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ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA



  16) AGENTES ANESTÉSICOS GERAIS

       Os anestésicos gerais são usados clinicamente em                2) diminuição da resposta pós-sináptica por hiperpolarização
  procedimentos cirúrgicos para tornar o paciente inconsciente         da membrana através da ativação dos canais de K+; e
  e insensível à estimulação dolorosa. São administrados
                                                                        3) ativação direta dos receptores GABAa aumentando o
  sistemicamente e exercem seus principais efeitos sobre o
                                                                       fluxo de cloreto.
  sistema nervoso central, diferente dos anestésicos locais, que
  atuam ao bloquear a condução de impulsos nos nervos                        A região do cérebro mais sensível aos anestésicos
  sensoriais periféricos.                                              parece ser constituída pelos núcleos de transmissão
                                                                       sensoriais talâmicos e pela camada profunda do córtex para
        Os anestésicos podem ser divididos didaticamente em
                                                                       a qual se projetam esses núcleos. Isto constitui a via seguida
  duas classes, conforme sua via de administração: anestésicos
                                                                       pelos impulsos sensoriais que alcançam o córtex , razão pela
  inalatórios e anestésicos intravenosos. Os anestésicos
                                                                       qual a ocorrência de inibição pode resultar em falta de
  inalatórios geralmente são utilizados para a manutenção da
                                                                       percepção do estímulo sensorial. À medida que aumenta a
  anestesia. Os anestésicos intravenosos são empregados para
                                                                       concentração de anestésico, todas as funções cerebrais são
  induzir a anestesia, fornecer anestesia complementar ou
                                                                       afetadas, incluindo o controle motor e a atividade reflexa, a
  permitir anestesia nos procedimentos operatórios curtos.
                                                                       respiração e a regulação autônoma. Por conseguinte, não é
        Nas últimas décadas, foram reunidas evidências                 possível identificar um local alvo fundamental no cérebro,
  consideráveis de que o principal alvo molecular de muitos            responsável por todos os fenômenos da anestesia.
  anestésicos gerais é o canal de cloreto-receptor GABAa, um
                                                                                     O estado anestésico, para fins clínicos consiste
  importante mediador de transmissão sináptica inibitória. Os
                                                                       em três componentes principais, que são a perda da
  anestésicos      inalatórios,     os      barbitúricos,  os
                                                                       consciência, a analgesia e o relaxamento muscular. Na
  benzodiazepínicos, o etomidato e o propofol facilitam a
                                                                       prática, esses efeitos são produzidos mais com uma
  inibição mediada pelo GABA.
                                                                       combinação de drogas do que com um agente anestésico
        Além das ações sobre os canais de cloreto-GABA, foi            único. Um procedimento comum seria produzir rápida
  relatado que os anestésicos inalatórios causam                       inconsciência com um agente de indução por via intravenosa
  hiperpolarização da membrana através da ativação dos                 (tiopental), manter a inconsciência e produzir analgesia com
  canais de potássio regulados por ligantes.                           um ou mais agentes inalatórios (óxido nitroso, halotano),
                                                                       que poderiam ser suplementados com um agente analgésico
        Os neurônios na substância gelatinosa do corno dorsal
                                                                       intravenoso (um opiácido), e produzir paralisia muscular
  da medula espinhal são muito sensíveis à concentração
                                                                       com um bloqueador neuromuscular (antracúrio).
  relativamente baixa de anestésicos. A interação com
  neurônios nessa região interrompe a transmissão sensitiva no               A técnica anestésica varia, dependendo do tipo
  trato espinotalâmico, incluindo a transmissão de estímulos           proposto de intervenção diagnóstica, terapêutica ou
  nociceptivos (sistema do portão).                                    cirúrgica. Para procedimentos menores, utiliza-se a
                                                                       denominada anestesia monitorizada ou sedação consciente,
        Em nível celular, o efeito dos anestésicos consiste
                                                                       que consiste na administração de sedativos por via oral ou
  principalmente em inibir a transmissão sináptica, não sendo
                                                                       parenteral em associação a anestésicos locais. Essa técnica
  provavelmente importante na prática nenhum efeito sobre a
                                                                       proporciona analgesia profunda, enquanto o paciente
  condução axonal. A inibição na transmissão sináptica pode
                                                                       conserva sua capacidade de manter as vias aéreas
  ser devida a uma redução da liberação de
                                                                       desobstruídas e de responder a comandos verbais. Para
  neurotransmissores, inibição da ação do transmissor ou
                                                                       procedimentos cirúrgicos mais extensos, a anestesia
  redução da excitabilidade da célula pós-sináptica. Embora
                                                                       frequentemente inclui a administração pré-operatória de
  todos os três efeitos tenham sido descritos, a maioria dos
                                                                       benzodiazepínicos, indução da anestesia com tiopental ou
  estudos sugere que a redução da liberação de transmissor e a
                                                                       propofol por via intravenosa e manutenção da anestesia com
  resposta pós-sináptica diminuída constituem os principais
                                                                       uma associação de fármacos anestésicos inalatórios e
  fatores.
                                                                       intravenosos.
        De modo simplificado, podemos dizer que os
                                                                            Efeitos farmacológicos dos agentes anestésicos:
  anestésicos gerais agem em nível celular através de
  interações com componentes da membrana (ainda não                         A anestesia envolve três alterações neurofisiológicas
  totalmente identificados) que por sua vez alteram a ação dos         principais: perda da consciência, perda da resposta a
  canais de íons regulados por ligantes. Além disso, o                 estímulos dolorosos e perda dos reflexos.
  principal alvo de muitos anestésicos gerais é o canal de
                                                                            Em doses supra-anestésicas, todos os agentes
  cloreto mediado pelos receptores GABAa. De tudo isso
                                                                       anestésicos podem causar morte em conseqüência da perda
  resulta a inibição da transmissão sináptica em locais
                                                                       dos reflexos cardiovasculares e da paralisia respiratória.
  específicos do SNC, uma vez que ocorre:
                                                                             Em nível celular, os agentes anestésicos afetam mais a
  1) a redução da liberação de transmissores excitatórios;
                                                                       transmissão sináptica do que a condução axonal. Tanto a
                                                                       liberação de transmissores excitatórios quanto a resposta dos
                                                                   1                                             Marcelo A. Cabral
ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA

  receptores pós-sinápticos são inibidas. A transmissão
                                                                            Efeitos sobre o sistema cardiovascular:
  inibitória mediada pelo GABA é potencializada por alguns
  anestésicos.                                                          O halotano, o desfluano, o enflurano e o sevoflurano
                                                                    reduzem a pressão arterial média em proporção direta à sua
       Embora todas as partes do sistema nervoso sejam
                                                                    concentração alveolar.
  afetadas pelos agentes anestésicos, os principais alvos
                                                                        Os anestésicos inalatórios alteram a freqüência cardíaca
  parecem ser o hipotálamo, o córtex e o hipocampo.
                                                                    diretamente ao alterar a freqüência de despolarização do
       A maioria dos agentes anestésicos provoca depressão          nodo sinusal, ou, indiretamente, ao deslocar o equilíbrio da
  cardiovascular através de efeitos sobre o miocárdio e os          atividade do sistema nervoso autônomo. Com freqüência
  vasos sanguíneos, bem como no sistema nervoso. Os agentes         verifica-se a ocorrência de bradicardia com o uso do
  anestésicos halogenados provavelmente causam disritmias           halotano, provavelmente através de uma estimulação vagal.
  cardíacas, acentuadas pelas catecolaminas circulantes.            Quando o nervo vago é estimulado, ocorre a liberação de
                                                                    acetilcolina que ativa os receptores muscarínicos M2. A
       Agentes anestésicos inalatórios:                             acetilcolina diminui a corrente de entrada de Ca+ durante o
        Anestésicos inalatórios são administrados por via           platô do potencial de ação; e aumenta a corrente de saída de
  inalatória nas fases de indução e manutenção da anestesia.        K+, portanto encurtando a duração do potencial de ação e
  Incluem o halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e          diminuindo indiretamente a corrente de entrada de cálcio.
  desflurano e óxido nítroso.                                       Juntos, esses dois efeitos diminuem a quantidade de Ca+ que
                                                                    penetra nas células atriais durante o potencial de ação,
        Os pulmões constituem a única via quantitativamente         diminuindo o cálcio disparador e diminuindo a quantidade
  importante através da qual os anestésicos inalatórios             de Ca+ liberado do retículo sarcoplasmático.
  penetram no corpo e dele saem. Os anestésicos inalatórios                   Todos os anestésicos inalatórios tendem a aumentar a
  são, sem exceção, moléculas lipossolúveis pequenas, que               pressão atrial direita de um modo relacionado à dose,
  atravessam com grande facilidade a membrana alveolar. Por             refletindo a depressão da função miocárdica.
  conseguinte, é a velocidade de liberação da droga para os
  pulmões e a partir deles, através do ar inspirado e da                    Efeitos respiratórios:
  corrente sanguínea, que determina o comportamento cinético                 À exceção do óxido nitroso, todos os anestésicos
  global de um anestésico. A razão pela qual os anestésicos         inalatórios atualmente utilizados provocam diminuição dose-
  variam quanto ao seu comportamento cinético é que suas            dependente do volume corrente e aumento da freqüência
  solubilidades relativas no sangue e na gordura corporal           respiratória. Todos os anestésicos inalatórios são depressores
  variam de uma droga para a outra. A profundidade da               respiratórios, sendo o sevoflurano e o enflurano os mais
  anestesia é determinada pelas concentrações dos anestésicos       depressores.
  no sistema nervosos central, e este, por conseguinte, é
  diretamente proporcional à presão parcial inspirada (PI).              Os anestésicos inalatórios também deprimem a função
                                                                    mucociliar nas vias aéreas. Por conseguinte, a anestesia
        As velocidades de indução e a de recuperação são            prolongada pode levar a um acúmulo de muco, resultando
  determinadas por duas propriedades do anestésico:                 posteriormente em atelectasia (colapso de um segmento, lobo ou
  solubilidade no sangue (medida pelo coeficiente de                todo o pulmão) e infecções respiratórias.
  partição sangue/gás que mede sua afinidade relativa pelo
  sangue em comparação com o ar) e lipossolubilidade.                       Outros efeitos:
        Os agentes com baixos coeficientes de partição                    Os anestésicos inalatórios diminuem a taxa metabólica do
  sangue/gás, ou seja, baixa solubilidade no sangue, produzem       cérebro. Todos os anestésicos inalatórios diminuem em graus
  rápida indução e também rápida recuperação (óxido nitroso,        variáveis, a taxa de filtração glomerular e o fluxo plasmático
  desflurano), enquanto que os agentes com coeficientes de          renal efetivo. Eles também reduzem o fluxo sanguíneo hepático,
  partição sangue/gás elevados apresentam indução e                 variando de 15 a 45% do fluxo pré-anestesia.
  recuperação lentas (halotano).
                                                                            Toxicidade:
       Os fármacos que possuem pequeno coeficiente
                                                                         Os anestésicos gerais são fármacos perigosos, haja vista
  sangue/gás também possuem menor potência anestésica.
                                                                    que não possuem antagonistas farmacológicos para neutralizar
       Os agentes com alta lipossolubilidade (halotano)             níveis acidentalmente altos administrados ao paciente, e
  acumulam-se gradualmente na gordura corporal e podem              também por possuírem uma estreita janela terapêutica.
  produzir ressaca prolongada se forem utilizados para uma
                                                                        O halotano pode raramente causar hepatite grave num
  operação de longa duração.
                                                                    pequeno subgrupo de pacientes, que pode ser fatal.
       Alguns anestésicos halogenados (halotano e
                                                                         O metabolismo do enfurano e do sevoflurano resulta na
  metoxiflurano) são metabolizados. Isto não é muito
                                                                    formação de íons de fluoreto, levantando a questão de
  importante na determinação de sua duração de ação, porém
                                                                    nefrotoxicidade desses anestésicos.
  contribui para a toxidade.
                                                                            A hipertermia maligna é um distúrbio genético
       A administração de respiração artificial com oxigênio
                                                                       autossômico dominante dos canais de Ca+ dos retículos
  diminui o tempo necessário para a recuperação de um estado
                                                                       sarcoplasmáticos do músculo esquelético que afeta
  anestésico.
                                                                       indivíduos suscetíveis submetidos a anestesia geral com
                                                                       agentes inalatórios e relaxantes musculares. Na síndrome da
                                                                2                                                Marcelo A. Cabral
ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA
  hipertermia maligna ocorre saída descontrolada de Ca+ dos
  retículos, o que causa o rápido início de taquicardia e
  hipertensão, rigidez muscular intensa (tetania), hipertermia,        consciência, com hipotensão mínima, sem alteração na
  hipercalemia e desequilíbrio ácido-básico com acidose. A             freqüência cardíaca e com baixa incidência de apnéia.
  hipertermia maligna representa uma causa rara, porém                 Mecanismo de ação: facilita a inibição mediada pelo GABA.
  importante, de morbidade e mortalidade por anestésicos. O
  tratamento consiste na administração de dantroleno (que
                                                                            O propofol também se assemelha ao tiopental nas suas
  impede a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático) e
                                                                       propriedades; entretanto, tem a vantagem de sofrer
  medidas apropriadas para reduzir a temperatura corporal e
                                                                       metabolismo muito rapidamente, permitindo assim rápida
  restaurar o equilíbrio eletrolítio e ácido-básico.
                                                                       recuperação sem qualquer efeito de ressaca. A ocorrência de
        Agentes anestésicos intravenosos:                              náusea e vômito no pós-operatório é menos comum. Ele
                                                                       provoca acentuada redução da pressão arterial sistêmica
         Os agentes anestésicos intravenosos pertencem a
                                                                       durante a indução da anestesia, além de exercer efeitos
   diferentes grupos farmacológicos, com estruturas químicas e
                                                                       inotrópicos negativos acentuados sobre o coração.
   mecanismos de ação diversificados. Compreendem os
                                                                       Mecanismo de ação: facilita a inibição mediada pelo GABA.
   barbitúricos (tiopental, metoexital), benzodiazepínicos
   (midazolam, diazepam e lorazepam), propofol, etomidato,                   A cetamida não exerce seus efeitos através da
   cetamida e analgésicos opióides (fentanil, sufentanil,              facilitação da função do receptor GABAa, todavia pode
   alfentanil, remifentanil, meperidina e morfina).                    atuar através do antagonismo da ação do neurotransmissor
                                                                       excitatório, o ácido glutâmico, sobre o receptor NMDA. É o
         Até mesmo os anestésicos inalatórios de ação mais
                                                                       único anestésico intravenoso que possui propriedades
   rápida, como o óxido nitroso, levam alguns minutos para
                                                                       analgésicas e produz estimulação cardiovascular. Em geral,
   agir, causando um período de excitação antes de a anestesia
                                                                       a frequência cardíaca, a pressão arterial e o débito cardíaco
   ser produzida. Já os anestésicos intravenosos atuam muito
                                                                       estão significativamente aumentados. A cetamida produz
   mais rapidamente, produzindo inconsciência em cerca de 20
                                                                       estimulação cardiovascular através de excitação do sistema
   segundos, logo que a droga atinge o cérebro a partir de seu
                                                                       nervoso simpático central e, possivelmente, inibição da
   local de injeção. Normalmente o tiopental, etomidato e o
                                                                       recaptação de noradrenalina nas terminações nervosas
   propofol são utilizados para indução da anestesia.
                                                                       simpáticas. Este fármaco aumenta acentuadamente o fluxo
        Outras drogas utilizadas como agentes de indução por           sanguíneo cerebral, o cosumo de oxigênio e a pressão
   via intravenosa incluem certos benzodiazepínicos, como o            intracraniana, sendo potencialmente perigoso para aqueles
   diazepam e o midazolam, que atuam menos rapidamente                 pacientes com pressão intracraniana já aumentada. Em
   que as drogas citadas anteriormente, e possuem propriedades         virtude da elevada incidência de fenômenos psíquicos pós-
   sedativas e amnésicas. Mecanismo de ação: ativação dos              operatórios associados ao seu uso, a cetamida não é
   receptores GABAa.                                                   comumente utilizada em cirurgia geral.
         Os analgésicos opióides em altas doses têm sido
   utilizados para obter anestesia geral, particularmente em
   pacientes submetidos à cirurgia cardíaca ou outra cirurgia de
   grande porte, quando a reserva circulatória é mínima. Os
   opióides causam analgesia por ativar as vias descendentes da
   dor, por inibir a transmissão aferente do corno dorsal e por
   inibir a excitação das terminações nervosas sensoriais da
   periferia.
         O droperidol, um antagonista da dopamina
   relacionado com os agentes psicóticos pode ser utilizado em
   combinação com um analgésico opiácido, como o fentanil
   para produzir um estado de sedação profunda e analgesia
   (conhecido como neuroleptanalgesia), em que o paciente
   permanece responsivo a comandos e questões simples, mas
   não responde a estímulos dolorosos nem tem qualquer
   lembrança do procedimento. Essa técnica é utilizada para
   pequenos procedimentos cirúrgicos, como endoscopia.
         O tiopental pertence à classe dos barbitúricos
   depressores do sistema nervoso central, sendo o único de
   maior importância em anestesia. As ações do tiopental sobre
   o sistema nervoso são muitos semelhantes à dos anestésicos
   inalatórios, embora não possua nenhum efeito analgésico.
   Mecanismo de ação: ativação dos receptores GABAa.
        O etomidato passou a ser preferido ao tiopental em
   virtude de sua maior margem entre a dose anestésica e a
   dose necessária para produzir depressão respiratória e
   cardiovascular. Este fármaco produz rápida perda de

                                                                   3                                             Marcelo A. Cabral
ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA


  Referências Bibliográficas

 1. RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001;
 2. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clinica. 9 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006;
 3. CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005;
 4. GOLAN, D. E. et al. Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2 edição. Rio de
    Janeiro: Guanabara Koogan, 2009;
 5. FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia Clínica. 3 edição. Rio de Janeiro: Guanabara
    Koogan, 2004.
 6. GILMAN, A. G. As Bases farmacológicas da Terapêutica. 10 edição. Rio de Janeiro: Mc-Graw Hill, 2005.
 7. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 2 edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
 8. PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6 edição. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2004.


                                                   ЖЖЖЖЖЖ




                                                          4                                            Marcelo A. Cabral

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Cap 16 -_anestesicos_gerais

  • 1. ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA 16) AGENTES ANESTÉSICOS GERAIS Os anestésicos gerais são usados clinicamente em 2) diminuição da resposta pós-sináptica por hiperpolarização procedimentos cirúrgicos para tornar o paciente inconsciente da membrana através da ativação dos canais de K+; e e insensível à estimulação dolorosa. São administrados 3) ativação direta dos receptores GABAa aumentando o sistemicamente e exercem seus principais efeitos sobre o fluxo de cloreto. sistema nervoso central, diferente dos anestésicos locais, que atuam ao bloquear a condução de impulsos nos nervos A região do cérebro mais sensível aos anestésicos sensoriais periféricos. parece ser constituída pelos núcleos de transmissão sensoriais talâmicos e pela camada profunda do córtex para Os anestésicos podem ser divididos didaticamente em a qual se projetam esses núcleos. Isto constitui a via seguida duas classes, conforme sua via de administração: anestésicos pelos impulsos sensoriais que alcançam o córtex , razão pela inalatórios e anestésicos intravenosos. Os anestésicos qual a ocorrência de inibição pode resultar em falta de inalatórios geralmente são utilizados para a manutenção da percepção do estímulo sensorial. À medida que aumenta a anestesia. Os anestésicos intravenosos são empregados para concentração de anestésico, todas as funções cerebrais são induzir a anestesia, fornecer anestesia complementar ou afetadas, incluindo o controle motor e a atividade reflexa, a permitir anestesia nos procedimentos operatórios curtos. respiração e a regulação autônoma. Por conseguinte, não é Nas últimas décadas, foram reunidas evidências possível identificar um local alvo fundamental no cérebro, consideráveis de que o principal alvo molecular de muitos responsável por todos os fenômenos da anestesia. anestésicos gerais é o canal de cloreto-receptor GABAa, um O estado anestésico, para fins clínicos consiste importante mediador de transmissão sináptica inibitória. Os em três componentes principais, que são a perda da anestésicos inalatórios, os barbitúricos, os consciência, a analgesia e o relaxamento muscular. Na benzodiazepínicos, o etomidato e o propofol facilitam a prática, esses efeitos são produzidos mais com uma inibição mediada pelo GABA. combinação de drogas do que com um agente anestésico Além das ações sobre os canais de cloreto-GABA, foi único. Um procedimento comum seria produzir rápida relatado que os anestésicos inalatórios causam inconsciência com um agente de indução por via intravenosa hiperpolarização da membrana através da ativação dos (tiopental), manter a inconsciência e produzir analgesia com canais de potássio regulados por ligantes. um ou mais agentes inalatórios (óxido nitroso, halotano), que poderiam ser suplementados com um agente analgésico Os neurônios na substância gelatinosa do corno dorsal intravenoso (um opiácido), e produzir paralisia muscular da medula espinhal são muito sensíveis à concentração com um bloqueador neuromuscular (antracúrio). relativamente baixa de anestésicos. A interação com neurônios nessa região interrompe a transmissão sensitiva no A técnica anestésica varia, dependendo do tipo trato espinotalâmico, incluindo a transmissão de estímulos proposto de intervenção diagnóstica, terapêutica ou nociceptivos (sistema do portão). cirúrgica. Para procedimentos menores, utiliza-se a denominada anestesia monitorizada ou sedação consciente, Em nível celular, o efeito dos anestésicos consiste que consiste na administração de sedativos por via oral ou principalmente em inibir a transmissão sináptica, não sendo parenteral em associação a anestésicos locais. Essa técnica provavelmente importante na prática nenhum efeito sobre a proporciona analgesia profunda, enquanto o paciente condução axonal. A inibição na transmissão sináptica pode conserva sua capacidade de manter as vias aéreas ser devida a uma redução da liberação de desobstruídas e de responder a comandos verbais. Para neurotransmissores, inibição da ação do transmissor ou procedimentos cirúrgicos mais extensos, a anestesia redução da excitabilidade da célula pós-sináptica. Embora frequentemente inclui a administração pré-operatória de todos os três efeitos tenham sido descritos, a maioria dos benzodiazepínicos, indução da anestesia com tiopental ou estudos sugere que a redução da liberação de transmissor e a propofol por via intravenosa e manutenção da anestesia com resposta pós-sináptica diminuída constituem os principais uma associação de fármacos anestésicos inalatórios e fatores. intravenosos. De modo simplificado, podemos dizer que os Efeitos farmacológicos dos agentes anestésicos: anestésicos gerais agem em nível celular através de interações com componentes da membrana (ainda não A anestesia envolve três alterações neurofisiológicas totalmente identificados) que por sua vez alteram a ação dos principais: perda da consciência, perda da resposta a canais de íons regulados por ligantes. Além disso, o estímulos dolorosos e perda dos reflexos. principal alvo de muitos anestésicos gerais é o canal de Em doses supra-anestésicas, todos os agentes cloreto mediado pelos receptores GABAa. De tudo isso anestésicos podem causar morte em conseqüência da perda resulta a inibição da transmissão sináptica em locais dos reflexos cardiovasculares e da paralisia respiratória. específicos do SNC, uma vez que ocorre: Em nível celular, os agentes anestésicos afetam mais a 1) a redução da liberação de transmissores excitatórios; transmissão sináptica do que a condução axonal. Tanto a liberação de transmissores excitatórios quanto a resposta dos 1 Marcelo A. Cabral
  • 2. ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA receptores pós-sinápticos são inibidas. A transmissão Efeitos sobre o sistema cardiovascular: inibitória mediada pelo GABA é potencializada por alguns anestésicos. O halotano, o desfluano, o enflurano e o sevoflurano reduzem a pressão arterial média em proporção direta à sua Embora todas as partes do sistema nervoso sejam concentração alveolar. afetadas pelos agentes anestésicos, os principais alvos Os anestésicos inalatórios alteram a freqüência cardíaca parecem ser o hipotálamo, o córtex e o hipocampo. diretamente ao alterar a freqüência de despolarização do A maioria dos agentes anestésicos provoca depressão nodo sinusal, ou, indiretamente, ao deslocar o equilíbrio da cardiovascular através de efeitos sobre o miocárdio e os atividade do sistema nervoso autônomo. Com freqüência vasos sanguíneos, bem como no sistema nervoso. Os agentes verifica-se a ocorrência de bradicardia com o uso do anestésicos halogenados provavelmente causam disritmias halotano, provavelmente através de uma estimulação vagal. cardíacas, acentuadas pelas catecolaminas circulantes. Quando o nervo vago é estimulado, ocorre a liberação de acetilcolina que ativa os receptores muscarínicos M2. A Agentes anestésicos inalatórios: acetilcolina diminui a corrente de entrada de Ca+ durante o Anestésicos inalatórios são administrados por via platô do potencial de ação; e aumenta a corrente de saída de inalatória nas fases de indução e manutenção da anestesia. K+, portanto encurtando a duração do potencial de ação e Incluem o halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e diminuindo indiretamente a corrente de entrada de cálcio. desflurano e óxido nítroso. Juntos, esses dois efeitos diminuem a quantidade de Ca+ que penetra nas células atriais durante o potencial de ação, Os pulmões constituem a única via quantitativamente diminuindo o cálcio disparador e diminuindo a quantidade importante através da qual os anestésicos inalatórios de Ca+ liberado do retículo sarcoplasmático. penetram no corpo e dele saem. Os anestésicos inalatórios Todos os anestésicos inalatórios tendem a aumentar a são, sem exceção, moléculas lipossolúveis pequenas, que pressão atrial direita de um modo relacionado à dose, atravessam com grande facilidade a membrana alveolar. Por refletindo a depressão da função miocárdica. conseguinte, é a velocidade de liberação da droga para os pulmões e a partir deles, através do ar inspirado e da Efeitos respiratórios: corrente sanguínea, que determina o comportamento cinético À exceção do óxido nitroso, todos os anestésicos global de um anestésico. A razão pela qual os anestésicos inalatórios atualmente utilizados provocam diminuição dose- variam quanto ao seu comportamento cinético é que suas dependente do volume corrente e aumento da freqüência solubilidades relativas no sangue e na gordura corporal respiratória. Todos os anestésicos inalatórios são depressores variam de uma droga para a outra. A profundidade da respiratórios, sendo o sevoflurano e o enflurano os mais anestesia é determinada pelas concentrações dos anestésicos depressores. no sistema nervosos central, e este, por conseguinte, é diretamente proporcional à presão parcial inspirada (PI). Os anestésicos inalatórios também deprimem a função mucociliar nas vias aéreas. Por conseguinte, a anestesia As velocidades de indução e a de recuperação são prolongada pode levar a um acúmulo de muco, resultando determinadas por duas propriedades do anestésico: posteriormente em atelectasia (colapso de um segmento, lobo ou solubilidade no sangue (medida pelo coeficiente de todo o pulmão) e infecções respiratórias. partição sangue/gás que mede sua afinidade relativa pelo sangue em comparação com o ar) e lipossolubilidade. Outros efeitos: Os agentes com baixos coeficientes de partição Os anestésicos inalatórios diminuem a taxa metabólica do sangue/gás, ou seja, baixa solubilidade no sangue, produzem cérebro. Todos os anestésicos inalatórios diminuem em graus rápida indução e também rápida recuperação (óxido nitroso, variáveis, a taxa de filtração glomerular e o fluxo plasmático desflurano), enquanto que os agentes com coeficientes de renal efetivo. Eles também reduzem o fluxo sanguíneo hepático, partição sangue/gás elevados apresentam indução e variando de 15 a 45% do fluxo pré-anestesia. recuperação lentas (halotano). Toxicidade: Os fármacos que possuem pequeno coeficiente Os anestésicos gerais são fármacos perigosos, haja vista sangue/gás também possuem menor potência anestésica. que não possuem antagonistas farmacológicos para neutralizar Os agentes com alta lipossolubilidade (halotano) níveis acidentalmente altos administrados ao paciente, e acumulam-se gradualmente na gordura corporal e podem também por possuírem uma estreita janela terapêutica. produzir ressaca prolongada se forem utilizados para uma O halotano pode raramente causar hepatite grave num operação de longa duração. pequeno subgrupo de pacientes, que pode ser fatal. Alguns anestésicos halogenados (halotano e O metabolismo do enfurano e do sevoflurano resulta na metoxiflurano) são metabolizados. Isto não é muito formação de íons de fluoreto, levantando a questão de importante na determinação de sua duração de ação, porém nefrotoxicidade desses anestésicos. contribui para a toxidade. A hipertermia maligna é um distúrbio genético A administração de respiração artificial com oxigênio autossômico dominante dos canais de Ca+ dos retículos diminui o tempo necessário para a recuperação de um estado sarcoplasmáticos do músculo esquelético que afeta anestésico. indivíduos suscetíveis submetidos a anestesia geral com agentes inalatórios e relaxantes musculares. Na síndrome da 2 Marcelo A. Cabral
  • 3. ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA hipertermia maligna ocorre saída descontrolada de Ca+ dos retículos, o que causa o rápido início de taquicardia e hipertensão, rigidez muscular intensa (tetania), hipertermia, consciência, com hipotensão mínima, sem alteração na hipercalemia e desequilíbrio ácido-básico com acidose. A freqüência cardíaca e com baixa incidência de apnéia. hipertermia maligna representa uma causa rara, porém Mecanismo de ação: facilita a inibição mediada pelo GABA. importante, de morbidade e mortalidade por anestésicos. O tratamento consiste na administração de dantroleno (que O propofol também se assemelha ao tiopental nas suas impede a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático) e propriedades; entretanto, tem a vantagem de sofrer medidas apropriadas para reduzir a temperatura corporal e metabolismo muito rapidamente, permitindo assim rápida restaurar o equilíbrio eletrolítio e ácido-básico. recuperação sem qualquer efeito de ressaca. A ocorrência de Agentes anestésicos intravenosos: náusea e vômito no pós-operatório é menos comum. Ele provoca acentuada redução da pressão arterial sistêmica Os agentes anestésicos intravenosos pertencem a durante a indução da anestesia, além de exercer efeitos diferentes grupos farmacológicos, com estruturas químicas e inotrópicos negativos acentuados sobre o coração. mecanismos de ação diversificados. Compreendem os Mecanismo de ação: facilita a inibição mediada pelo GABA. barbitúricos (tiopental, metoexital), benzodiazepínicos (midazolam, diazepam e lorazepam), propofol, etomidato, A cetamida não exerce seus efeitos através da cetamida e analgésicos opióides (fentanil, sufentanil, facilitação da função do receptor GABAa, todavia pode alfentanil, remifentanil, meperidina e morfina). atuar através do antagonismo da ação do neurotransmissor excitatório, o ácido glutâmico, sobre o receptor NMDA. É o Até mesmo os anestésicos inalatórios de ação mais único anestésico intravenoso que possui propriedades rápida, como o óxido nitroso, levam alguns minutos para analgésicas e produz estimulação cardiovascular. Em geral, agir, causando um período de excitação antes de a anestesia a frequência cardíaca, a pressão arterial e o débito cardíaco ser produzida. Já os anestésicos intravenosos atuam muito estão significativamente aumentados. A cetamida produz mais rapidamente, produzindo inconsciência em cerca de 20 estimulação cardiovascular através de excitação do sistema segundos, logo que a droga atinge o cérebro a partir de seu nervoso simpático central e, possivelmente, inibição da local de injeção. Normalmente o tiopental, etomidato e o recaptação de noradrenalina nas terminações nervosas propofol são utilizados para indução da anestesia. simpáticas. Este fármaco aumenta acentuadamente o fluxo Outras drogas utilizadas como agentes de indução por sanguíneo cerebral, o cosumo de oxigênio e a pressão via intravenosa incluem certos benzodiazepínicos, como o intracraniana, sendo potencialmente perigoso para aqueles diazepam e o midazolam, que atuam menos rapidamente pacientes com pressão intracraniana já aumentada. Em que as drogas citadas anteriormente, e possuem propriedades virtude da elevada incidência de fenômenos psíquicos pós- sedativas e amnésicas. Mecanismo de ação: ativação dos operatórios associados ao seu uso, a cetamida não é receptores GABAa. comumente utilizada em cirurgia geral. Os analgésicos opióides em altas doses têm sido utilizados para obter anestesia geral, particularmente em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca ou outra cirurgia de grande porte, quando a reserva circulatória é mínima. Os opióides causam analgesia por ativar as vias descendentes da dor, por inibir a transmissão aferente do corno dorsal e por inibir a excitação das terminações nervosas sensoriais da periferia. O droperidol, um antagonista da dopamina relacionado com os agentes psicóticos pode ser utilizado em combinação com um analgésico opiácido, como o fentanil para produzir um estado de sedação profunda e analgesia (conhecido como neuroleptanalgesia), em que o paciente permanece responsivo a comandos e questões simples, mas não responde a estímulos dolorosos nem tem qualquer lembrança do procedimento. Essa técnica é utilizada para pequenos procedimentos cirúrgicos, como endoscopia. O tiopental pertence à classe dos barbitúricos depressores do sistema nervoso central, sendo o único de maior importância em anestesia. As ações do tiopental sobre o sistema nervoso são muitos semelhantes à dos anestésicos inalatórios, embora não possua nenhum efeito analgésico. Mecanismo de ação: ativação dos receptores GABAa. O etomidato passou a ser preferido ao tiopental em virtude de sua maior margem entre a dose anestésica e a dose necessária para produzir depressão respiratória e cardiovascular. Este fármaco produz rápida perda de 3 Marcelo A. Cabral
  • 4. ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA Referências Bibliográficas 1. RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001; 2. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clinica. 9 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006; 3. CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005; 4. GOLAN, D. E. et al. Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009; 5. FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia Clínica. 3 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 6. GILMAN, A. G. As Bases farmacológicas da Terapêutica. 10 edição. Rio de Janeiro: Mc-Graw Hill, 2005. 7. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 2 edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. 8. PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6 edição. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2004. ЖЖЖЖЖЖ 4 Marcelo A. Cabral