O documento discute a tuberculose como um grave problema de saúde pública no Brasil e em países em desenvolvimento. A prioridade nacional é o controle da doença através da identificação de casos sintomáticos, diagnóstico e tratamento supervisionado. A transmissão ocorre principalmente por via aérea através da eliminação de bacilos pela tosse e espirro de pessoas infectadas.

1. TUBERCULOSE

2. O CONTROLE DA TUBERCULOSE - PRIORIDADE NACIONAL Brasil + 21 países em desenvolvimento - 80% dos casos mundiais; No Brasil - 129.000 - notificados 90.000; 1998 - coeficiente de notificação foi de 3,5/100.000 (o que não é realidade - muitos não são diagnosticados e nem registrados; MS - prioridade - estabelecer ações para: notificar 90% dos casos esperados; tratar 85%; ações em 100% dos municípios; envolver estados e municípios.

3. AS AÇÕES BASEIAM-SE EM: estruturar rede de serviços de saúde para identificar os SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS; organizar redes laboratoriais para diagnosticar e controlar casos; garantir acesso ao tratamento supervisionado e/ou auto administrado; proteção do sadios; alimentar e analisar as bases de dados para tomadas de decisões.

4. TUBERCULOSE - grave problema de Saúde Publica - idade produtiva das pessoas; - destruindo a vida dos cidadãos mais frágeis socialmente. - há milênio acompanha a humanidade; - responsabilidade de todo pessoal de saúde que deve conhecer e atuar sobre ela - diagnosticar e tratar o mais rápido possível; - antes da quimioterapia - 50% dos doentes morriam, - 25% - crônico, - 25% - curavam espontaneamente. HOJE O MÉTODO DE REDUÇÃO DA TB NA SOCIEDADE É A BUSCA DE CASOS NOVOS E SEU TRATAMENTO ADEQUADO.

5. TUBERCULOSE UM GRANDE PROBLEMA SOCIAL - Elementos que indicam: - renda familiar baixa; - educação precária; - habitação ruim/inexistente; - famílias numerosas; - adensamentos comunitários; - desnutrição alimentar; - alcoolismo; - doenças infecciosas associadas; - dificuldade de acesso aos Serviços de Saúde; - fragilidade da Assistência Social.

6. HISTÓRIA NATURAL DA TUBERCULOSE Componentes da estrutura epidemiológica Para que ocorra a transmissão da tuberculose é necessário que haja: O AGENTE INFECCIOSO O MODO DE TRANSMISSÃO DO MESMO A PESSOA SUSCEPTÍVEL

7. O AGENTE INFECCIOSO - Mycobacterium tuberculosis - Robert Koch - 1882 - um complexo - espécies - M. tuberculosis, - M. bovis, - M. africanum e (M. microti). - Outras espécies patogênicas ou potencialmente patogênicas, não pertencentes ao Complexo M.tuberculosis, são isolados em uma freqüência baixa em nosso meio, entre elas o Complexo M. avium-intracellulare, M. fortuitum, M. chelonae, M. kansasii e M. scrofulaceum causando principalmente doença pulmonar ou ganglionar.

8. CARACTERÍSTICA: - Estrutura celular - imóveis, não esporulado, não encapsulado - Álcool-ácido resistência - característica para identificação; - Conteúdo lipídico em sua parede celular - granuloma; - Aeróbio - necessita oxigênio para crescer e multiplicar (pulmão); - Parasito intracelular facultativo - sobrevive e multiplica (na célula fagocitária); - Podem ficar em estado de dormência por longo período-reativação - Tempo de geração longo - 14 a 20 horas; - Resistente a agentes químicos ; - Resistente à dessecação e ao ambiente escuro ; - Sensível ao calor e radiação ultravioleta (luz solar).

9. A FONTE DE INFECÇÃO = forma pulmonar da tuberculose; = estado bacteriológico da fonte: doentes bacilíferos (B+) - baciloscopia + (doente elimina + 5000 bacilos por ml de escarro); doentes não-bacilíferos - baciloscopia - (a cultura pode ser + ou -). Uma fonte de infecção - numa comunidade - poderá infectar em média 10 a 15 pessoas/ano. - Doente com a forma pulmonar da doença - + importante - bacilífero; - Intensidade do contato - proximidade, continuidade,amb.desfavorável - Bacilos depositados em roupas, copos etc. não têm importância na transmissão.

10. O CONTÁGIO - intensidade do contato - pop. de baixa renda; casas pequenas; (proximidade); mal ventiladas e úmidas. - a fala, o espirro, a tosse , - gotículas contaminadas - mais pesadas depositam; mais leve - suspensão no ar (evaporam) - núcleos secos (núcleos de Wells) - 5µ - 1a 2 bacilos - podem alcançar os alvéolos e iniciarem a multiplicação. As gotículas médias são retidas na mucosa de trato respiratório superior e removidas dos brônquios através do mecanismo mucociliar - são deglutidas. As que se depositam não desempenham papel importante na transmissão.

11. ETIOPATOGENIA E IMUNIDADE Na patogenia da doença: elemento central - integridade do sistema imunológico , ( cooperação entre macrófagos e linfócitos T - contenção da infecção pelo bacilo da Tb). outros elementos - virulência da cepa infectante ; - o tamanho da dose inalada .

12. ETIOPATOGENIA E IMUNIDADE FATORES CONDICIONANTES DA LESÃO TUBERCULOSA (Forma de Rich) N. V. Hy L = In. Ia L = lesão Hy = hipersensibilidade N = números de bacilos In = imunidade natural V = virulência Ia = imunidade adquirida

13. IMUNIDADE NATURAL -- Defesas mecânicas e naturais - barreira física - pêlos do nariz; - angulações das VA; - turbilhonamento aéreo; - secreção traqueal e bronquica; - e o mais importante o clearance mucociliar . IMUNIDADE ADQUIRIDA -- No alvéolo - macrófagos fagocitam os bacilos - bacilos desenvolvem mecanismos para sobreviverem no interior dos macrófagos porém não impedem que parte dos macrófagos sejam ativados - apresenta Ag - que é o inicio da ativação da resposta imune específica mediada por: anticorpos ou células

14. IMUNIDADES: Humoral : anticorpos anti-MTb - não tem capacidade de penetrar no macrófago infectado e destruir o bacilo. Celular : grande importância - linfócitos T CD4 e T CD8 são estimulados e participam ativamente da resposta imunológica contra os bacilos infectantes T CD4 - hipersensibilidade cutânea ao PPD; - resposta inversamente correlacionada com a progressão da doença - verificando-se baixa resposta linfoproliferativa e inexistência de reação cutânea ao PPD em pacientes com Tb pulmonar avançada. - no HIV1 - T CD4 - Tb na primo infecção ou reativação. T CD8 - estimulados por Ags(citoplasmáticos liberados na infecção ou por vacinação com BCG ou vacina) são preferencialmente do tipo citotóxico - destroi células que tenham M.Tb no seu interior.

15. MECANISMOS DE IMUNIDADE E HIPERSENSIBILIDADE FAGOSITOSE PELO MACRÓFAGO ESTÍMULO DE LINFÓCITO T QUIMIOTAXIA E ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS INIBIÇÃO DA MULTIPLICAÇÃO DO BACILO (IMUNIDADE) LIBERAÇÃO DOS BACILOS RUPTURA DOS MACRÓFAGOS BACILOS PERSISTENTES MULTIPLICANDO - SE NOS MACRÓFAGOS CITOTOXICIDADE INESPECÍFICA FAGOCITOSE INESPECÍFICA GRANULOMA -- FIBROSE LISOSSOMAS NOS TECIDOS IMUNIDADE HIPERSENSIBILIDADE

16. GRANULOMA Macrófago com bacilo que desativa os sistemas de defesa dessas células - sobrevivem e multiplicam no interior. O sistema de defesa imunitário toma conhecimento do bacilo e estabelece resposta contra os mesmos - reação inflamatória crônica - granuloma - que tem finalidade de circunscrever e delimitar a infecção. Nessas condições os bacilos podem sobreviver por anos em estado de latência ou dormência i o indivíduo infectado pode não manifestar a doença

17. A HIPERSENSIBILIDADE PREVALECERÁ, RESULTANDO EM DOENÇA, QUAND0 O EQUILIBRIO BACILO-HOSPEDEIRO: a. Não se estabelece no primo-infecção, quer porque o número de bacilos infectantes é muito grande, quer porque o hospedeiro não possui um sistema imunológico competente, como, por exemplo, nos casos de desnutrição; b. For rompido por depressão dos linfócitos T CD4 específicos, propiciando a multiplicação dos bacilos que permaneciam quiescentes no interior dos macrófagos (reativação endógena); c. For rompido por nova infecção em que o número de bacilos supere a imunidade estabelecida previamente (reinfecção exógena).

18. O ADOECIMENTO Na primo infecção - 1 a 2 bacilos alvéolos reação inflamatória inespecífica. Bacilos multiplicam-se não existe imunidade (até 15 dias) população bacilar aumenta via linfohematogênica linfonodos e órgãos diversos - principalmente: o fígado, o baço, a medula óssea, rins e o sistema nervoso. (disseminação benigna - poucos bacilos - latentes) (Tb extrapulmonar) 3ª semana no pulmão (f. inoculação) pequeno foco arredondado de 1 a 2 mm - esbranquiçado - consistência amolecida (caseo) -circundado por afluxo celular de linfócitos - células epitelióides e macrófagos FOCO PRIMÁRIO parte inferior do lobo superior, lobo médio ou ápice do lobo inferior.

19. A associação do foco primário aos gânglio satélites da sua região dá-se o nome de - COMPLEXO DE RANKE . FOCO DE GOHN - foco pulmonar regressivo, que pode ser visto no RX. No Brasil cerca de 95% da população infectada consegue bloquear o avanço do processo a partir da formação do COMPLEXO PRIMÁRIO DE RANK, permanecendo apenas infectado.

20. TUBERCULOSE PRIMÁRIA Primo infecção- foco pulmonar - foco ganglionar - outros - dissem. hematogênica - Nº de bacilo, - virulência, - hipersensibilidade, - estado imunológico Tb PRI MÁ RIA As formas primárias contemporâneas do processo da primo-infecção evolutiva podem ser só linfonodopulmonares (complexo primário) ou decorrentes de disseminação hematogênica com complexo primário em evolução. Sua forma mais grave - Tb Miliar. Também podem apresentar como: - formas pneumônicas, - bronco-pneumônicas, - cavitárias e - atelectásica (epituberculose) Comumente ocorre em crianças.

21. TUBERCULOSE PÓS PRIMÁRIA OU DO ADULTO - Após anos lesão primária memória imunológica + evolução + arrastada reação tipo hipersensibilidade CAVITAÇÃO E FIBROSE Pós primária - reativação de um foco (REATIVAÇÃO ENDÓGENA) - nova carga bacilar (REINFECÇÃO EXÓGENA) + comum - ápice do pulmão aporte de O2 > formação de granuloma necrose de caseificação drenagem do caseo para bronquio (disseminação broncogênica) CAVERNA. COMPLICAÇÃO: - hemoptise (aneurisma Rasmüssen) - bronquiectasia - destruição pulmonar - desvio de mediastino.

22. DIAGNÓSTICO - Síndrome infecciosa - curso crônico - febre baixa (vespertina) - emagrecimento - tosse e expectoração de 3 semanas ou mais - pode evoluir para escarros sangüíneos e hemoptise. - É + comum na faixa de 15 a 50 anos - pessoa recém tratada para Tb ou nos últimos anos - contato com doentes de Tb - idosos - diabéticos e infectados pelo vírus HIV. - Deve-se fazer busca dos SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIO (todas as pessoas que apresentam tosse e expectoração por 3 semanas ou +).

23. EXAMES COMPLEMENTARES BACTERIOLÓGICO: baciloscopia ou cultura Baciloscopia - prioritário na detecção dos casos bacilíferos inconvenientes - necessita grande quantidade de bacilos (5000/ml) - e de identificar apenas como BAAR. - coleta de 2 ou 3 amostras em todo sintomático respiratório Cultura - permite identificar a micobactéria; - pode ser positiva em presença de pequeno nº de bacilos (lesões iniciais e paucibacilares); - avalia a sensibilidade da micobactéria aos quimioterápicos e na identificação de outros germes álcool-ácidos resistentes. - inconveniente - resultado só é possível com 2 a 4 semanas.

24. EXAME RADIOLÓGICO: - Tb primária - aspecto bipolar (aumento hilar - hipertrofia dos linfonodos regionais + foco parenquimatoso). - Tb pós primária - imagens cavitárias (segmentos dorsais dos lobos superiores e pelos segmentos apicais dos lobos inferiores. - Imagens pseudotumorais. - Seqüelas - lesões cicatriciais. HISTOPATOLÓGICO: para formas extrapulmonares - granuloma geralmente com necrose de caseificação e infiltrado histiocitário de células multinucleadas.

25. PROVA TUBERCULÍNICA : - método auxiliar( não identifica infectado do doente); PPD - valor maior em pessoas não vacinadas com BCG ou naquelas vacinadas há longa data, já que a memória diminui com o tempo. Hiporreatividade ao PPD - doenças - neoplasias, Tb disseminada, aids... - desnutrição proteico-calórica; - corticosteróides, citostáticos e vacinas virais (sarampo, pólio, febre amar). Quando positiva indica infecção (não é diagnóstico): a) 0-4mm - não reator: não infectado pelo bacilo da Tb ou analérgico. b) 5 a 9mm - reator fraco - infectado pelo bacilo da Tb ou por outras micobactérias. c) 10mm ou mais - reator forte - infectado pelo bacilo da Tb que pode estar doente ou não.

26. OUTROS MÉTODOS: ADA: é uma enzima (linfócito ativado) - aumento da atividade desta enzima no líquido pleural é indicativo de pleurite tuberculosa. SOROLÓGICOS: Elisa DETECÇÃO DE COMPONENTES DO BACÍLO: - sondas genéticas; - reação de polimerase em cadeia (PCR).