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Lesão do neurônio motor superior     Características                                                     Características  ...
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Inaba M, Edberg E, Montgomery J, Gills  MK. Effectiveness of functional training,                                         ...
Scelsi R, Lotta S, Lommi G, Poggi P,   Marchetti C. Hemiplegic Atrophy. Acta                Weiss A, Suzuki T, Bean J,Fiel...
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Treinamento de fora em sujeitos portadores de acidente vasculas cerebral

  1. 1. Artigo de Revisão Pós graduação Lato-Sensu em Musculação e Treinamento da Força – Universidade Gama Filho Treinamento de Força em Sujeitos Portadores de Acidente Vascular Cerebral Miriam Souto Maior Medeiros miriam@tba.com.br Etévio Lima Ricardo Aquino Martins Luiz Artur Gomes Júnior Rodrigo Ferreira MedeirosResumo Sujeitos portadores de Acidente Vascular Cerebral (AVC) habitualmente evoluemcom fraqueza muscular que contribui para a sua incapacidade funcional. Essa fraquezapode ser consequente de uma imobilidade na fase inicial e pela falta do controle supra-espinhal sobre os motoneurônios alfa. Apesar do fato de tanto a lesão neural e aimobilidade imposta serem conhecidas e associadas com a fraqueza muscular, por váriosanos tem sido contra-indicado o treinamento de força nesses sujeitos. Foi verificado,através da revisão na literatura, que há evidências de que o treinamento de força tem umimportante papel na recuperação funcional mesmo em portadores crônicos de acidentevascular cerebral, principalmente se o treino está relacionado com a execução de tarefascotidianas. Tem sido demonstrado que o treinamento de força não traz prejuízos ao tônusmuscular, não produzindo acentuação da espasticidade.Abstract Stroke patients commonly evolve with muscle weakness that contributes to theirfunctional disability. This weakness may result from the imposed immobility of theimmediate post-stroke period and from the lack of supra-spinal control of the alphamotoneurons. Despite both the neural lesion and imposed immobility being known andassociated with muscle weakness, for several years now weight training on theseindividuals has been contra-indicated. A literature review revealed evidence indicating thatweight training plays an important role in functional recovery, even in chronic strokepatients, especially if the training is associated with daily life activities. It has beendemonstrated that weight training does not damage muscle tonus and does not worsenspasticity. Introdução degeenrativas, entre elas o acidente vascular cerebral (AVC). Com a melhora da expectativa de Os efeitos após um AVC podem incluirvida no mundo e no Brasil têm-se deficiências do sistema motor, sistemaaumentado o número de pessoas sensorial, dificuldades cognitivas,apresentando doenças crônico- alterações emocionais, e dificuldades perceptuais. A deficiência motora envolve 1
  2. 2. paralisia ou paresia dos músculos no lado viscoelásticas e tecidos conectivos dosdo corpo contralateral a área da lesão músculos paréticos e espásticos podemcerebral. O dano das vias descendentes, contribuir com a restrição do movimentoou feixe piramidal, resulta na regulação passivo que limitam a habilidade dosanormal dos motoneurônios medulares, músculos agonistas de produzir torque. Ocausando alterações posturais, alterações grau em que a espasticidade contribuinos reflexos de estiramento, alterações no para o déficit de força não está bemmovimento voluntário, e padrões de estabelecido. Há algum consenso de quemovimentos anormais. Após lesão do o treinamento de força pode não serneurônio motor superior, a fraqueza apropriado na presença da espasticidade.muscular se reflete na dificuldade de se Esse tipo de treinamento pode aumentargerar força e sustentá-la. Isto ocorre pela a restrição dos músculos espásticos eperda da ativação das unidades motoras, interferir com a coordenação e reforçar amudanças na ordem de recrutamento e ativação do padrão anormal demudanças na frequencia de disparo. movimento.Essas alterações limitam a habilidade deexecutar atividades funcionais como 1.1. Objetivocaminhar, subir escadas e atividades deauto-cuidado. Verificar, através da revisão na Medidas de força muscular tem sido literatura, se o treinamento de força nosestabelecida como preditoras de portadores de Acidente Vascular Cerebralperformance na marcha. A geração de pode trazer benefícios,.ou se leva a algumtorque principalmente dos extensores dos prejuízo no tônus muscular ou acentuaçãojoelhos, plantiflexores do tornozelo e dos padrões anormais de movimento.flexores do quadril tem sidocorrelacionados com a performance da 2. REVISÃO DA LITERATURAmarcha e inversamente com o risco dequedas recorrentes. 2.1. - Acidente Vascular Cerebral (AVC) O treinamento de força após injúriacerebral tem sido um assunto 2.1.1 - Definiçãocontrovertido. A hipertonia muscular(espasticidade) pode levar a mudanças Segundo a Organização Mundialsecundárias no músculo e desenvolver de Saúde caracteriza-se por um déficitcontraturas. Alterações nas propriedades 2
  3. 3. neurológico focal ou global súbito, com internacional de doenças) 438, efeitossintomas que duram mais de 24 horas ou tardios de doença cerebrovascular e CIDque levam a morte devido a lesão 342, hemiplegia Gomes,1990).vascular cerebral (Stroke, 1989). Os Lessa (1983) conduziu um estudosintomas e sinais mais comuns que em Salvador, coletando-se dados deocorrem após o acidente vascular cerebral todos os sujeitos que tiveram AVC entre(AVC) são: alteração do nível de julho de 1979 a junho de 1980 de sujeitosconsciência, paralisia ou paresia, que viviam dentro dos limites da cidade dedistúrbios sensitivos, incoordenação, Salvador. Um total de 1321 casosespasticidade, apraxias, anosognosia, ocorreram neste período. A incidênciaalterações do campo visual, ataxia, afasia, anual de AVC aumentou a partir dos 45disartria, julgamento e planejamento anos. Na faixa etária de 45-54 anos aprejudicados, discalculia, etc (Anderson, incidência anual foi de 206,6 casos por1984). 100.000 habitantes entre homens e 199,6 casos por 100.000 habitantes entre as2.1.2. – Epidemiologia mulheres. Stallones et al (1972), dentro do Um estudo europeu desenvolvido contexto norte-americano, estimou que apor Di Carlo et al (2000) tem confirmado cada 100 sujeitos sobreviventes doque a incidência de AVC aumenta com a acidente vascular cerebral na fase aguda,idade. 10 retornarão ao trabalho sem No Brasil houve um aumento da incapacidade, 40 terão uma incapacidadeexpectativa de vida a partir de 1930. A leve, 40 ficarão severamentediminuição da mortalidade geral acarretou incapacidados e 10 irão requererno aumento da população e seu institucionalização. Jorgensen et alenvelhecimento (Pereira, 1995). Este (1995), em um estudo prospectivonovo perfil leva ao aparecimento de acompanhou desde a fase aguda 1.197doenças crônico-degenerativas na sujeitos com AVC, verificou que cerca depopulação, entre elas a doença um terço dos sujeitos têm umacerebrovascular. No Brasil, o AVC já se incapacidade grave ou muito grave.apresenta como importante causa de Aproximadamente a metade destesaposentadoria por invalidez, décima sujeitos melhoram o nível deprimeira entre as mais frequentes incapacidade. No Brasil não temosconsiderando-se apenas os CID (código 3
  4. 4. valores de referência sobre esta nível: córtex cerebral, cápsula interna eproblemática. tronco cerebral. A lesão desta via explica a síndrome deficitária, assim como explica2.1.3. – Alterações Motoras após o fato da paralisia atingir os membroAcidente Vascular Cerebral superior e inferior contralaterais (Doretto,1996). Há uma interrupção da Após um AVC o sujeito pode conexão existente entre o córtex cerebralevoluir com distúrbios na comunicação, na e o fuso neuromuscular. Essa desconexãomemória, alterações visoespaciais, da via córtico-espinal com o fusoalterações sensoriais e motoras. Daremos neuromuscular leva a síndrome doênfase à s alterações motoras, que se neurônio motor superior, que setraduzem por fraqueza muscular e manifesta através de característicasaumento do tônus muscular. negativas e positivas (fig. 1). As Conforme Brandestater (2002), a características negativas se evidenciamparalisia ou fraqueza parcial de um pela fraqueza e lentidão do movimento,hemicorpo são caractérísticas tão comuns perda da destreza e fatigabilidade. Asentre as deficiência do sistema nervoso característivas positivas se evidenciamcentral que os termos hemiplegia e pelo o exagero de fenômenos normaisderrame são freqüentemente utilizados da que incluem o aumento do reflexomesma forma. A paralisia é resultante da proprioceptivo e cutâneo (Carr &lesão do trato corticospinhal ou trato Shepherd, 2000).piramidal, que podem ocorrer em qualquer 4
  5. 5. Lesão do neurônio motor superior Características Características Positivas Negativas Hiperreflexia Fraqueza (espasticidade) Perda da Destreza Características Adaptativas Mudanças do tecido conectivo e muscular (Propriedades funcionais e mecânicas alteradas) Padrão motor alteradoFig. 1 Características positivas, negativas e adaptativas da síndrome do neurônio motor superior2.1.3.1 – Síndrome do Neurônio Motor paréticos e em sujeitos acamados, asSuperior - Características Negativas evidências do fenômeno é pouco consistente. Um estudo envolvendo2.1.3.2. – Fraqueza Muscular (Fenichel, 1964) a biópsia do músculo A atrofia muscular resultante após quadríceps de sujeitos deambuladoresum acidente vascular cerebral é com hemiplegia espástica após AVChabitulamente considerada um resultado evidenciou que na metada dos casos ado desuso da perna paralisada. Embora atrofia clínica do lado hemiparético estavaseja dito que a atrofia ocorra em membros presente. A atrofia de desuso é um 5
  6. 6. diagnóstico confortável que pode neuropatias deve ser considerado comoesconder um grupo heterogênio de uma causa adicional da fraquezapatologias. Os sujeitos do presente muscular. A última hipótese é queestudo não foram protegidos da atrofia mudanças transsinápticas influenciam osmesmo sendo deambuladores. Nenhuma motoneurônios após a degeneração dascorrelação foi notada entre a presença de fibras corticoespinhais. Foi realizado umatrofia e imobilização ou déficit sensorial. estudo (McComas et al, 1973) utilizandoAs observações histológicas dos técnicas eletroneurofisiológica. Verificadomúsculos acometidos foram uniformes e que após lesão do neurônio motordemonstraram uma atrofia caracterizada superior, há uma redução no número depela diminuição do diâmetro da fibra. Foi unidades motoras funcionantes. Foiconcluido que a influência trófica descartada a hipótese de lesão nervosasuprasegmentar sobre o músculo existe. periférica nos membros imobilizados. JáA interrupção dessa influência leva a que a neuropatia traumática não pareceatrofia muscular por mecanismos que se o fator principal deste estudo, segue-senecessitam ser ainda elucidados que a perda de funcionamento das(Fenichel, 1964). unidades motoras devem resultar da Existem algumas hipóteses para degeneração transsináptica dosjustificar a fraqueza muscular em sujeitos motoneurônios. A perda dohemiplégicos após o AVC, tendo vários funcionamento das unidades motoras nãomecanismos possíveis. Uma hipótese começa até o segundo mês de AVC,seria o resultado do desuso apenas, estando completo dentro de seis meses. Aenquanto outros sugerem que a fraqueza maior parte do período de dois mesesé conseqüencia da alteração do deve representar o tempo em que o corposuprimento sanguíneo ao membro do motoneurônio cessa o funcionamentoafetado. A terceira hipótese é a de que a após a perda do impulso corticoespinhal.atrofia muscular seria secundária a Neste estágio os axônios tornam-seartropatia do membro afetado. O dano do eletricamente inexitáveis (McComas et al,lobo parietal também tem sido 1973).incriminado, já que existe alguma O trato piramidal é a via executivaevidência de um centro trófico para o para a realização do movimento voluntáriomúsculo no giro pós-central. Em sujeitos e qualquer interrupção dessa via produzque permanecem imobilizados na cama um déficit considerável. A força muscularou na cadeira, o desenvolvimento de produzida é dependente do número e do 6
  7. 7. tipo de unidades motoras recrutadas. no movimento. É plausível esperar queAumenta-se a força muscular pelo distúrbios do movimento como paresiaaumento das unidades motoras ativadas e e/ou aumento do tônus na espasticidadepelo aumento da frequencia de disparo na rigidez poderia causar desuso seletivodas unidades motoras ativadas. O disparo de unidade de alto limiar de excitação edas unidades motoras resulta na um overuse de unidades de baixo limiarcontração das fibras musculares de excitação. O resultado poderia levar ainervadas (Carr & Shepherd, 2000). atrofia e a hipertrofia respectivamente nas As unidades motoras são formadas unidades motoras específicas. Um estudopor um neurônio alfa e todas as fibras (Edström, 1970) investigou o efeito damusculares por ele inervada. Ela é a lesão do neurônio motor superior, atravésunidade funcional da atividade muscular de biópsia do vasto lateral e do bícepssob controle neural. Cada fibra muscular é braquial. Os resultados mostraram queinervada por pelo menos um fibras com alta concentração de ATPasemotoneurônio alfa, Quanto menor o miofibrilar (fibras brancas), demonstradonúmero de fibras musculares numa histoquimicamente, mostrou atrofia emunidade motora, menor é a quantidade de diferentes graus. Fibras com baixaforça que pode ser produzida por essa concentração de ATPase miofibrilar (fibrasunidade quando ativada (Fleck, 1997). As vermelhas) normalmente permanecemunidade motoras podem ser classificadas sem mudanças e por vezes mostramde acordo com a resistência a fadiga e a hipertrofia. Essas mudanças parecemvelocidade de contração. As unidades de estar relacionadas respectivamente acontração rápida (fibras do tipo II) exibem redução da potência muscular e aumentouma resistência variável a fadiga e podem do tônus. É sugerido que esse fenômenodessa forma ser classificadas em fibras é um efeito seletivo do desuso derápidas-fatigáveis (fibras tipo IIb) e rápidas unidades motoras fásicas de alto limiar defadigo-resistentes (fibras tipo IIa). As excitação gerando a paresia e ao usofibras de contração lentas são fadigo- aumentado das unidades de baixo limiarresistentes (fibras do tipo I) (Carr & de excitação devido a espasticidade eShepherd, 2000). rigidez (Edström, 1970). Hachisuka et al Há razões para acreditar que (1997) demonstraram através de estudopropriedades histoquímicas das unidades histoquímico qualitativo que a atrofia dasmotoras estão relacionadas à função da fibras musculares do tipo II está presenteunidade e a sua ordem de recrutamento com evidências de hipertrofia das fibras 7
  8. 8. do tipo I. A atrofia muscular nos sujeitos Nos sucessivos estágios de ocorrência dohemiparéticos não teve correlação com o AVC (3 -17 meses) a principalinício do AVC e a severidade da modificação está relacionada à redução ehemiparesia. A atrofia muscular teve à atrofia progressiva das fibras do tipo II ecorrelação com o nível de atividade física sua redução volumétrica comdiária aferida através da média de predominância das fibras do tipo I. Oupasso/dia registrado por uma semana seja, a biópsia do músculo tibial anteriorcom um podômetro. de sujeitos hemiparéticos demonstraram Em indivíduos com mais de um uma diminuição progressiva no diâmetromês de AVC foi encontrado um tipo de da fibra e mudanças na distribuição dosunidade motora diferente. Young & Mayer tipos de fibras com atrofia das fibras do(1982) demonstraram que sujeitos com tipo II e predominância das fibras do tipo Ihemiparesia espástica evidenciam (Scelsi,1984).unidades motora de contração lenta com Foi realizado um estudo (Qiu,um aumento geral da fatigabilidade. Foi 1991) objetivando fazer uma análisesugerido por esses autores que as quantitativa das células do corno anteriorunidades motoras de contração lenta da medula de sujeitos com AVC, efatigáveis podem ter se originado de investigar os efeitos do dano do tratounidades motoras de contração rápida- piramidal no neurônio motor inferior efatigáveis (fibras do tipo IIb). O aumento músculo paralisado. Este estudo envolveuda fatigabilidade das fibras musculares 45 sujeitos com hemiplegia e 50 no grupopodem contribuir para alguns dos déficits controle. A medula foi analisada a partirmotores observados nos sujeitos com de amostras de autópsia. Constatado quehemiparesia espástica de longo prazo. a área das células do corno anterior da Um estudo histológico e medula do lado afetado estavaultraestrutural de biópsia do músculo tibial significantemente diminuído em relaçãoanterior (Scelsi,1984) verificou que a ao lado não afetado e o grupo controle.composição do tipo de fibra está alterada Os resultados sugerem que o grau deem sujeitos hemiparéticos com tempo de diminuição da área seccional doslesão que varia de 1 à 17 meses de neurônios motores inferiores podemevolução. Sujeitos com AVC recente paralelamente representar o grau do danomostram redução do diâmetro das fibras no trato piramidal, como o grau dacom discreta preservação da proporção paralisia muscular. Uma vez que o graudos tipos de fibras e sua estrutura fina. de paralisia se correlaciona com o dano 8
  9. 9. do neurônio motor superior (tracto predominantemente por fibras do tipo I.piramidal) e que o grau de diminuição da Depois das unidades motoras de baixoárea do corno anterior da medula limiar, progressivamente vão sendocorrelaciona-se com o grau de paralisia recrutadas unidades motoras com limiaresmuscular foi sugerido que tanto a perda cada vez mais altos, de acordo com asdas influências tróficas do neurônio motor crescentes demandas da atividadessuperior (lesão do tracto piramidal) e a (Fleck & Kraemer, 1997).perda da influência trófica do órgão alvo Após a lesão do neurônio motor(músculo em desuso) os dois juntos ou superior, a fraqueza se reflete naindependentemente podem ter um efeito deficiência em gerar força e em sustentá-acelerador na diminuição da área la. Isto ocorre devido a perda da ativaçãoseccional dos neurônios motores da unidade motora, à s mudanças nainferiores de sujeitos com AVC. ordem do recrutamento e na frequencia A perna parética dos sujeitos após de disparos. Além disso mudançasAVC com restituição quase total da ocorrem nas propriedades das unidadesatividade voluntária não manifesta motoras e nas propriedades do músculo.diferença na área muscular, mas Essas mudanças aparecem devido à sapresenta uma pobre capilarização e uma adaptações pela perda de inervação, pelamenor atividade da desidrogenase imobilidade e pelo não-uso do membrotrifosfato e da mioquinase. A implicação afetado (Carr & Shepherd, 2000).clínica para esses achados é de que, Newham and Hsiao (2001) estudoumesmo em sujeitos com deficiência a contração isométrica voluntária máximamotora mínima e com boa performance dos músculos quadríceps e isquitibiaismotora, o treinamento muscular com bem como a quantificação da ativaçãoresistência estaria indicado (Sunnerhagen voluntária do músculos, utilizando-se aet al, 1999). estimulação magnética supramáxima do As fibras musculares numa unidade tronco nervoso em sujeitos com AVC nosmotora variam em tamanho e em primeiros 6 meses. Verificou-se umacaracterísticas metabólicas. De acordo perda substancial da força isométrica, acom o princípio do tamanho para qual não estava associada a excessivarecrutamento dos neurônios motores, as co-contração dos músculos antagonistas.unidades motoras menores, ou de baixo Observado também uma maior falência nalimiar, são recrutadas primeiro. Essas ativação voluntária dos músculos dosfibras de baixo limiar são compostas sujeitos hemiplégicos. Como o estudo foi 9
  10. 10. realizado na fase precoce da lesão máximo. Foi constatado que a fraquezacerebral, acredita-se que a atrofia de após AVC é caracterizada pela lentidãodesuso tenha pouca relação com os em desenvolver o torque máximo comoachados. A falência da ativação voluntária também pela redução do torque máximo.das fibras musculares dá suporte para Um sujeito pode estar funcionalmente piorteoria dos efeitos neurológicos, ou seja, que o torque máximo pode predizer. Umda lesão do neurônio motor superior sobre dos sujeitos do estudo, por exemplo,o músculo esquelético. A falência da produziu um torque máximo flexor de 9ativação pode ser devido a falência no Nm, o que seria suficiente para elevar orecrutamento das unidades motoras ou antebraço e carregar um pequeno objeto.redução da frequencia de disparos das Este torque flexor é funcionalmente inútil,unidades ativas. Acredita-se que terapia uma vez que leva 7 segundos para sermais agressiva em termos de exercícios alcançado. Normalmente o torque máximode fortalecimento pode ser benéfico em é alcançado dentro do primeiro segundo.termos de ganhos funcionais (Newham & Nos sujeitos com hemiparesia leveHsiao, 2001). há uma maior diferença de torque dos A outra manifestação do déficit da extensores e flexores dos joelhos entre oativação neural das unidades motoras é a membro afetado e não-afetado com olentidão do movimento e o tempo aumento de velocidades angulares,requerido para o seu início. Tem sido refletindo a incapacidade de desenvolvermostrado, que após o AVC, os indivíduos torque máximo em velocidades angularesencontram dificuldades de gerar força maiores (Sunnerhagen et al, 1999).necessária para mover em altas Os resultados de testes clínicosvelocidades. Em movimentos alternados, envolvendo o desempenho dos músculosa lentidão do movimento parece estar extensores dos joelhos tem evidenciado aassociado com a redução da importância desse músculo na marcha desincronização das unidades motoras. sujeitos hemiparéticos. Há uma correlação Um estudo (Canning et al,1999) significante entre a velocidade de marchaavaliou a fraqueza após AVC envolvendo e o tempo para alcançar o torque máximo,o nível e a freqüencia do torque gerado. o torque de extensão do joelho parético e,Foi utilizado como parâmetro o torque o torque de extensão do joelho não-máximo (peak torque) isométrico do flexor parético (Bohannon & Walsh, 1992).e extensor do cotovelo e o tempo Deve-se atentar para a força denecessário para alcançar 90% do torque todos os grupos musculares após um 10
  11. 11. AVC. Não se deve considerar o lado mais resultantes da hiperexcitabilidade anormalforte como o lado não envolvido. Deve-se dos reflexos proprioceptivos e cutâneosavaliar e tratar qualquer diminuição (Carr & Shepherd, 2000). Toda lesão doclínica da força muscular no lado mais sistema nervoso central que provoca umaforte também (Andrews & Bohannon, alteração no mecanismo inibitório supra-2000). espinal do reflexo miotático gera Sujeitos após AVC com deficência espasticidade (Greve, 1990). Para definirmotora leve e deambuladores espasticidade precisa-se definir primeiro ocomunitários demonstram ter não só tônus muscular. Tônus é a resistênciafraqueza no membro inferior parético, mas sentida pelo examinador ao movertambém no lado não-parético quando passivamente um membro. Espasticidadecomparados com grupo controle. A baixa é um tipo exagerado de tônus muscularperformance do lado não-parético pode que aumenta com a velocidade doser justificada por razões estiramento muscular (hipertonianeuroanatômicas, pois aproximadamente dependente da velocidade) (Little &10% das fibras motoras descendentes Massagli TL, 2002). Quanto maisnão cruzam para o lado contralateral. rapidamente seja alongado o músculo,Portanto o treinamento deve envolver maior será sua reação de oposição,ambas extremidades (Sunnerhagen et al, através do reflexo miotático. Após a1999). Há uma tendência em dar pouca contração muscular reflexa provocadaatenção para o lado não-parético e pelo alongamento brusco do músculo,habitualmente ele é usado como inicialmente o examinador percebe areferência para indicar a força do diminuição brusca desta resistência. Esteíndivíduo antes do insulto neurológico. fenômeno é conhecido como “sinal doEntretanto o desempenho do membro canivete”. A hiperreflexia tendinosa énão-parético também está reduzido caracterizada por aumento quantitativo daquando comparado com o membro de resposta do músculo estimulado,sujeitos hígidos (grupo controle pareado). diminuição do limiar de estimulação, aumento da área reflexógena e2.1.3.3. – Síndrome do Neurônio Motor incapacidade do sujeito inibir a resposta,Superior - Características Positivas devido à liberação do reflexo miotático monossináptico (Greve, 1990). As caraceterísticas positivas dasíndrome do neurônio motor superior são 11
  12. 12. 2.2. Treinamento de Força em também tem sido demonstrado a Sujeitos PortadoresAcidente hipertrofia muscular, com aumento do tamanho da fibra, remodelação das Vascular Cerebral proteínas musculares e aumento no tamanho e no número de miofibrilas. O treinamento de força tem um Observa-se também um aumento da forçaimpacto positivo não só no músculo tênsil do tecido conjuntivo (Fleck &esquelético, mas também na excitação Kraemer, 1997; Harris, 2001).neuromotora, na integridade, na Após um AVC, a imobilidade podeviabilidade do tecido conjuntivo e inclusive resultar de um período inicial dena sensação de bem estar de uma inconsciência e pelo longo tempo sentadopessoa (Harris, 2001). numa cadeira de rodas inativo. Os sujeitos A quantidade de força que pode ser idosos que frequentemente têm AVC, sãogerada pelo sistema musculoesquelético pessoas que geralmente levavam umadepende da integridade dos elementos vida sedetária e se tornaramestruturais contráteis e não contráteis, das descondicionadas mesmo antes do AVC.unidades motoras, dos sistemas de Apesar do fato de tanto a lesão neural e asuporte metabólico e dos mecanismos de imobilidade imposta serem conhecidas econtrole do sistema nervoso central associadas com a fraqueza muscular, por(Harris, 2001). vários anos tem sido contra-indicado o Tem sido descrito na literatura as treinamento de força nesses sujeitosadaptações ao treinamento de força. (O’Sullivan, 1988; Bobath, 1970). Com oHakkinen e Komi (1983) demonstraram a advento do tratamentosequencia de adaptação ao treinamento neurodesenvolvimental, o fortalecimentode força no sistema neuromuscular. Na de músculos específicos não é usadoprimeira fase do treinamento, as como técnica de tratamento. É apregoadomudanças documentadas pela que os exercícios de resistência musculareletromiografia, incluem recrutamento pode aumentar o tônus muscular eaumentado na unidade motora e padrões anormais de movimento. Bobathsincronização da descarga de unidade (1970) advoga que a fraqueza de ummotora. Tais mudanças refletem uma agonista é atribuível a restrição impostaativação mais efetiva das células do corno por grupos musculares espásticosanterior, evocado pelo controle motor antagonistas. Durante uma rápidamelhorado. Além das adaptações neurais contração concêntrica a força gerada pelo 12
  13. 13. agonista pode ser reduzida pela ativação subir escadas, escalas para capacidadedo antagonista quando o agonista deveria funcional (Human Activity Profile) eser ativado isoladamente. O grau de co- qualidade de vida (Nottingham Healthcontração do agonista-antagonista Profile). A velocidade de marcha mostroudurante a atividade isométrica é um aumento significante após o programaanormalemente alta na hemiparesia. de treinamento de força e exercício Foi desenvolvido um estudo aeróbico, bem como a frequencia de(Teixeira-Salmela et al,1999) com grupo steps/min. A habilidade de subir escadascontrole, envolvendo 13 sujeitos com mais mostra-se como um indicador dede 9 meses de AVC. O programa performance funcional. Para subirconsistiu de exercícios aeróbicos e escadas a perna não afetada éfortalecimento muscular. O treinamento de habitualmente utilizada para suportar oforça foi executado envolvendo peso do corpo e evitar a sobrecarga sobrecontrações concêntricas e excêntricas o lado afetado. Quando a perna afetadapara os músculos flexores, extensores e se torna mais forte o padrão deabdutores do quadril, flexores e reciprocidade normal para subir escadaextensores do joelho e dorsiflexores e pode ser adotado. Sugere-se queplantiflexores. Foi utilizado pesos com exercícios aeróbicos, como steppingareia e bandas elásticas em oito combinado com fortalecimento dosdiferentes resistências. O programa foi músculos envolvidos nas tarefasconduzido 3x/semana durante 10 funcionais, poderiam aumentar asemanas. Na primeira semana foram habilidade de sujeitos com lesão cerebralexecutadas 3 séries de 10 repetições com de executar essa atividade. Os resultados50% da carga máxima. Na segunda do estudo mostraram uma melhora desemana a carga foi aumentada para 80% 42,3% do torque máximo pelos principaisda carga máxima. A repetição máxima foi músculos dos membros inferiores. Areavaliada a cada 2 semanas e o estímulo prática e o treinamento podem reduzir ade treinamento ajustado de tal forma a quantidade de co-contração e facilitar omanter a carga de trabalho em 80% da tempo apropriado de execução decarga máxima. Os parâmetros utilizados movimento, resultando numa maior redeforam o torque isocinético máximo dos de força gerada na direção desejada dogrupos musculares, espasticidade de movimento. Os resultados mostram que oquadríceps, plantiflexores do tornozelo, treino não afeta o tônus muscular tantovelocidade de marcha, cadência para nos plantiflexores como no quadríceps. 13
  14. 14. Há uma falta de evidência de que a tempo de sustentação unilateral em cadaespasticidade aumenta com o treinamento um dos membros. Também não houvede força. Nos sujeitos com anormalidades mudanças significativas no índice dado tônus muscular muitos terapeutas têm escala para depressão (Geriatricadotado uma abordagem de exercícios Depression Scale). A deficiência motorapassivos, o qual restringe atividades que enfrenta uma contínua perda da massaenvolvem esforço intenso, por medo de muscular e força em sujeitos com AVCaumentar a espasticidade. Houve uma que potencialmente acelera o processo demelhora significante na escala que incapacidade dessa população. Osmensura qualidade de vida e capacidade resultados desse estudo mostram que ofuncional. treinamento de força podem melhorar a Weiss et al (2000) estudaram sete força e resultar na melhora funcionalsujeitos com mais de 1 ano de AVC. O mesmo numa fase mais tardia do AVCtreinamento foi realizado 2x/semana por (Weiss et al, 2000).12 semanas. Os exercícios consistiram Foram estudados (Sharp et al,em realizar flexão, extensão e abdução do 1997) 15 sujeitos portadores de AVC comquadril na postura de pé. Extensão do pelo menos 6 meses de evolução dajoelho na postura sentada e leg press. lesão cerebral. O programa deTodos trabalharam 3 séries de 8-10 treinamento consistiu de 3 sessões porrepetições a 70% da carga máxima. semana por um período de 6 semanas. OHouve melhora absoluta no ganho de treinamento de força consistiu de flexão eforça muscular após as 12 semanas de extensão do joelho no aparelhotreinamento em todos os músculos isocinético Orthotron, que controla atreinados, exceto os extensores do velocidade da contração concêntrica. Osquadril, usando leg press. O tempo sujeitos executaram 3 séries de 6-8necessário para levantar-se da cadeira e repetições de esforço máximo em cadasubir escada diminuiu 20% e 11% uma das três velocidades (300/sec,respectivamente. Houve melhora 600/sec e 1200/sec) apenas na pernasignificativa do equilíbrio estático e afetada. Foi utilizado como parâmetro dedinâmico aferidos pela escala de Berg resultado o torque máximo isocinético do(Berg Balance Scale), bem como na quadríceps e isquiotibial, espasticidade doqualidade da marcha (Motor Assessment quadríceps, velocidade de marcha, oScale). Não foi observado melhora tempo para passar da postura sentadasignificativa na velocidade da marcha e no para a de pé e deambular, tempo para 14
  15. 15. subir escadas e o escore de Human mês de programa de exercícios resistidosActivity Profile aferidos antes, logo após o e treinamento de atividades de vida diáriatreinamento, e 4 semanas com o témino é mais efetivo, que um programa dedo programa. O principal achado do atividades de vida diária apenas ouestudo foi o de que após um curto período quando combinado com exercícios ativosde treinamento de força houve um simples, em melhorar a independênciasignificativo aumento da força muscular funcional e ganhar força extensora nodo flexores e extensores do joelho e membro inferior.ganho na velocidade de marcha, sem Foi realizado um estudo (Dean etqualquer aumento concomitante do tônus al, 2000) que envolveu 12 sujeitos commuscular. A ausência de melhora na AVC na fase crônica,onde foramvelocidade para subir escadas e no tempo randomicamente distribuídos em grupopara levantar-se da cadeira e deambular experimental e grupo controle. Ambos ospode refletir o fato de que outros grupos grupos participaram de aulas 3x/semanamusculares podem determinar uma maior por 4 semanas. As aulas para o grupoperformance que apenas os flexores e experimental focalizou-se noextensores dos joelhos. fortalecimento do membro inferior afetado Inaba et al (1973) desenvolveu um e atividades funcionais envolvendo oestudo randomizado, envolvendo 77 membro inferior, enquanto os sujeitos dosujeitos com hemiparesia por AVC que grupo controle praticaram atividades paratinham até três meses de AVC. Os o membro superior. Os resultadossujeitos foram randomizados em três mostraram que o grupo experimental tevegrupos de tratamento: sujeitos do Grupo I uma melhora imediata e persistente (até 2recebeu apenas treinamento funcional e meses de seguimento) comparado com oalongamento seletivo; Grupo II recebeu grupo controle na velocidade de marcha eexercícios ativos em adição ao na resistência aeróbica, e no número detreinamento funcional e o alongamento repetições do step test (número de vezesseletivo; Grupo III recebeu exercícios para subir e descer um degrau em 15resistidos progressivos com o treinamento segundos). A participação em algumafuncional e alongamento seletivo. O atividade física regular parece necessáriatreinamento resistido consistiu de para promover um estímulo em sujeitosextensão em massa do membro inferior com AVC, para manter os ganhoscomprometido na posição supina. O funcionais obtidos num programa deresultado desse estudo mostrou que um rehabilitação formal. Os sujeitos com AVC 15
  16. 16. relataram uma maior auto-confiança. Os aumentou nas cargas mais altas daprogramas designados para o bicicleta sem exarcerbar a atividadefortalecimento muscular podem não só muscular inapropriada. Isto contradiz omelhorar a qualidade de vida como princípio de que o desempenho motortambém reduzir a necessidade de futuros piora e que a atividade dos músculoscuidados institucionais. espásticos se exarcebam nos maiores Brown & Kautz (1998) sugere que esforços. Pessoas com hemiparesiaum programa de exercício pode ser podem aumentar o trabalho positivo feitodesenvolvido para aumentar a capacidade pelo membro inferior parético durante aaeróbica e a força muscular funcional pela atividade de pedalar, quando utilizandosimples atividade de pedalar em cargas e altas cargas. O esforço na bicicleta podecadências variadas sem trazer prejuízo no ser uma intervenção benéfica paradesempenho motor. Com uma triagem alcançar ganhos na força muscular.apropriada e monitoramento Engardt et al (1995) sugerem que ocardiovascular a pessoa com hemiparesia conceito de que o treinamento excêntricopode exercitar no cicloergômetro usando pode ser mais adequado para os sujeitosbaixas repetições (10 a 15 ciclos) com com AVC que o treinamento concêntrico.altas cargas e esperar uma melhora no Esses autores estudaram 20 sujeitos comdesempenho motor na perna parética. hemiparesia secundária a AVC. DezEsses autores desenvolveram um estudo participaram do treino exclusivamenteque consistiu em envolver 15 sujeitos com concêntrico e os outros dez no treinoAVC com mais de seis meses de exclusivamente excêntrico. O treinamentoevolução e 15 sujeitos idosos saudáveis foi desenvolvido 2x/semana durante 6num protocolo, onde tinham que pedalar semanas, trabalhando-se os músculosem 12 cargas e cadência randomicamente extensores do joelho da perna parética. Odistribuídas. A força de reação foi medida torque isocinético máximo da açãoe usada para calcular o trabalho realizado concêntrica e excêntrica dos flexores epor cada perna. Eletromiografia foi extensores dos joelhos foram medidosregistrada nos músculos tibial anterior, com um dinamômetro Kin-Com 500H.solear, gastrocnêmio medial, reto femoral, Eletromiografia com eletrodos devasto medial, bíceps femoral e superfície foram colocados nos músculossemimembranoso. O principal achado quadríceps e isquiotibiais. O estudonesse estudo foi que a força produzida no mostrou que tanto o treinamentomembro parético, embora fraca, concêntrico como excêntrico leva a um 16
  17. 17. considerável aumento da força do maneira sinérgica no comando voluntário.extensor do joelho após 6 semanas de Após o treinamento excêntrico e não notreinamento. O aumento da força foi concêntrico, houve uma significanterelacionado com a ativação dos melhora na simetria da distribuição doagonistas, como pode ser visto pelas peso corporal. A ação do músculomudanças na atividade eletromiográfica quadríceps de levantar-se da posturamédia. Isto indica que o aumento da força sentada é do tipo concêntrica. O fatofoi causada por fatores neurais. Houve um desta função ter melhorado após osignificante aumento na força relativa da treinamento excêntrico implica que essaperna parética nas ações concêntricas e atividade melhora não apenas a funçãoexcêntricas após o treinamento excêntrica treinada, mas tambémexcêntrico, mas não após o treinamento aumenta a força que pode ser utilizadaconcêntrico. No movimento concêntrico o nas ações concêntricas.músculo antagonista é alongado pelomovimento. Esse alongamento pode 3. Conclusãoativar e exagerar o reflexo de estiramentodos músculos espásticos. Isto pode A fraqueza muscular pode ser umaexplicar o aumento da atividade das principais causas de problemaseletromiográfica do antagonista após o funcionais na população com acidentetreinamento concêntrico. Nos sujeitos com vascular cerebral e pode ser atribuída ahemiparesia espástica a restrição do redução do tamanho da fibra muscular,antagonista na contração concêntrica diminuição da freqüencia de disparo,pode se tornar anormalmente alta com a atrofia das fibras do tipo II, aumento davelocidade de movimento, devido a fadiga, diminuição do número dasdependência da velocidade do reflexo de unidades motoras, alteração doestiramento. Isto leva a uma forte recrutamento das unidades motoras e arestrição do antagonista nos movimentos falta de input das vias descendentesconcêntricos de alta velocidade. Desta sobre o motoneurônio espinhal.forma o treino com contrações Há evidências de que oconcêntricas pode implicar no aumento treinamento de força tem um importanteindesejável da restrição do antagonista. papel na recuperação funcional mesmoEm contraste não há a restrição do em portadores crônicos de acidenteantagonista nos movimentos excêntrico. O vascular cerebral, principalmente se oreflexo de estiramento pode agir de 17
  18. 18. treino está relacionado com a execução demonstrado que o treinamento de forçade tarefas cotidianas. não traz prejuízos ao tônus muscular após Por muitos anos foi apregoado que o acidente vascular cerebral.os exercícios de resistência muscularpoderia aumentar o tônus muscular e ospadrões anormais de movimento.Entretanto estudos mais recentes tem Referências Bibliográficas Brandstater ME. Reabilitação no Derrame. In: DeLisa JA, Gans BM, editores.Anderson TP. Reabilitação de pacientes Tratado de Medicina de Reabilitação: com derrame completado. In: Kottke princípios e prática. 3ª ed. São paulo : FJ, Stillwell GK, Lehmann JF, Krusen: Manole, 2002. p. 1227-53. Tratado de Medicina Física e Reabilitação. São Paulo: Manole; 1984. p.604-26. Brown DA, Kautz AS. Increased workload enhances force output during pedaling exercise in persons with poststrokeAndrews W, Bohannon RW. Distribution of hemiplegia. Stroke 1998;29:598-606. muscle strength impairments following stroke. Clin Rehabil 2000;14:79-97. Carr Jr Shepherd RB. Neurological Rehabilitation: Optimizing MotorBobath B. Adult Hemiplegia: Evalution and Performance. 2nd ed. Oxford : Treatment. 3nd. Oxford: Butterworth Butterworth Heinemann; 2000. Heinemann; 1970. Canning CG, Ada L, O`Dwyer N.Bohannon RW, Walsh S. Nature, Slowness to develop force contributes Reliability, and predictive value of to weakness after stroke. Arch Phys muscle performance measures in Med Rehabil 1999;80:66-70. patients with hemiparesis following stroke. Arch Phys Med Rehabil 1992;73:721-5. Dean CM, Richards CL, Malouin F. Task- related circuit training improves performance of locomotor tasks in 18
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