O documento descreve o coma, definindo-o como um estado de ausência ou diminuição extrema de alerta comportamental onde o paciente não responde a estímulos. Detalha os diferentes graus de coma e suas causas, como lesões cerebrais, distúrbios metabólicos ou herniações. Também explica a avaliação neurológica do coma, incluindo a Escala de Glasgow e exames de resposta motora e ocular.
2. Definição
Estado em que o indivíduo não demonstra
conhecimento de si próprio e do ambiente →
ausência ou extrema diminuição do alerta
comportamental (NC), permanecendo não
responsivo aos estímulos internos e externos e
com os olhos fechados.
Estado profundo, semelhante ao sono do qual
o paciente não pode ser acordado
ECG: não obedece a comandos, não pronuncia
palavras e não abre os olhos, com pontuação
≤ a 8
Classificação de Fischgold e Mathis
Grau I (coma leve)
Obedece ordens
Perguntas produzem
respostas verbais
Há verbalização a dor
Grau II (coma moderado)
Dor produz movimentos
voluntários
Dor produz movimentos
faciais
Grau III (coma profundo)
Dor produz reflexos
motores elementares
Dor não produz reação
Grau IV (coma dépassé/morte
cerebral)
Dor não produz reação
Funções vegetativas não se
mantêm espontaneamente
3. Anatomofisiologia
Consciência
1. Conteúdo: Córtex cerebral (funções superiores)
2. Nível: grau de alerta do indivíduo → Formação
reticular ativadora ascendente (FRAA) na porção
rostral do tronco cerebral
5. Etiologia
As principais causas de coma são:
1. Lesões que danificam o FRAA na parte superior do mesencéfalo
2. Destruição de grandes áreas dos hemisférios cerebrais
3. Supressão da função reticulocerebral por fármacos, toxinas, anormalidades metabólicas,
infecções e outras
6. Lesões expansivas e herniações
A cavidade craniana é separada em compartimentos
Dobras da dura-máter
Foice do cérebro
Tentório do cerebelo
Herniação: deslocamento do tecido cerebral para um espaço que normalmente não ocupa.
Coma e muitos dos seus sinais podem ser atribuídos a esses deslocamentos
Características clínicas podem ser típicas de herniações específicas → “localização falsa”
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11. Coma por distúrbios metabólicos
Interrupção do transporte de substratos energéticos
Hipóxia; isquemia; hipoglicemia
Alteração da excitabilidade neuronal
Intoxicação por fármacos/álcool; anestesia; epilepsia
Reservas cerebrais
Glicose → 2 minutos/Oxigênio 8-10 segundos
Hipoxia-isquemia → destruição neuronal
Hipoglicemia; hiponatremia; hiperosmolaridade; hipercapnia; insuficiência renal e hepática →
alterações neuropatológicas leves e reversíveis
Nas encefalopatias metabólicas, o grau de alteração neurológica depende em grande parte da
velocidade das alterações séricas
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13. Exame neurológico
Avaliação do nível de consciência
Escala de coma de Glasgow
1. Resposta Ocular
2. Resposta Verbal
3. Resposta Motora
Escala FOUR
1. Resposta ocular
2. Resposta motora
3. Reflexos de tronco cerebral
4. Respiração
14. Exame neurológico
Resposta Motora
Analisa-se a capacidade da resposta das extremidades através de estímulos nociceptivos
Ungueal, esterno, região supra-orbital
16. Exame neurológico
Motricidade extrínseca dos olhos
Posicao primaria dos globos oculares
Repouso: posição mediana
Paralisia do olhar conjugado e oftalmoplegia internuclear → olhos conjugados na posição de repouso
Paralisias periféricas → olho acometido está desviado
Reflexo óculo cefálico → os globos oculares desviam-se normalmente na direção do movimento da
cabeça
Reflexo oculovestibular → desvio conjugado dos olhos para o lado da orelha irrigada com água fria
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20. Morte Encefálica
confirmação de ME deve se basear em 4
princípios
1. Perfeito conhecimento da etiologia do
coma
2. Irreversibilidade do estado de coma
3. Ausência de reflexos do tronco encefálico
4. Ausência de atividade cerebral cortical