O documento resume as principais informações sobre edema agudo de pulmão (EAP), incluindo sua fisiopatologia, fatores desencadeantes, sinais e sintomas, exames complementares e tratamento. O tratamento visa redistribuir o excesso de fluido nos pulmões através de diuréticos e vasodilatadores para reduzir a pré e pós-carga cardíaca. Ventilação não invasiva como CPAP ou BiPAP é recomendada para reduzir a necessidade de intubação.
1. Gabriel Dotta
R5 do Serviço de Cardiologia – EPM/UNIFESP
Mestrando do Programa de Pós-graduação – EPM/UNIFESP
e-mail: gdotta@gmail.com
2. Introdução
• EAP é comum e potencialmente fatal
• Necessita de abordagem rápida.
• EAP cardiogênico X não-cardiogênico (SARA)
• Mortalidade de 15 a 20% sendo maior se
relacionado a IAM e disfunção valvar aguda.
6. Fatores desencadeantes
• É desencadeado por disfunção sistólica ou
diastólica do VE, doença valvar importante,
crise hipertensiva ou aumento de líquido
corporal por dificuldade de excreção como na
insuficiência renal.
9. Mais comuns:
Dispneia progressiva
Tosse seca
Expectoração rósea
Ortopneia
Principais sinais:
Taquipneia
Diaforese
Taquicardia
Agitação psicomotora
Estertores crepitantes bilateral
Sibilos (asma cardíaca)
Terceira bulha (B3)
Turgência jugular
Hepatomegalia
Refluxo hepatojugular
Edema de MMII
HAS ou Hipotensão
Perfusão lentificada
Extremidades frias
Cianose
Quadro Clínico
10. Anamnese direcionada
• Importante investigar:
– Dor torácica
– Medicações de uso habitual
– Palpitações
– Insuficiência cardíaca crônica
– Insuficiência renal
– Valvopatia conhecida
11. Diagnóstico e exames complementares
• ECG (em até 10 minutos)
– Triagem de SCA: alterações de segmento ST (supra ou infra) e
onda T (inversão)
– Taquiarritmias, bradiarritmias
• Rx Tórax (em até 1 hora)
– Cardiomegalia, redistribuição vascular (cefalização da trama),
linhas B de Kerley, edema alveolar, derrame pleural, infiltrado
bilateral.
– O edema geralmente só é visível quando o acúmulo de líquido
aumentar em 30% (pode demorar até 12h após o início dos
sintomas)
• Exames laboratoriais:
– Marcadores de necrose miocárdica (CK-MB, TnT ou TnI,
gasometria arterial (suspeita de EAP não cardiogênico), lactato
arterial, BNP e NT pró-BNP (eleva-se após 2h e não deve ser
considerado em pacientes com disfunção valvar).
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19. Imagem
• Radiografia de Tórax
• As linhas B de Kerley caracterizam-se por
linhas curtas de 1-2cm perpendiculares e
contíguas à pleura.
• As linhas A de Kerley são mais longas (2-6cm)
e orientam-se para o hilo pulmonar.
• TC de Tórax predomina padrão septal
(espessamento peribroncovascular)
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23. Imagem
• (Fig A) Imagem localizada de radiografia frontal do tórax mostra
linhas B de Kerley na periferia da base pulmonar direita em
paciente com edema pulmonar cardiogênico. Em corte de TC (fig. B)
há espessamento de septos interlobulares (setas) – padrão septal.
33. Tratamento
• Visa redistribuir o excesso de fluido intersticial e
alveolar.
• Medidas para diminuir pré-carga e volemia
corpórea (diuréticos) e pós-carga
(vasodilatadores).
• Tratar causa deflagradora do EAP (SCA, IC)
• Avaliações repetidas para avaliar a resposta de
cada medida adotada.
• Alta gravidade
34. Tratamento – Medidas Gerais
• Levar a sala de emergência, decúbito elevado
• M - monitorização cardíaca e oximetria
• O - fornecer oxigênio (VNI – CPAP, BIPAP ou
alto fluxo de O2)
• V - acesso venoso periférico calibroso e coleta
de LAB
• Anamnese e exame físico concomitante
buscando fator desencadeante
36. Tratamento
• DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA E VOLEMIA:
– Furosemida: 1 mg/kg IV podendo ser repetida ou associada a
outros diuréticos.
• DIMINUIÇÃO DA PÓS-CARGA
– Nitrato sublingual 5mg (até 3x de 5/5min)
– Nitroglicerina: 10 a 20 ug/min
– Nitroprussiato de sódio: 3-5 ug/kg/min
• DIMIUIÇÃO DOS SINTOMAS E VASODILATAÇÃO:
– Morfina: 2 a 4 mg IV/ a cada 5 a 30 min
• SE HOUVER BAIXO DÉBITO:
– Inotrópicos (dobutamina 2 a 20ug/kg/min) – 4 amp em 170mL de
SF ou SG. Iniciar 5 a 10 ug/kg/min
• VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI)
• INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL SE FALÊNCIA DA VNI