2. ESTUDO DAS PRINCIPAIS
DOENÇAS ANIMAIS
- Determinismo e Profilaxia
Doenças Metabólicas
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3. Metabolismo
• Todos os processos do organismo que degradam e
convertem os alimentos ingeridos para fornecer a
energia e nutrientes necessários ao suporte da vida
• Todos os alimentos (líquidos e sólidos) e os fármacos
sofrem processos metabólicos no interior do organismo
• As enzimas produzidas no organismo são necessárias
para que ocorram a maioria dos processos metabólicos.
• Sempre que a função de uma enzima fique afectada
desenvolve-se um distúrbio metabólico, afectando a
produção de energia ou lesando os tecidos
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4. Metabolismo
• Corresponde ao somatório de todos os processos
químicos, físicos e metabólicos que ocorrem numa
célula viva ou organismo relativamente à absorção,
degradação ou síntese das moléculas orgânicas
necessárias.
• Perturbação de um ou múltiplos processos
metabólicos, relacionados com a regulação de um
determinado metabolito nos fluidos corporais -
desordem / doença metabólica
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5. Doenças Metabólicas
• Conjunto de alterações que provocam a
disruptura do metabolismo normal.
• Milhares de enzimas participam em numerosas e
interdependentes vias (conjunto de reacções
químicas interrelacionadas) que participam no
processo de conversão do alimento em energia
ao nível celular.
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6. Doenças Metabólicas
• As doenças Metabólicas afectam a capacidade
da célula de realizar reacções bioquímicas
críticas que estão envolvidas nos processamento
ou transporte de Proteínas (Aminoácidos),
Carbohidratos e Lípidos.
• As doenças metabólicas podem ser congénitas
(hereditárias) ou adquiridas e os animais
afectados podem manter-se saudáveis por dias,
meses ou anos.
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7. Doenças Metabólicas de Armazenamento
• Resultam da incapacidade do organismo para
degradar determinada substância devido à ausência
parcial ou completa de determinada enzima
• A substância pode acumular-se até atingir um nível
tóxico ou o organismo pode ser incapaz de produzir
uma substância de que necessite
• Embora estas doenças afetem vários orgãos, a
maioria dos sinais clínicos deve-se aos efeitos no
sistema nervoso central
• Podem ser genéticas ou adquiridas
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8. Doenças Metabólicas de Armazenamento
Genéticas (Hereditárias)
• Denominadas de acordo com o subproduto
metabólico específico que se produz no organismo
• Existem certas raças de cães e gatos mais
predispostas a estas doenças
• Animais, aparentemente, nascem normais, só
desenvolvendo sinais clínicos semanas ou meses
mais tarde
• Geralmente progressivas e fatais (não existem
tratamentos eficazes)
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10. DoençasMetabólicasdeArmazenamentoGenéticas
(Hereditárias)- Raças de gatos predispostas
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In Merck Veterinary Manual
Doença Raça
Lipofuscinose ceróide neuronal congénita Gatos de pelo curto
Gangliosidoses
Gatos de pelo curto Korat
Siamese
Leucodistrofia de células globoides (Doença de
Krabbe)
Gatos de pelo curto
Glucogenose Bosques da Noruega
Manosidose Gatos de pelo curto Persas
Mucopolissacharidiose tipo I
Gatos de pelo curto Korat
Siameses
Mucopolissacharidiose tipo IV Siameses
Porfiria (associada à anemia) Gatos de pelo curto Siameses
Efingomielinose Gatos de pelo curto Siameses
11. Doenças Metabólicas de Armazenamento
- Adquiridas
• Podem ser provocadas pela ingestão de plantas
que contêm inibidores específicos de determinadas
enzimas
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12. Distúrbios Metabólicos relacionadas com
a produção
• Provocado pelo aumento da procura de um
elemento ou nutriente específico que se tornou
deficiente sob certas condições
• De aparecimento súbito
• Respondem bem à administração do nutriente /
substância em falta
• Exemplos:
• Hipoglícémia – reservas metabólicas do animal são
incapazes de manter a glicose no sangue nos níveis
necessários para um normal funcionamento orgânico
• Hipocalcémia – níveis de cálcio no sangue baixo ou a
ingestão deste nutriente não é suficiente quando se tem
uma taxa metabólica elevada ou utilização excessiva (ex.
lactação)
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13. Distúrbios Metabólicos relacionadas com
a produção em Grandes Animais
• Os animais podem desenvolver distúrbios vários,
relacionados com desequilíbrios alimentares, que
podem ser mais ou menos graves, podendo em alguns
casos, se não houver correcções e/ou soluções
terapêuticas, levar à morte
• Principais distúrbios nutricionais / metabólicos em bovinos e
ovinos em regime extensivo:
• Timpanismo
• Poliencefalomalácia (necrose cerebrocortical)
• Toxémia de gestação
• Acidose ruminal
• Cetose
• Hipocalcémia
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14. Distúrbios Metabólicos relacionadas com
a produção - TIMPANISMO
• Quando existe um excesso de produção de gases
no rúmen e, quando o animal não consegue
expulsar os gases tão rapidamente como o ritmo a
que estão a ser produzidos.
• A acumulação de gases causa dilatação do rúmen e
do retículo, visível no flanco esquerdo do animal.
• Pode ser :
• espumoso
• gasoso
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15. Distúrbios Metabólicos relacionadas com
a produção - TIMPANISMO
• ESPUMOSO:
• timpanismo primário: os gases são incorporados
em espuma. A pressão dentro do rúmen aumenta
por não haver eructação.
• Processo ocorre por factores inerentes à
alimentação e ao animal.
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16. Distúrbios Metabólicos relacionadas com
a produção - TIMPANISMO
• GASOSO:
• Timpanismo secundário: dificuldade física à
eructação
• Gás livre no topo do conteúdo ruminal
• Obstrução física do esófago ou faringe (corpos
estranhos, tumores, abcessos)
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17. Distúrbios Metabólicos relacionadas com
a produção - TIMPANISMO
• SINAISCLÍNICOS:
• Distensão da parede abdominal.
• Dificuldades respiratórias.
• Extensão da cabeça.
• Vocalizações
• Pode provocar morte súbita.
• TRATAMENTO:
• Alívio imediato (trocarter, entubação);
• agentes anti-espuma (óleos,parafina);
• PREVENÇÃO:
• providenciar feno de boa qualidade (1/3 da
alimentação)– avaliar os pastos
• (genética)
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18. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascoma
produção- POLIENCEFALOMALÁ CIA
(necrose cerebrocortical)
• Doença metabólica aguda
• Antes a deficiência em vitamina B1 (tiamina) era
apontada como a principal causa, mas existem várias
causas:
• alto consumo de sulfatos
• alto consumo de enxofre
• intoxicação por cloreto de sódio
• mudanças bruscas na alimentação, principalmente
quando animais mantidos em pastagens de fraca
qualidade são introduzidos repentinamente em pastos
de excelente qualidade.
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19. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascoma
produção- POLIENCEFALOMALÁ CIA
(necrose cerebrocortical)
• SINAIS CLÍNICOS:
• Aparecimento súbito de cegueira, decúbito e
sintomatologia nervosa (andar cambaleante e em círculos,
incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou
parcial, estrabismo)
• Decúbito lateral ou esternal.
• Na fase inicial: agressividade e excitação.
• Causas:
• Dietas com mais concentrados são mais susceptíveis,
mas os animais em pastagem também podem ficar
doentes
• Excesso de produção de produtos sulfurados no rúmen.
• Pela evaporação de charcos a pouca água que resta fica
mais concentração de sulfatos.
• Algumas plantas com mais teor em sulfatos.
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20. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascoma
produção- POLIENCEFALOMALÁ CIA
(necrose cerebrocortical)
• TRATAMENTO:
• Administração de vit. B1, tratar na fase inicial.
• Quanto mais tarde mais difícil a recuperação.
•
• PREVENÇÃO:
• Suplementação em tiamina (a considerar?)
• Monitorizar possíveis fontes de sulfatos (água,
alimentos,...)
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21. Distúrbios Metabólicos relacionadas com
a produção – TOXÉMIA DA GESTAÇÃO
(OVINOS)
• Balanço energético negativo (final da gestação,
elevada necessidade energética).
• Ingestão insuficiente de alimentos/qualidade
alimentar
• Mobilização de gorduras. Corpos cetónicos.
• Toxémia e lipidose do fígado.
• Mortalidade dos borregos.
• Perda de qualidade da lã.
• Custos com tratamentos.
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22. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
TOXÉMIA DA GESTAÇÃO (OVINOS)
• Sinais clínicos:
• Separação do grupo (isolamento),falta de apetite, cegueira
(animais alerta mas sem movimentação), animais
deprimidos, em decúbito, tremores, obstipação, ranger de
dentes.
• Em situação terminal: sonolência e sintomatologia nervosa,
tremor da cabeça, movimentos de mastigação, salivação,
contracção de músculos do pescoço, convulsões, “olhar
para o ar” e outras posições anormais, incoordenação
• Odor a acetona,
• Depressão/coma.
• Morte fetal.
• Dificuldade em parir, recuperação após remoção dos
borregos.
• Lã quebradiça
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23. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
TOXÉMIA DA GESTAÇÃO (OVINOS)
• TRATAMENTO:
• Remoção dos fetos
• Fluidoterapia (glicosados e/ou precursores de
glicose).
• Glucocorticóides (indução de parto e redistribuição da
glicose)
• Insulina...
• Suplementação alimentar
• Transfaunação - é a transferência de fluido ruminal de
um animal sadio para um ruminante portador de
transtornos digestivos afim de fornecer
microorganismos viáveis à metabolização dos
alimentos.
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24. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
TOXÉMIA DA GESTAÇÃO (OVINOS)
• PREVENÇÃO:
• Plano nutricional (pasto, quantidade e excelência);
• Dosagem de corpos cetónicos no sangue e na urina
(monitorização);
• Suplementação ração / concentrado
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25. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
TOXÉMIA DA GESTAÇÃO(BOVINOS)
• Má nutrição em gestações gemelares (balanço
energético)
• Em vacas de carne prenhes (normalmente no último
trimestre de gestação), com dietas pobres em
energia e proteínas
• Em vacas aptidão leiteira, nas primeiras 6 a 8
semanas após o parto
• Novilhas (ainda em crescimento) são um grupo
susceptível
• Perda de peso, fraqueza, depressão e por vezes
incapacidade de se levantar, pêlo mais comprido e
baço, diarreia.
• Ter em atenção às dietas no final de gestação.
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26. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
ACIDOSE RUMINAL
• Causa principal - ingestão alta e súbita de grãos
ou outros hidratos de carbono não-fibrosos que
fermentam rapidamente; mudança brusca na dieta;
• Comum em fases iniciais de engorda ou vacas no
início do período de lactação
• Alteração microflora ruminal
• Produção de ácido láctico
• Queda de pH
• Diminuição da actividade ruminal
• Alteração da flora ruminal
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27. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
ACIDOSE RUMINAL
• SINAIS CLÍNICOS
• Falta de apetite; depressão; pouca ruminação
• Laminite
• Diminuição da produção leite e baixo teor de gordura no
leite
• pode afetar animais de todas as idades e de ambos os
sexos.
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28. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
ACIDOSE RUMINAL
• TRATAMENTO
• Remoção do animal para um local com forragem e água de
boa qualidade, sem oferta de concentrado
• Correcção da acidose e da desidratação
• Administração de agentes reguladores da acidose láctica
• Pedilúvio
• PREVENÇÃO
• Evitar acesso acidental a grandes quantidades de grãos
• Aumentar a proporção de forragem da dieta e diminuir a
ingestão de amido (através de grãos de cereais)
• Adoptar esquemas de adaptação graduais, quando forem
introduzidos os concentrados na dieta alimentar.
• Administrar probióticos que utilizem glucose ou lactato
(evitam a sua acumulação e a diminuição do ph)
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29. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
CETOSE
• Desordem metabólica associada ao balanço
energético negativo e à carência de hidratos de
carbono precursores de glicose
• Típica do período pós parto (geralmente no primeiro
mês após o parto de vacas de elevada produção de
leite), ou após escassez de alimento após um
óptimo estado nutricional.
• O excesso de mobilização da gordura é comum em
vacas de alta produção (Balanço Energético Negativo)
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30. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
CETOSE
• Causas:
• Devido a situações que levam a diminuição dos níveis de
glicose no sangue e fígado, com aumento de “utilização”
de gordura
• A sua ocorrência em rebanhos de países com elevada
tecnologia em produção de leite alcança até 15 % das
vacas e uma perda média aproximada de 70 litros de
leite por lactação.
• SINAIS CLÍNICOS
• anorexia, perda de peso, hipoglicemia, hipercetonemia e
presença de corpos cetônicos no leite e urina, diminuição
da produção de leite, fezes secas e duras, muco sobre as
fezes, odor a acetona no hálito, diminuição da actividade
do rúmen:
• Sintomatologias nervosa (comportamento alterado,
eventual cegueira temporária, mascar,...)
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32. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
HIPOCALCÉMIA
• Aumento súbito e acelerado da mobilização desse
elemento no início do período de produção de colostro e
leite (lactação causa diminuição abrupta dos níveis de cálcio)
• Sintomas de apatia, abertura dos membros posteriores e
ataxia, dando ao animal um aspecto de cavalete, seguido
de prostração ao cair ao chão.
• Principalmente em bovinos de leite
• Normalmente acontece devido a alimentação inadequada
no período seco e na transição do período seco para o
período de lactação
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33. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução -
HIPOCALCÉMIA
• Mecanismo:
• No início da lactação, existe uma maior necessidade
de cálcio, principalmente pela grande necessidade
deste mineral para a glândula mamária, necessitando
de utilizar mecanismos internos de absorção de cálcio
ao nível intestinal e reabsorção de cálcio dos ossos
• Muitas vezes estes mecanismos são insuficientes do
ponto de vista metabólico, provocando queda abrupta
do nível de cálcio no sangue, fator este que
desencadeia no processo de paresia puerperal ou
febre do leite.
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34. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
HIPOCALCÉMIA
• SINAIS CLÍNICOS:
• Fase 1: mantém-se de pé mas cambaleia, tremores,
hiperexcitação, anorexia parcial.
• Fase 2: caída mas em decúbito esternal, hipotermia,
anorexia, focinho seco, perda de tónus muscular
eventualmente timpanismo.
• Fase 3: decúbito lateral, perda de consciência, coma
e até morte, timpanismo por vezes grave, flacidez
muscular total.
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36. DistúrbiosMetabólicosrelacionadascomaprodução–
HIPOCALCÉMIA
• Prevenção:
• Dieta aniónica restrita ao período pré-parto
especificado (caracterizada pelo fornecimento de sais
aniónicos que irão causar um balanço cátioaniónico negativo,
resultando na diminuição do pH sanguíneo, criando uma
condição de leve acidose metabólica, o que favorece a ação de
algumas hormonas que liberam cálcio dos ossos e aumentam a
absorção intestinal e renal de cálcio)
• No início do pós-parto, a dieta volta a ser catiónica
ou a ingestão de alimentos e produção láctea serão
afetados.
• As dietas também devem ter até 60 g de fósforo por
vaca ao dia.
• Alimentação adequada no período seco, transições
alimentares correctas do período seco para a
lactação.
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37. Ostedistrofia fibrosa equina (“cara
inchada”)
• Doença metabólica relacionada com o sistema
locomotor, pois constitui um problema de
repercussão óssea, caracterizada pela diminuição da
densidade mineral óssea, causada pela deficiência
de cálcio.
• Causas:
• deficiente ingestão de cálcio,
• excessiva oferta fósforo (retirada de Ca dos ossos
para manter o equilíbrio metabólico de Cálcio:
Fósforo no sangue),
• ingestão de oxalato presente nas pastagens.
• deficiência de vitamina D, pois esta é necessária
para a absorção do Ca pelo organismo (comum em
animais estabulados, devido à baixa irradiação solar
UV na pele)
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38. Ostedistrofia fibrosa equina (“cara
inchada”)
• Sinais clínicos: deformações ósseas que podem
provocar obstruções da passagem nasal (ruído das
vias aéreas superior), emagrecimento, claudicação
• Profilaxia:
• Ração adequadamente balanceada (relação de Ca
e P de 1:1)
• Animais alimentados com feno ou rações de
cereais podem ser suplementados com feno de
leguminosas ou carbonato de cálcio.
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