SEMINÁRIO FOBRE ABCESSO PULMONAR APRESENTADO POR VITORINO CACHIPA "MÉDICO"

1. Luanda, 22.09.22
Campus Universitário de Viana
Universidade Jean Piaget de Angola
(Criada pelo Decreto n. 44-A/01 de 6 de Julho de 2001)
MEDICINA
Dr Maikel Robsabal Ramos (Esp M. Inter)
Drª Odeth Xavier (Interna de Esp.)
Victorino Cachipa (Medico E)

2. SUMÁRIO
 Introdução
 Objectivos
 Epidemiologia
 Etiolopatogenia
 Sinais e sintomas
 Diagnóstico
 Exames Complementares
 Conduta
 complicações
 Prognóstico
 Diagnóstico Diferencial
 Classificação
 Conclusão
 Referências

3. OBJECTIVOS
Geral:
• Abordar sobre abcesso Pulmonar
Específicos:
• Conceituar e caracterizar aspectos relacionados a propedêutica
clinica do abcesso pulmonar;
• Identificar as principais complicação e conduta;
• Compreender o mecanismo fisiopatológico e seu prognóstico.

4. I INTRODUÇÃO
Abcesso pulmonar - colecção de tecido necrosado e supurativo localizado no
parênquima pulmonar. O seu desenvolvimento reflecte infecção por uma
elevada carga de microrganismos e/ou défice dos mecanismos de depuração do
tracto respiratório.
Podemos conceituar o abcesso pulmonar como uma lesão necrótica, escavada,
c/+ de 2 cm de diâmetro, contendo exsudato no seu interior.
A aspiração é a causa mais comum de abcesso pulmonar e ocorre
sobretudo quando há um comprometimento dos mecanismos de
protecção das vias respirstorias.

5.  Doença Pulmonar crônica,
 Aspiração pulmonar,
 Entubação orotraqueal,
 Depressão do sensório,
 Pós-operatórios
EPIDEMIOLOGIA
Incidência: Género, Idade, tabagismo, alcoolismo,
imunossupressão e infecções periodontais:

6. Situações que levam a aspiração repetida:
• Doença periodontal
• Alteração do estado de consciência
• Disfagia, descoordenação orofaríngea
• Deficiência mental.
• Evolução natural da pneumonia não tratada ou
pneumonia grave
• Bronquiectasias e Obstrução da via aérea
Estados de imunodepressão:
• Prematuridade e período neonatal
• Infecção vírica prévia
• Discrasias sanguíneas
• Hepatite
FACTORES DE RISCO
• Disgamaglobulinemia
• Queimaduras
• Síndroma nefrótica
• Doenças granulomatosas crónicas
• Corticoterapia de longa duração
• Malnutrição e Diabetes
• Cirurgia dentária
• Propagação da infecção de órgão vznh,
• Disseminação hematogénica a partir de
foco à distância (endocardite infecciosa,
tromboflebite
supurada, meningite, artrite séptica,
osteomielite)

7. ETIOPATOGENIA DO ABCESSO PULMONAR
A maioria dos abcessos pulmonares = Aspiração de secreções orais em ptes c/alteração
da consciência em decorrência de intoxicação.
 Aspiração das secreções orais (+ comum)
 Obstrução endobrônquica
 Disseminação hematogênica (- comum)
• Pneumonias bacterianas por agentes específicos
• Aspiração de material infeccioso
• Embolia séptica
• Pneumonia obstrutiva (neoplasia, corpo estranho)
• Traumas ou infecções contíguas
Principais mecanismos

8. Os principais microrganismos causadores de abcesso pulmonar são:
ETIOPATOGENIA DO ABCESSO PULMONAR
Raros:
Streptococcus pneumoniae
Citrobacter diversus
Haemophilus aphrophilus
Clostridium perfringenes
Lactobacillus casei
Rhodococcus equi
Pseudallescheria boyii
Mycoplasma pneumoniae
S. milleri e H. influenza
Entamoeba
Nocardia e Actinomyces
Anaeróbios frequentes:
Fusobacterium nucleatum
Prevotella melaninogénica
Bacteroides spp
Peptostreptococcus spp
Viellonella spp
Streptococci microaerofílicos
Porphyromonas
Prevotella oralis
Aeróbios frequentes:
S. aureus
E. coli
Kl. Pneumoniae
Ps. Aeruginosa
S. pyogenes
Streptococcus grupo D

10. SINAIS E SINTOMAS
• Tosse Persistente secreção
mucopurulenta
• Febre, Sudorese noturna
• Perda ponderal de peso.
• hemoptise e dor pleurítica.
• Escarro purulento ou hemoptoicos,
• Dor no tórax que piora com a resp.
• Vómica e hálito fétido.
As manifestações clínicas são as típicas de uma infecção respiratória. Os
principais sintomas do abscesso pulmonar incluem:

11. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se na apresentação clínica minuciosa e nas
alterações radiológicas.
 Frequentemente RX do torax
 TC para melhor visualização
 Culturas de escarro e liquido
pleural
 Broncoscopia, para excluir câncer
A história clínica e o exame físico, explorar a ocorrência de episódio de perda de consciência precedendo
os sintomas, e presenças de doença bucal e de odor fétido das secreções broncopulmonares

12. Anamneses e Exame fisico minuncioso. O RX do tórax classicamente revela
consolidação, com cavidade única contendo nível hidroaéreo nas porções dos
pulmões e o TC, melhor visualização
DIAGNÓSTICO

13. Tuberculose úlcero-caseosa,
Carcinoma brônquico escavado,
Sequestro broncopulmonar intralobar,
Granulomatose de Wegener em zonas endêmicas,
Cisto hidático morto com retenção de membranas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
causas não infecciosas das lesões pulmonares cavitárias incluem:
• Enfisema ou bolhas com nível hidroaéreo
• Bronquiectasia (sacular) cística
• Câncer de pulmão ; Infarto pulmonar
• Nódulo de silicose com necrose central
 Embolia e Sequestro pulmonar
 Sarcoidose
 Granulomatose com poliangiite
 Nódulos pulmonares reumatoides
No diagnóstico diferencial do abcesso de pulmão, devem ser incluídos
especialmente:

14. CLASSIFICAÇÃO
De acordo com os sintomas = Agudos (-40 dias) ou Crônicos (+40 dias).
De acordo a quantidade = únicos ou múltiplos.
De acordo com o mecanismo de instalaçao:
 Primário
 Secundário
Os abcessos pulmonares podem ser classificados:

15. • Hemograma completo
• Radiografia Torácica
• Coloração de Gram de expectoraç
• Cultura de escarro
• Exames bacteriológicos do escarro
• Exames imunológicos
• Estudos Anatomo;patologicos
• Broncoscopia
EXAMES COMPLEMENTARES

16. O tratamento é com uma combinação de betalactâmico/inibidor da
betalactamase ou um carbapenem e drenagem cirurgica dependdo da resposta.
CONDUTA
C) Drenagem Cirurgica
 Drenagem percutânea, endobrônquica ou
cirúrgica de qualquer abcesso ou empiema
que não responde a antibióticos
A) primeira escolha
Combinação de
betalactâmico/inibidor
da betalactamase (p.
ex., Ampicilina/Sulbac
tam 1 a 2 g IV a cada 6
h
B) Alternativas
• Carbapenema (p. ex.,
imipenem/cilastatina 500
mg IV a cada 6 h)
ou
• Terapia de combinação
com metronidazol 500 mg
a cada 8 h mais 2 milhões
de unidades de penicilina
IV a cada 6 h.

17. CONDUTA

18. COMPLICAÇÕES
As complicações resultam da rotura para o espaço pleural provocando:
Ruptura para o espaço pleural (piopneumotórax,
derrame
parapneumónico complicado, fístula broncopleural)
Drenagem para o exterior
Extensão por via broncogénica a áreas sãs
Hemoptises
Expansão do abcesso com desvio do mediastino
Enfisema obstrutivo ou atelectasia
Encarceramento pulmonar
Disseminação extratorácica
Sépsis
• Extensão aos gânglios mediastínicos e hilares (necrose
e hiperplasia)
• Disseminação hematogénea
• Alterações da ventilação/perfusão e hipoxemia
• Fibrose pulmonar,
• Pulmão encarcerado,
• Insuficiência respiratória,
• Fístula bronco-pleural ou cutâneo-pleural
• Disseminação da infeção pela corrente sanguínea
• A Trombose pulmonar e a necrose do
parênquima pulmonar quando presente, é
responsável por elevada morbimortalidade

19. PROGNÓSTICO
DEPENDE DE VÁRIOS FACTORES

20. CONCLUSÕES
 Abscessos pulmonares quase sempre são causados por aspiração das secreções orais
por ptes que têm comprometimento do nível de consciência; assim, bactérias
anaeróbias estão entre os patógenos comuns.
 Suspeitar de abscesso pulmonar em pacientes propensos à aspiração, que apresentem
sintomas constitucionais e pulmonares subagudos, e cuja radiografia de tórax mostre
lesões compatíveis,
 Tratar inicialmente com antibióticos; se os pacientes não respondem em 7 a 10 dias,
avaliá-los quanto a patógenos incomuns ou resistentes, lesões obstrutivas brônquicas
e causas não infecciosas de cavitação pulmonar.
 Drenar empiemas e considerar a remoção ou drenagem cirúrgica dos abcessos
pulmonares que não respondem ao tratamento farmacológico e para as gangrena
pulmonar.

21. GONÇALVES AM, MENEZES FALCAO L, RAVARA L: Abcessos Rita MONTEIRO et al, Abcesso pulmonar e
empiema torácico, Acta Med Port. 2011;
FISHMAN JA: Aspiration, Empyema, Lung Abscesses, and Anaerobic Infections. In: Fishman AP, ed. Fishman’s
Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill Medical 2008;p.2141-60 5.
MANSHARAMANI NG, KOZIEL H: Chronic lung sepsis: lung abscess, bronchiectasis, and empyema. Cur Opn
Pulmonary Med 2003;9(3):181-5 7. STRANGE C: Parapneumonic effusion and empyema in adults. In: Basow DS,
ed. UpToDate. Waltham: UpToDate 2010
SCHIZA S, SIAFAKAS NM: Clinical presentation and management of empyema, lung abscess and pleural
effusion. Cur Opn Pulmonary Med 2006;12:205-211 11.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

22. MUITO
OBRIGADO…

23. Antes da generalização do uso dos antibióticos, o abcesso pulmonar (AP) era uma doença
que condicionava uma morbilidade e mortalidade
significativas. Desde o advento da antibioterapia
e com a evolução das técnicas cirúrgicas, a incidência desta entidade diminuiu de forma marcada, assim como a sua mortalidade e extensão
das sequelas por ela produzidas.
A incidência global desta doença, na criança,
é estimada em cerca de 0,7 por 100 000 internamentos por ano.1
O Abcesso Pulmonar é definido como uma
supuração colectada numa cavidade neoformada
do pulmão, a qual resulta de um processo de
necrose tecidular provocada por uma infecção não
tuberculosa.2
É rodeado por uma parede espessa
de tecido infectado e inflamatório e, geralmente,
apresenta um nível hidroaéreo.3
Esta patologia é mais frequente no sexo masculino (1,6:1) e, embora possa ocorrer em qualquer
grupo etário, raramente é descrita no período neonatal.
Na sua origem está implicado um desequilíbrio entre a patogenicidade do agente infectante
e a capacidade dos mecanismos de defesa do hospedeiro para conterem a infecção.
A aspiração de secreções infectadas a partir
do tracto respiratório superior é a via de inoculação mais frequente na criança.4, 5 No Quadro I
estão descritos os principais factores associados
à ocorrência de AP. 2, 6, 7, 8, 9, 10
O material infectado, ao atingir o tracto respiratório inferior, provoca um processo inflamatório, que evolui rapidamente, na ausência de uma
resposta imunitária eficaz e/ou tratamento adequado, surgindo uma área de necrose tecidular
mais ou menos extensa. A alteração histológica
principal é a destruição supurativa do parênquima pulmonar com cavitação central, a qual, se
comunica com um brônquio, pode drenar parcialmente o seu conteúdo, originando um nível hidroaéreo.6
As principais complicações associadas a esta
patologia estão representadas no Quadro II. 2, 6, 11, 18
O AP é classificado como agudo ou crónico
(de acordo com o tempo de evolução inferior ou
superior a 6 semanas), primário ou secundário (se
surge numa criança previamente saudável ou numa
criança com factores predisponentes associados),
adquirido na comunidade ou nosocomial.3, 6
O AP pode ser causado por vários microrganismos, os quais reflectem as causas predisponentes e os métodos de cultura utilizados. No
entanto, só numa pequena percentagem de casos
se consegue chegar à identificação do agente responsável. Os agentes mais frequentemente encontrados na criança são Anaeróbios, Staphilococcus aureus e bacilos Gram-negativos, como