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Tutoria 3 varicela

1) O documento discute a varicela, causada pelo vírus varicela-zóster, abordando sua epidemiologia, manifestações clínicas, complicações, diagnóstico e tratamento. 2) A doença causa exantema maculopapulovesicular que se espalha de forma centrípeta e pode levar a complicações cutâneas, hematológicas ou neurológicas. 3) O tratamento envolve medidas gerais para aliviar sintomas e prevenir infecções secundárias, com uso de antivirais como o aciclovir

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TUTORIA 3 - VARICELA / CATAPORA / TATAPORA
O acomentimento de crianças por doença exantemática é um dos mais comuns da prática médica, impondo
dificuldade diagnóstica frequentemente.
Diversas condições podem cursar com exantema, sendo que as causas infecciosas são responsáveis por mais
de 70% dos episódios.
 EPIDEMIOLOGIA e ETIOLOGIA:
Doença febril, exantemática maculo-papulo-vesicular, de curso benigno, autolimitado e de boa
evolução clínica (na maioria das vezes).
Resulta na permanência do VVZ em estado latente nos neurônios dos gânglios sensoriais e que pode ser
reativado.
AE: vírus varicela-zóster (VVZ)
o Vírus de DNA.
o Família Herpesviridae (igual CMV, HSV, EBV).
o Altamente contagioso.
o Termossensível (maior transmissão em regiões mais frias).
o Maior incidência em Inverno e Primavera.
o A primoinfecção causa VARICELA.
o A reativação do VVZ latente cerca de anos depois  causa HERPES-ZÓSTER (“Cobreiro”).
Taxa de ataque (percentual de contaminados após o contato com indivíduos infectados): 90%
Faixa etária mais comum: < 15 anos (Pré-escolar e Escolar, em especial entre 2-8 anos). O herpeszóster é mais comum após os 45 anos (é raro quando ocorre em crianças saudáveis < 10 anos; está
geralmente associado à história prévia de primoinfecção antes de 1 ano de vida, sobretudo antes de 2
meses e o QC é mais brando se comparado ao dos adultos).
Transmissão:
o Contato direto com secreções das vesículas.
o Gotículas de secreção respiratória.
o Indivíduos infectados eliminam os vírus de 2 dias antes do aparecimento do rash até 7 dias após
seu surgimento.
o A eliminação cessa quando todas as lesões estiverem sobre a forma de crosta.
Grupos de risco aumentado para maior gravidade da infecção e complicações bacterianas secundárias
(S. pyogenes e S. aureus):
1- Recém-nascidos
2- Lactentes
3- Adolescentes
4- Adultos
5- Todos os imunodeprimidos.

1234-

PATOGENIA e FISIOPATOLOGIA
Penetração do VVZ através da mucosa respiratória e tecido tonsilar linfóide.
Durante o período de incubação inicial (10-21 dias) ocorre replicação viral no tecido linfoide local.
Daí ocorre a 1ª viremia.
Apenas com a 2ª viremia o VVZ se dissemina para pele e mucosas, produzindo exantema típico na
camada espinhosa da epiderme.
5- Neste momento ele ascende através de terminações sensitivas axonais da pele até os corpos celulares
dos neurônios ganglionares, permanecendo aí sob forma latente por muito tempo.
- Fatores como: supressão da imunidade, idade avançada e estresse podem desencadear sua
reativação, causando herpes-zóster.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Sintomas Prodrômicos (24-48h antes do início dos exantemas): são pouco frequentes em crianças e
mais comuns em adolescentes e adultos.
o Febre (moderada: < 39ºC e que pode persistir até 4 dias após surgirem os exantemas) quanto
mais lesões, maior é a febre;
o Cefaleia;
o Anorexia;
o Mal-estar;
o Dor abdominal (em alguns pacientes).
EXANTEMAS pruriginosos
o Surgem no couro cabeludo, face e pescoço, progredindo rapidamente para tronco e extremidades
(poupa as regiões palmo-plantares).
o Concentram-se mais em face e tronco (rash com distribuição centrípeta)
o Evolução rápida(em 24-48h) nesta ordem: máculas eritematosas pruriginosas  pápulas
vesículas de conteúdo claro  pústulas com umbilicação central  crostas.
o Polimorfismo (coexistência dos diversos níveis da lesão)  muito característico desta doença.
o Outros locais: mucosa oral e vaginal rompem-se rapidamente, transformando-se em úlceras.
o Crianças com dermatite atópica e queimadura solar tendem a apresentar exantemas de maior
extensão e gravidade.
o Número médio de lesões: 300 (variando entre 10 e 1500).
o Geralmente a pele sobre a lesão pode se tornar hipo/hiperpigmentada (mas é alteração transitória,
de resolução espontânea em dias/semanas).
o Cicatrizes  são raras (mais comuns quando há infecção secundária local).
Duração da doença: 2-3 semanas.
OBS.: Persistência da FEBRE ou o seu reaparecimento após período apirético provável infecção
bacteriana secundária.
 COMPLICAÇÕES
CUTÂNEAS
A Infecção bacteriana secundária da pela é a COMPLICAÇÃO MAIS FREQUENTE DA VARICELA.
Acomete cerca de 5% das crianças.
Como o exantema variceliforme é pruriginoso, as crianças ao coçarem as lesões, inoculam bactérias
patogênicas na pele, as quais desencadeiam a reação inflamatória local.
Os agentes mais frequentes são: Streptococcos do grupo A (S. pyogenes) e Staphylococcus aureus.
Sinais de complicação bacteriana secundária:
o Eritema na base das vesículas
o Reaparecimento da febre cerca de 3-4 dias após o início do exantema
Pode se apresentar sob a forma de Impetigo, Celulite, Abscessos cutâneos, Linfadenite ou erisipela. Em casos
mais graves, pode haver FasceíteNecrosante (Síndrome de Fournier) e desenvolvimento de choque tóxico.

HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenia:1 – 2 semanas após inicio da exantema. Acontece em 1 a 2% das crianças com varicela.
Geralmente se manifesta sob a forma de petéquias isoladas. Raramente vemos vesículas hemorrágicas e
hematúria.
Leucopenia: neutropenia moderada a grave (< 500/mm3) ou linfopenia podem ocorrer na fase aguda da
doença. Os testes da função linfocitária, no entanto, podem persistir alterados durante várias semanas;
NEUROLÓGICAS
Não são bem conhecidos os mecanismos patogênicos que levam às alterações neurológicas: se por ação lesiva
direta do vírus ou com contribuição de mecanismos imunológicos.
Tais manifestações podem acontecer em um momento precedente, concomitante ou posterior ao exantema.
Ataxia Cerebelar (1:4000casos) – benigna e frequente (comum): 1-8 dias após inicio do exantema.
Caracteriza-se por marcha de base alargada, incoordenação, fala escandida (mal articulada pela ataxia da
língua) e nistagmo. Resolução espontânea em 24-72 horas. Pode ser o primeiro sinal do acometimento

encefalítico.
Meningoencefalite (1:50000 casos): cefaléia, rigidez nucal, alteração do nível de consciência e convulsões.
Encefalite Aguda: podem preceder o exantema ou aparecer entre o 2-5 dia. Caracteriza-se por Febre,
cefaléia, vômito, se alteração do estado de consciência, crises convulsivas e sinais neurológicos diversos.
Síndrome de Reye: encefalopatia associada à hepatite (hepatomegalia, aumento das transaminases)
provocada pela ingestão de salicilatos (acido acetilsalicílico) → NUNCA usar aspirina em crianças com
quadro clínico sugestivo de varicela ou IVAS.
Neurite Óptica
Síndrome de Guillain-Barré
PULMONARES
Pneumonia Viral (VVZ): apresenta-se de 1-6 dias após o início do exantema.
o Apresenta alterações radiológicas compatíveis com infiltrados intersticiais, nodulares, presença de
derrame pleural ou imagem compatível com síndrome da angustia respiratória.
o Sintomas: tosse, taquidispnéia, cianose, dor pleurítica e hemoptóicos.
o É muito rara em crianças imunocompetentes, estando restrita a adultos e pacientes imunodeprimidos.
Principal complicação em adultos.
Pneumonia Bacteriana Secundária: principal causa de óbito em crianças com varicela.
o Manifesta-se com febre persistente após 3-4 dias do início do exantema, acompanhada de tosse e
dispnéia.

RENAIS
Glomerulonefrite: O VVZ pode levar ao aparecimento de quadro nefrítico.
ARTICULARES
Artrite: de início precoce, nos primeiros dias do exantema devido ação direta no VVZ
CARDIACO (incomum)
Pericardite
Miocardite
OUTRAS
Orquite
Rabdomiólise
Conjuntivite
Elevação transitória das enzimas hepáticas
VARICELA NEONATAL
Mãe suscetível contrai varicela próxima ao parto  alta mortalidade dos RNs.
RN cuja mãe desenvolveu varicela 5 dias antes a 2 dias após o parto tem maior risco de desenvolver
varicela grave.
O RN deve receber uma ampola de imunoglobulina contra varicela-zoster (VZIG).

 DIAGNÓSTICO:
Geralmente é obtido com a associação entre: exantema típico + história epidemiológica de contato.
Hemograma das primeiras 72h: leucopenia seguida de linfocitose.
LCR (das crianças com complicações neurológicas): hiperproteinorraquia moderada +
pleocitoselinfocítica.
Enzimas hepáticas: discretamente elevadas em 75% dos casos.
Teste de TZANK  citologia realizada a partir do raspado de lesões, que permite a identificaçõe de
células gigantes e multinucleadas, típicas da infecção pelo VHS e VVZ. Tem baixa sensibilidade e não
permite diferenciar herpes simples de varicela/herpes-zóster.
ELISA - Sorologia de IgG: o aumento de 4x ou mais pelo método de fixação do complemento é uma
ferramenta útil para estabelecer diagnóstico de doença aguda.
PCR do LCR também pode ser usado para detectar a presença do VVZ e orientar a terapêutica precoce.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS (principais)

1) IMPETIGO: infecção cutânea bacteriana (S. pyogenes ou S. aureus), cujas lesões concentram-se mais
nos membros (rash centrífuga), e não há acomentimento mucoso.
2) ESCABIOSE: infecção cutânea parasitária (Sarcopetesscabiei), cujas lesões concentram-se mais entre
dobras e espaços interdigitais.
3) ESTRÓFULO: reação cutânea inflamatória desencadeada pela picada de insetos, cujas lesões
concentram-se mais nos membros, e a história prévia de “alergia” nos auxilia no diagnóstico diferencial.
4) ENTEROVIROSES: o vírus Coxsackie produz lesões papulovesiculares de tamanho menor que as da
varicela, principalmente no verão e concentradas mais em boca, pé e mão.

 PROFILAXIA E TRATAMENTO
A) MEDIDAS GERAIS
Cortar as unhas.
Banhos frequentes  visam diminuir a supercontaminação por bactérias.
Afastamento de atividades academias/escolares até que as lesões tornem-se crostas (período de 10
dias, contados a partir da data de aparecimento do exantema).
Paciente internado  isolamento de contato e respiratório.
Analgésicos e Antitérmicos
Anti-histamínicos (evitar ASPIRINA) e Soluções antissépticas tópicas/anti-pruriginosos para
diminuir o prurido e a possibilidade de escoriações cutâneas (que aumentam o risco de infecção
bacteriana secundária).
Antibióticos  no caso de infecção bacteriana secundária. As mais comuns infecções cutâneas são
por S. pyogenes(PENICILINA) e S. auerus (OXACILINA ou CEFALOSPORINA de 1ª geração).
B) TERAPIA ANTIVIRAL ESPECÍFICA
A grande maioria das crianças saudáveis não necessita de tratamento medicamentoso. A terapia
antiviral infantil fica reservada a pacientes com potencial para complicações (adolescentes saudáveis,
adultos saudáveis, crianças imunodeprimidas, com pneumonia ou dermatose crônica, e todos os
indivíduos que desenvolverem complicações da varicela).
ACICLOVIR: atua inibindo a replicação viral (se houver resistência viral  FOSCARNET). Pode ser
usado como medida profilática para contactantes susceptíveis intradomiciliares.
Tratamento ambulatorial: 20mg/kg (máximo=800mg) – 6/6h, VO, por 5 dias. Iniciar nas primeiras
24h do início do exantema (máximo 72h).
o Adolescentes > 13 anos.
o 2º caso na família.
o Indivíduos com doença cutânea crônica (ex.: dermatite atópica)
o Indivíduos com doença pulmonar crônica (ex.: asma)
o Indivíduos que usam salicilatos cronicamente.
o Indivíduos em uso de corticoide sistêmico em dose não imunossupressora epor tempo curto.
Tratamento hospitalar: 500mg/m² – 8/8h, IV, por 7 dias ou até 48h após o surgimento da última lesão
ativa.
o Imunocomprometidos (SEMPRE IV)  grande possibilidade de disseminação visceral da
infecção.
o Indivíduos em uso de corticoide sistêmico em dose imunossupressora.
o Grávidas.
o Indivíduos com sinais de acometimento sistêmico da infecção (pneumonia, hepatite grave,
trombocitopenia, encefalite).
C) VACINA
Vírus vivo atenuado.
Tem boa e duradoura eficácia (95%). Mas é relativamente cara.
Não faz parte do calendário básico do MS (exceto para indígenas, população muito acometida).
Indicações: Dose única (12 – 18 meses; até 12 anos).
2 doses com intervalo de 4-8 semanas (em > 13 anos)
Para indivíduos que não tiveram varicela.
OBS.: Não utilizar Salicilato durante 6 semanas após a vacinação  Risco para a Síndrome de Reye.
Contraindicações:
o Gestantes (mulheres em idade fértil devem evitar a gravidez durante 30 dias após
administração).
o Imunodeprimidos (pacientes em uso de terapia imunossupressora só deverão fazer uso da
vacina após 3 meses de suspensão da medicação).
o Durante 1 mês após o uso de corticosteróides em dose imunodepressora (equivalente a
2mg/Kg/dia ou mais prednisona, durante 14 ou mais).
o Reação anafilática à dose anterior da vacina ou a algum de seus componentes.
D) IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE (IGAHV)
Preparada com soros selecionados contendo altos níveis de anticorpos anti-VVZ.
Administração IM em qualquer idade.
Aplicar até 96h após o contato com indivíduos com Varicela.
Indicada principalmente para indivíduos imunodeprimidos que tenham tido contato com doente de
varicela em fase contagiosa.

REFERÊNCIAS:

BEHRMAN, R. E.; JENSON, H. B.; KLIEGMAN, R. Nelson – Tratado de Pediatria. 18ª edição.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
Doenças Exantemáticas na Infância. Disponível em:
<http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1371/doencas_exantematicas_na_infancia.htm
>. Data de Acesso: 25/06/2013.
Lincoln Freire e Heliane Freire. Infecção pelo Vírus Varicela-Zoster: considerações diagnósticas
e terapêuticas. Sociedade brasileira de pediatria. Dispomível em:
<http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=24&id_detalhe=943&tipo_detalhe=s>. Data
de Acesso:24/06/2013.
SILVA, J. A.; FERREIRA, R.; HAMIDAH, A. M.;PINTO JUNIOR, V. R.Abordagem Diagnóstica
das Doenças Exantemáticas na Infância. Revista de Medicina e Saúde de Brasília, 2012.

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Tutoria 3 varicela

  • 1. TUTORIA 3 - VARICELA / CATAPORA / TATAPORA O acomentimento de crianças por doença exantemática é um dos mais comuns da prática médica, impondo dificuldade diagnóstica frequentemente. Diversas condições podem cursar com exantema, sendo que as causas infecciosas são responsáveis por mais de 70% dos episódios.  EPIDEMIOLOGIA e ETIOLOGIA: Doença febril, exantemática maculo-papulo-vesicular, de curso benigno, autolimitado e de boa evolução clínica (na maioria das vezes). Resulta na permanência do VVZ em estado latente nos neurônios dos gânglios sensoriais e que pode ser reativado. AE: vírus varicela-zóster (VVZ) o Vírus de DNA. o Família Herpesviridae (igual CMV, HSV, EBV). o Altamente contagioso. o Termossensível (maior transmissão em regiões mais frias). o Maior incidência em Inverno e Primavera. o A primoinfecção causa VARICELA. o A reativação do VVZ latente cerca de anos depois  causa HERPES-ZÓSTER (“Cobreiro”). Taxa de ataque (percentual de contaminados após o contato com indivíduos infectados): 90% Faixa etária mais comum: < 15 anos (Pré-escolar e Escolar, em especial entre 2-8 anos). O herpeszóster é mais comum após os 45 anos (é raro quando ocorre em crianças saudáveis < 10 anos; está geralmente associado à história prévia de primoinfecção antes de 1 ano de vida, sobretudo antes de 2 meses e o QC é mais brando se comparado ao dos adultos). Transmissão: o Contato direto com secreções das vesículas. o Gotículas de secreção respiratória. o Indivíduos infectados eliminam os vírus de 2 dias antes do aparecimento do rash até 7 dias após seu surgimento. o A eliminação cessa quando todas as lesões estiverem sobre a forma de crosta. Grupos de risco aumentado para maior gravidade da infecção e complicações bacterianas secundárias (S. pyogenes e S. aureus): 1- Recém-nascidos 2- Lactentes 3- Adolescentes 4- Adultos 5- Todos os imunodeprimidos.  1234- PATOGENIA e FISIOPATOLOGIA Penetração do VVZ através da mucosa respiratória e tecido tonsilar linfóide. Durante o período de incubação inicial (10-21 dias) ocorre replicação viral no tecido linfoide local. Daí ocorre a 1ª viremia. Apenas com a 2ª viremia o VVZ se dissemina para pele e mucosas, produzindo exantema típico na camada espinhosa da epiderme. 5- Neste momento ele ascende através de terminações sensitivas axonais da pele até os corpos celulares dos neurônios ganglionares, permanecendo aí sob forma latente por muito tempo. - Fatores como: supressão da imunidade, idade avançada e estresse podem desencadear sua reativação, causando herpes-zóster.  MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
  • 2. Sintomas Prodrômicos (24-48h antes do início dos exantemas): são pouco frequentes em crianças e mais comuns em adolescentes e adultos. o Febre (moderada: < 39ºC e que pode persistir até 4 dias após surgirem os exantemas) quanto mais lesões, maior é a febre; o Cefaleia; o Anorexia; o Mal-estar; o Dor abdominal (em alguns pacientes). EXANTEMAS pruriginosos o Surgem no couro cabeludo, face e pescoço, progredindo rapidamente para tronco e extremidades (poupa as regiões palmo-plantares). o Concentram-se mais em face e tronco (rash com distribuição centrípeta) o Evolução rápida(em 24-48h) nesta ordem: máculas eritematosas pruriginosas  pápulas vesículas de conteúdo claro  pústulas com umbilicação central  crostas. o Polimorfismo (coexistência dos diversos níveis da lesão)  muito característico desta doença. o Outros locais: mucosa oral e vaginal rompem-se rapidamente, transformando-se em úlceras. o Crianças com dermatite atópica e queimadura solar tendem a apresentar exantemas de maior extensão e gravidade. o Número médio de lesões: 300 (variando entre 10 e 1500). o Geralmente a pele sobre a lesão pode se tornar hipo/hiperpigmentada (mas é alteração transitória, de resolução espontânea em dias/semanas). o Cicatrizes  são raras (mais comuns quando há infecção secundária local). Duração da doença: 2-3 semanas. OBS.: Persistência da FEBRE ou o seu reaparecimento após período apirético provável infecção bacteriana secundária.  COMPLICAÇÕES CUTÂNEAS A Infecção bacteriana secundária da pela é a COMPLICAÇÃO MAIS FREQUENTE DA VARICELA. Acomete cerca de 5% das crianças. Como o exantema variceliforme é pruriginoso, as crianças ao coçarem as lesões, inoculam bactérias patogênicas na pele, as quais desencadeiam a reação inflamatória local. Os agentes mais frequentes são: Streptococcos do grupo A (S. pyogenes) e Staphylococcus aureus. Sinais de complicação bacteriana secundária: o Eritema na base das vesículas o Reaparecimento da febre cerca de 3-4 dias após o início do exantema Pode se apresentar sob a forma de Impetigo, Celulite, Abscessos cutâneos, Linfadenite ou erisipela. Em casos mais graves, pode haver FasceíteNecrosante (Síndrome de Fournier) e desenvolvimento de choque tóxico. HEMATOLÓGICAS Trombocitopenia:1 – 2 semanas após inicio da exantema. Acontece em 1 a 2% das crianças com varicela. Geralmente se manifesta sob a forma de petéquias isoladas. Raramente vemos vesículas hemorrágicas e hematúria. Leucopenia: neutropenia moderada a grave (< 500/mm3) ou linfopenia podem ocorrer na fase aguda da doença. Os testes da função linfocitária, no entanto, podem persistir alterados durante várias semanas;
  • 3. NEUROLÓGICAS Não são bem conhecidos os mecanismos patogênicos que levam às alterações neurológicas: se por ação lesiva direta do vírus ou com contribuição de mecanismos imunológicos. Tais manifestações podem acontecer em um momento precedente, concomitante ou posterior ao exantema. Ataxia Cerebelar (1:4000casos) – benigna e frequente (comum): 1-8 dias após inicio do exantema. Caracteriza-se por marcha de base alargada, incoordenação, fala escandida (mal articulada pela ataxia da língua) e nistagmo. Resolução espontânea em 24-72 horas. Pode ser o primeiro sinal do acometimento encefalítico. Meningoencefalite (1:50000 casos): cefaléia, rigidez nucal, alteração do nível de consciência e convulsões. Encefalite Aguda: podem preceder o exantema ou aparecer entre o 2-5 dia. Caracteriza-se por Febre, cefaléia, vômito, se alteração do estado de consciência, crises convulsivas e sinais neurológicos diversos. Síndrome de Reye: encefalopatia associada à hepatite (hepatomegalia, aumento das transaminases) provocada pela ingestão de salicilatos (acido acetilsalicílico) → NUNCA usar aspirina em crianças com quadro clínico sugestivo de varicela ou IVAS. Neurite Óptica Síndrome de Guillain-Barré PULMONARES Pneumonia Viral (VVZ): apresenta-se de 1-6 dias após o início do exantema. o Apresenta alterações radiológicas compatíveis com infiltrados intersticiais, nodulares, presença de derrame pleural ou imagem compatível com síndrome da angustia respiratória. o Sintomas: tosse, taquidispnéia, cianose, dor pleurítica e hemoptóicos. o É muito rara em crianças imunocompetentes, estando restrita a adultos e pacientes imunodeprimidos. Principal complicação em adultos. Pneumonia Bacteriana Secundária: principal causa de óbito em crianças com varicela. o Manifesta-se com febre persistente após 3-4 dias do início do exantema, acompanhada de tosse e dispnéia. RENAIS Glomerulonefrite: O VVZ pode levar ao aparecimento de quadro nefrítico. ARTICULARES Artrite: de início precoce, nos primeiros dias do exantema devido ação direta no VVZ CARDIACO (incomum) Pericardite Miocardite OUTRAS Orquite Rabdomiólise Conjuntivite Elevação transitória das enzimas hepáticas VARICELA NEONATAL Mãe suscetível contrai varicela próxima ao parto  alta mortalidade dos RNs. RN cuja mãe desenvolveu varicela 5 dias antes a 2 dias após o parto tem maior risco de desenvolver varicela grave.
  • 4. O RN deve receber uma ampola de imunoglobulina contra varicela-zoster (VZIG).  DIAGNÓSTICO: Geralmente é obtido com a associação entre: exantema típico + história epidemiológica de contato. Hemograma das primeiras 72h: leucopenia seguida de linfocitose. LCR (das crianças com complicações neurológicas): hiperproteinorraquia moderada + pleocitoselinfocítica. Enzimas hepáticas: discretamente elevadas em 75% dos casos. Teste de TZANK  citologia realizada a partir do raspado de lesões, que permite a identificaçõe de células gigantes e multinucleadas, típicas da infecção pelo VHS e VVZ. Tem baixa sensibilidade e não permite diferenciar herpes simples de varicela/herpes-zóster. ELISA - Sorologia de IgG: o aumento de 4x ou mais pelo método de fixação do complemento é uma ferramenta útil para estabelecer diagnóstico de doença aguda. PCR do LCR também pode ser usado para detectar a presença do VVZ e orientar a terapêutica precoce.  DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS (principais) 1) IMPETIGO: infecção cutânea bacteriana (S. pyogenes ou S. aureus), cujas lesões concentram-se mais nos membros (rash centrífuga), e não há acomentimento mucoso. 2) ESCABIOSE: infecção cutânea parasitária (Sarcopetesscabiei), cujas lesões concentram-se mais entre dobras e espaços interdigitais. 3) ESTRÓFULO: reação cutânea inflamatória desencadeada pela picada de insetos, cujas lesões concentram-se mais nos membros, e a história prévia de “alergia” nos auxilia no diagnóstico diferencial. 4) ENTEROVIROSES: o vírus Coxsackie produz lesões papulovesiculares de tamanho menor que as da varicela, principalmente no verão e concentradas mais em boca, pé e mão.  PROFILAXIA E TRATAMENTO
  • 5. A) MEDIDAS GERAIS Cortar as unhas. Banhos frequentes  visam diminuir a supercontaminação por bactérias. Afastamento de atividades academias/escolares até que as lesões tornem-se crostas (período de 10 dias, contados a partir da data de aparecimento do exantema). Paciente internado  isolamento de contato e respiratório. Analgésicos e Antitérmicos Anti-histamínicos (evitar ASPIRINA) e Soluções antissépticas tópicas/anti-pruriginosos para diminuir o prurido e a possibilidade de escoriações cutâneas (que aumentam o risco de infecção bacteriana secundária). Antibióticos  no caso de infecção bacteriana secundária. As mais comuns infecções cutâneas são por S. pyogenes(PENICILINA) e S. auerus (OXACILINA ou CEFALOSPORINA de 1ª geração). B) TERAPIA ANTIVIRAL ESPECÍFICA A grande maioria das crianças saudáveis não necessita de tratamento medicamentoso. A terapia antiviral infantil fica reservada a pacientes com potencial para complicações (adolescentes saudáveis, adultos saudáveis, crianças imunodeprimidas, com pneumonia ou dermatose crônica, e todos os indivíduos que desenvolverem complicações da varicela). ACICLOVIR: atua inibindo a replicação viral (se houver resistência viral  FOSCARNET). Pode ser usado como medida profilática para contactantes susceptíveis intradomiciliares. Tratamento ambulatorial: 20mg/kg (máximo=800mg) – 6/6h, VO, por 5 dias. Iniciar nas primeiras 24h do início do exantema (máximo 72h). o Adolescentes > 13 anos. o 2º caso na família. o Indivíduos com doença cutânea crônica (ex.: dermatite atópica) o Indivíduos com doença pulmonar crônica (ex.: asma) o Indivíduos que usam salicilatos cronicamente. o Indivíduos em uso de corticoide sistêmico em dose não imunossupressora epor tempo curto. Tratamento hospitalar: 500mg/m² – 8/8h, IV, por 7 dias ou até 48h após o surgimento da última lesão ativa. o Imunocomprometidos (SEMPRE IV)  grande possibilidade de disseminação visceral da infecção. o Indivíduos em uso de corticoide sistêmico em dose imunossupressora. o Grávidas. o Indivíduos com sinais de acometimento sistêmico da infecção (pneumonia, hepatite grave, trombocitopenia, encefalite). C) VACINA Vírus vivo atenuado. Tem boa e duradoura eficácia (95%). Mas é relativamente cara. Não faz parte do calendário básico do MS (exceto para indígenas, população muito acometida). Indicações: Dose única (12 – 18 meses; até 12 anos). 2 doses com intervalo de 4-8 semanas (em > 13 anos) Para indivíduos que não tiveram varicela. OBS.: Não utilizar Salicilato durante 6 semanas após a vacinação  Risco para a Síndrome de Reye.
  • 6. Contraindicações: o Gestantes (mulheres em idade fértil devem evitar a gravidez durante 30 dias após administração). o Imunodeprimidos (pacientes em uso de terapia imunossupressora só deverão fazer uso da vacina após 3 meses de suspensão da medicação). o Durante 1 mês após o uso de corticosteróides em dose imunodepressora (equivalente a 2mg/Kg/dia ou mais prednisona, durante 14 ou mais). o Reação anafilática à dose anterior da vacina ou a algum de seus componentes. D) IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE (IGAHV) Preparada com soros selecionados contendo altos níveis de anticorpos anti-VVZ. Administração IM em qualquer idade. Aplicar até 96h após o contato com indivíduos com Varicela. Indicada principalmente para indivíduos imunodeprimidos que tenham tido contato com doente de varicela em fase contagiosa. REFERÊNCIAS: BEHRMAN, R. E.; JENSON, H. B.; KLIEGMAN, R. Nelson – Tratado de Pediatria. 18ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. Doenças Exantemáticas na Infância. Disponível em: <http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1371/doencas_exantematicas_na_infancia.htm >. Data de Acesso: 25/06/2013. Lincoln Freire e Heliane Freire. Infecção pelo Vírus Varicela-Zoster: considerações diagnósticas e terapêuticas. Sociedade brasileira de pediatria. Dispomível em: <http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=24&id_detalhe=943&tipo_detalhe=s>. Data de Acesso:24/06/2013. SILVA, J. A.; FERREIRA, R.; HAMIDAH, A. M.;PINTO JUNIOR, V. R.Abordagem Diagnóstica das Doenças Exantemáticas na Infância. Revista de Medicina e Saúde de Brasília, 2012.