O documento discute a doença oclusiva venosa e arterial da retina. Resume as principais causas, sintomas, diagnóstico e tratamento dessas condições. A oclusão venosa da retina pode ser causada por aterosclerose ou distúrbios de coagulação e causa edema macular e neovascularização. A oclusão arterial é frequentemente devido a trombose ou embolismo e pode levar a isquemia transitória ou permanente da retina.
1. Doença Oclusiva Retiniana
UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAZONAS
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GETÚLIO VARGAS
PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA
SERVIÇO DE OFTALMOLOGIA
Residente: Dr. Diego R. Lucena H. Mascato (R2)
Preceptores: Dr. José Clóvis Barreto
Dr. Thiago Russo
2. Doença Oclusiva Venosa
Retiniana
Patogênese:
Arteriosclerose é um importante fator causal para
oclusão de ramo venoso retiniano (ORVR);
Isso causa alterações secundárias, perda de
células endoteliais venosas, formação de trombo
e oclusão em potencial;
A veia e a artéria centrais da retinianas
compartilham uma bainha adventícia
Oclusão da veia central da retina (OVCR);
5. Fatores Predisponentes (incomuns):
Distúrbios Mieloproliferativos ( Policitemia, proteínas
plasmáticas anormais [ p. ex., mieloma]);
Estados de Hipercoagulabilidade Adquiridos ( Hiper-
homocisteinemia, anticoagulante lúpico e anticorpos
antifosfolídeos);
Estados de Hipercoagulabilidade Congênitos ( Resistência
à proteína C ativada [mutação do fatot V de Leiden],
Deficiência de Proteína C, S, antitrombina e do Fator XII);
Doenças Inflamatórias Associada à Periflebite Oclusiva (
Sd. Behçet, Sarcoidose, Granulomatose de Wegener, Sd.
Goodpasture);
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Retiniana
6. Avaliação Sistêmica
Pressão Sanguínea;
VHS ou Viscosidade do Sangue;
Hemograma Completo;
Glicemia;
Colesterol total e HDL;
Eletroforese de Proteínas Plásmaticas;
Ureia, eletrólitos e Creatinina;
Testes de Função da Tireoide;
ECG
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7. Classificação:
Oclusão de Ramo Venoso Retiniano principal no
disco e fora do disco
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13. Diagnóstico:
OCT demonstra e permite a quantificação da
gravidade do edema macular.
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14. Evolução:
Características agudas desaparencem em 6 a 12
meses podem ser substituídas por:
1. Exsudatos duros, embainhamento venoso e
esclerose periférica ao local de obstrução,
vasculatura colateral e quantidade variável de
hemorragia residual;
2. A vasculatura colateral é caracterizada por
veias levemente tortuosas que se desenvolve
localmente ou através da rafe horizontal entre
as arcadas;
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15. Prognóstico:
Em 6 meses, cerca de 50% dos olhos alcançam
acuidade visual igual a 20/40 ou melhor.
Aprox. 50% dos olhos sem tratamento com
ORVR mantêm visão ≥ 20/40, ao passo que 25%
terão visão < 20/200.
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16. As duas principais complicações que ameaçam a
visão:
Edema Macular Crônico: causa mais comum de
AV persistentemente baixa após ORVR.
Neovascularização: ocorre em cerca de 60% dos
olhos com mais de 5 áreas de não perfusão de
disco e em um terço com menos de 4 áreas-
aprox. 40% do total.
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17. Condutas Adicionais:
O acompanhamento deve ser em cerca de 3 meses
com AF, se a visão não estiver comprometida;
Com boa perfusão macular e melhora da AV, não é
necessário tratamento;
Caso o EM esteja associado a boa perfusão e a AV
continuar a ser 20/40 ou pior após 3-6 meses, deve-
se considerar fotocoagulação com laser.
Acompanhamento subsequente: intervalos de 3 a 6
meses por até 2 anos, dependendo dos achados
clínicos e da AF, devido ao risco de
neovascularização.
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18. Tratamento de Edema Macular
Fotocoagulação com laser em grade;
Esteroides intravítreos (triancinolona,
dexametasona);
A injeção periocular de esteroides;
Agentes anti-VEGF intravítreos (ranibizumab,
bevacizumab[AVASTIN]);
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19. Tratamento da Neovascularização
Fotocoagulação difusa a lase (tamanho 200-
500µm, duração de 0,1s e espaçados por uma
queimadura de diâmentro).
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20. Oclusão Iminente da Veia Central da Retina
Apresentação: leve embaçamento visual;
Sinais
AF
OCT
Tratamento: corrigir quaisquer condições
sistêmicas predisponentes, ao evitar
desidratação e ao reduzr a PIO para melhorar a
perfusão.
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21. Oclusão da Veia Central da Retina Não Isquêmica
É o tipo mais comum (75%);
Diagnóstico
Apresentação é com turvação visual unilateral
súbita;
AV é prejudicada em um grau moderado a grave
O DPAR está ausente ou discreto;
FO
AF
OCT
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22. Oclusão da Veia Central da Retina Não Isquêmica
Evolução
A maioria dos sinais agudos regride em 6-12
meses;
Achados residuais incluem colaterais no disco,
gliose epirretiniana e alterações pigmentares na
mácula;
A conversão para OVCR isquêmica ocorre em
15% dos casos em 4 meses e 34% em 3 anos.
Prognóstico é razoavelmente bom, AV normal em
50%. A principal causa para AV ruim é o EM
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23. Oclusão de Veia Central da Retina Isquêmica (OVCR)
Caracterizado pela obstrução venosa de início rápido,
levando a diminuição da perfusão retiniana,
fechamento capilar e hipóxia retiniana.
Diagnóstico:
Apresentação se dá com prejuízo visual súbito e grave;
AV é geralmente CD ou pior.
DPAR é acentuado;
Fundo de olho
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25. Doença Oclusiva Venosa
Retiniana
Oclusão de Veia Central da Retina Isquêmica
(OVCR)
Caracterizado pela obstrução venosa de início
rápido, levando a diminuição da perfusão
retiniana, fechamento capilar e hipóxia retiniana.
Diagnóstico:
OCT pode ser útil para monitorar a evolução da EMC;
Evolução: a maioria dos sinais agudos regride ao longo de
9-12 meses.
26. Prognóstico:
É extremamente ruim devido a isquemia macular.
Rubeose de íris desenvolve-se em cerca de 50%
dos olhos (glaucoma dos 100 dias) e há um alto
risco de glaucoma neovascular;
A neovascularização retiniana ocorre em cerca
de 5% dos olhos;
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27. Acompanhamento
O paciente com OVCR isquêmica devem ser
observados mensamente por 6 meses para
detectar o início de neovascularização no
segmento anterior.
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28. Papiloflebite
Vasculite do DO que afeta indivíduos sadios
antes dos 50 anos.
Acredita-se que lesão subjacente seja edema de
disco óptico com consequente congestão venosa
secundária.
Diagnóstico:
Apresentação: leve embaçamento visual, pior ao despertar.
Redução da AV é leve a moderada;
DPAR está ausente
FO
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30. Diagnóstico:
A mancha cega está aumentada na perimetria;
AF mostra leve atraso no tempo de trânsito
arteriovenoso, hiperfluorescência devido a vazamento
e boa perfusão capilar.
OCT pode mostrar EMC.
Prognóstico
Excelente, apesar da falta de tratamento.
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31. Oclusão Venosa Hemirretiniana
Pode ser isquêmica ou não isquêmica;
Envolve a oclusão do ramo superior ou inferior da
VCR;
Apresentação é com um defeito altitudinal no
campo visual de início súbito;
AV é variável;
FO e AF
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33. Tratamento deve ser conduzida do mesmo modo
que o OVCR isquêmica.
Tratamento Sistêmico na Oclusão Venosa
Retiniana
1. Controle dos fatores de risco sistêmicos;
2. Terapia antiplaquetária;
3. Outros.
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35. Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
Etiologia:
Trombose Relacionada
com a Aterosclerose
Trombose relacionada com
a aterosclerose ao nível da
lâmina crivosa é a causa
subjacente mais comum da
OACR (80%);
A incidência aumenta com
a idade e é acelerada por
HAS, hiperlipidemia,
diabetes, ACO e hiper-
homocisteinemia.
36. Etiologia:
Embolismo Carotídeo
O embolismo é outra causa importante de
comprometimento arterial retiniano, incluindo
isquemia transitória;
A origem dos êmbolos é mais comumente uma
placa ateromatosa na bifurcação carotídea;
A irregularidade da parede do vaso pode agir como
uma fonte de êmbolos cerebrais e retinanos dos
seguintes tipos:
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37. 1. Êmbolos de
Colesterol: surgem
como chuvas
intermitentes de
cristais brilhantes,
refrativos, dourados
a amarelo-
alaranjados.
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38. 2. Êmbolos de Cálcio:
pode se originar de
placas ateromatosas na
aorta ascendente ou aa.
carótidas;
Geralmente são únicos,
não cintilantes, e
frequentemente estão no
DO ou próximos a ele;
Podem causar oclusão
permanente da a. central
da retina ou de um dos
seus ramos.
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39. 3. Êmbolos
Fibrinoplaquetários:
São partículas
macilentas
acinzentadas e
alongadas, múltiplas e
ocasionalmente
preenchem todo o
lúmen;
Podem causar um
ataque isquêmico
transitório (AIT) da
retina;
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Retiniana
40. Causas incomuns:
Arterite de Células Gigantes (ACG)
Embolismo do Coração
Periarterite (Dermatomiosite, LES, PAN,
granulomatose de Wegener e Sd. Behçet
Distúrbios Trombofílicos (hiper-homocisteinemia, Sd.
dos anticorpos antifosfolipídeos)
Hemoglobinopatias Falciformes
Enxaqueca Retiniana
Sd. Susac (Vasculopatia Retinococleocerebral)
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Retiniana
42. Amaurose Fugaz
Caracterizada por perda transitória de visão
monoocular indolor;
A perda visual, que pode ser completa,
geralmente dura alguns minutos;
A frequência dos ataques pode variar de várias
vezes ao dia a um a cada poucos meses;
A investigação e o tratamento sistêmico são
realizados como na oclusão arterial persistente.
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43. Oclusão de Ramo Arterial Retiniano
Diagnóstico:
1. Apresentação: perda súbita e profunda indolor
2. AV:
3. DPAR muitas vezes está presente.
4. FO
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46. Acompanhamento
Uma única avaliação de acompanhamento em 3
meses pode ser necessária para rever a aparência
do FO e proporcionar subsídios para o prognóstico.
Prognóstico
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47. Oclusão da Artéria Central da Retina
Diagnóstico
1. Apresentação: perda súbita e profunda da
visão;
2. AV é gravemente reduzida
3. DPAR é profundo, às vezes total (amaurótica).
4. FO
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50. Acompanhamento
O paciente deve ser examinado por um
oftalmologista em 3 a 4 semanas e novamente 1
mês depois, a fim detectar neovascularização
incipiente, particularmente do segmento anterior.
Prognóstico é ruim devido ao infarto retiniano.
Pode ocorrer rubeose íris em até 1 em 5 casos;
2% dos olhos com OACR desenvolvem
neovascularização na retina ou no disco.
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52. Oclusão da Artéria Ciliorretiniana
A a. ciliorretiniana, presente em 20% da
população, surge da circulação ciliar posterior.
1. Isolada (Jovens + Vasculite sistêmica)
Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
53. Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
Oclusão da Artéria Ciliorretiniana
A a. ciliorretiniana, presente em 20% da
população, surge da circulação ciliar posterior.
2. Combinada com OVCR
54. Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
Oclusão da Artéria Ciliorretiniana
A a. ciliorretiniana, presente em 20% da
população, surge da circulação ciliar posterior.
3. Combinada com neuropatia óptica isquêmica
anterior (arterite de células gigantes)
55. Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
Oclusão da Artéria Ciliorretiniana
A a. ciliorretiniana, presente em 20% da
população, surge da circulação ciliar posterior.
4. A apresentação é com perda aguda e grave da
visão central.
5. Sinais: turvação
6. AF
56. Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda
É uma emergência;
O deslocamento a tempo dos trombos ou
êmbolos pode atenuar perda visual subsequente;
1. A adoção de uma postura supina pode melhorar
a perfusão ocular
2. Massagem Ocular
Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
57. Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda
É uma emergência;
O deslocamento a tempo dos trombos ou
êmbolos pode atenuar perda visual subsequente;
3. Paracentese da câmara anterior (deve ser
realizada na maioria dos casos).
4. Aplicação tópica de apraclonidina a 1%, timolol
a 0,5% e acetazolamida intravenosa 500mg
para obter uma redução mais prolongada da
PIO.
Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
58. Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda
É uma emergência;
O deslocamento a tempo dos trombos ou
êmbolos pode atenuar perda visual subsequente;
5. Dinitrato de isossorbida sublingual para induzir
vaso dilatação.
6. A “reinspiração” com auxílio de um saco de
papel CO² no sangue e a acidose
respiratória, o que pode provocar
vasodilatação.
Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
59. Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda
É uma emergência;
O deslocamento a tempo dos trombos ou êmbolos
pode atenuar perda visual subsequente;
7. Agentes hiperosmóticos (manitol ou glicerol) devido
ao efeito rápido de baixar a PIO, além de aumentar
o volume intravascular.
8. A embólise transluminal por laser Nd:YAG
9. Trombólise (muitos estudos sugerem que esse
procedimento pode melhorar os resultados visuais
na OACR).
Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
60. Profilaxia Sistêmica após Oclusão Arterial
Retiniana
1. Deve ser dada atenção aos fatores de risco
(tabagismo, arritmias)
2. Inicia-se terapia antiplaquetária caso não haja
contraindicações.
3. Anticoagulantes Orais (p. ex., varfarina) em
pacientes portadores de FA.
4. Endarterectomia Carotídea
Embolia Retiniana Assintomática
Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
61. Síndrome Ocular Isquêmica
É uma condição incomum que resulta da
hipoperfusão ocular crônica secundária a grave
estenose carotídea aterosclerótica;
Afeta pacientes durante a 7° década;
A razão de incidência homens : mulheres é de
2:1;
A mortalidade em 5 anos está na ordem de 40%.
62. Diagnóstico
É unilateral em 80% dos casos;
1. Apresentação:
perda gradual da visão por várias semanas ou meses.
Dor ocular e periocular (40%);
Piora na visão com súbita exposição à luz brilhante, com
adaptação lenta;
Prognóstico para a visão é ruim.
Síndrome Ocular Isquêmica
63. Diagnóstico
É unilateral em 80% dos casos;
2. Segmento anterior
Injeção episcleral difusa e edema corneano;
Flare aquoso com poucas células;
Atrofia da íris e pupila em meia – midríase e pouco
reagente;
Rubeose de íris é comum (90%);
Catarata em casos avançados.
Síndrome Ocular Isquêmica
64. Diagnóstico
É unilateral em 80% dos casos;
3. Fundo de Olho
4. AF
5. Técnicas de imagem da carótida podem
envolver ultrasson Doppler, angiografia por RM
ou TC.
Síndrome Ocular Isquêmica
65. Conduta:
1. As manifestações do segmento anterior são
tratadas com esteroides tópicos e midriáticos.
2. Glaucoma neovascular pode ser tratado com
medicamentos ou cirurgia.
3. Edema macular pode responder a esteroides
ou a agentes anti-VEGF, ou à cirurgia de
carótida;
4. Cirurgia de carótida;
5. A investigação e a conduta referentes ao
fatores de risco cardiovascular.
Síndrome Ocular Isquêmica
Em razão de a arteríola retiniana e a sua veia correspondente terem uma bainha adventícia em comum, o espessamento da arteríola parece comprimir a veia.
NDN
De modo semelhante, a veia e a artéria centrais retinianas compartilham uma bainha adventícia em comum nos cruzamentos arteriovenosos posteriores à lâmina crivosa, de modo que as alterações ateroescleróticas da artéria podem comprimir a veia e provocar OVCR.
A oclusão venosa causa elevação da pressão venosa e capilar com estagnação do fluxo sanguíneo. A estagnação acarreta na hipóxia da retina drenada pela veia obstruída, que, por sua vez, resulta em lesão às células endoteliais dos capilares e extravasamento dos componentes sanguíneos.
Idade é o fator mais importante ( > 65 anos);
Hipertenção está presente em até 73% dos pacientes de OVR com idade superior a 50 anos e em 25% dos pacientes jovens.
Hiperlipidemia (colesterol total > 6,5 mmol/L) está presente em 35% dos pacientes, independente da idade.
Diabetes está presente em cerca de 10% dos casos acima da idade de 50 anos.
ACO
PIO elevada: aumenta o risco de OCRV, particularmente quando o local da obstrução é a borda da escavação óptica.
Tabagismo.
5. Diversas: IRC, causas de hipertensão 2° (Sd. Cushing ou hiperlipidemia (p. ex. hipotireoidismo);
Dç orbitária; Desidratação;
Fatores que diminuem o risco de oclusão venosa: consumo moderado de álcool e atividades físicas.
Pacientes com envolvimento macular frequentemente apresentam embasamento visual e metamorfopsia, ou um defeito relativo de campo visual, de início súbito. Pacientes com oclusão periférica podem ser assintomáticos.
AV é muito variavel e depende pp da extensão do envolvimento macular.
E é uma maneira útil de monitorar sua evolução ou resposta ao tratamento.
Pcts com AV de 6/12 ou pior podem se beneficiar da fotocoagulação com laser, desde que mácular não seja significativamente isquêmica.
Desde que hemorragias retinianas tenho sido absorvidas suficientemente.
3. Pacientes com AV menor do que 6/60 ou aqueles com sintomas por mais de 1 ano, não tendem a ser beneficiados pelo laser.
A fotocoagulçao a laser não é benéfico para o edema macular.
A melhora na visão de três ou mais linhas, em 1 ano, em mais de 25% dos pacientes tratados com uma média de duas injeções de 1 mg de triancinolona em comparação com 7% do grupo de controle. Um sistema biodegradável de liberação progressiva de dexametasona a 0,7% (OZURDEX) mostrou substancial melhora visual durante os 2 primeiros meses após um único implante, embora tenha diminuído aos níveis basais no decorrer de 6 meses.
O ranibizumab mostrou um significativo benefício visual quando utilizado para o EMC por 6 meses. Aproximadamente 50% dos pacientes têm melhora de duas ou mais linhas com bevacizumab intravítreo, e 90% dos olhos alcançam estabilização da visão em até 12 meses.
OVCR imininente (parcial) é uma condição relativamente mal definida, que tanto pode resolver-se espontaneamente como progredir para obstrução completa.
A apresentação é com um leve embaçamento da visão, que é caracteristicamente pior ao despertar, e melhora ao longo do dia.
Sinais. Dilatação e tortuosidade venosas leves com poucas hemorragias em forma de chama amplamente espalhadas.
A AF mostra aumento de tempo de circulação retiniana.
A OCT pode facilitar um grau de monitoramento objetivo da evolução macular, se ocorrer EMC.
O tratamento visa prevenir a progressão até a oclusão completa ao corrigir quaisquer condições sistêmicas predisponentes, ao evitar desidratação e ao reduzir a PIO para melhorar a perfusão.
Fo: tortuosidade e dilatação de todos os ramos da VCR, hemorragias ponto-borrão e em chama por todos os quadrantes, sendo mais numerosos na periferia.
Manchas algodonosas, edema do DO e EM são comuns.
AF: mostra atraso no tempo de trânsito arteriovenoso, bloqueio por hemorragias, boa perfusão capilar retiniana e vazamento tardio.
OCT é útil para avaliação de EMC.
Isso pode levar a vazamento vascular profundo, rubeose de íris e aumento da pressão intraocular.
Defeito pupilar aferente relativo (DPAR)
FO: tortuosidade e ingurgitamento graves de todos os ramos da veia central da retina, extensas hemorragias “ponto-borrão” e em chama, edema e hiperemia graves do DO.
AF: Mostra acentuado atraso do tempo de trânsito arteriovenoso, que é maior que 20s, mascaramento central por hemorragias retinianas, extensas áreas de não perfusão capilar e impregnação da parede vascular.
Secundária, em vez de trombose venosa ocorrendo ao nível de lâmina crivosa, como ocorre em pacientes mais idosos.
FO:
Edema do disco, que pode estar associado a manchas algodonosas, é o achado principal.
Dilatação e tortuosidade venosas com quantidades variáveis de hemorragia retiniana, geralmente limitadas à área peripapiplar e ao fundo de olho posterior.
FO:
Mostra as características de ORVR, envolvendo o hemisfério superior ou inferior.
AF:
Mostra mascaramento por hemorragias, hiperfluorescência devido a vazamento e não perfusão capilar variável.
Controle do fatores de risco e pan-foto se neo. Avastim se emc.
A aterosclerose é caracterizada por espessamento focal da íntima, compreendendo células originadas de músculo liso, tecido conjuntivo e células espumosas com conteúdo lipídico.
Outros fatores de risco incluem obesidade, tabagismo e estilo de vida sedentário.
Uma vez que a artéria oftálmica é o primeiro ramo da artéria carótida interna, o material embólico do coração e das artérias carótidas apresenta uma rota completamente direto para o olho.
A estenose carotídea envolve o estreitamento ateromatoso, muitas vezes associado a ulcerações, na bifurcação da a. carótida comum.
Frequentemete localizaedos nas bifurcações arteriolares. Raramente causam obstrução significativa das arteríolas retinianas e frequentemete são assintomáticos.
Bem como de válvulas cardíacas calcificadas;
Quando localizados no próprio disco, podem facilmente passar despercebidos porque tendem a se unir ao disco.
Com consequente amaurose fugaz e ocasionalmente obstrução completa.
É uma causa comum de NOIA, mas OACR isolada é rara.
E de suas valvas pode consistir em material calcificado, de vegetações na endocardite bacteriana, de trombo do lado esquerdo do coração e, raramente, de material mixomatoso de um mixoma atrial.
Pode ocasionalmente ser responsável por ORAR, que pode ser múltipla e bilateral.
6. Dx de exclusão, raramente responsável por OAR em indivíduos jovens.
7. Sd. Susac (vasculopatia retinococleocerebral): tríade Oclusão Arterial retiniana, surdez neurossensorial e encefalopatia.
ACG, como dor de cabeça, claudicação mandibular, sensibilidade no couro cabeludo, dor na cintura pélvica ou escapular, perda de peso e polimialgia reumática existente;
Pulso, para detectar FA;
Exame da carótida: (a) palpação de uma estenose grave ou completa está associada a diminuição ou ausência de pulso carotídeo. (b) ausculta de uma estone parcial grave origina sopro.
ECG para detectar arritmia cardíaca;
VHS e PCR para a detecção de possibilidade remota de ACG;
Descrita como uma cortina vindo sobre o olho, em geral de cima para baixo, mas ocasionalmente ao contrário;
A recuperação é no mesmo padrão da perda inicial, embora mais gradual.
Os ataques podem às vezes estar acompanhados de AITs cerebrais ipsolaterais com características neurológicas contralaterais.
Apresentação ocorre perda súbita e profunda indolor, altitudinal ou setorial do campo visual.
AV variável
DPAR
FO: estreitamento das artérias e veias com enlameamento e segmentação da coluna sanguínea (transporte de gato/ boxcarring); retina branca edematosa (“vidro fosco”) corresponde à área de isquemia. Podem ser observados um ou mais êmbolos, pp nas bifurcações, incluindo o ponto da oclusão.
FO:
Estreitamento (atenuação) das artérias e veias com enlameamento e segmentação da coluna sanguínea (Transporte de gado/ boxcarring)
AF: atraso do enchimento arterial e hipofluorescência do segmento envolvido devido ao bloqueio da fluorescência de fundo pelo edema retiniano.
Em pacientes com visão central gravemente comprometida, o prognóstico comumente é ruim, a não ser que a obstrução seja aliviada em algumas horas. O defeito do campo visual provavelmente é permanente e a artéria afetada permanece atenuada.
Apresentação ocorre perda súbita e profunda da visão, de forma indolor, exceto em ACG.
AV é gravemente reduzida, exceto quando uma parte do feixe papilomacular for suprida por uma a. ciliorretiniana, quando a visão central pode ser preservada.
O reflexo alaranjado da coroide intacta se destaca na fina fovéola, em contraste com a pálida retina adjacente, criando o aspecto de ponto de cereja;
A retina peripapilar pode parecer pp inchada e opaca.
Uma pequena hemorragia ocasional não é incomum.
Embolos são visiveis em 20%, quando a embólise por laser Nd: Yag pode ser considerada.
Em olhos com artéria ciliorretiniana, parte da mácula permanecerá com a coloração normal.
AF: mostra atraso do enchimento arterial e mascaramento da fluorescência coroidiana de fundo pelo edema retininano. No entanto, uma artéria ciliorretiana patente se encherá durante a fase precoce.
A FPR? Deve ser realizada como na OVCR isquêmica, e a injeção intravítrea de inibidor do fator de crescimento endotelial vascular pode ser cogitada.
Após alguns dias a semanas, o anuviamento retiniano e “ponto em cereja” desaparecem gradualmente, embora as artérias permaneçam atenuadas. Os sinais posteriores incluem atrofia óptica, embanhamento de vasos, atrofia irregular da retina interna e alt no epr.
Mas supre a retina, comumente na região da mácula e do feixe papilomacular.
Isolada tipipicamente afeta pacientes jovens com uma vasculite sistêmica associada.
Tem prognóstico semelhante à OVCR não isquêmica.
E carrega prognóstico ruim.
Sinais. Turvação localizada naquela parte da retina normalmente perfundida pelo vaso.
A oclusão arterial retiniana é uma emergência porque causa perda visual irreversível a menos que a circulação retiniana seja restabelecida antes do desenvolvimento de infarto retiniano.
Teoricamente, o deslocamento a tempo dos trombos ou êmbolos pode atenuar perda visual subsequente. Os seguintes tratamentos podem ser tentados em pacientes com oclusões de menos de 24-48h de duração na apresentação, embora a evidência do benefício seja limitada.
Massagem ocular usando uma lente de contato de três espelhos (permite a visualização direta das artérias) por 10 segundos, com o objetivo de obter pulsação da artéria central da retina ou a interrupção do fluxo (p/ ORAR), seguida de 5 segundos de relaxamento. O objetivo é colabar mecanicamente o lúmen arterial e causar mudanças imediatas no fluxo arterial. A automassagem através das pálpebras fechadas pode ser prosseguida pelo paciente.
Deve-se instilar iodo-povidona a 5% e ATB tópico antes do procedimento e um curso curto de ATB depois.
A reinspiração com o auxílio de saco de papel, com a finalidade de se elevar o nível de dióxido de carbono no sangue e acidose respiratória tem sido defendida o que pode provocar vasodilatação.
A respiração de uma mistura de O² (95%) e CO² (5%), o “carbogênio”, tem sido defendida pra proporcionar um possível efeito duplo de retardo da isquemia e da vasodilatação.
8. Tem sido defedinda para ORAR ou OACR em casos nos quais o êmbolo é visível; disparos de 0,5 a 1,0 mJ ou mais são aplicados diretamente np êmbolo utilizando-se uma lente de contato de FO. Pp. Complicação é a hemorragia vítrea.
9.Por meio de extrapolação a partir do tratamento bem-sucedido de AVC e infarto do miocárdio, várias estratégias têm sido aplicadas para a liberação de agentes trombolíticos para a artéria oftálmica, incluindo infusão arterial (carótida interna e oftálmica) e intravenosa local.
Como o risco de AVC é relativamente elevado nos primeiros dias após oclusão arterial retiniana ou amaurose fugaz, e é aconselhável o imediato encaminhamento do paciente a um especialista em acidentes vasculares cerebrais.
O tabagismo deve ser descontinuado. O urgente encaminhamento a um médico apropriado é imperativo para avaliação de arritmia cardíaca relevante.
Agentes alternativos incluem dipiridamol e clopidogrel.
Podem ser prescritos para alguns pacientes, particularmente os portadores de FA.
Pode ser indicada com estenose sintomática superior a 70%.
A identificação de uma embolia retiniana em um exame de rotina em um paciente mais idoso assintomático não é incomum. Esse fato indica um risco mais alto de AVC e dç isquêmica cardíaca, e a conduta deve consistir em avaliação e tratamento dos fatores de risco.
A síndrome ocular isquêmica (SOI) é uma condição incomum que resulta da hipoperfusão ocular crônica secundária a grave estenose carotídea aterosclerótica ipsolateral de mais de 90%, resultando em 50% de redução da pressão de perfusão ipsolateral.
Tipicamente afeta pacientes durante a 7° década e pode estar associada a diabetes, hipertensão, doença cardíaca isquêmica e doença cerebrovascular.
4° linha: a mortalidade em 5 anos está na ordem de 40%, mais frequentemente de doença cardíaca.
Ela afeta tanto o segmento anterior quanto posterior.
A apresentação ocorre geralmente com perda gradual da visão por várias semanas ou meses, embora ocasionalmente a perda de visão seja súbita ou transitória (amaurose fugaz). Dor ocular e periocular também pode estar presenta (40%). Os pacientes podem notar incomumente pós-imagens persistentes ou piora na visão com a súbita exposição à luz brilhante (“amaurose fugaz da luz brilhante”), com adaptação lenta. O prognóstico para a visão frequentemente e muito ruim. Aproximadamente 25% sofrerão deterioração ao nível de “percepção de luz” ao fim de 1 ano.
2. Segmento anterior
Injeção episcleral difusa e edema corneano;
Flare aquoso com poucas células (pseudoirite isquêmica) ou nenhuma.
Atrofia da íris e pupila em meia-midríase e pouco reagente.
Rubeose de íris é comum, desenvolvendo-se em até 90%, e frequentemente evolui para glaucoma neovascular; a pio pode permanecer baixa em decorrência de má perfusão ocular.
3. FO:
Dilatação venosa, afinamento arteriolar, hemorragias e ocasionalmente edema de disco e manchas algodonosas.
Retinopatia proliferativa com NVD e ocasionalmente NVE.
Pulsação arterial espontânea, mais pronunciada próximo ao DO, está presente na maioria dos casos.
Pode ocorrer edema macular
Em pacientes diabéticos, a retinopatia pode ser mais grave do mesmo lado da estenose da carótida.
4. AF:
A fase inicial mostra enchimento coroideano atrasado e tempo de trânsito arteriovenoso prolongado;
A fase tardia mostra hiperfluorescência de disco e perivascular, e vazamento no polo posterior.
Cirurgia de carótida: pode-se realizar a endarterectomia ou a colocação de stent para redução do risco de AVC, para beneficiar o tratamento de retinopatia proliferativa e glaucoma neovascular, e para a estabilização da visão. A endarterectomia não pode ser realizada em caso de obstrução toral.