Este documento discute as diferenças entre bronquite e DPOC, apresentando um caso clínico de uma mulher de 45 anos com tosse noturna e chiado no peito. O resumo descreve que a paciente não fuma, mas seu marido fuma há 20 anos, e seu exame físico mostra sinais leves de bronquite. O documento então explica as possíveis causas de chiado no peito e tosse, incluindo doenças intra e extra-torácicas, e discute as características da asma e DPOC.
Terapia Celular: Legislação, Evidências e Aplicabilidades
Diferenciar bronquite e DPOC
1. Bronquite x DPOC
vc sabe diferenciá-las?
Dr Franco Martins
Pneumologista Médico do Sono
FMABC
Hospital Sta Marcelina. HAOC
2. Caso clínico ambulatorial
• Mulher, 45 anos, comerciante
• QD: Dispneia há 5 anos
• HMA: Refere tosse seca com chiado noturno, pela manhã alguns
espirros.
• Antecedente: Não tabagista porém marido fumante 2 maços/dia
durante 20 anos
• Exame físico: BEG, coriza hialina, MV + com alguns sibilos esparsos.
SpO2 99% ar ambiente. FR 20 irpm
3. Caso clínico ambulatorial
• Mulher, 45 anos, comerciante
• QD: Dispneia há 5 anos
• HMA: Refere tosse seca com chiado noturno, pela manhã alguns
espirros.
• Antecedente: Não tabagista porém marido fumante 2 maços/dia
durante 20 anos
• Exame físico: BEG, coriza hialina, MV + com alguns sibilos esparsos.
SpO2 99% ar ambiente. FR 20 irpm
4. Possibilidades para o chiado e tosse?
Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-NC-ND
7. Gotejamento Pós
Nasal
• Confundidor com asma
• Melhora com tratamento específico
• Padrão de sibilo expiratório
Pratter MR, Chest 1983; 84:42
8. Discinesia de corda
vocal
• Adução paradoxal das cordas vocais, com
obstrução variável ao fluxo aéreo
• Alteração funcional
• DRGE/condições psicológicas/GPN
• Mais comum em mulheres
• Prevalência
• 2,8 % -programa de reabilitação
• 15% -dispneia em Militares
• 35-56% associação com asma
Eur Respir J,2011:37:194-200
9. Causas Intra torácicas – Envolvendo Traqueia
Estenose de traqueia
Tumores brônquicos e de traqueia
Papilomatose laringo traqueo brônquica
Traqueomalacia ou traqueobroncomalacia
Policondrite recidivante
Amiloidose traqueal ou brônquica
Aneurismas
Tumores mediastinais
Distorção de via aérea
Corpo estranho
28. O DPOC – 90% tabágico
Tabaco
Poluição
Envelhecimento
Exposição a fumaça de fogão
29. DPOC - Platino
• Cidade de SP, n=963, 2003
• Prevalência 4 – 26% mulheres
9 – 29% homens
87,5% dos pcts não tinha dx prévio
• Terceira causa de morte no mundo (Lozano 2012)
• Primeira causa em países de baixa renda (Beran 2015)
• Comorbidades
• Média 3,7 por paciente
• Média 1,8 grupo controle (Mapel 2000)
42. Tratamento medicamentoso Asma e DPOC
B2 Curta
• Uso em crises ou exacerbações
• Efeito rápido, minutos
• Apresentação única – spray ou nebulização
• Spray 1-2 jatos 2/2h
• Inalação berotec - fenoterol 10gts = 2,5mg
43. Tratamento medicamentoso Asma e DPOC
B2 Longa Duração LABA
Manutenção, uso contínuo 12/12h
Spray Formoterol 6 mcg e Salmeterol 25 mcg
Symbicort®, Fostair® Seretide®
44. Tratamento medicamentoso Asma e DPOC
Anticolinérgico/muscarínico
Curta duração, rápido efeito
Spray 20 mcg - 2 puffs 4x ao dia
Ipratrópio Atrovent®
Manutenção, uso contínuo 24h
Spray NévoaTiotrópio
2,5mcgSpiriva®
49. Tratamento medicamentoso Asma e DPOC
Via oral - MetilXantinas
• Bamifilina 300 e 600mg (média 600mg 2x/d) – 900 a 1800mg/d
• Menor taquicardia e estimulação SNC do que teofilina – oral e retal
• Teofilina 100 ou 200mg – 1x/d
• Taquicardia, hipercloridria
50. Tratamento medicamentoso Asma e DPOC
Via oral - Corticoide
• Prednisona ou Prednisolona 0,5mg/kg/peso
• Comprimidos de 5, 20 e 40mg Xarope 1mg/ml
• Crise ou Exacerbação
5 a 10 dias não precisa descalonar
52. Tratamento medicamentoso Asma e DPOC
Via oral - Azitromicina
• Somente DPOC
• Efeito imunomodulador
• Reduz exacerbações no padrão “Bronquítico” secretivo
• 250mg 1x/d ou 500mg 3x/semana
53.
54. Tratamento medicamentoso Asma e DPOC
Via oral - AntiLeucotrienos
• Somente Asma
• Montelucaste 4, 5 a 10mg/d
• Comprimido e pó para diluição
• Poupa corticoide
Overview of asthma pathophysiology. A: Biology. The biology of asthma involves the release of mediators, cytokines, and other signals from activated inflammatory cells, resulting in airway smooth muscle constriction, pulmonary vascular dilation and leakage, and mucous gland secretion. Over time, these processes result in airway remodeling. Macs, macrophages; eos, eosinophils; pmns, polymorphonuclear leukocytes; lymphs, lymphocytes; TH1, TH2, T-helper cell type 1, 2. See text for details. B: Anatomy. Airway remodeling is seen by airway wall thickening from inflammatory cell infiltration, airway edema, increased mucus secretion, subepithelial fibrosis and increased smooth muscle mass. In addition, there may be a loss of the linkage between the airway wall and surrounding tethering elements of the alveoli. C: Physiology. The physiological effects of the narrowed, thickened airways are airflow limitation and gas trapping, resulting in hyperinflation. D: Symptoms. The symptoms arising from these underlying pathophysiological changes include wheezing, cough, dyspnea, and chest discomfort
The area of the circle relates to the prevalence of the disease. The proximity to the centre (mortality) expresses the strength of the association between the disease and risk of death (hazard ratio). Bubble colours represent organ systems: 1) cardiovascular (red): arterial hypertension, ischaemic heart disease, atrial fibrillation, cardiac failure, peripheral artery disease, cerebrovascular disease; 2) metabolic disorders (brown): abdominal obesity, diabetes mellitus, dyslipidaemia, anaemia, chronic kidney failure, osteoporosis; 3) mental disorders (blue): depression, dementia, anxiety; 4) respiratory disease (green): obstructive sleep apnoea; 5) neoplasm (black).
There are a large number of established risk factors for asthma and COPD. Although some of these factors are clearly related to one disease and not the other, there is already considerable overlap early in life and early in the development of either disease. With time and increasing age of patients, cumulative environmental hazards, and the resulting chronicity of the diseases, the clinical presentations appear more and more similar, making it sometimes impossible to clearly differentiate asthma from COPD in a given person. Although a number of characteristics overlap, some features of one or the other underlying disease may still be more prominent. Careful examination of these factors may be helpful to identify the predominant disease phenotype when predicted lung-function values alone are not sufficient. Spirometry (graph) shows limited reversibility of airway obstruction after bronchodilator (BD) use by patients with ACOS. BHR denotes bronchial hyperresponsiveness, BPD bronchopulmonary dysplasia, GERD gastroesophageal reflux disease, and Th2 type 2 helper T cells.
McGeachie MJ, Yates KP, Zhou X, Guo F, Sternberg AL, Van Natta ML, Wise RA, et al. Patterns of growth and decline in lung function in persistent childhood asthma. N Engl J Med 2016;374:1842-52.
Lange P, Celli B, Agusti A, Boje Jensen G, Divo M, Faner R, Guerra S, et al. Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2015;373:111-22.
Gershon AS, Campitelli MA, Croxford R, et al. Combination long-acting β-agonists and inhaled corticosteroids compared with long-acting β-agonists alone in older adults with chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2014;312:1114-21.