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Doença oclusiva retiniana

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Aula da residência de oftalmologia do HUGV

Publicada em: Saúde e medicina
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Doença oclusiva retiniana

  1. 1. Doença Oclusiva Retiniana UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAZONAS HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GETÚLIO VARGAS PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA SERVIÇO DE OFTALMOLOGIA Residente: Dr. Diego R. Lucena H. Mascato (R2) Preceptores: Dr. José Clóvis Barreto Dr. Thiago Russo
  2. 2. Doença Oclusiva Venosa Retiniana Patogênese:  Arteriosclerose é um importante fator causal para oclusão de ramo venoso retiniano (ORVR);  Isso causa alterações secundárias, perda de células endoteliais venosas, formação de trombo e oclusão em potencial;  A veia e a artéria centrais da retinianas compartilham uma bainha adventícia Oclusão da veia central da retina (OVCR);
  3. 3. Patogênese: Doença Oclusiva Venosa Retiniana Oclusão Venosa Elevação da Pressão Venosa Hipóxia da Retina Lesão das células endoteliais Extravasamento
  4. 4. Fatores Predisponentes (Comuns):  Idade  Hipertensão  Hiperlipidemia  Diabetes  ACO  Pressão Intraocular Elevada  Tabagista Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  5. 5. Fatores Predisponentes (incomuns):  Distúrbios Mieloproliferativos ( Policitemia, proteínas plasmáticas anormais [ p. ex., mieloma]);  Estados de Hipercoagulabilidade Adquiridos ( Hiper- homocisteinemia, anticoagulante lúpico e anticorpos antifosfolídeos);  Estados de Hipercoagulabilidade Congênitos ( Resistência à proteína C ativada [mutação do fatot V de Leiden], Deficiência de Proteína C, S, antitrombina e do Fator XII);  Doenças Inflamatórias Associada à Periflebite Oclusiva ( Sd. Behçet, Sarcoidose, Granulomatose de Wegener, Sd. Goodpasture); Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  6. 6. Avaliação Sistêmica  Pressão Sanguínea;  VHS ou Viscosidade do Sangue;  Hemograma Completo;  Glicemia;  Colesterol total e HDL;  Eletroforese de Proteínas Plásmaticas;  Ureia, eletrólitos e Creatinina;  Testes de Função da Tireoide;  ECG Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  7. 7. Classificação:  Oclusão de Ramo Venoso Retiniano principal no disco e fora do disco Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  8. 8. Classificação:  ORVR macular Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  9. 9. Classificação:  ORVR periférico Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  10. 10. Diagnóstico:  Apresentação depende da extensão de circulação macular comprometida pela oclusão;  AV; Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  11. 11. Diagnóstico:  Fundo de Olho: Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  12. 12.  AF Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  13. 13. Diagnóstico:  OCT demonstra e permite a quantificação da gravidade do edema macular. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  14. 14. Evolução:  Características agudas desaparencem em 6 a 12 meses podem ser substituídas por: 1. Exsudatos duros, embainhamento venoso e esclerose periférica ao local de obstrução, vasculatura colateral e quantidade variável de hemorragia residual; 2. A vasculatura colateral é caracterizada por veias levemente tortuosas que se desenvolve localmente ou através da rafe horizontal entre as arcadas; Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  15. 15. Prognóstico:  Em 6 meses, cerca de 50% dos olhos alcançam acuidade visual igual a 20/40 ou melhor.  Aprox. 50% dos olhos sem tratamento com ORVR mantêm visão ≥ 20/40, ao passo que 25% terão visão < 20/200. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  16. 16. As duas principais complicações que ameaçam a visão:  Edema Macular Crônico: causa mais comum de AV persistentemente baixa após ORVR.  Neovascularização: ocorre em cerca de 60% dos olhos com mais de 5 áreas de não perfusão de disco e em um terço com menos de 4 áreas- aprox. 40% do total. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  17. 17. Condutas Adicionais:  O acompanhamento deve ser em cerca de 3 meses com AF, se a visão não estiver comprometida;  Com boa perfusão macular e melhora da AV, não é necessário tratamento;  Caso o EM esteja associado a boa perfusão e a AV continuar a ser 20/40 ou pior após 3-6 meses, deve- se considerar fotocoagulação com laser.  Acompanhamento subsequente: intervalos de 3 a 6 meses por até 2 anos, dependendo dos achados clínicos e da AF, devido ao risco de neovascularização. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  18. 18. Tratamento de Edema Macular  Fotocoagulação com laser em grade;  Esteroides intravítreos (triancinolona, dexametasona);  A injeção periocular de esteroides;  Agentes anti-VEGF intravítreos (ranibizumab, bevacizumab[AVASTIN]); Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  19. 19. Tratamento da Neovascularização  Fotocoagulação difusa a lase (tamanho 200- 500µm, duração de 0,1s e espaçados por uma queimadura de diâmentro). Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  20. 20. Oclusão Iminente da Veia Central da Retina  Apresentação: leve embaçamento visual;  Sinais  AF  OCT  Tratamento: corrigir quaisquer condições sistêmicas predisponentes, ao evitar desidratação e ao reduzr a PIO para melhorar a perfusão. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  21. 21. Oclusão da Veia Central da Retina Não Isquêmica  É o tipo mais comum (75%); Diagnóstico  Apresentação é com turvação visual unilateral súbita;  AV é prejudicada em um grau moderado a grave  O DPAR está ausente ou discreto;  FO  AF  OCT Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  22. 22. Oclusão da Veia Central da Retina Não Isquêmica Evolução  A maioria dos sinais agudos regride em 6-12 meses;  Achados residuais incluem colaterais no disco, gliose epirretiniana e alterações pigmentares na mácula;  A conversão para OVCR isquêmica ocorre em 15% dos casos em 4 meses e 34% em 3 anos. Prognóstico é razoavelmente bom, AV normal em 50%. A principal causa para AV ruim é o EM Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  23. 23. Oclusão de Veia Central da Retina Isquêmica (OVCR)  Caracterizado pela obstrução venosa de início rápido, levando a diminuição da perfusão retiniana, fechamento capilar e hipóxia retiniana.  Diagnóstico:  Apresentação se dá com prejuízo visual súbito e grave;  AV é geralmente CD ou pior.  DPAR é acentuado;  Fundo de olho Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  24. 24. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  25. 25. Doença Oclusiva Venosa Retiniana Oclusão de Veia Central da Retina Isquêmica (OVCR)  Caracterizado pela obstrução venosa de início rápido, levando a diminuição da perfusão retiniana, fechamento capilar e hipóxia retiniana.  Diagnóstico:  OCT pode ser útil para monitorar a evolução da EMC;  Evolução: a maioria dos sinais agudos regride ao longo de 9-12 meses.
  26. 26. Prognóstico:  É extremamente ruim devido a isquemia macular.  Rubeose de íris desenvolve-se em cerca de 50% dos olhos (glaucoma dos 100 dias) e há um alto risco de glaucoma neovascular;  A neovascularização retiniana ocorre em cerca de 5% dos olhos; Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  27. 27. Acompanhamento  O paciente com OVCR isquêmica devem ser observados mensamente por 6 meses para detectar o início de neovascularização no segmento anterior. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  28. 28. Papiloflebite  Vasculite do DO que afeta indivíduos sadios antes dos 50 anos.  Acredita-se que lesão subjacente seja edema de disco óptico com consequente congestão venosa secundária. Diagnóstico:  Apresentação: leve embaçamento visual, pior ao despertar.  Redução da AV é leve a moderada;  DPAR está ausente  FO Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  29. 29. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  30. 30. Diagnóstico:  A mancha cega está aumentada na perimetria;  AF mostra leve atraso no tempo de trânsito arteriovenoso, hiperfluorescência devido a vazamento e boa perfusão capilar.  OCT pode mostrar EMC. Prognóstico  Excelente, apesar da falta de tratamento. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  31. 31. Oclusão Venosa Hemirretiniana  Pode ser isquêmica ou não isquêmica;  Envolve a oclusão do ramo superior ou inferior da VCR;  Apresentação é com um defeito altitudinal no campo visual de início súbito;  AV é variável;  FO e AF Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  32. 32. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  33. 33.  Tratamento deve ser conduzida do mesmo modo que o OVCR isquêmica. Tratamento Sistêmico na Oclusão Venosa Retiniana 1. Controle dos fatores de risco sistêmicos; 2. Terapia antiplaquetária; 3. Outros. Doença Oclusiva Venosa Retiniana
  34. 34. PARTE 2
  35. 35. Doença Oclusiva Arterial Retiniana Etiologia:  Trombose Relacionada com a Aterosclerose  Trombose relacionada com a aterosclerose ao nível da lâmina crivosa é a causa subjacente mais comum da OACR (80%);  A incidência aumenta com a idade e é acelerada por HAS, hiperlipidemia, diabetes, ACO e hiper- homocisteinemia.
  36. 36. Etiologia:  Embolismo Carotídeo  O embolismo é outra causa importante de comprometimento arterial retiniano, incluindo isquemia transitória;  A origem dos êmbolos é mais comumente uma placa ateromatosa na bifurcação carotídea;  A irregularidade da parede do vaso pode agir como uma fonte de êmbolos cerebrais e retinanos dos seguintes tipos: Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  37. 37. 1. Êmbolos de Colesterol: surgem como chuvas intermitentes de cristais brilhantes, refrativos, dourados a amarelo- alaranjados. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  38. 38. 2. Êmbolos de Cálcio:  pode se originar de placas ateromatosas na aorta ascendente ou aa. carótidas;  Geralmente são únicos, não cintilantes, e frequentemente estão no DO ou próximos a ele;  Podem causar oclusão permanente da a. central da retina ou de um dos seus ramos. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  39. 39. 3. Êmbolos Fibrinoplaquetários:  São partículas macilentas acinzentadas e alongadas, múltiplas e ocasionalmente preenchem todo o lúmen;  Podem causar um ataque isquêmico transitório (AIT) da retina; Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  40. 40. Causas incomuns:  Arterite de Células Gigantes (ACG)  Embolismo do Coração  Periarterite (Dermatomiosite, LES, PAN, granulomatose de Wegener e Sd. Behçet  Distúrbios Trombofílicos (hiper-homocisteinemia, Sd. dos anticorpos antifosfolipídeos)  Hemoglobinopatias Falciformes  Enxaqueca Retiniana  Sd. Susac (Vasculopatia Retinococleocerebral) Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  41. 41. Avaliação Sistêmica:  Sintomas ACG  Pulso  Pressão Arterial  Ausculta Cardíaca  ECG  VHS  Duplex Scanning da Carótida  Exame da Carótida  Palpação  Ausculta Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  42. 42. Amaurose Fugaz  Caracterizada por perda transitória de visão monoocular indolor;  A perda visual, que pode ser completa, geralmente dura alguns minutos;  A frequência dos ataques pode variar de várias vezes ao dia a um a cada poucos meses;  A investigação e o tratamento sistêmico são realizados como na oclusão arterial persistente. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  43. 43. Oclusão de Ramo Arterial Retiniano  Diagnóstico: 1. Apresentação: perda súbita e profunda indolor 2. AV: 3. DPAR muitas vezes está presente. 4. FO Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  44. 44. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  45. 45. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  46. 46.  Acompanhamento  Uma única avaliação de acompanhamento em 3 meses pode ser necessária para rever a aparência do FO e proporcionar subsídios para o prognóstico.  Prognóstico Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  47. 47. Oclusão da Artéria Central da Retina  Diagnóstico 1. Apresentação: perda súbita e profunda da visão; 2. AV é gravemente reduzida 3. DPAR é profundo, às vezes total (amaurótica). 4. FO Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  48. 48. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  49. 49. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  50. 50.  Acompanhamento  O paciente deve ser examinado por um oftalmologista em 3 a 4 semanas e novamente 1 mês depois, a fim detectar neovascularização incipiente, particularmente do segmento anterior.  Prognóstico é ruim devido ao infarto retiniano.  Pode ocorrer rubeose íris em até 1 em 5 casos;  2% dos olhos com OACR desenvolvem neovascularização na retina ou no disco. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  51. 51. Doença Oclusiva Arterial Retiniana Após alguns dias a semanas:
  52. 52. Oclusão da Artéria Ciliorretiniana  A a. ciliorretiniana, presente em 20% da população, surge da circulação ciliar posterior. 1. Isolada (Jovens + Vasculite sistêmica) Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  53. 53. Doença Oclusiva Arterial Retiniana Oclusão da Artéria Ciliorretiniana  A a. ciliorretiniana, presente em 20% da população, surge da circulação ciliar posterior. 2. Combinada com OVCR
  54. 54. Doença Oclusiva Arterial Retiniana Oclusão da Artéria Ciliorretiniana  A a. ciliorretiniana, presente em 20% da população, surge da circulação ciliar posterior. 3. Combinada com neuropatia óptica isquêmica anterior (arterite de células gigantes)
  55. 55. Doença Oclusiva Arterial Retiniana Oclusão da Artéria Ciliorretiniana  A a. ciliorretiniana, presente em 20% da população, surge da circulação ciliar posterior. 4. A apresentação é com perda aguda e grave da visão central. 5. Sinais: turvação 6. AF
  56. 56. Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda  É uma emergência;  O deslocamento a tempo dos trombos ou êmbolos pode atenuar perda visual subsequente; 1. A adoção de uma postura supina pode melhorar a perfusão ocular 2. Massagem Ocular Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  57. 57. Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda  É uma emergência;  O deslocamento a tempo dos trombos ou êmbolos pode atenuar perda visual subsequente; 3. Paracentese da câmara anterior (deve ser realizada na maioria dos casos). 4. Aplicação tópica de apraclonidina a 1%, timolol a 0,5% e acetazolamida intravenosa 500mg para obter uma redução mais prolongada da PIO. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  58. 58. Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda  É uma emergência;  O deslocamento a tempo dos trombos ou êmbolos pode atenuar perda visual subsequente; 5. Dinitrato de isossorbida sublingual para induzir vaso dilatação. 6. A “reinspiração” com auxílio de um saco de papel CO² no sangue e a acidose respiratória, o que pode provocar vasodilatação. Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  59. 59. Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda  É uma emergência;  O deslocamento a tempo dos trombos ou êmbolos pode atenuar perda visual subsequente; 7. Agentes hiperosmóticos (manitol ou glicerol) devido ao efeito rápido de baixar a PIO, além de aumentar o volume intravascular. 8. A embólise transluminal por laser Nd:YAG 9. Trombólise (muitos estudos sugerem que esse procedimento pode melhorar os resultados visuais na OACR). Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  60. 60.  Profilaxia Sistêmica após Oclusão Arterial Retiniana 1. Deve ser dada atenção aos fatores de risco (tabagismo, arritmias) 2. Inicia-se terapia antiplaquetária caso não haja contraindicações. 3. Anticoagulantes Orais (p. ex., varfarina) em pacientes portadores de FA. 4. Endarterectomia Carotídea  Embolia Retiniana Assintomática Doença Oclusiva Arterial Retiniana
  61. 61. Síndrome Ocular Isquêmica  É uma condição incomum que resulta da hipoperfusão ocular crônica secundária a grave estenose carotídea aterosclerótica;  Afeta pacientes durante a 7° década;  A razão de incidência homens : mulheres é de 2:1;  A mortalidade em 5 anos está na ordem de 40%.
  62. 62. Diagnóstico  É unilateral em 80% dos casos; 1. Apresentação:  perda gradual da visão por várias semanas ou meses.  Dor ocular e periocular (40%);  Piora na visão com súbita exposição à luz brilhante, com adaptação lenta;  Prognóstico para a visão é ruim. Síndrome Ocular Isquêmica
  63. 63. Diagnóstico  É unilateral em 80% dos casos; 2. Segmento anterior  Injeção episcleral difusa e edema corneano;  Flare aquoso com poucas células;  Atrofia da íris e pupila em meia – midríase e pouco reagente;  Rubeose de íris é comum (90%);  Catarata em casos avançados. Síndrome Ocular Isquêmica
  64. 64. Diagnóstico  É unilateral em 80% dos casos; 3. Fundo de Olho 4. AF 5. Técnicas de imagem da carótida podem envolver ultrasson Doppler, angiografia por RM ou TC. Síndrome Ocular Isquêmica
  65. 65. Conduta: 1. As manifestações do segmento anterior são tratadas com esteroides tópicos e midriáticos. 2. Glaucoma neovascular pode ser tratado com medicamentos ou cirurgia. 3. Edema macular pode responder a esteroides ou a agentes anti-VEGF, ou à cirurgia de carótida; 4. Cirurgia de carótida; 5. A investigação e a conduta referentes ao fatores de risco cardiovascular. Síndrome Ocular Isquêmica
  66. 66. Obrigado.

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