frêmito. No período neonatal imediato, o sopro pode
não ser audível devido as pressões pulmonares ainda um pouco elevadas que diminuem a intensidade do shunt.
 CIV moderada: o fluxo pulmonar é o dobro do sistêmico, com hiperfluxo e hipertensão, porém, a resistência pulmonar será
normal. O CIV é metade a 3/4 do diâmetro da aorta.
 CIV grande: CIV com diâmetro igual ou superior ao da aorta e o fluxo igual ou superior ao sistêmico. Na presença de baixa
resistência pulmonar, encontramos um pulmão congesto ao exame radiográfico. O débito de VD pode ser de tal forma
importante que promove aumento do fluxo pulmonar, aumento do retomo venoso para o AE, e, finalmente, sobrecarga
volumétrica em AE e VE, levando à quadros de insuficiência cardíaca. Nas CIV grandes, que apresentam intenso desvio
esquerda-direita, encontramos crianças com hiperfluxo e hipertensão pulmonar, dispneia, taquicardia e sudorese, dificuldade
para mamar, infecções respiratórias e insuficiência cardíaca.

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Esta variedade de lesão congênita constitui-se em indicação de profilaxia de endocardite bacteriana. A
manutenção dos dentes da criança em bom estado de conservação é mais do que nunca importante.
Excluindo os pequenos defeitos (principalmente, as formas musculares), todas as CIV devem ser operadas
oportunamente e de preferência nos 2 primeiros anos de vida. Nas crianças mais graves, complicadas com infecções
recorrentes ou síndromes graves, a cerclagem da artéria pulmonar deverá ser indicada. Em crianças com grandes
defeitos (> 1 cm
3
), com hiperfluxo importante, a operação realizada durante os seis primeiros anos de vida previne, na
maioria dos casos, a doença da vasculatura pulmonar.
Caso a correção cirúrgica não seja procedida, o shunt poderá evoluir de maneira mais grave e com alterações
mais significativas. Ou seja, o shunt que, inicialmente, era da esquerda para direita passa a ser no sentido oposto, ou
seja, da direita para esquerda, caracterizando a Síndrome de Eisenmenger (SE). A SE, mais associada à CIV do que a
CIA, é uma entidade nosológica grave e, ao mesmo tempo, à terapia cirúrgica convencional. A SE não é passível dos
mesmos procedimentos cirúrgicos adotados anteriormente. Na ocasião desta síndrome, o único procedimento que
poderá salvar a vida do paciente é o transplante cardíaco.
DEFEITOS DO SEPTO ÁTRIO-VENTRICULAR (DSAV)
Os DSAV são tipos de cardiopatias congênitas acianóticas com hiperfluxo pulmonar. Epidemiologicamente
corresponde a 2-5% das cardiopatias congênitas. Caracteriza-se pela ausência de estruturas septais atrioventriculares
normais, o que denota um canal atrioventricular comum. Está muito associada à síndrome de Down, sendo a principal
causa de alterações cardíacas neste grupo de pacientes.
Os DSAV podem ser subclassificados em forma parcial e forma total. Os DSAV de forma parcial são
compostos por uma comunicação interatrial (CIA) do tipo ostium primum associada ao cleaft do folheto mitral anterior. A
correção cirúrgica, nesta ocasião, é por meio do fechamento da CIA (com a utilização de patch) e fechamento da fenda
valvar. A cirurgia deverá ser procedida de maneira eletiva, na idade pré-escolar (antes dos 4 anos de idade). Os DSAV
de forma total devem ser corrigidos durante os 6 primeiros meses de vida. A cirurgia deverá ocorrer com bastante
cautela, para não comprometer o nodo AV.
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA)
Corresponde a 10% de todas as cardiopatias congênitas, sendo agrupada nas cardiopatias congênitas
acianóticas com hiperfluxo pulmonar. Como a própria nomenclatura da doença já prediz, a persistência do canal arterial
é uma cardiopatia congênita, caracterizada pela persistência dos ductos arteriais por mais que 15 dias após o
nascimento. A PCA é mais comum em mulheres e possui associação com rubéola congênita.
O canal arterial comunica a artéria pulmonar à aorta logo após a emergência da artéria subclávia esquerda. Seu
fechamento funcional ocorre em torno de 15 horas de vida, enquanto que o fechamento anatômico dura até de 15-21
dias. Como vimos antes, logo após o nascimento as trações elásticas pulmonares em associação com o aumento dos
teores de oxigênio no sangue justificam uma queda na resistência vascular pulmonar. Na presença de um canal arterial
patente, o fluxo desvia-se da aorta para artéria pulmonar.
O uso de Indometacina (inibidor da prostaglandina E1) poderá induzir o fechamento dos canais arteriais, porém,
a sua utilização deverá ser feita de maneira rigorosa, dada a grande frequência de insuficiência renal na sua utilização.
Daí que, nos dias atuais, o tratamento mais coerente é puramente cirúrgico. Existe um aforismo da cirurgia cardíaca
que diz o seguinte: “canal arterial diagnosticado, é canal arterial operável”. A indicação cirúrgica deverá seguir os
seguintes preceitos:
 Se houver hiperfluxo e especialmente em prematuros, a cirurgia deverá ser procedida ainda na fase neonatal, logo após o
nascimento;
 Caso a PCA evolua com moderada repercussão hemodinâmica, a cirurgia é indicada dentre 12-24 meses do nascimento;
 Caso a persistência do canal seja, quantitativamente, menor do que 3 cm, é possível a oclusão ou embolização por
hemodinâmica. O dispositivo de Amplatzer ou molas em espiral podem ser utilizados.
 A única exceção cirúrgica seria as situações que o canal arterial é a forma de sobrevivência da criança.

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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS COM NORMOFLUXO PULMONAR
 Coarctação da aorta (10%)
 Estenose aórtica (10%)
 Interrupção do arco aórtico (1%)
 Estenose mitral (rara)
 Estenose pulmonar sem defeito septal (10%)
COARCTAÇÃO DA AORTA
O termo coarctação da Aorta (CA) refere a uma diminuição do
lúmen da artéria aorta descendente, ou seja, estreitamento arterial. A
coarctação da aorta é uma cardiopatia congênita que cursa com
hipofluxo sistêmico abaixo do ponto de estreitamento. A obstrução é
localizada, geralmente, no istmo aórtico, entre a emergência da artéria
subclávia esquerda e o local de inserção do ducto arterioso.
No exame clínico, a palpação dos pulsos arteriais
demonstrará a presença de alterações importantes, do tipo pulso
paradoxal. Ou seja, o pulso das artérias que são originadas acima do
ponto de coarctação da aorta é diferente das que se originam em um
plano mais inferior, as quais podem até mesmo tornar-se ausentes.
Clinicamente, a criança apresentará uma cianose progressiva e
dificuldade respiratória. No exame físico, podemos evidenciar sopro
mesocárdico sisto-diastólico.
De acordo com a relação entre a coarctação da aorta torácica
descendente e o duto arterial, classifica-se em:
 Coarctação Pré-ductal
 Coarctação Ductal
 Coarctação Pós-Ductal
O tratamento da coarctação da aorta é cirúrgico. Existem várias técnicas para sua correção, sendo a mais
simples, a que consiste na abertura cirúrgica do estreitamento e colocação de patch, porém com grandes probabilidades
de reestenose. Ao longo dos anos, vários trabalhos foram realizados no sentido de viabilizar o melhor procedimento
cirúrgico para a CA. O procedimento padrão, até a década de 90, era o que consistia na secção da artéria subclávia e
sua transposição (dobramento) sobre a aorta. A grande problemática deste procedimento é o fato que as crianças com
pouca idade tinham uma dificuldade de restabelecimento do fluxo sanguíneo.
A técnica mais utilizada em todo o mundo é de um brasileiro. Teles Mendonça descreveu uma nova técnica
cirúrgica para correção da coarctação da aorta: disseca-se toda a artéria subclávia e faz a ressecção do estreitamento;
daí, a artéria subclávia é anastomosada no coto proximal da aorta, ou seja, no local exato que se procedeu da
ressecção.
Em resumo, o estudante de Medicina deverá ter em mente os princípios do tratamento da CA e não, por si só, a
técnica cirúrgica a ser implantada:
 Segmento estenosado da aorta deverá ser retirado
 Ampliar a aorta no ponto de coarctação
OBS
1
: Obviamente, a técnica de Teles Mendonça somente é aplicável nas ocasiões de coarctação pré-ductal e ductal,
haja vista que a pós-ductal inviabiliza a anastomose entre a artéria subclávia e aorta, pela própria distância anatômica.
Na ocasião de “Coarctação Pós-Ductal”, o tratamento cirúrgico eletivo é a ressecção do segmento estreitado e
anastomose primária com tecido heterólogo ou autólogo. Outra alternativa para tais ocasiões é a utilização de um tubo
sintético de pericárdio bovino para proceder da derivação extra-anatômica.
ESTENOSE AÓRTICA
Anatomicamente, a valva aórtica contém três
cúspides. Dentre as causas de estenose aórtica, a mais
frequente é a alteração anatômica caracterizada pela
presença de duas cúspides na valva aórtica. Apesar de
ser uma doença congênita, a valva aórtica bicúspide
somente manifesta sintomas na idade adulta, 4ª ou 5ª
década.
A sintomatologia da estenose aórtica é
semelhante ao da coarctação de aorta, especialmente,
pela alteração da pós-carga, ou seja, débito cardíaco.

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ANOMALIAS DO ARCO AÓRTICO
A principal anomalia do arco aórtico se dá em sua porção ascendente. A sobrevivência da criança depende dos
canais arteriais.
ESTENOSE PULMONAR
A estenose pulmonar é uma cardiopatia congênita compatível com a vida. A conduta terapêutica da estenose
pulmonar é a valvuloplastia com balão (< 40mmHg). A estenose pulmonar (EP) pode se localizar na região subvalvar
(infundibular), valvar (mais comum) e supravalvar. Geralmente, o quadro clínico é variável, porém, o sopro sistólico
ejetivo e rude, procedido por clique de abertura é a que mais caracteriza esta cardiopatia congênita.
Com o advento das técnicas sofisticadas de hemodinâmica, o papel do cardiocirurgião foi alocando espaço ao do
hemodinamicista. Ou seja, a intervenção da estenose pulmonar se faz por hemodinâmica: via cateter, procede-se da
dilatação da estenose pulmonar.
Podemos resumir as indicações cirúrgicas de acordo com a gravidade da estenose pulmonar da seguinte
maneira:
 EP grave, com septo interventricular íntegro a conduta é a administração de prostaglandina e realização da
valvotomia pulmonar ou valvuloplastia com balão. De preferência, quando somente existir estenose pulmonar,
opta-se por sua dilatação.
 A cirurgia de Blalock será a indicada para as situações de hipoplasia pulmonar associada. Consiste na abertura
e ressecção da A. pulmonar
 EP moderada, a cirurgia é indicada na idade pré-escolar;
 EP discreta, não tem indicação cirúrgica.
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANOGÊNICAS COM HIPERFLUXO PULMONAR
TETRALOGIA DE FALLOT
É a cardiopatia congênita cianótica mais comum
na infância (corresponde a 10% das cardiopatias
congênitas, no geral). Esta anomalia consiste de:
1. Estenose pulmonar, comumente do tipo
infundíbulo anulovalvar (obstrução ao trato de
saída do VD)
2. CIV perimembranosa
3. Dextroposição da aorta
4. Hipertrofia do infundíbulo: A obstrução ao
fluxo sanguíneo arterial pulmonar é usualmente
no nível do infundíbulo ventricular (área
subpulmonar) e válvula pulmonar. A artéria
pulmonar principal é frequentemente pequena e
encontra-se associada a graus variados de
estenose de seus ramos. A obstrução completa
do trato de saída de VD é classificada como uma
forma grave de tetralogia de Fallot.
A gravidade das alterações fisiopatológicas é, em primeiro lugar, decorrente do grau de estenose infundibular
valvar. Se a estenose for discreta, haverá um predomínio do shunt esquerdo-direito (através do defeito do septo
interventricular) e a cianose poderá não ocorrer. O retorno venoso para o AD e VD é normal. Porém, quando o
VD se contrai, o sangue pobremente oxigenado é desviado, em grande parte, para as cavidades esquerdas e
aorta, gerando cianose. O fluxo pulmonar extremamente restrito devido à obstrução de VD, pode ser
complementado por colaterais provenientes da circulação brônquica, e, no neonato, pelo canal arterial patente
(aorta- canal arterial - artéria pulmonar). Em vários casos, a cianose não é necessariamente uma manifestação
precoce da T4F, pois a persistência do canal arterial, por exemplo, permite um fluxo pulmonar adequado.
Posteriormente, com o seu fechamento associado ao aumento da atividade física e hipertrofia progressiva do
infundíbulo, ocorrerá cianose.
Crianças com obstruções não significativas do trato de saída de VD podem ao nascimento, apresentar
insuficiência cardíaca devido a CIV (shunt esquerda-direita) e não apresentar cianose. A medida que a hipertrofia do
infundíbulo ventricular direito ocorre e a criança cresce, a cianose aparece durante o término do primeiro ano de vida.
Esta é mais bem notada nas membranas mucosas da boca e lábios, extremidades digitais e ponta do nariz (síndrome do
Bebê Azul). Em crianças mais velhas, as queixas são de cansaço e surgimento de cianose após atividade física, que
costuma regredir com o repouso e posição de cócoras. Em crianças não operadas notamos, mais tardiamente,
baqueteamento digital.

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As crises hipercianóticas paroxísticas constituem-se em um sério problema e ocorrem nos primeiros dois anos
de vida; têm como característica hiperpneia, agitação, agravamento ainda maior da cianose, engasgos e síncope. As
crises graves podem também se seguir de hemiparesia. Os ataques ocorrem pela manhã ou após choro, são
imprevisíveis e espontâneos. A incidência das crises cianóticas é maior em tomo dos dezoito meses de idade e se
caracterizam por hiperpneia, agitação e cianose, podendo evoluir com síncope, convulsões e, raramente, coma e morte.
Durante a crise o sopro sistólico da estenose infundibular diminui de intensidade e duração, podendo mesmo
desaparecer. Os fatores que pioram a crise estão relacionados ao aumento da resistência ao fluxo de saída de VD
(choro, movimentos intestinais, digitálicos, etc.), ou a diminuição da resistência vascular sistêmica (calor, hipotensão,
drogas ou exercícios).
São achados frequentes na anamnese, exame físico e cardiovascular:
 Exibem cianose generalizada;
 Dedos em baqueta de tambor;
 Hipodesenvolvimento pôndero-estatural;
 É comum adotarem a posição de cócoras, pois esta posição aumenta a resistência sistêmica, reduzindo o shunt
pela CIV e "forçando" a um aumento do fluxo pulmonar
 Sopro protossistólico próximo à borda estemal esquerda, estalido proto-sistólico audível junto à borda estemal
esquerda, de origem aórtica. A intensidade e duração do sopro são inversamente proporcional ao grau da
estenose infundibular;
 A segunda bulha é praticamente única, aumentando de intensidade na área de tricúspide, correspondendo ao
fechamento da válvula aórtica.
Recém nascidos com obstrução importante do trato de saída de VD devem ser mantidos até a cirurgia com
infusão contínua de prostaglandina E1 (0.05-0.20 mg/kg/min) . Em crianças abaixo de seis meses de idade ou naquelas
acima se apresentando em más condições clínicas ou com a anatomia da lesão desfavorável, devemos indicar a
correção paliativa com o shunt de Blalock-Taussig modificado. Este consiste de um conduto que liga a artéria subclávia a
um ramo homolateral da artéria pulmonar. As complicações desta cirurgia incluem quilotórax, síndrome de Homer e
paralisia diafragmática. Em crianças entre os seis meses e 1 ano de idade, que possuam anatomia favorável, indicamos
a correção total. Esta consiste de alívio da obstrução do trato de saída de VD, removendo as faixas de músculo aí
localizadas e fechamento da CIV com um patch. Em casos de valva pulmonar estenótica, o cirurgião realiza uma
valvotomia.
OBS
2
: Por vezes, também se associa a comunicação interatrial na Pentalogia de Fallot.
TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES ARTÉRIAS (TGA)
A TGA pode ocorrer, concomitantemente, com normofluxo ou hiperfluxo pulmonar, geralmente, quando
associadas com comunicação interventricular. É uma situação extremamente critica, podendo ou não estar associada a
CIV, CIA ou PCA (mistura de sangue), cursando com cianose importante neonatal.
A TGA é caracterizada pela alteração anatômica baseada na emergência da aorta do ventrículo direito e tronco
pulmonar emergindo do ventrículo esquerdo. Quando o átrio esquerdo drena no ventrículo direito, classifica-se a TGA
como sendo corrigida anatomicamente, com poucas repercussões clinicas. Ou seja, na TGA sem que ocorra a
correção associada, o efeito final é o hiperfluxo pulmonar.
No exame físico, ocorrerá B2 única, com sopro de ejeção suave. O tratamento cirúrgico tem por objetivo a
reconstrução anatômica das artérias da base, ou seja, devolver cada artéria para sua posição original. Assim sendo, a
atriosseptoplastia por balão (mistura de sangue) e correção pela técnica de Jatene são os procedimentos de eleição. O
tratamento é muito complexo, haja vista que existe uma dificuldade na conformação cirúrgica das artérias coronárias. Em
síntese:
 Operação de Jatene: primeiro mês de vida;
 Se com hiper-resistência pulmonar estabelecida: Senning.