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- 1. CURSO DE ECG AC. PAULO EDUARDO DOS SANTOS UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNATO EM CLÍNICA MÉDICA II
- 3. LAUDO Ritmo Sinusal. FC: 85bpm Intervalo PR: 140ms Intervalo QT: 352ms SÂQRS: +66º QRS: 98ms Ausentes sinais de sobrecargas atriais ou ventriculares. Ausentes áreas inativas. Segmento ST normal. Conclusão: Ritmo sinusal, FC 85bpm, dentro dos limites da normalidade
- 4. LAUDO Ritmo Sinusal. FC: 85bpm Intervalo PR: 140ms Intervalo QT: 360ms SÂQRS: +60º QRS: 98ms Ausentes sinais de sobrecargas atriais ou ventriculares. Ausentes áreas inativas. Segmento ST normal. Conclusão: Ritmo sinusal, FC 85bpm, dentro dos limites da normalidade Onda P + em DI e aVF, precede todo QRS, morfologia preservada 1500/distância RR Normal: 120-200ms QT corrigido= 419ms. Normal + em DI e aVF. Aproximadamente isodifásico em aVL Duração de P entre 80-120ms e amplitude até 2,5mm em DII. Morfologia preservada. Critérios especiais (Sokolow- Lyon, Cornell). Desvio do eixo. Normal: 80-110ms Onda Q patológica (>40ms) Sem supra ou infradesnivelamentos
- 6. FISIOPATOLOGIA • Isolado: evento raro! Mais comum: associado a IAMCSST DE PAREDE INFERIOR DO VE • Maioria dos casos de disfunção isquêmica aguda do VD parece representar um miocárdio predominantemente viável Menor demanda, maior circulação colateral, perfusão sistólica e diastólica • Suprimento: Artéria Coronária Direita. Ápice e parede anterior e septal: ramos da A. Descendente Anterior. LEVIN, Thomas & GOLDSTEIN, James A. Right Ventricular Myocardial Infarctation. UpToDate. 2022. Disponível em: <www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction>. Acesso em: 29/10/2022
- 7. CLÍNICA • PRINCIPAL: dor torácica, náuseas, vômitos, sudorese, tontura e ansiedade. • Mais específicos: hipotensão, pressão venosa jugular elevada e campos pulmonares claros, bradicardia e um ECG com evidência de infarto agudo do miocárdio inferior. LEVIN, Thomas & GOLDSTEIN, James A. Right Ventricular Myocardial Infarctation. UpToDate. 2022. Disponível em: <www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction>. Acesso em: 29/10/2022
- 8. ELETROCARDIOGRAMA • Alterações de parede inferior (anormalidades de ST ou onda T nas derivações II, III e aVF, bem como V1) V4R, V5R e V6R (elevação de ST≥1mm) • Elevação de ST>1 mm em V4R tem sensibilidade e especificidade de ± 90 e 80%, respectivamente, para acometimento do VD LEVIN, Thomas & GOLDSTEIN, James A. Right Ventricular Myocardial Infarctation. UpToDate. 2022. Disponível em: <www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction>. Acesso em: 29/10/2022
- 9. CASO CLÍNICO I Homem, 50 anos, com dor precordial prolongada acompanhada de sudorese há cerca de duas horas. Exame físico: distensão das veias jugulares; PA, ausculta cardíaca e pulmonares normais. ECG FRIEDMANN, Antonio Américo et al. Infarto de ventrículo direito com certeza. CEP, v. 5403, p. 000, 2009.
- 12. CASO CLÍNICO I Ritmo sinusal, FC 63bpm Intervalo PR: 172ms Intervalo QT: 390 SAQRS: +70º Duração QRS: 108ms Sem sinais de sobrecarga atrial. Provável sobrecarga de ventrículo esquerdo (Cornell r aVL+ s V3 >28; Romhilt-Estes). Supradesnivelamento do segmento ST em DIII, aVF, aVR e V1, bem como V3R e V4R. Infradesnivelamento nas demais derivações. FRIEDMANN, Antonio Américo et al. Infarto de ventrículo direito com certeza. CEP, v. 5403, p. 000, 2009.
- 13. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS • FRIEDMANN, Antonio Américo et al. Infarto de ventrículo direito com certeza. Diagn Tratamento. V. 14(1):40-1, 2009. • LEVIN, Thomas & GOLDSTEIN, James A. Right Ventricular Myocardial Infarctation. UpToDate. 2022. Disponível em: <www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial- infarction>. Acesso em: 29/10/2022
- 14. BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNATO EM CLÍNICA MÉDICA II AC. PAULO EDUARDO DOS SANTOS
- 15. INTRODUÇÃO • BAV (Bloqueio atrioventricular) • BAV de Primeiro Grau • BAV de Segundo Grau • Mobitz I • Mobitz II • BAV de Terceiro Grau ou Total
- 16. BAV de Primeiro Grau • Intervalo PR é superior a 200 ms em adultos, para FC de 60 a 90 bpm. Cada onda P é seguida de complexo QRS.
- 17. BAV de Segundo Grau – Mobitz I • Alentecimento da condução AV é gradativo: aumento progressivo do intervalo PR até que a condução AV fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido. Intervalo PR, após o batimento bloqueado, é o menor dentre todos, e o que o sucede tem o maior incremento porcentual em relação aos posteriores.
- 18. BAV de Segundo Grau – Mobitz I
- 19. BAV de Segundo Grau – Mobitz II • Claudicação súbita da condução AV. Nota-se condução AV 1:1 com intervalo PR fixo e, repentinamente, uma onda P bloqueada, seguida por nova condução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A frequência de claudicação pode ser variável.
- 20. BAV de Segundo Grau – Mobitz II
- 21. BAV de Terceiro Grau ou Total • Estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos ventrículos, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio assuma o ritmo ventricular. Não existe correlação entre a atividade elétrica atrial e a ventricular, o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A frequência do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape. O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente ou permanente.
- 22. BAV de Terceiro Grau ou Total
- 23. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS • PASTORE, C. A. et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 106, p. 1-23, 2016. • SAUER, W. H. Right First-degree atrioventricular block. UpToDate. 2022. Disponível em: <www.uptodate.com>. Acesso em: 05/11/2022 • Second-degree atrioventricular block: Mobitz type II. UpToDate. 2022. Disponível em: <www.uptodate.com>. Acesso em: 05/11/2022 • Third-degree (complete) atrioventricular block. UpToDate. 2022. Disponível em: <www.uptodate.com>. Acesso em: 05/11/2022
Notas do Editor
- atraso ou interrupção na transmissão de um impulso dos átrios para os ventrículos devido a um comprometimento anatômico ou funcional no sistema de condução BAV>BSA Clínica variada (assinto a síncope recidivante) Adultos: adquirido, pode ser intermitente ou permanente, causas reversíveis
- Atraso da condução pode ocorrer em três níveis: condução intra-atrial, dentro do nó atrioventricular e ao nível do sistema His-Purkinje Na maioria dos adultos é mero achado de ECG, sem sintomas. Causas: Doenças do sistema de condução. Lev e Lenegre. Tônus vagal exacerbado DHE (hipocalemia, hipomagnesemia) BB, BCC IAM (inferior) Calcificação dos anéis mitral e aórtico Endocardite (abscesso perivalvar), FR, Chagas, Lyme Idade avançada Etiologia – Uma variedade de condições pode resultar em bloqueio AV de primeiro grau, mas é mais comumente visto em casos de aumento do tônus vagal (por exemplo, atletas de resistência altamente condicionados) ou como resultado de medicamentos que retardam a condução do nó AV (por exemplo, digoxina , betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridínicos). (Veja 'Etiologia' acima.) ●Apresentação clínica – A apresentação clínica do bloqueio AV de primeiro grau é quase universalmente benigna e apenas muito raramente os sintomas parecem estar diretamente relacionados ao bloqueio AV de primeiro grau. Não há sinais ou sintomas sensíveis ou específicos para bloqueio AV de primeiro grau, e essa condição não pode ser detectada apenas pela história ou exame físico. ●Diagnóstico – O diagnóstico de bloqueio AV de primeiro grau geralmente é confirmado usando evidências de ECG de uma tira de telemetria de uma única derivação ou de um ECG de 12 derivações. (Veja 'Apresentação clínica' acima.) ●Manejo – Pacientes assintomáticos com bloqueio AV de primeiro grau não necessitam de terapia específica. O raro paciente com bloqueio AV de primeiro grau e sintomas consistentes com a perda da sincronia atrioventricular, uma situação às vezes chamada de "síndrome do pseudopacemaker", é um potencial candidato a um marcapasso. Outras situações em que um marcapasso pode ser considerado para bloqueio AV de primeiro grau devido à progressão imprevisível da doença de condução incluem pacientes com doença neuromuscular concomitante e pacientes com complexo QRS largo com suspeita de atraso de condução abaixo do nó AV. (Veja 'Gerenciamento' acima.)
- Aumento progressivo do PR, seguido de onda P bloqueada Apresentação clínica – A maioria dos pacientes com bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I é assintomática. O bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I que ocorre no contexto de isquemia miocárdica aguda ou miocardite pode resultar em deterioração clínica se a frequência ventricular resultante for inadequada para manter o débito cardíaco. Além disso, mesmo em pacientes saudáveis, se a frequência sinusal for lenta e houver menos batimentos conduzidos (bloqueio 2:1 ou 3:2), pode haver uma redução significativa no débito cardíaco resultando em sintomas de hipoperfusão (incluindo fadiga, tontura , síncope, pré-síncope ou angina) ou insuficiência cardíaca. (Consulte 'Sinais e sintomas' acima.) ●Achados eletrocardiográficos e manobras diagnósticas – O bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I é identificado pelo prolongamento progressivo do intervalo PR por vários batimentos cardíacos, seguido por uma onda P não conduzida ( forma de onda 1 ). Se o bloqueio AV 2:1 for visto no ECG de superfície, certas características do ECG (por exemplo, intervalo PR >300 ms, complexos QRS estreitos, etc.) Além disso, devido aos efeitos variados do tônus vagal nas propriedades do nodo sinusal, do nodo AV e do sistema His-Purkinje, as manobras vagais podem identificar o local de uma anormalidade de condução em pacientes com bloqueio AV de segundo grau. (Consulte 'achados de ECG e manobras de diagnóstico' acima e 'Diagnóstico' acima.) ●Manejo inicial – O manejo inicial de pacientes com bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I ( algoritmo 1 ) depende da presença ou ausência de sintomas e do estado hemodinâmico do paciente. (Consulte 'Gestão inicial' acima.) •Pacientes sintomáticos -Hemodinamicamente instável – Pacientes sintomáticos e hemodinamicamente instáveis devem ser tratados com urgência com atropina (0,5 mg por via intravenosa, que pode ser repetida a cada três a cinco minutos até uma dose total de 3 mg) e estimulação cardíaca temporária se não responderem à atropina (ou com estimulação transcutânea ou, se disponível imediatamente, transvenosa). (Consulte 'Sintomático e hemodinamicamente instável' acima.) -Hemodinamicamente estável – Pacientes sintomáticos e hemodinamicamente estáveis não necessitam de terapia urgente com atropina ou estimulação cardíaca temporária. No entanto, os pacientes devem ser monitorados continuamente com almofadas de estimulação transcutânea ( figura 2 ) no caso de deterioração clínica. (Consulte 'Sintomático e hemodinamicamente estável' acima.) •Pacientes assintomáticos – Pacientes assintomáticos não necessitam de nenhum tratamento inicial. Causas reversíveis de condução lenta, como isquemia miocárdica, aumento do tônus vagal e medicamentos devem ser excluídas. Se não houver causas reversíveis e o paciente for assintomático, não é necessária terapia específica. (Consulte 'Pacientes assintomáticos' acima.) ●Gerenciamento subsequente ( algoritmo 1 ) (Consulte 'Gerenciamento subsequente' acima.) •Pacientes sintomáticos – Para o raro paciente com bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I e bradicardia sintomática que não é de etiologia reversível, recomendamos o implante de marcapasso permanente ( Grau 1A ). Sempre que possível, implantamos um marcapasso DDD de dupla câmara, em um esforço para manter a sincronia AV fisiológica. •Pacientes assintomáticos – Para a grande maioria dos pacientes com bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I e bradicardia assintomática, sugerimos não implantar um marcapasso permanente ( Grau 2B ). Isso é particularmente verdadeiro em pacientes mais jovens e naqueles pacientes nos quais o bloqueio AV é considerado de natureza supra-hisiana (ou seja, dentro do nó AV). Esses pacientes devem ter acompanhamento regular, incluindo ECG de superfície, a cada 6 a 12 meses.
- Falha súbita e intermitente da condução AV Pior progn´stico – maior probabilidade de evoluir para BAV completo e maior associação com síncope ●Definição e etiologia – No bloqueio atrioventricular (AV) de terceiro grau (completo), nenhum impulso atrial atinge o ventrículo. O bloqueio AV de terceiro grau (completo) pode ocorrer no nó AV ou no sistema de condução especializado infranodal. As etiologias potenciais do bloqueio AV de terceiro grau (completo) incluem causas reversíveis (patológicas e iatrogênicas), bem como causas idiopáticas. Causas potencialmente reversíveis comuns incluem isquemia miocárdica, medicamentos e procedimentos cardíacos. (Veja 'Introdução' acima e 'Etiologia' acima e "Etiologia do bloqueio atrioventricular" .) ●Apresentação clínica – A apresentação clínica do bloqueio AV de terceiro grau (completo) varia dependendo da taxa do ritmo de escape subjacente e da presença de comorbidades. Quase todos os pacientes com bloqueio AV de terceiro grau (completo) apresentarão algum grau de sintomas, embora a gravidade dos sintomas possa ser bastante variável. A maioria dos pacientes apresentará algum nível de fadiga e/ou dispneia, e muito poucos pacientes serão totalmente assintomáticos. (Consulte 'Sinais e sintomas' acima.) ●Achados de ECG – Pacientes com bloqueio AV de terceiro grau (completo) terão evidência de atividade atrial (ondas P) e ventricular (complexos QRS) que são independentes uma da outra no ECG de superfície. No bloqueio cardíaco completo, o ritmo de escape pode ocorrer em qualquer nível abaixo do bloqueio de condução, e a morfologia do complexo QRS pode ajudar a determinar o local em que isso está ocorrendo. Se o bloqueio AV de terceiro grau ocorrer dentro do nodo AV ou do feixe de His, o ritmo de escape tende a ter um complexo QRS estreito, enquanto o bloqueio AV ocorrendo abaixo do feixe de His (ou seja, bloqueio infra-hisiano) resulta em um ritmo de escape subjuncional com um complexo QRS largo. (Consulte 'achados eletrocardiográficos' acima.) ●Diagnóstico – Em quase todos os casos, o diagnóstico de bloqueio AV de terceiro grau (completo) pode ser feito em um paciente com sintomas sugestivos (p. ECG de 12 derivações, mas às vezes uma tira de ritmo de uma única derivação é adequada se um ECG de 12 derivações completo não puder ser obtido. (Veja 'Diagnóstico' acima.) ●Manejo inicial – O tratamento inicial do paciente com bloqueio AV de terceiro grau (completo) depende da presença e gravidade de quaisquer sinais e sintomas relacionados ao ritmo de escape ventricular ( algoritmo 1 ). (Veja 'Gerenciamento' acima.) •Hemodinamicamente instável – Pacientes instáveis requerem terapia farmacológica imediata e, na maioria dos casos, estimulação temporária para aumentar a frequência cardíaca e o débito cardíaco. A atropina (dose inicial de 1 mg por via intravenosa [IV]) deve ser administrada imediatamente se o acesso IV estiver disponível, mas o tratamento com atropina não deve atrasar o tratamento com estimulação transcutânea ou um agente cronotrópico. Estimulação cardíaca temporária deve ser fornecida. Na ausência de acesso venoso central, a maneira mais imediata de fornecer estimulação cardíaca temporária é por meio de estimulação transcutânea (consulte 'Pacientes instáveis' acima e "Estimulação cardíaca temporária" ). Agonistas beta-adrenérgicos também podem ser úteis em alguns pacientes com bloqueio cardíaco completo. •Hemodinamicamente estável – Pacientes com bloqueio AV de terceiro grau (completo) inicialmente hemodinamicamente estáveis não necessitam de terapia urgente com atropina ou estimulação cardíaca temporária. No entanto, muitos ritmos de escape ventricular não são fiáveis e potencialmente instáveis, pelo que os doentes devem ser monitorizados continuamente com almofadas de estimulação transcutânea no caso de deterioração clínica. (Consulte 'Pacientes estáveis' acima.) ●Manejo subsequente – Uma vez que o paciente esteja hemodinamicamente estável, causas reversíveis de bloqueio AV de terceiro grau (completo), como isquemia miocárdica, aumento do tônus vagal, hipotireoidismo, hipercalemia e drogas que deprimem a condução, devem ser excluídas em pacientes antes do implante de um marcapasso permanente. (Consulte 'Pacientes estáveis' acima.) Uma vez excluídas as causas reversíveis de bloqueio cardíaco, a estimulação permanente é geralmente indicada. (Consulte 'Pacientes estáveis' acima.) RECONHECIMENTO
- Perda da relação P/QRS Congênito: isolada ou associada a cardiomiopatia. Isolada>>> anti-Ro e anti-La da mãe Lev-Lenegre - marca-passo definitivo Chagas