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Universidade Federal de Mato Grosso
Instituto de Ciências Agrárias e Ambientais
Campus Sinop
Cetose
Docente:
kamila Andreatta
Discentes:
Anderson Kasenoh
Antonio Walter
Leandro F. Moreno
Lucas M. G. Olini
Maura F. Menegon
Dezembro de 2010
 O que é Cetose???
Doença metabólica caracterizada pelo
aumento de corpos cetônicos no sangue,
devido ao balanço energético negativo.
 O acetoacetato é quimicamente instável, ele pode
ser transformado em acetona e dióxido de
carbono.
 Normalmente, os corpos cetônicos são formados
em pequenas quantidades, no caso de grandes
mobilizações de gordura.
 Ele se acumula no organismo causando acidose
metabólicas e distúrbios cerebrais.
 Principais animais...
Acomete principalmente vacas em lactação (2 a 6 semanas depois
do parto), estando sempre associado ao alto custo de produção e a
hipoglicemia, alterando metabolismo de hidratos de carbono.
Em ovelhas e cabras este quadro é conhecido como toxemia da
prenhez pois ocorre no último terço de gestação (principalmente
naqueles animais com mais de um feto).
Não necessariamente ocorre somente nesses animais...
Pode ocorrer de intensidade variável, em todas as ESPÉCIES!
 Como pode ser induzida???
 Dietas ricas em gordura e pobres em carboidratos;
 Função hepática diminuída;
 Anestesias e distúrbios endócrinos como diabete melito,...
 Fêmeas de quaisquer espécies são mais suscestíveis a cetose
do que os machos, tendo piora durante lactação ou prenhez.
 No início de lactação a vaca passa por um processo de elevada
demanda de energia, em decorrência do aumento da produção de leite.
 As necessidades diárias de uma vaca leiteira aumentam acima da
manutenção normal em 30% na gestação avançada e em torno de
75% no início da lactação.
 Entretanto, o consumo não acompanha a exigência... provocando
balanço energético negativo....
 Nos ruminantes...
 Apenas 10% da glicose necessitada está disponível sob a forma de
glicose...
 Pois, as fontes de energia de uma vaca em lactação normal, são
provenientes do fígado em forma de AGVs, (acetato, propionato e
butirato, que são produzidos na proporção de 70:20:10, no rúmen
respectivamente), PTN bacteriana, pouca glicose e PTN não
degradáveis no rúmen.
 Assim, animais saudáveis utilizam reservas corporais para
obtenção de energia.
 Mas... E há limite na quantidade de ácidos graxos que pode ser
usados pelo organismo e utilizado pelo fígado?
Quando atinge esse limite, as gorduras não são mais
queimadas para fornecimento de energia...
Começando se acumular, formando corpos cetônicos.
 O acúmulo de corpos cetônicos promove acidose metabólica...
 A geração de outros ácidos, também ocorre com alguma
freqüência, sendo a cetoacidose, presente em ovelhas e cabras
com toxemia de prenhez.
 O organismo precisa de glicose para ao menos
cinco componentes...
 Sistema Nervoso
 Gordura
 Músculos
 Fetos
 Glândula mamária
 O aumento de corpos cetônicos também podem ser
oriundos de:
o Silagem alterada rica em ácido butírico
o Tortas de oleaginosas ainda muito rica em gorduras
o Rações desbalanceadas (excesso albumina e insuficiência de
fibra). Quando a Cetose é produzida por problemas citados
acima, são considerados Cetose primária!!! (sem participação
de outras enfermidades).
 Porém, não é raro ocorrer cetose em conseqüência de
outras doenças:
 Distúrbios puerperais
 Mastite
 Hepatite
 Reticuloperitonite traumática ou outras indigestões.
Provocando alterações no metabolismo dos hidratos de carbono,
determinando insuficiente ingestão de alimentos.
Fala-se então em Cetose secundária!!!
• A taxa de mortalidade é baixa, mas, como a
cetose acarreta perda acentuada na produção
de leite e no peso corpóreo, isto resulta num
grande prejuízo econômico para o produtor de
leite.
• Segundo estudos, dizem que, por ocasião do parto, o consumo de
matéria seca dos animais cai em média 20-30%, 1 ou 2 dias antes do
parto, só se recuperando 1 ou 2 dias depois do parto.
• Isso culmina em um baixo nível de glicose e grandes taxas de
corpos cetônicos e ácidos graxos. Indicando que o problema está no
suprimento inadequado de precursores de glicose.
Patogenia
 Sendo assim, um estudo mais recente ainda, demonstrou a
importância da ingestão da dieta no parto sobre a etiologia desta
síndrome, também conhecida como cetose-fígado gorduroso.
 No pico de lactação quantidades de glicose são gastas através
do leite. Exigindo maior gliconeogênese, garantindo que os
hidratos de carbono se tornem circulantes.
 Se na alimentação, não for suficiente as quantidades de hidratos
de carbono degradáveis, onde é sintetizado a glicose através do
ácido propiônico e do oxaloacético, é necessário a degradação
das próprias gorduras, aumentando a formação dos corpos
cetônicos.
Sinais Clínicos
A cetose clínica pode ser classificada em quatro tipos:
 Primária (a vaca não recebe quantidade de alimento adequado)
 Secundária (ingestão de alimento diminui em conseqüência de
outra doença)
 Alimentar (ingestão rica em precursores cetogênicos)
Espontânea (elevadas concentrações de corpos cetônicos no
sangue, mesmo ingerindo dieta aparentemente adequada)
Cetose sub-clínica...
 Estágio pré-clínico da cetose, ou seja, elevação se corpos
cetônicos no sangue sem manifestações clínicas da doença.
Sinais clínicos mais característicos da doença...
Além do odor de acetona no hálito e na urina, tem-se:
 Perda de apetite
 Diminuição leiteira
 Rápida perda de condição corporal
 Fezes secas e firmes
* A temperatura corporal permanece dentro dos limites
fisiológicos.
A motilidade ruminal poderá estar reduzida, caso o animal
esteja anoréxico há vários dias
Em fases adiantadas,...
 Tremores musculares
 Convulsões
 Distúrbios visuais
 Ranger de dentes
 Coma e morte
Alguns animais começam...
 Deixar concentrados nos cochos
 Refugam silagem
 Come pouco feno
 Mostram preferências por camas de palhas
Também pode ser observado...
 Hálito cetótico característico (odor de acetona)
 Hipoglicemia
 Hipoinsulinemia
 Altos níveis de ácidos graxos livres no sangue
 letargia e por vezes morte
 Nos ruminantes é necessário uma concentração sangüínea de
glicose de 30 a 60 mg/dl para processos fisiológicos normais.
Abaixo desta quantidade, tornam-se evidentes a cetose e a
sintomatologia clínica, embora a gravidade da enfermidade
dependa da duração e do grau de hipoglicemia.
Casos típicos da forma nervosa...
Os sinais clínicos tem início repentino e incluem...
 Marcha em círculo
 Afastamento ou cruzamento das pernas
 Cegueira aparente
 Movimentos vagos ou distraídos
 Apoio da cabeça contra mourão
 Apetite depravado
 Movimentos mastigatórios com salivação
 Sensação dolorosa
 Tremor e tetania moderados
 Marcha cambaleante
Hormônios envolvidos na apresentação da cetose
A glicose, fator limitante para produçaõ de leite, onde o suprimento
dela depende da gluconeogênese, sendo estimulada pelo
Glucagon e inibida pela Insulina.
o Há hipótese que a taxa de hormônio de insulina, regula o
suprimento de glicose e outros nutrientes para a glândula
mamária.
o No início de lactação as taxas de insulina e glucagon e
concentração de glicose são baixas, aumentando com a
progressão da lactação.
o As taxas de hormônios são elevadas, decrescendo com a
evolução da lactação.
o A cetogênese depende de hormônios reguladores de glicose.
Diagnósticos
Pode ser confirmado através de análises de glicose, ácidos graxos, no
leite, sangue ou urina.
São sempre baseados nos sintomas clínicos, histórico de puerpério,
alta produção láctea, indigestão e sintomas nervosos.
Corpos cetônicos não requerem proteínas transportadoras,
ultrapassam facilmente a glândula mamária e sua dosagem pode ser
feita no leite.
 Estudos dizem que...
Cetose é uma doença que se desenvolve sem um diagnóstico
seguro!!!
Exames feitos da urina apresentam formas eficientes no
diagnóstico.
• Após colheita da urina, tem-se que fazer o mais rápido possível a
análise de corpos cetônicos. Pois se fazer 30 min depois da colheita,
ocasiona redução das concentrações em até 40%.
• Existem testes no mercado que detectam acetona e/ou acetoacetato,
utilizando tiras e pastilhas reativas urinárias.
Corpos cetônicos podem ser utilizados como fonte de energia, de
diversos tecidos, inclusive o renal.
Cerca de 10% são excretados pela urina, leite e ar
exalado.
Pequenas quantidades no sangue não chegam a urina, mesmo
sendo filtrados pelo glomérulos, são reabsorvidos pelos túbulos
renais.
Em altas concentrações, ultrapassam limites renais.
Para 4 mols de corpos cetônicos na urina, encontra-se 1 no sangue
e 0,5 no leite.
Tratamento e Prevenção
Condições corporais permitem avaliar de forma subjetiva, o grau de
deposição de gordura no animal, com escala de 1 a 5, onde 1 é um
animal muito magro e 5 muito gordo.
 Bovinos de leite recomenda-se determinar condição corporal em
4 oportunidades do ciclo produtivo:
• Vacas secas até parto (3 a 4)
• Primeiro parto, 2 meses de lactação (2,5 a 3)
• Ao longo da lactação (2,5 a 3,5)
 As vacas com freqüência se recuperam sem tratamento,
entretanto pode ser utilizado, substância que eleve ou
mantenha uma glicemia normal, tais como:
 Glicerol
 Fornecimento de precursores como propionato ou Propileno-
glicol, via oral
 Injeções intravenosas de soluções de glicose a 50%
 Insulina em doses 0,33 U/kg de peso vivo a cada 12 horas,
durante 2 ou 3 dias consecutivos
Se tornando associações terapeúticas.
 Dentre as medidas preventivas podemos citar:
 Evitar obesidade pré parto;
 Aumentar moderadamente a ingestão de concentrados no
periparto;
 Fornecer volumosos de boa qualidade;
 Evitar mudanças abruptas na dieta;
 Evitar silagem rica em ácido butírico.
 Não prejudicar o consumo de energia próximo ao dia do parto
 Qualquer fator que restrinja o consumo alimentar nessa fase (tal
como febre do leite ou retenção da placenta)
 Aumenta a metabolização de gorduras corporais.
 A fim de obtenção de energia
 Com conseqüente acúmulo de gordura imobilizável no fígado,
afetando diretamente o déficit de energia da vaca, aumentando o
risco de aparecimento da
Cetose.
Conclusão
Cetose em bovinos de leite

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Cetose em bovinos de leite

  • 1. Universidade Federal de Mato Grosso Instituto de Ciências Agrárias e Ambientais Campus Sinop Cetose Docente: kamila Andreatta Discentes: Anderson Kasenoh Antonio Walter Leandro F. Moreno Lucas M. G. Olini Maura F. Menegon Dezembro de 2010
  • 2.  O que é Cetose??? Doença metabólica caracterizada pelo aumento de corpos cetônicos no sangue, devido ao balanço energético negativo.
  • 3.  O acetoacetato é quimicamente instável, ele pode ser transformado em acetona e dióxido de carbono.  Normalmente, os corpos cetônicos são formados em pequenas quantidades, no caso de grandes mobilizações de gordura.  Ele se acumula no organismo causando acidose metabólicas e distúrbios cerebrais.
  • 4.  Principais animais... Acomete principalmente vacas em lactação (2 a 6 semanas depois do parto), estando sempre associado ao alto custo de produção e a hipoglicemia, alterando metabolismo de hidratos de carbono. Em ovelhas e cabras este quadro é conhecido como toxemia da prenhez pois ocorre no último terço de gestação (principalmente naqueles animais com mais de um feto). Não necessariamente ocorre somente nesses animais... Pode ocorrer de intensidade variável, em todas as ESPÉCIES!
  • 5.  Como pode ser induzida???  Dietas ricas em gordura e pobres em carboidratos;  Função hepática diminuída;  Anestesias e distúrbios endócrinos como diabete melito,...  Fêmeas de quaisquer espécies são mais suscestíveis a cetose do que os machos, tendo piora durante lactação ou prenhez.  No início de lactação a vaca passa por um processo de elevada demanda de energia, em decorrência do aumento da produção de leite.
  • 6.  As necessidades diárias de uma vaca leiteira aumentam acima da manutenção normal em 30% na gestação avançada e em torno de 75% no início da lactação.  Entretanto, o consumo não acompanha a exigência... provocando balanço energético negativo....  Nos ruminantes...  Apenas 10% da glicose necessitada está disponível sob a forma de glicose...  Pois, as fontes de energia de uma vaca em lactação normal, são provenientes do fígado em forma de AGVs, (acetato, propionato e butirato, que são produzidos na proporção de 70:20:10, no rúmen respectivamente), PTN bacteriana, pouca glicose e PTN não degradáveis no rúmen.
  • 7.  Assim, animais saudáveis utilizam reservas corporais para obtenção de energia.  Mas... E há limite na quantidade de ácidos graxos que pode ser usados pelo organismo e utilizado pelo fígado? Quando atinge esse limite, as gorduras não são mais queimadas para fornecimento de energia... Começando se acumular, formando corpos cetônicos.  O acúmulo de corpos cetônicos promove acidose metabólica...  A geração de outros ácidos, também ocorre com alguma freqüência, sendo a cetoacidose, presente em ovelhas e cabras com toxemia de prenhez.  O organismo precisa de glicose para ao menos cinco componentes...
  • 8.  Sistema Nervoso  Gordura  Músculos  Fetos  Glândula mamária  O aumento de corpos cetônicos também podem ser oriundos de: o Silagem alterada rica em ácido butírico o Tortas de oleaginosas ainda muito rica em gorduras o Rações desbalanceadas (excesso albumina e insuficiência de fibra). Quando a Cetose é produzida por problemas citados acima, são considerados Cetose primária!!! (sem participação de outras enfermidades).
  • 9.  Porém, não é raro ocorrer cetose em conseqüência de outras doenças:  Distúrbios puerperais  Mastite  Hepatite  Reticuloperitonite traumática ou outras indigestões. Provocando alterações no metabolismo dos hidratos de carbono, determinando insuficiente ingestão de alimentos. Fala-se então em Cetose secundária!!!
  • 10. • A taxa de mortalidade é baixa, mas, como a cetose acarreta perda acentuada na produção de leite e no peso corpóreo, isto resulta num grande prejuízo econômico para o produtor de leite. • Segundo estudos, dizem que, por ocasião do parto, o consumo de matéria seca dos animais cai em média 20-30%, 1 ou 2 dias antes do parto, só se recuperando 1 ou 2 dias depois do parto. • Isso culmina em um baixo nível de glicose e grandes taxas de corpos cetônicos e ácidos graxos. Indicando que o problema está no suprimento inadequado de precursores de glicose. Patogenia
  • 11.  Sendo assim, um estudo mais recente ainda, demonstrou a importância da ingestão da dieta no parto sobre a etiologia desta síndrome, também conhecida como cetose-fígado gorduroso.  No pico de lactação quantidades de glicose são gastas através do leite. Exigindo maior gliconeogênese, garantindo que os hidratos de carbono se tornem circulantes.  Se na alimentação, não for suficiente as quantidades de hidratos de carbono degradáveis, onde é sintetizado a glicose através do ácido propiônico e do oxaloacético, é necessário a degradação das próprias gorduras, aumentando a formação dos corpos cetônicos.
  • 12. Sinais Clínicos A cetose clínica pode ser classificada em quatro tipos:  Primária (a vaca não recebe quantidade de alimento adequado)  Secundária (ingestão de alimento diminui em conseqüência de outra doença)  Alimentar (ingestão rica em precursores cetogênicos) Espontânea (elevadas concentrações de corpos cetônicos no sangue, mesmo ingerindo dieta aparentemente adequada)
  • 13. Cetose sub-clínica...  Estágio pré-clínico da cetose, ou seja, elevação se corpos cetônicos no sangue sem manifestações clínicas da doença. Sinais clínicos mais característicos da doença... Além do odor de acetona no hálito e na urina, tem-se:  Perda de apetite  Diminuição leiteira  Rápida perda de condição corporal  Fezes secas e firmes * A temperatura corporal permanece dentro dos limites fisiológicos. A motilidade ruminal poderá estar reduzida, caso o animal esteja anoréxico há vários dias
  • 14. Em fases adiantadas,...  Tremores musculares  Convulsões  Distúrbios visuais  Ranger de dentes  Coma e morte Alguns animais começam...  Deixar concentrados nos cochos  Refugam silagem  Come pouco feno  Mostram preferências por camas de palhas
  • 15. Também pode ser observado...  Hálito cetótico característico (odor de acetona)  Hipoglicemia  Hipoinsulinemia  Altos níveis de ácidos graxos livres no sangue  letargia e por vezes morte  Nos ruminantes é necessário uma concentração sangüínea de glicose de 30 a 60 mg/dl para processos fisiológicos normais. Abaixo desta quantidade, tornam-se evidentes a cetose e a sintomatologia clínica, embora a gravidade da enfermidade dependa da duração e do grau de hipoglicemia.
  • 16. Casos típicos da forma nervosa... Os sinais clínicos tem início repentino e incluem...  Marcha em círculo  Afastamento ou cruzamento das pernas  Cegueira aparente  Movimentos vagos ou distraídos  Apoio da cabeça contra mourão  Apetite depravado  Movimentos mastigatórios com salivação  Sensação dolorosa  Tremor e tetania moderados  Marcha cambaleante
  • 17.
  • 18. Hormônios envolvidos na apresentação da cetose A glicose, fator limitante para produçaõ de leite, onde o suprimento dela depende da gluconeogênese, sendo estimulada pelo Glucagon e inibida pela Insulina. o Há hipótese que a taxa de hormônio de insulina, regula o suprimento de glicose e outros nutrientes para a glândula mamária. o No início de lactação as taxas de insulina e glucagon e concentração de glicose são baixas, aumentando com a progressão da lactação. o As taxas de hormônios são elevadas, decrescendo com a evolução da lactação. o A cetogênese depende de hormônios reguladores de glicose.
  • 19. Diagnósticos Pode ser confirmado através de análises de glicose, ácidos graxos, no leite, sangue ou urina. São sempre baseados nos sintomas clínicos, histórico de puerpério, alta produção láctea, indigestão e sintomas nervosos. Corpos cetônicos não requerem proteínas transportadoras, ultrapassam facilmente a glândula mamária e sua dosagem pode ser feita no leite.  Estudos dizem que... Cetose é uma doença que se desenvolve sem um diagnóstico seguro!!!
  • 20. Exames feitos da urina apresentam formas eficientes no diagnóstico. • Após colheita da urina, tem-se que fazer o mais rápido possível a análise de corpos cetônicos. Pois se fazer 30 min depois da colheita, ocasiona redução das concentrações em até 40%. • Existem testes no mercado que detectam acetona e/ou acetoacetato, utilizando tiras e pastilhas reativas urinárias. Corpos cetônicos podem ser utilizados como fonte de energia, de diversos tecidos, inclusive o renal.
  • 21. Cerca de 10% são excretados pela urina, leite e ar exalado. Pequenas quantidades no sangue não chegam a urina, mesmo sendo filtrados pelo glomérulos, são reabsorvidos pelos túbulos renais. Em altas concentrações, ultrapassam limites renais. Para 4 mols de corpos cetônicos na urina, encontra-se 1 no sangue e 0,5 no leite.
  • 22. Tratamento e Prevenção Condições corporais permitem avaliar de forma subjetiva, o grau de deposição de gordura no animal, com escala de 1 a 5, onde 1 é um animal muito magro e 5 muito gordo.  Bovinos de leite recomenda-se determinar condição corporal em 4 oportunidades do ciclo produtivo: • Vacas secas até parto (3 a 4) • Primeiro parto, 2 meses de lactação (2,5 a 3) • Ao longo da lactação (2,5 a 3,5)
  • 23.  As vacas com freqüência se recuperam sem tratamento, entretanto pode ser utilizado, substância que eleve ou mantenha uma glicemia normal, tais como:  Glicerol  Fornecimento de precursores como propionato ou Propileno- glicol, via oral  Injeções intravenosas de soluções de glicose a 50%  Insulina em doses 0,33 U/kg de peso vivo a cada 12 horas, durante 2 ou 3 dias consecutivos Se tornando associações terapeúticas.
  • 24.
  • 25.  Dentre as medidas preventivas podemos citar:  Evitar obesidade pré parto;  Aumentar moderadamente a ingestão de concentrados no periparto;  Fornecer volumosos de boa qualidade;  Evitar mudanças abruptas na dieta;  Evitar silagem rica em ácido butírico.
  • 26.  Não prejudicar o consumo de energia próximo ao dia do parto  Qualquer fator que restrinja o consumo alimentar nessa fase (tal como febre do leite ou retenção da placenta)  Aumenta a metabolização de gorduras corporais.  A fim de obtenção de energia  Com conseqüente acúmulo de gordura imobilizável no fígado, afetando diretamente o déficit de energia da vaca, aumentando o risco de aparecimento da Cetose. Conclusão