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TUBERCULOSE
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TUBERCULOSE - grave problema de Saúde Publica - idade produtiva das pessoas; - destruindo a vida dos cidadãos   mais frágeis socialmente. - há milênio acompanha a humanidade; - responsabilidade de todo pessoal de saúde que deve conhecer e atuar  sobre ela - diagnosticar e tratar o mais rápido possível; - antes da quimioterapia - 50% dos doentes morriam,    - 25% - crônico,    - 25% - curavam espontaneamente. HOJE O MÉTODO DE REDUÇÃO DA TB NA SOCIEDADE É A BUSCA DE CASOS NOVOS E SEU TRATAMENTO ADEQUADO.
TUBERCULOSE  UM GRANDE PROBLEMA SOCIAL - Elementos que indicam: -  renda familiar baixa;    - educação precária;    - habitação ruim/inexistente;    - famílias numerosas;    - adensamentos  comunitários;      - desnutrição alimentar;    - alcoolismo;    - doenças infecciosas associadas;    - dificuldade de acesso aos Serviços de      Saúde;    - fragilidade da Assistência Social.
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O AGENTE INFECCIOSO - Mycobacterium tuberculosis - Robert Koch - 1882 - um complexo - espécies - M. tuberculosis,     - M. bovis,   - M. africanum e (M. microti). - Outras espécies patogênicas ou potencialmente patogênicas, não pertencentes ao Complexo M.tuberculosis, são isolados em uma freqüência baixa em nosso meio, entre elas o Complexo M. avium-intracellulare,  M. fortuitum,  M. chelonae,  M. kansasii  e  M. scrofulaceum  causando principalmente doença pulmonar  ou ganglionar.
CARACTERÍSTICA:   -  Estrutura celular  - imóveis, não esporulado, não encapsulado  -  Álcool-ácido resistência  - característica para identificação;  -  Conteúdo lipídico em sua parede celular  - granuloma;  -  Aeróbio  - necessita oxigênio para crescer e multiplicar (pulmão);  -  Parasito intracelular facultativo  - sobrevive e multiplica    (na célula fagocitária);  - Podem ficar em  estado de dormência  por longo período-reativação  -  Tempo de geração longo  - 14 a 20 horas;  -  Resistente a agentes químicos ;  -  Resistente à dessecação e ao ambiente escuro ;  -  Sensível ao calor e radiação ultravioleta  (luz solar).
A FONTE DE INFECÇÃO  = forma pulmonar da tuberculose; = estado bacteriológico da fonte:  ,[object Object],[object Object],Uma fonte de infecção - numa comunidade - poderá infectar em média  10 a 15 pessoas/ano. -  Doente com a forma pulmonar da doença  - + importante - bacilífero;  -  Intensidade do contato  - proximidade, continuidade,amb.desfavorável  -  Bacilos depositados  em roupas, copos etc. não têm importância na  transmissão.
O CONTÁGIO -  intensidade do contato - pop. de baixa renda;  casas pequenas;    (proximidade); mal ventiladas e úmidas. - a fala, o espirro,  a tosse , - gotículas contaminadas -  mais    pesadas depositam;  mais leve - suspensão no ar (evaporam) -    núcleos secos (núcleos de Wells) - 5µ - 1a 2 bacilos - podem    alcançar os alvéolos e iniciarem a multiplicação.  As gotículas médias são retidas na mucosa de trato respiratório superior e removidas dos brônquios através do mecanismo mucociliar  -  são deglutidas. As que se depositam não desempenham papel importante na transmissão.
ETIOPATOGENIA  E  IMUNIDADE ,[object Object],[object Object],[object Object],
ETIOPATOGENIA  E  IMUNIDADE FATORES CONDICIONANTES DA LESÃO TUBERCULOSA (Forma de Rich) N. V. Hy L =  In. Ia  L = lesão  Hy = hipersensibilidade N = números de bacilos  In = imunidade natural V = virulência  Ia = imunidade adquirida
IMUNIDADE  NATURAL -- Defesas mecânicas e naturais - barreira física - pêlos do nariz;      - angulações das VA;    - turbilhonamento    aéreo;    - secreção traqueal e  bronquica;    -  e o mais importante    o clearance mucociliar .  IMUNIDADE  ADQUIRIDA -- No alvéolo - macrófagos fagocitam os bacilos - bacilos desenvolvem mecanismos para sobreviverem no interior dos macrófagos porém não impedem que parte dos macrófagos sejam  ativados  - apresenta Ag - que  é o  inicio da ativação da resposta  imune  específica  mediada  por:  anticorpos ou células
IMUNIDADES: Humoral : anticorpos anti-MTb - não tem capacidade de penetrar no    macrófago infectado e destruir o bacilo. Celular : grande importância - linfócitos T CD4 e T CD8 são estimulados    e participam  ativamente da resposta imunológica  contra  os    bacilos infectantes T CD4 - hipersensibilidade cutânea ao PPD;  - resposta inversamente correlacionada com a progressão da    doença - verificando-se baixa resposta linfoproliferativa e    inexistência  de reação cutânea ao PPD em pacientes com Tb    pulmonar avançada.   - no HIV1 - T CD4  - Tb na primo infecção ou reativação. T CD8 - estimulados por Ags(citoplasmáticos liberados na infecção ou    por vacinação com BCG ou vacina) são preferencialmente do    tipo citotóxico - destroi células que tenham M.Tb no seu    interior.
MECANISMOS DE IMUNIDADE E HIPERSENSIBILIDADE FAGOSITOSE    PELO  MACRÓFAGO ESTÍMULO DE  LINFÓCITO  T QUIMIOTAXIA E ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS INIBIÇÃO DA  MULTIPLICAÇÃO DO BACILO (IMUNIDADE) LIBERAÇÃO  DOS  BACILOS RUPTURA  DOS  MACRÓFAGOS BACILOS PERSISTENTES MULTIPLICANDO - SE  NOS MACRÓFAGOS CITOTOXICIDADE INESPECÍFICA  FAGOCITOSE INESPECÍFICA  GRANULOMA  --  FIBROSE LISOSSOMAS NOS TECIDOS IMUNIDADE HIPERSENSIBILIDADE
GRANULOMA Macrófago com bacilo que desativa os sistemas de defesa dessas células - sobrevivem e multiplicam no interior. O sistema de defesa imunitário toma conhecimento do bacilo e estabelece resposta contra os mesmos - reação inflamatória crônica -  granuloma -  que tem finalidade de circunscrever e delimitar a infecção. Nessas condições os bacilos podem sobreviver por anos em estado de latência ou dormência i o indivíduo infectado pode não manifestar a doença
A HIPERSENSIBILIDADE PREVALECERÁ, RESULTANDO EM DOENÇA, QUAND0 O EQUILIBRIO BACILO-HOSPEDEIRO: a.  Não se estabelece no primo-infecção, quer porque o número de  bacilos infectantes é muito grande, quer porque o hospedeiro  não possui um sistema imunológico competente, como, por  exemplo, nos casos de desnutrição; b.  For rompido por depressão dos linfócitos T CD4 específicos,  propiciando a multiplicação dos bacilos que permaneciam  quiescentes no interior dos macrófagos (reativação endógena); c.  For rompido por nova infecção em que o número de bacilos  supere a imunidade estabelecida previamente (reinfecção  exógena).
O  ADOECIMENTO Na primo infecção - 1 a 2 bacilos  alvéolos  reação inflamatória    inespecífica.  Bacilos multiplicam-se  não existe imunidade (até 15 dias)  população bacilar aumenta  via linfohematogênica  linfonodos e órgãos diversos - principalmente: o fígado, o baço, a medula óssea, rins e o sistema nervoso. (disseminação benigna - poucos bacilos - latentes)    (Tb extrapulmonar) 3ª semana  no pulmão (f. inoculação)  pequeno foco arredondado de 1 a 2 mm - esbranquiçado - consistência amolecida (caseo) -circundado por afluxo celular de linfócitos - células epitelióides e macrófagos  FOCO PRIMÁRIO   parte inferior do lobo superior, lobo médio ou ápice do lobo inferior.
A associação do foco primário aos gânglio satélites da sua região dá-se o nome de -  COMPLEXO DE RANKE . FOCO DE GOHN   -  foco pulmonar regressivo, que pode ser visto no  RX.   No Brasil cerca de 95% da população infectada consegue bloquear o avanço do processo a partir da formação do COMPLEXO  PRIMÁRIO DE RANK, permanecendo apenas infectado.
TUBERCULOSE  PRIMÁRIA Primo infecção- foco pulmonar    - foco ganglionar    - outros - dissem.    hematogênica - Nº de bacilo,  - virulência,  - hipersensibilidade,  - estado imunológico Tb  PRI  MÁ  RIA As formas primárias contemporâneas do processo da primo-infecção evolutiva podem ser só linfonodopulmonares (complexo primário) ou decorrentes de disseminação hematogênica com complexo primário em evolução.  Sua forma mais grave - Tb Miliar. Também podem apresentar como: - formas pneumônicas,    - bronco-pneumônicas,    -  cavitárias e    - atelectásica (epituberculose) Comumente ocorre em crianças.
TUBERCULOSE  PÓS  PRIMÁRIA OU DO ADULTO - Após anos  lesão primária  memória imunológica +  evolução + arrastada  reação tipo hipersensibilidade  CAVITAÇÃO  E  FIBROSE    ,[object Object],+ comum  -  ápice do pulmão  aporte de O2  >     formação  de granuloma  necrose de caseificação  drenagem do caseo para bronquio (disseminação broncogênica)  CAVERNA. COMPLICAÇÃO:  -  hemoptise (aneurisma Rasmüssen)    - bronquiectasia    -  destruição pulmonar    -  desvio de mediastino.
DIAGNÓSTICO - Síndrome infecciosa - curso crônico - febre baixa (vespertina) - emagrecimento - tosse e expectoração de 3 semanas ou mais - pode evoluir para escarros sangüíneos e hemoptise. - É + comum na faixa de 15 a 50 anos - pessoa recém tratada para Tb ou nos últimos anos - contato com doentes de Tb - idosos - diabéticos e infectados pelo vírus HIV. - Deve-se fazer busca dos SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIO (todas as  pessoas que apresentam tosse e expectoração por 3 semanas ou +).
EXAMES   COMPLEMENTARES BACTERIOLÓGICO: baciloscopia ou cultura  Baciloscopia  - prioritário na detecção dos casos bacilíferos    inconvenientes - necessita grande quantidade de    bacilos (5000/ml) - e de identificar apenas como  BAAR.    - coleta de 2 ou 3 amostras em todo  sintomático     respiratório  Cultura  - permite identificar a micobactéria;    - pode ser positiva em presença de pequeno nº de    bacilos (lesões iniciais e paucibacilares);    - avalia a sensibilidade da micobactéria aos    quimioterápicos e na identificação de outros germes    álcool-ácidos resistentes.    - inconveniente - resultado só é possível com 2 a 4    semanas.
EXAME RADIOLÓGICO: - Tb primária - aspecto bipolar (aumento hilar - hipertrofia dos    linfonodos regionais + foco parenquimatoso).  - Tb pós primária - imagens cavitárias (segmentos dorsais dos    lobos superiores e pelos segmentos apicais    dos lobos inferiores.   - Imagens pseudotumorais.   - Seqüelas - lesões cicatriciais. HISTOPATOLÓGICO: para formas extrapulmonares - granuloma    geralmente com necrose de caseificação e    infiltrado  histiocitário  de  células    multinucleadas.
PROVA   TUBERCULÍNICA : - método  auxiliar( não identifica    infectado do doente);  PPD   - valor maior em pessoas não vacinadas    com BCG ou naquelas vacinadas há    longa data, já que a memória diminui    com o tempo.  Hiporreatividade ao PPD - doenças - neoplasias, Tb disseminada, aids...    - desnutrição proteico-calórica;    - corticosteróides, citostáticos e vacinas    virais (sarampo, pólio, febre amar).  Quando positiva indica infecção (não é diagnóstico):  a) 0-4mm - não reator: não infectado pelo bacilo da Tb ou analérgico.  b) 5 a 9mm - reator fraco - infectado pelo bacilo da Tb ou por outras    micobactérias.  c) 10mm ou mais - reator forte - infectado pelo bacilo da Tb que pode    estar doente ou não.
OUTROS MÉTODOS: ADA: é uma enzima (linfócito ativado) - aumento da atividade    desta enzima no líquido pleural é indicativo de pleurite  tuberculosa. SOROLÓGICOS: Elisa DETECÇÃO DE COMPONENTES DO BACÍLO: - sondas genéticas; - reação de polimerase em cadeia (PCR).

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  • 2.
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  • 4. TUBERCULOSE - grave problema de Saúde Publica - idade produtiva das pessoas; - destruindo a vida dos cidadãos mais frágeis socialmente. - há milênio acompanha a humanidade; - responsabilidade de todo pessoal de saúde que deve conhecer e atuar sobre ela - diagnosticar e tratar o mais rápido possível; - antes da quimioterapia - 50% dos doentes morriam, - 25% - crônico, - 25% - curavam espontaneamente. HOJE O MÉTODO DE REDUÇÃO DA TB NA SOCIEDADE É A BUSCA DE CASOS NOVOS E SEU TRATAMENTO ADEQUADO.
  • 5. TUBERCULOSE UM GRANDE PROBLEMA SOCIAL - Elementos que indicam: - renda familiar baixa; - educação precária; - habitação ruim/inexistente; - famílias numerosas; - adensamentos comunitários; - desnutrição alimentar; - alcoolismo; - doenças infecciosas associadas; - dificuldade de acesso aos Serviços de Saúde; - fragilidade da Assistência Social.
  • 6.
  • 7. O AGENTE INFECCIOSO - Mycobacterium tuberculosis - Robert Koch - 1882 - um complexo - espécies - M. tuberculosis, - M. bovis, - M. africanum e (M. microti). - Outras espécies patogênicas ou potencialmente patogênicas, não pertencentes ao Complexo M.tuberculosis, são isolados em uma freqüência baixa em nosso meio, entre elas o Complexo M. avium-intracellulare, M. fortuitum, M. chelonae, M. kansasii e M. scrofulaceum causando principalmente doença pulmonar ou ganglionar.
  • 8. CARACTERÍSTICA: - Estrutura celular - imóveis, não esporulado, não encapsulado - Álcool-ácido resistência - característica para identificação; - Conteúdo lipídico em sua parede celular - granuloma; - Aeróbio - necessita oxigênio para crescer e multiplicar (pulmão); - Parasito intracelular facultativo - sobrevive e multiplica (na célula fagocitária); - Podem ficar em estado de dormência por longo período-reativação - Tempo de geração longo - 14 a 20 horas; - Resistente a agentes químicos ; - Resistente à dessecação e ao ambiente escuro ; - Sensível ao calor e radiação ultravioleta (luz solar).
  • 9.
  • 10. O CONTÁGIO - intensidade do contato - pop. de baixa renda; casas pequenas; (proximidade); mal ventiladas e úmidas. - a fala, o espirro, a tosse , - gotículas contaminadas - mais pesadas depositam; mais leve - suspensão no ar (evaporam) - núcleos secos (núcleos de Wells) - 5µ - 1a 2 bacilos - podem alcançar os alvéolos e iniciarem a multiplicação. As gotículas médias são retidas na mucosa de trato respiratório superior e removidas dos brônquios através do mecanismo mucociliar - são deglutidas. As que se depositam não desempenham papel importante na transmissão.
  • 11.
  • 12. ETIOPATOGENIA E IMUNIDADE FATORES CONDICIONANTES DA LESÃO TUBERCULOSA (Forma de Rich) N. V. Hy L = In. Ia L = lesão Hy = hipersensibilidade N = números de bacilos In = imunidade natural V = virulência Ia = imunidade adquirida
  • 13. IMUNIDADE NATURAL -- Defesas mecânicas e naturais - barreira física - pêlos do nariz; - angulações das VA; - turbilhonamento aéreo; - secreção traqueal e bronquica; - e o mais importante o clearance mucociliar . IMUNIDADE ADQUIRIDA -- No alvéolo - macrófagos fagocitam os bacilos - bacilos desenvolvem mecanismos para sobreviverem no interior dos macrófagos porém não impedem que parte dos macrófagos sejam ativados - apresenta Ag - que é o inicio da ativação da resposta imune específica mediada por: anticorpos ou células
  • 14. IMUNIDADES: Humoral : anticorpos anti-MTb - não tem capacidade de penetrar no macrófago infectado e destruir o bacilo. Celular : grande importância - linfócitos T CD4 e T CD8 são estimulados e participam ativamente da resposta imunológica contra os bacilos infectantes T CD4 - hipersensibilidade cutânea ao PPD; - resposta inversamente correlacionada com a progressão da doença - verificando-se baixa resposta linfoproliferativa e inexistência de reação cutânea ao PPD em pacientes com Tb pulmonar avançada. - no HIV1 - T CD4 - Tb na primo infecção ou reativação. T CD8 - estimulados por Ags(citoplasmáticos liberados na infecção ou por vacinação com BCG ou vacina) são preferencialmente do tipo citotóxico - destroi células que tenham M.Tb no seu interior.
  • 15. MECANISMOS DE IMUNIDADE E HIPERSENSIBILIDADE FAGOSITOSE PELO MACRÓFAGO ESTÍMULO DE LINFÓCITO T QUIMIOTAXIA E ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS INIBIÇÃO DA MULTIPLICAÇÃO DO BACILO (IMUNIDADE) LIBERAÇÃO DOS BACILOS RUPTURA DOS MACRÓFAGOS BACILOS PERSISTENTES MULTIPLICANDO - SE NOS MACRÓFAGOS CITOTOXICIDADE INESPECÍFICA FAGOCITOSE INESPECÍFICA GRANULOMA -- FIBROSE LISOSSOMAS NOS TECIDOS IMUNIDADE HIPERSENSIBILIDADE
  • 16. GRANULOMA Macrófago com bacilo que desativa os sistemas de defesa dessas células - sobrevivem e multiplicam no interior. O sistema de defesa imunitário toma conhecimento do bacilo e estabelece resposta contra os mesmos - reação inflamatória crônica - granuloma - que tem finalidade de circunscrever e delimitar a infecção. Nessas condições os bacilos podem sobreviver por anos em estado de latência ou dormência i o indivíduo infectado pode não manifestar a doença
  • 17. A HIPERSENSIBILIDADE PREVALECERÁ, RESULTANDO EM DOENÇA, QUAND0 O EQUILIBRIO BACILO-HOSPEDEIRO: a. Não se estabelece no primo-infecção, quer porque o número de bacilos infectantes é muito grande, quer porque o hospedeiro não possui um sistema imunológico competente, como, por exemplo, nos casos de desnutrição; b. For rompido por depressão dos linfócitos T CD4 específicos, propiciando a multiplicação dos bacilos que permaneciam quiescentes no interior dos macrófagos (reativação endógena); c. For rompido por nova infecção em que o número de bacilos supere a imunidade estabelecida previamente (reinfecção exógena).
  • 18. O ADOECIMENTO Na primo infecção - 1 a 2 bacilos alvéolos reação inflamatória inespecífica. Bacilos multiplicam-se não existe imunidade (até 15 dias) população bacilar aumenta via linfohematogênica linfonodos e órgãos diversos - principalmente: o fígado, o baço, a medula óssea, rins e o sistema nervoso. (disseminação benigna - poucos bacilos - latentes) (Tb extrapulmonar) 3ª semana no pulmão (f. inoculação) pequeno foco arredondado de 1 a 2 mm - esbranquiçado - consistência amolecida (caseo) -circundado por afluxo celular de linfócitos - células epitelióides e macrófagos FOCO PRIMÁRIO parte inferior do lobo superior, lobo médio ou ápice do lobo inferior.
  • 19. A associação do foco primário aos gânglio satélites da sua região dá-se o nome de - COMPLEXO DE RANKE . FOCO DE GOHN - foco pulmonar regressivo, que pode ser visto no RX. No Brasil cerca de 95% da população infectada consegue bloquear o avanço do processo a partir da formação do COMPLEXO PRIMÁRIO DE RANK, permanecendo apenas infectado.
  • 20. TUBERCULOSE PRIMÁRIA Primo infecção- foco pulmonar - foco ganglionar - outros - dissem. hematogênica - Nº de bacilo, - virulência, - hipersensibilidade, - estado imunológico Tb PRI MÁ RIA As formas primárias contemporâneas do processo da primo-infecção evolutiva podem ser só linfonodopulmonares (complexo primário) ou decorrentes de disseminação hematogênica com complexo primário em evolução. Sua forma mais grave - Tb Miliar. Também podem apresentar como: - formas pneumônicas, - bronco-pneumônicas, - cavitárias e - atelectásica (epituberculose) Comumente ocorre em crianças.
  • 21.
  • 22. DIAGNÓSTICO - Síndrome infecciosa - curso crônico - febre baixa (vespertina) - emagrecimento - tosse e expectoração de 3 semanas ou mais - pode evoluir para escarros sangüíneos e hemoptise. - É + comum na faixa de 15 a 50 anos - pessoa recém tratada para Tb ou nos últimos anos - contato com doentes de Tb - idosos - diabéticos e infectados pelo vírus HIV. - Deve-se fazer busca dos SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIO (todas as pessoas que apresentam tosse e expectoração por 3 semanas ou +).
  • 23. EXAMES COMPLEMENTARES BACTERIOLÓGICO: baciloscopia ou cultura Baciloscopia - prioritário na detecção dos casos bacilíferos inconvenientes - necessita grande quantidade de bacilos (5000/ml) - e de identificar apenas como BAAR. - coleta de 2 ou 3 amostras em todo sintomático respiratório Cultura - permite identificar a micobactéria; - pode ser positiva em presença de pequeno nº de bacilos (lesões iniciais e paucibacilares); - avalia a sensibilidade da micobactéria aos quimioterápicos e na identificação de outros germes álcool-ácidos resistentes. - inconveniente - resultado só é possível com 2 a 4 semanas.
  • 24. EXAME RADIOLÓGICO: - Tb primária - aspecto bipolar (aumento hilar - hipertrofia dos linfonodos regionais + foco parenquimatoso). - Tb pós primária - imagens cavitárias (segmentos dorsais dos lobos superiores e pelos segmentos apicais dos lobos inferiores. - Imagens pseudotumorais. - Seqüelas - lesões cicatriciais. HISTOPATOLÓGICO: para formas extrapulmonares - granuloma geralmente com necrose de caseificação e infiltrado histiocitário de células multinucleadas.
  • 25. PROVA TUBERCULÍNICA : - método auxiliar( não identifica infectado do doente); PPD - valor maior em pessoas não vacinadas com BCG ou naquelas vacinadas há longa data, já que a memória diminui com o tempo. Hiporreatividade ao PPD - doenças - neoplasias, Tb disseminada, aids... - desnutrição proteico-calórica; - corticosteróides, citostáticos e vacinas virais (sarampo, pólio, febre amar). Quando positiva indica infecção (não é diagnóstico): a) 0-4mm - não reator: não infectado pelo bacilo da Tb ou analérgico. b) 5 a 9mm - reator fraco - infectado pelo bacilo da Tb ou por outras micobactérias. c) 10mm ou mais - reator forte - infectado pelo bacilo da Tb que pode estar doente ou não.
  • 26. OUTROS MÉTODOS: ADA: é uma enzima (linfócito ativado) - aumento da atividade desta enzima no líquido pleural é indicativo de pleurite tuberculosa. SOROLÓGICOS: Elisa DETECÇÃO DE COMPONENTES DO BACÍLO: - sondas genéticas; - reação de polimerase em cadeia (PCR).