DISNATREMIAS+CA+P.pptx

DISTÚRBIOS
ELETROLÍTICOS
SÓDIO – CÁLCIO –
FÓSFORO

DISNATREMIAS
IMPORTÂNCIA
● Distúrbios do sódio estão entre as alterações hidroeletrolíticas mais
comuns na prática clínica.
● Frequentemente se apresentam na admissão ou se agravam durante
internação em UTI.
● Associação com qualidade de cuidado, tempo de internação e
mortalidade.
Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.

INCIDÊNCIA
● Variável de acordo com:
○ Momento do diagnóstico;
■ admissão vs durante internação.
○ Sub - população estudada;
■ clínico vs cirúrgico.
○ Valores de corte para diagnóstico.
● Prevalência na UTI entre 6.9 e 17.7%
○ Severa - aproximadamente 1% das
admissões.

INCIDÊNCIA
● Transição hiponatremia para hipernatremia nas últimas décadas.
Mudança no cuidado?

CONCEITOS BÁSICOS
• Osmolalidade concentração de osmoles de soluto por
massa do solvente (mOsm/Kg H2O)
– Por convenção medida preferencial do ponto de vista teórico.
• Osmolaridade: concentração de osmoles de soluto por
volume do solvente (mOsm/L H2O)
– virtualmente o mesmo valor de osmolalidade
• Tonicidade: concentração de osmoles do soluto que
não passa livremente pela membrana e
consequentemente gera gradiente osmótico.
– Osmolalidade efetiva

CONCEITOS BÁSICOS
• Osmolalidade calculada
(2 × [Na+] (mEq/L)) + Uréia (mg/dL)/5,6 + glicose
(mg/dL)/18
• Osmolalidade calculada efetiva:
(2 × [Na+] (mEq/L)) + glicose (mg/dL)/18
– Como uréia passa livremente pela membrana, não gera
tonicidade.
• Na+ por ser monovalente pode ser expresso em mEq/L ou
mmol/L.

CONCEITOS BÁSICOS
• Água move - se livremente entre os compartimentos
intra e extracelular
• Quantidade total de água corporal estimável como
fração peso corporal de acordo com sexo e idade:
– 0,6 homens jovens;
– 0,5 mulheres jovens e homens idosos;
– 0,45 mulheres idosas.

FISIOLOGIA DO SÓDIO
● Toniciade plasmática finamente regulada
● Ingesta e excreção de água para contrabalancear
variações de solutos.
○ Hipotálamo → responsável por ADH e sensação de sede.
● Pré - hormônio ADH sintetizado no hipotálamo e após
clivagem armazenado na hipófise posterior.
HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021

• Estímulos de liberação ADH:
• Osmoreceptores hipotalâmicos
ativados por hipertonicidade
sérica.
• Baroceptores carotídeos
ativados por redução da
pressão de perfusão.

• No ducto coletor distal, ao ligar-se ao receptor V2
presentes na superfície basolateral das células
principais, o ADH promove aumento de permeabilidade
à H2O.

• Apesar de inicialmente menos
sensível, queda acentuada pressão
de perfusão leva à elevação de
ADH mesmo se hipotoniciadade.
– Justifica parcialmente retenção
hídrica mesmo em quadros
edematosos crônicos (ICC;
cirrose hepática e síndorme
nefrótica)

Em resposta à hipotonicidade
• Aumento de pressão
Intersticial;
– Aumento drenagem para
líquido céfalo raquidiano e
intra-vascular.
• Extrusão de solutos
intracelulares.
– Horas - sódio e potássio;
– Dias - diversos osmóis
orgânicos.

Em resposta à
hipertonicidade:
• Acúmulo de substâncias
osmoticamente ativas no
intra - celular.
– Horas - sódio e potássio
– Dias - diversos osmois
orgânicos.

HIPERNATREMIA - NA SÉRICO > 145 MEQ/L
• Potencial marcador de qualidade de cuidado.
• Sempre associada à hiperosmolaridade sérica.
• Decorrente de perda (renal ou não renal) excessiva de
água ou ganho excessivo de sódio.
– Balanço negativo de água livre (associado ou não associada a
perda de sal).
– Balanço positivo de sódio (frequentemente associada à
redução de natriurese).
Hypernatremia in the intensive care unit: an indicator of quality of care? Crit Care Med. 1999

HIPERNATREMIA
● Incidência
○ 10 - 26% dos pacientes críticos vs 1% hospital geral
● Mortalidade hospitalar
○ 2 - 3x maior
● Hipernatremia adquirida na comunidade
frequentemente hipovolêmica.
● Hipernatremia adquirida no hospital frequentemente
euvolêmica ou hipervolêmica

HIPERNATREMIA - MECANISMOS
● só 40 - 60% dos pacientes com
hipernatremia adquirida na UTI tem
BH negativo.
● balanço positivo de sódio envolvido
em quase metade dos casos.
● LRA e uso de soluções ricas em
Na fatores de risco independentes.

HIPERNATREMIA - MECANISMOS
● Conclusão:
○ hipernatremia não totalmente
justificada por BH ou ingesta de
sódio.
○ redução da excreção de sódio?

DIABETES INSIPIDUS
• Hipernatremia
• Urina diluída ( < 300 – 350 mOsm) ou densidade < 1.005
• Poliúria (> 300 mL/min ou > 6L / dia)

DIABETES INSIPIDUS - CENTRAL
● Deficiência de ADH por lesões talâmicas.
● Causas mais frequentes:
○ pós neurocirúrgicas; TCE ; AVC / HSA
● Geralmente transitório
○ por vezes permanente.
● Quadro clínico
○ Hipernatremia e poliúria com osmolalidade urinária diminuída ( < 250
mOsm/Kg ).
● Tratamento
○ Vasopressina → atenção à efeitos adrenérgicos.
○ DDAVP
■ 5 à 20 mcg intranasal

DIABETES INSIPIDUS - NEFROGÊNICO
● Receptor renal não responde ao ADH
● Causas mais frequentes
○ uso / intoxicação crônica lítio
○ uso anfotericina B
○ dças hematológicas: mieloma múltiplo ; anemia falciforme
○ pós NTA ou pós obstrução urinária
● Quadro clínico
○ hipernatremia e poliúria com osmolalidade urinária diminuída ( < 250
mOsm/Kg).
○ ausência de resposta à desmopressina.
● Tratamento
○ Diuréticos tiazídicos.

TRATAMENTO
Estudos retrospectivos que correlacionam a correção mais lenta com piores desfechos

TRATAMENTO
Um homem bebeu um litro de molho de soja e desenvolveu hipernatremia aguda com
convulsões e coma.
Ele foi tratado com seis litros de água livre durante 30 minutos e se recuperou bem.
Um paciente cujo sódio foi reduzido em 20 mEq/L em duas
horas/hora por diálise, sem problemas.

Sobrecarga de volume e hipernatrêmico
(1) A água livre.
(2) Diuréticos para natriurese e manter um balanço hídrico negativo.
• Uma combinação de furosemida mais um diurético tiazídico.
(3) Suplementação de potássio normalmente será necessária.
ATENÇÃO !! Água livre adicional também pode ser necessária para superar as perdas renais de
água.
TRATAMENTO
emcrit.org/ibcc/hypernatr

TRATAMENTO - COMPLICAÇÕES
• Decorrente do acúmulo de
substâncias osmoticamente ativas
– Mioinositol, betaína, glutamato, glutamina, taurina e
fosfocreatina produzidos no sistema nervoso central
• Dissipação destes osmóis orgânicos ocorre
lentamente
– horas à dias
• Correções rápidas com maior chance de
gerar edema celular e HIC.
– > 10 mOsm/L/dia ou 0,5 mOsm/L/dia.

HIPONATREMIA - NA SÉRICO < 135 MEQ/L
● Ocorre com diferentes osmolalidades séricas:
○ Isotônica
■ Dependente da metodologia de dosagem - pouco frequente
atualmente.
■ Hiperproteinemia ; Hiperlipidemia
○ Hipertônica
■ Situações de shift de água do intra para o extracelular
■ Hiperglicemia ; GAP osmótico positivo (manitol , glicerol, sorbitol)
○ Hipotônica
■ Prosseguir no algorrítimo de diagnósticos diferenciais através da
avaliação de osmolalidade urinária.

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
● Osmolalidade urinária e concentração urinária auxiliam
no diagnóstico etiológico.
○ Osmolalidade urinária baixa (< 100 mmol/L) denota excesso de
ingesta hídrica.
○Osmolalidade urinária elevada (> 100 mmol/L) denota déficit de
concentração urinária.

● Natriurese reduzida (< 30 mmol/L) com sinais de
sobrecarga hídrica - estados edematosos crônicos.
○ganho proporcional de água maior que sódio
■ Quantidade total de água ↑
↑
; Quantidade total de sódio ↑
○ Insuficiência cardíaca; Cirrose hepática; Síndrome nefrótica.
● Natriurese reduzida (< 30 mmol/L) sem sinais de
sobrecarga hídrica.
○ perda proporcional de sódio maior que água.
■ Quantidade total de água ↓
; Quantidade total de sódio ↓
↓
○ Perdas trato gastrointestinal (diarréia e vômitos); Pancreatite ;
Queimaduras; Lesões musculares e Fasceíte necrotizante.

● Natriurese preservada (> 30 mmol/L) com sinais de
desidratação.
○ perda proporcional de sódio maior que água
↓
○Excesso de diuréticos tiazídicos; Diurese osmótica (glicose e
manitol) ; Deficiência de mineralocorticóides ; Síndrome
perdedora de sal.
●Natriurese preservada (> 30 mmol/L) sem sinais de
desidratação.
○ perda proporcional de sódio maior que água
○Deficiência de glicocorticóide; Hipotireoidismo ; SIADH.

SIADH
● Secreção de ADH de forma independente da
osmolalidade sérica efetiva e volume circulante.
● Pode resultar da liberação pela hipófise ou produção
ectópica.
Critérios diagnósticos:
● hipotonicidade;
● Uosm > 100 mOsm/l;
● Na U > 30 mmol/l;
● ausência diuréticos e
euvolemia;
● correção Na sérico e
urinário após restrição
hídrica.

SIADH
• Diagnóstico de exclusão
• Insuficiência adrenal e hipotireoidismo associadas a
hiponatremia euvolêmica - devem ser excluídas
Sd Perdedora de Sal SIADH
Ácido úrico normal baixo
Volume plasmático baixo normal
PVC baixo normal
Volume urinário muito elevado normal - baixo
FENa elevado normal
Sódio urinário muito elevado (>>30mmol/l) elevado(>30mmol/l)

TRATAMENTO
Hiponatremia com sintomas severos:
• Crises convulsivas ou coma.
• Usualmente Na < 120 mEq/L.
• Independente se agudo ou crônico.
Correção rápida do sódio:
• Salina 3% 100ml ou 2ml/kg em 20 min.
• Repetir dosagem e infusão, se necessário.
• Alvo -- melhora dos sintomas ou elevação de Na sérico 4–6 mmol/l.
Overgaard-Steensen and Ring Critical Care 2

TRATAMENTO
Após estabilização inicial se sem melhora dos sintomas:
● manter infusão de salina hipertônica (sugestão salina
3%).
● estabilização do sódio sérico.
○ dosagem frequente a cada 2-4 horas.
○ alvo de variação de 1 mmol/L/h de sódio sérico.
○ suspender infusão se melhora dos sintomas, variação Na
sérico > 10 mmol/l ou Na sérico > 130 mmol/l (aquele que
ocorrer primeiro).

TRATAMENTO
Após estabilização inicial se com melhora dos sintomas:
● investigação etiológica e tratamento específico se
possível.
● estabilização do sódio sérico.
○ dosagem frequente a cada 6 ou 12h.
○ limitar variação à 10 mmol/l nas primeiras 24h e 8 mmol/l à
cada 24h até Na sérico 130 mmol/l.
● Suspensão de fluidos não essenciais e medicamentos
potencialmente contribuintes.
● Correção de hipocalemia.

TRATAMENTO
Quadros crônicos sem sintomas severos:
● investigação etiológica e tratamento específico se
possível.
● Se variação aguda > 10 mmol/l do basal
○ considerar uso de soluções hipertônicas.
● Suspensão de fluidos não essenciais e medicamentos
potencialmente contribuintes.
● Correção de hipocalemia.

TRATAMENTO
SIADH
● Investigação etiológica e tratamento específico se
possível.
● Restrição hídrica se hiponatremia moderada / grave.
● Considerar baixas doses de diuréticos e cloreto de
sódio VO.
● Considerar uréia , sem indicação de angonistas de
receptores de vasopressina.
Overgaard-Steensen and Ring Critical Care 201

TRATAMENTO
• Complicação mais temida - Mielinólise pontina.

Fatores de risco:
● correção rápida
● sexo feminino
● alcoolismo
● transplante ou cirrose hepática
● pós operatório
● uremia - fator protetor?
J Am Soc Nephrol. 1994;4(8):1522-1530).

• Desmielinização da porção centro - basal da ponte
• Quadro clínico
– novo déficit neurológico em 48 - 72h pós correção.
– dependente do local de acometimento.
– confusão mental ; crises convulsivas.
– parkinsonismo ; disartria.
– quadriplegia espástica ; plegia horizontal do olhar.
– coma
• Diagnóstico
– RNM apesar de mais típico lesão em ponte, pode haver lesão em
qualquer ponto do SNC.
• Séries iniciais com prognóstico reservado;
– descrições de evolução variável e possível resposta com reindução
de hiponatremia Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.

METABOLISMO DO CÁLCIO
Cálcio corporal
•~98% ossos
•~1% plasma
–45% ionizado
–45% ligado a
proteínas
–10% ligado a
outros ânions
J Intensive Care Med. 2015;30(5):235-52
Concentração de
cálcio
PTH
Vitamina D
Calcitonina

FUNÇÕES BIOLÓGICAS DO CÁLCIO
CaT: 8,6 a 10,4mg/dL Cai: 4,6 a 5,3 mg/dL
•Potencial de membrana
–Condução nervosa
–Contração muscular
•Ativação de fatores de coagulação
•Sinalização intracelular
•Exocitose de neurotransmissores e hormônios
•Regulação de atividade enzimática

HIPOCALCEMIA
CAUSAS
PTH
Hiperparatireoidismo primário
Hiperparatireoidismo terciário
Vitamina D
Intoxicação exógena
Doenças granulomatosas
Linfoma
Neoplasias
PTHrp (80%)
CEC, renal, bexiga, ovário, mama,
linfoma e leucemia
Osteólise
Mama, MM, linfoma e leucemia
Outros
Medicações
Lítio, tiazídicos, antiácidos (milk-alkali
syndrome)
Imobilismo
Tireotoxicose
Intoxicação por vitamina A

QUADRO CLÍNICO
•Sintomas
–Grau de hipercalcemia
–Velocidade de instalação
•Leve: CaT <12mg/dL
ou Cai <8mg/dL
•Moderada: 12 a 14mg/dL
ou Cai 8 a 10mg/dL
•Grave: > 14mg/dL
ou Cai >10mg/dL Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.

QUADRO CLÍNICO
Neuromuscular
Sonolência
Confusão mental
Fraqueza muscular
Coma
Depressão
Psicose
Gastrointestinal
Anorexia
Náusea
Obstipação
Dor abdominal
Úlcera péptica
Pancreatite
Cardiovascular
Hipertensão
QT curto
Arritmia
Maior sensibilidade a digitálicos
Renal Ossos
Diabetes insípudis nefrogênico Osteoporose
Poliúria Dor óssea
Polidipsia Fratura
Nefrolitíase
Nefrocalcinose
Disfunção renal

TRATAMENTO
•Dependente
–Grau de hipercalcemia
–Etiologia
–Condições coexistentes
•Bases
–Hidratação
–Redução do cálcio
–Tratamento da causa

TRATAMENTO
•Hidratação
–Soro fisiológico
•Expansão 200-300ml/h
•Ajustar conforme diurese, para débito urinário ~100-150ml/h
–Reduz o cálcio de 1 a 2mg/dL

TRATAMENTO
•Bifosfonatos
–Reduzem reabsorção óssea osteoclástica
–Efeito a partir de 2 a 4 dias
–Duração de 4 semanas
Pamidronato 60 a 90mg EV em 4-6h
Zoledronato: 4mg EV em 15-30min
– Disfunção renal*
–Efeitos colaterais: febre, mialgia

TRATAMENTO
•Calcitonina:
–Reduz reabsorção óssea
–Reduz o cálcio em 1 a 2mg/dL
–Efeito em 4 a 6 horas
–Hipercalcemias graves
Calcitonina 4-8 UI/kg SC ou IM a cada 6-12h por 24-48h
–Efeitos colaterais: náusea, vômitos e flushing

TRATAMENTO
•Glicocorticóides
–Doenças granulomatosas
–Neoplasias hematológicas
–Redução de conversão de vitamina D
–Efeito em 2 a 5 dias
Prednisona 20 a 40mg/dia

TRATAMENTO
•Furosemida
–Tratamento eficaz com bifosfonatos e calcitonina
–Associada a distúrbios eletrolíticos e piora da desidratação
–Apenas se congestão

TRATAMENTO
•Hemodiálise

CAUSAS HIPOCALCEMIA
Ambulatorial
Hipoparatireoidismo
Pseudohipoparatireoidismo
Deficiência de vitamina D
Pós operatório
Paratireoidectomia
Tireoidectomia
Hemoterapia
Hemotransfusão
Aférese
Outros
Hipomagnesemia (redução da secreção de PTH e resistência)
Síndrome de lise tumoral /Rabdomiólise
Pancreatite aguda
Metástases osteoblásticas (próstata e mama)
Drogas (Bifosfonatos, Denosumab, Cinacalcet, Cisplatina)

HIPOCALCEMIA EM PACIENTES
CRÍTICOS
>50% dos pacientes críticos apresentam hipocalcemia
Multifatorial
Raramente sintomáticos
Marcador de gravidade ou mecanismo adaptativo

QUADRO CLÍNICO
Sintomas: grau de hipocalcemia e velocidade de instalação
Excitabilidade neuromuscular
Parestesias
Câimbras
Convulsões
Chvostek
Trousseau
Sintomas inespecíficos Sintomas cardiovasculares Sintomas respiratórios
Fadiga Prolongamento de QT e ST Broncoespasmo
Irritabilidade Bradicardia Laringoespasmo
Ansiedade BAV
Depressão Insuficiência cardíaca
BMJ 2008;336:1298-302

TRATAMENTO
•Reposição endovenosa
–Hipocalcemia sintomática
–QT longo
–Paciente assintomáticos com hipocalcemia aguda e persistente
(hipoparatireoidismo agudo)
–Em pacientes críticos
•Transfusões
•Diálise
•Reposição lenta e sob monitorização se em uso de digitálicos

TRATAMENTO
1. Reposição endovenosa
2. Correção de distúrbios associados
–Reposição de magnésio
3. Reposição de vitamina D / Calcitriol
Gluconato de cálcio 10%
1g = 90mg de Ca elementar
Cloreto de cálcio 10%
1g = 272mg de Ca elementar
Hiperosmolar – reservado para
acessos centrais

TRATAMENTO
Hipocalcemias graves/sintomáticas
•Gluconato de cálcio 10%
–1 a 2g EV em 10 a 20 minutos
•Nível sérico mantido por ~3horas
•Se hipocalcemia persistente
–Gluconato de cálcio 11g em 1000ml de G5% ou SF 0,9%
• Solução de 1mg/ml de Ca elementar
–Infusão inicial de 50mg/h
–Associar cálcio VO e vitamina D/Calcitriol ao tratamento

DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
•O fosfato é o ânion
intracelular mais abundante.
<1% do fósforo está no plasma;
85% está nos ossos;
14% restantes no intracelular.
•As concentrações normais
de fósforo variam
estritamente entre 2,5 e 4,5
mg/dL.

HIPOFOSFATEMIA
•É definida como fosfato sérico abaixo de 2,5 mg/dL.
•Em pacientes críticos sob ventilação mecânica, a
incidência desta condição pode chegar a até 70%.
•Hipofosfatemia se dá na alcalose respiratória e na
administração de nutrientes.

HIPOFOSFATEMIA– CAUSAS
•As causas mais comuns de hipofosfatemia
decorrem da perda de fosfato pelos rins e do TGI.
•Em pacientes em terapia intensiva:
Sepse;
Grandes queimados;
Pós-operatório de cirurgia cardiotorácica;
Nutrição parenteral total.

HIPOFOSFATEMIA– QUADRO CLÍNICO
•Letargia, alteração do nível de consciência e ataxia;
sinais focais.
•Fraqueza muscular, mialgia, anemia hemolítica e
rabdomiólise ocorrem na hipofosfatemia severa.

HIPOFOSFATEMIA– TRATAMENTO
•Em assintomáticos, a redução da perda renal e
dieta adequada provavelmente são suficientes.
•Para fosfato sérico < 1,0 mg/dL, indica-se
reposição parenteral.
•A administração intravenosa de fosfato pode levar à
hipocalcemia com tetania e hipotensão.

HIPERFOSFATEMIA– CAUSAS
•A hiperfosfatemia é considerada significativa com
níveis acima de 5 mg/dL.
•Pode ocorrer como consequência:
Liberação do fosfato intracelular;
Excreção inadequada;
Ingestão excessiva de fósforo.
(hemólise, destruição muscular e lise tumoral).

HIPERFOSFATEMIA– QUADRO CLÍNICO
Os sintomas de hiperfosfatemia são inespecíficos:
Mialgias;
Fraqueza;
Anorexia;
Convulsões;
Tetania e arritmias graves.
Hipercalcemia + Hiperfosfatemia = calcificação
metastática de tecidos moles.

HIPERFOSFATEMIA– TRATAMENTO
Diminuição da sua absorção - sais de cálcio,
magnésio e alumínio.
Fosfatúria com expansão volêmica associada ao
uso de acetazolamida.
Em casos refratários, diálise.

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